Anatomia patologică a sistemul genital femel

Patologia OvaruluiA. Anomalii de dezvoltareAgenezia unuia sau ambelor ovare este o anomalie rar întâlnită la bovine, ovine, porc şi câine.

Agenezia bilaterală se asociază cu infantilismul (subdezvoltarea) sau absenţa organelor genitale.Ovarul accesoriu, prezenţa unui al treilea ovar, în apropierea şi legat de unul din ovarele normale,

rezultă din duplicarea prin separare a gonadei embrionare.Disgenezia ovariană apare la iepe cu cariotip XO sau cu deleţia braţului scurt al cromozomului X.

Femelele au o devoltare corporală redusă, proporţionată, organele genitale sunt hipoplazice iar ovarele sunt inactive.

Hipolazia ovariană poate avea grade diferite, uni- sau bilateral. Ovarele hipoplazice au aspect, în funcţie de severitate, de mică îngroşare cu aspect de striaţiune localizată la partea anterioară a ligamentului ovarian sau de formaţiune plată, densă, de forma unui bob de fasole. Microscopic, leziunile pot avea grade diferite, de la absenţa corticalei, la corticală incompletă, subţire, colagenică, fără ovocite sau cu rari foliculi primari care se chistizează. Asociat, apar diferite grade de infantilism al organelor genitale tubulare.

Leziuni asemănătoare hipolaziei apar la femelele tinere subnutrite sau cu hiposecreţie hipofizară de gonadotropine. În aceste situaţii stroma corticală este dezvoltată şi conţine foliculi primari.

B. Tulburări de circulaţieHemoragiile ovariene pot fi intrafoliculare, mai ales în chiştii foliculari (ex. căţea), pot fi urmarea

ovulaţiei normale, pot fi induse de enuclearea manuală a corpului galben la vacă (pot fi grave, chiar fatale), de spargerea chiştilor foliculari (hemoragii reduse).

C. Ovarita (ooforita) este o leziune rară, purulentă de obicei. La vacă, enuclearea corpului galben asociat piometrului se poate complica cu formarea unui abces ovarian. Inflamaţia granulomatoasă este întâlnită la vacă în tuberculoza perlată sau fungoasă a seroaselor, a peritoneului respectiv.

D. Chiştii ovarieniChiştii paraovarieni sunt chişti dezvoltaţi din resturile de tubi Wolff sau Muller. Chiştii dezvoltaţi

din resturile de tubi Wolff, sunt adiacenţi ovarului, au perete cu componentă musculară importantă iar epiteliul, columnar, are membrană bazală. Chiştii dezvoltaţi din resturile de tubi Muller sunt adiacenţi oviductelor şi au epiteliu similar oviductelor, fără membrană bazală.

Chiştii seroşi sunt chişti intraovarieni, în cortexul ovarian, delimitaţi de epiteliu cubic. Sunt inactivi hormonal dar celulele sunt sensibile la hormonii sexuali. Pot fi localizaţi la suprafaţa sau în profunzimea cortexului.

Chiştii seroşi nu au importanţă patologică cu excepţia celor de dimensiuni mari dezvoltaţi în fosa ovulatorie la iapă. Aceştia pot bloca ovulaţia.

La căţea, structurile epiteliale de sub suprafaţa ovariană se pot chistiza în cazul unor disfuncţii hormonale. Chiştii sunt în general de mici dimensiuni, până la 5 mm şi sunt tapetaţi cu epiteliu cubic care exprimă citokeratină (diferenţă de chiştii atrezici). Frecvenţa acestor chişti creşte cu vârsta.

Chiştii foliculari - Boala ovariană chistică anovulatorieFrecvenţa bolii este mai mare la vacă şi scroafă, mai redusă la căţea şi pisică şi rară la oaie, capră şi

iapă.La vacă, majoritatea cazurilor se asociază cu anestru şi mai puţin cu estru prelungit. Chiştii

foliculari apar mai frecvent la primul ciclu postpartum (de obicei regresează spontan) sau la următoarele cicluri (de obicei devin persistenţi) prin oprirea ovulaţiei foliculului matur. Factorii de risc sunt cei genetici şi infecţiile uterine postpartum. Factorul determinant, general acceptat la ora actuală, este nivelul preovulator insuficient al LH-ului (hormonul luteinizant).

Chiştii pot fi unici sau multipli, localizaţi în unul sau ambele ovare. În timp, unii chişti devin atrezici iar alţii se formează. Dimensiunile chiştilor sunt de peste 2,5 cm diametru. Se produce degenerarea granuloasei (picnoză, cariorexă), degenerarea şi dispariţia ovulei. Teaca internă a chiştilor suferă modificări variabile, cu luteinizare de diferite grade, degenerare şi fibroză. În timp chiştii se atrofiază. Consecinţele

hormonale depind de concentraţia periferică a hormonului luteinizant, estradiolului şi progesteronului, în funţie de activitatea secretoare a chiştilor.

Chiştii luteinizaţi rezultă prin luteinizarea tecii interne a foliculilor care nu au suferit dehiscenţa.Leziunile extraovariene induse de degenerarea chistică ovariană la vacă sunt date de oprirea ciclului

estral şi de persistenţa chistului activ hormonal. Uterul este mărit, edematos, cu hiperplazie chistică a endometrului (aspect de Schwaitzer), acumulare de mucus clar, vâscos, în cantitate de peste un litru uneori. În timp miometrul se atrofiază. Cervixul hipertrofic sau atrofic, conţine mucus vâscos, cenuşiu. Epiteliul cervical devine scvamos, nekeratinizat. Vaginul este edemaţiat iar ductele Gartner (resturi din canalele Wolff) devin chistice, vizibile şi palpabile, ca vezicule sau tubi, pe părţile laterale ale planşeului vaginal. Epiteliul acestora, unistratificat în mod normal, devine scvamos. Glandele Bartolin, pe laturile planşeului vulvar, devin chistice sau suferă inflamaţie purulentă. Vulva este edematoasă în asociere cu chiştii foliculari activi iar clitorisul este mărit.

La scroafă, prezenţa unui singur chist folicular poate fi întâlnit în timpul gestaţiei normale. Boala ovariană chistică la scroafă presupune existenţa chiştilor multiplii, în special a celor luteinizaţi, cu dimensiuni de peste 5 cm.

La căţea, chiştii anovulatori tind să apară mai frecvent la vârste înaintate. Boala polichistică ovariană la căţea este rară dar când apare poate să ducă la supresia fatală a măduvei osoase (pancitopenie). Excesul de estrogeni pare să inhibe diferenţierea celulelor stem pluripotente.

Corpul galben chistic este un corp galben care păstrează o cavitate în centru. Nu induce tulburări hormonale sau de altă natură la nivelul ovarului. Treptat, cavitatea se obliterează. Importanţa acestor chişti constă în faptul că trebuie diferenţiaţi de chiştii foliculari luteinizaţi. Spre deosebire de aceştia, corpii galbeni chistici prezintă papilă de ovulaţie (punctul de ovulaţie cicatrizat) care deformează conturul extern.

Patologia trompelor uterine (salpinx, trompe Fallope)

1. HidrosalpinxulAcumularea de lichid neinflamator la nivelul trompelor, ca urmarea obstrucţiei congenitale (aplazii

segmentale, freemartinism) sau dobândite (inflamaţii, ileus paralitic, tumori) a acestora. Frecvent, inflamaţiile uterine, la toate speciile, şi examenul transrectal al ovarului, la vacă, sunt cauze ale obstrucţiei salpinxului.

Macroscopic, salpinxul este dilatat, frecvent peste un centimetru diametru, sinuos, cu pereţi subţiri, transparenţi, cu conţinut lichid, limpede. Histologic, mucoasa este atrofiată, cu chişti multipli.

2. SalpingitaInflamaţia este cea mai frecventă leziune a trompelor uterine. În cele mai multe cazuri salpingita

este bilaterală şi este asociată inflamaţiei endometrului. Uneori se asociază cu perimetrite şi adeziuni ale infundibulului.

Macroscopic, de obicei, inflamaţia trompelor nu este evidentă. Microscopic se pot deosebi:- salpingita seroasă: congestie, edem, infiltrat discret cu mononucleare şi pierderea cililor

celulelorepiteliale;- salpingita catarală: congestie puternică, îngroşarea faldurilor mucoasei prin infiltrat celular,

necroza şi descuamarea epiteliului, colecţie de exudat şi celule descuamate în lumen; partea apicală a faldurilor mucoasei sunt denudate mai rapid şi tind să fuzioneze; în fazele cronice ale inflamaţiei catarale, epiteliul lipseşte, mucoasa este înlocuită de un ţesut conjunctiv care obstruează lumenul;

- salpingita purulentă – piosalpinxul. Inflamaţia purulentă a salpinxului este, de obicei, asociată inflamaţiei purulente a endometrului. Infiltratul granulocitar neutrofilic este asociat cu desuamare, necroză epitelială, fuzionarea faldurilor mucoasei, apariţia ţesutului de granulaţie şi obstrucţia lumenului. Leziunea nu are aceeaşi intensitate şi stadiu de evoluţie pe lungimea salpinxului, încât, macroscopic, leziunea duce la îngroşări segmentale prin acumularea neuniformă a puroiului.

Salpingite specifice:- salpingita tuberculoasă la bovine – este dominată de formarea de granuloame cazeoase şi cazeo-

calcare cu structură histologică caracteristică.- salpingita brucelică (Brucella suis) la scroafă.

Patologia uterului

1. Modificări de poziţie a uteruluia. Herniile uterine sunt, de obicei, abdominale ventrale; la căţea se pot întâlni şi hernii inghinale.

Complicaţiile herniilor uterine sunt reprezentate de incarcerare şi infarctizare, mai ales în cazul dezvoltării piometrului sau gestaţiei, precum şi aderenţe fibroase.

b. Torsiunea uterină este frecventă la vacă dar rară la alte specii. Volumul mare al uterului gestant, piometrului sau hidrometrului favorizează torsiunea uterină în planul transversal. La speciile unipare (ex. vacă), datorită ligamentului intercornual puternic, torsiunea afectează întregul uter, de la ligamentul utero-ovarian până la cervix sau vagin. La speciile multipare (ex. căţea, pisică), datorită absenţei ligamentului intercornual, torsiunea uterină implică segmente de corn uterin sau un corn uterin în totalitate. Torsiunile uşoare se remediază spontan iar cele peste 180 grade duc la oprirea circulaţiei venoase, de întoarcere, respectiv la stază, edem uterin şi moartea fetusului. Moartea fetusului este urmată de mumifiere sau, dacă cervixul se deschide şi permite intrarea bacteriilor, putrefacţie. Uterul cu stază este friabil şi poate suferi ruptură urmată de căderea fetuşilor morţi în cavitatea abdominală. Aceşti fetuşi se mumifică, aderă la organele abdominale şi sunt înveliţi în membrane fine.

c. Prolapsul uterin apare mai ales la rumegătoare. Cauzele sunt multiple - hiperestrogenism provocat de fitoestrogeni, distocii, hipocalcemie postpartum, retenţie placentară. Consecinţele sunt legate de tulburările de circulaţie, congestie pasivă, edem, traumatisme, hemoragii şi necroze, infecţie şi gangrenă.

d. Ruptura uterină este favorizată de torsiune, de distocie, de distensia provocată de infuzarea de lichide şi de traumatime severe.

Ruptura mucoasei are consecinţe minime dar rupturile complete sunt adesea fatale prin hemoragie masivă sau peritonită secundară revărsării lichidelor septice uterine.

2. Tulburări de circulaţieCongestia activă şi edemul sunt componente normale ale manifestării stării de estru. La căţea apare

şi hemoragia prin diapedeză şi descuamarea epiteliului uterin. Hemoragie apare şi la juninci, mai puţin la vaci în vârstă, imediat după estru.

La căţea, hemoragiile patologice sunt asociate hiperplaziei endometrului şi mai rar leiomiofibroamelor.

3. Tulburări de creştere a endometruluia. Atrofia endometruluiReducerea funcţiei ovariene, castrarea, hipopituitarismul, inaniţia, bolile caşectizante sunt cauze ale

atrofiei mucoasei uterine. În timpul anestrului fiziologic, la speciile cu ciclu sezonier, apare atrofia endometrului, cu grade diferite în funcţie de individ.

Macroscopic: endometrul este neted, subţire, fără carunculi primitivi evidenţi la rumegătoare.Microscopic: epiteliul superficial este subţire, cubic, stroma este condensată iar glandele sunt

inactive, mici, uneori chistizate.b. Hiperplazia endometruluiCa sinonime pentru hiperplazia endometrială se mai folosesc termenii de hiperplazie chistică

endometrială (pentru că apare chistizarea în stadiile avansate ale hiperplaziei) şi endometrită hiperplazică chistică (pentru că, la căţea şi pisică, hiperplazia endometrului se complică cu endometrite).

Cauza apariţiei hiperplaziei mucoasei uterine este hormonală, respectiv hiperestrogenismul dar şi hipersecreţiei de progesteron. Chiştii ovarieni foliculari, tumorile granuloasei şi corpul galben persistent sunt asociate cu hiperplazia endometrului.

Hiperplazia endometrială simplă, nechistică, nu prezintă aspecte macroscopice specifice, în afară de îngroşarea mucoasei. Microscopic se constată creşterea numărului şi mărimii glandelor precum şi pierderea distribuţiei uniforme, paralele. Stroma este edemaţiată.

Macroscopic, mucoasa este îngroşată, translucidă, boselată, cu chişti vizibili, mai mari de 2 mm, cu conţinut apos limpede, incolor. Apar şi creşteri viloase şi papilifere care, microscopic, sunt structuri epiteliale cu stromă minimă. La vacă, leziunea se asociază cu muco- şi hidrometrul.

c. Fitoestrogenismul

Unele plante leguminoase, cum sunt Tripholium pratense, T. subteraneum, Medicago sativa, M. truncatula, conţin izoflavone care sunt metabolizate în rumen formând produşi activi.

Fitoestrogenii induc fertilitate redusă, distocii frecvente şi prolaps uterin la oi. De asemenea, oile negestante manifestă lactaţie şi prolaps uterin. Comportamentul sexual al oilor devine mascul, clitorisul se hipertrofiază iar labiile vulvare inferioare fuzionează.

Mucoasa uterină prezintă hiperplazie chistică, cu chişti vizibili macroscopic; uneori apare hidro- şi piometru.

Leziunile cervixului sunt mai grave şi tind să dea infertilitate permanentă. Faldurile şi criptele mucoasei cervicale se atenuează în paralel cu hiperplazia corionului. Cea mai severă modificare a cervixului este hiperplazia glandelor de tip endometrial în corion, modificare denumită transdiferenţiere indusă de estrogeni.

d. Micotoxicoza estrogenicăConsumul de furaje mucegăite cu specii de Fusarium (F. roseum, F. graminearum), prin ingestia de

zearalenonă (F2) şi derivaţii ei, la femele apare congestia şi edemul vulvei, vaginului, uterului. Femelele tinere sunt mai sensibile. Ovarele devin atrofice şi apare frecvent prolapsul vaginal şi rectal. Vacile şi scroafele gestante prezintă frecvent avorturi, retenţii placentare şi metrite. Masculi prezintă hipoplazie sau atrofie testiculară.

Histopatologic apare hiperplazia epiteliului vaginal, metaplazia scvamoasă a cervixului, hiperplazia mucoasei uterine şi atrofie ovariană)

4. Hidrometrul şi mucometrulHidrometrul (acumularea de lichid limpede, fluid, în uter) şi mucometrul (acumularea de mucus în

uter) sunt probabil aceeaşi stare patologică şi se diferenţiază doar prin gradul de hidratare al mucinei. Acumularea lichidului, mai vâscos sau mai fluid, apare fie în cazul hiperplaziei endometrului fie în

cazul obstrucţiei uterine, cervicale sau vaginale. În primul caz, mai frecvent la vacă, hiperplazia endometrului secundară chiştilor ovarieni foliculari

activi, se acumulează cantităţi mari de lichid fluid. În timp, odată cu instalarea anestrului, lichidul se resoarbe în mare parte şi rămâne doar un mucus vâscos.

În cazul obstrucţiei căilor genitale (ex. himen neperforat) cantitatea de lichid poate depăşi 10 l. Lichidul poate fi limpede, fluid, dar poate fi tulbure, vâscos, cu detritusuri celulare.

Animalele cu mucometru sunt sterile. Suprapunerea infecţiei duce la apariţia piometrului.

5. Inflamaţiile uteruluiUterul negestant este foarte rezistent la infecţii. Chiar infecţiile specifice sunt asanate de uter în

intervale de timp relativ scurte. Sensibilitatea maximă la infecţii a uterului negestant este în timpul fazei luteale a ciclului. Se pare că progesteronul scade rezistenţa uterului la infecţii prin reducerea diapedezei şi proliferării leucocitelor.

Uterul postpartum, cu atât mai mult cu cât fătarea a fost distocică, cu fetuşi gemelari, cu placentă reţinută, cu traumatisme ale tractului genital, sau uterul postavort este predispus la infecţii oportuniste. Se presupune că toate fătările sunt urmate de infecţie uterină dar majoritatea lor sunt asanate de defensiva uterină. Unele inflamaţii postpartum sunt urmarea exacerbării infecţiilor gestaţionale cu germeni specifici.

Majoritatea inflamaţiilor uterine debutează ca endometrită (inflamaţia mucoasei uterine) şi se poate extinde la nivelul întregului perete uterin, metrită. Inflamaţia seroasei este denumită perimetrită iar inflamaţia ligamentelor suspensoare este denumită parametrită.

Endometrita

Din punct de vedere anatomoclinic prin endometrită se înţelege inflamaţia mucoasei uterine, fără implicarea celorlalte componente ale uterului. Majoritatea inflamaţiilor uterine debutează ca endometrită iar endometrita propriu-zisă, fără implicarea miometrului şi seroasei, se întîlneşte doar în cazul unor inflamaţii uşoare, produse de germeni cu virulenţă redusă. Astfel, infecţiile cu germeni cu patogenitate redusă cum ar fi Trichomonas foetus, Campylobacter foetus şi coliformi la vacă sau streptococi beta hemolitici, Klebsiella pneumoniae, E. coli şi Taylorella equigenitalis la iapă induc inflamaţie minoră la nivelul uterului, endometrită, chiar dacă scăderea fertilităţii efectivelor este importantă. Vindecarea spontană

Endometrita acută, uşoară, este dificil de identificat, caracterele ei morfologice suprapunându-se peste modificările morfofiziologice normale. Interpretarea corectă va putea fi făcută numai in corelaţie cu aspectul ovarelor. In prezenta unui folicul De Graaf matur, a unui corp galben incipient sau a unui corp galben de gestaţie, diagnosticul de endometrită catarală trebuie formulat cu precauţie. Diagnosticul este mai plauzibil în caz de corp galben persistent sau de chişti ovarieni.

Macroscopic, nu apar modificări în formele uşoare sau mucoasa uterină apare uşor îngroşată prin hiperemie şi edem, acoperită cu un depozit mucos sau mucocelular, mai mult sau mai puţin abundent. În grosimea mucoasei, se pot observa uneori hemoragii de diferite dimensiuni. Examenul histologic evidenţiază infiltrat inflamator difuz, puţin abundent (limfocite în focare, plasmocite difuz, la toate speciile, infiltraţie cu granulocite la iapă şi carnivore) asociat cu fenomene distrofice si descuamative ale epiteliului. După inflamaţia acută, mucoasa uterină îşi reia structura iniţială, fără sechele.

Endometrita cronică se caracterizează microscopic prin leucocitoză, dominată de plasmocite şi limfocite, fibroza corionului mucoasei şi reducerea numărului şi mărimii glandelor. Epiteliul superficial poate fi intact, descuamat pe zone, cu focare de hiperplazie polipoasă şi metaplazie scvamoasă. Corionul va prezenta fibroză cicatricială, mineralizare, necroză în focare. Intensitatea acestor leziuni sunt în funcţie de durata şi intensitatea procesului inflamator.

Macroscopic, exudatul uterin, în cantitate mică sau moderată, va avea aspect seros, cataral sau purulent.

Metrita

Termenul de metrită presupune faptul că toate straturile peretelui uterin sunt afectate de inflamaţie. Macroscopic, peretele uterin este îngroşat din cauza edemului şi hemoragiilor, friabil. Seroasa este

mată, cu hemoragii difuze, cu vasele sanguine dilatate, fin granulară, acoperită cu o peliculă fină de fibrină. Conţinutul uterin este galben cenuşiu sau roşu negricios, fetid.

Microscopic, se constată edem, hemoragii, degenerarea fibrelor musculare, infiltrat cu leucocite, în special granulocite neutrofile. La nivelul mucoasei se constată edem, infiltrat leucocitar, hemoragii, necroză şi descuamare.

Perimetrita şi parametrita

Peritonita cronică adezivă ce afectează uterul, cu origine în afecţiunile tractului genital, este o raritate. Excluzând cauzele extragenitale (peritonite), peri- şi parametritele sunt induse de piosalpinx şi de perforări ale peretelui uterin, de obicei provocate de manopere obstetricale (manipularea ovarului, retenţie placentară, irigaţii urerine). Leziunile avansate duc la formarea de aderenţe fibroase între uter, ligamente uterine şi viscerele din jur şi la formarea de abcese în bursa ovariană şi fundul de sac rectovaginal.

Piometrul

Piometrul se defineşte ca o inflamaţie purulentă acută sau cronică a uterului cu acumularea puroiului în cavitatea uterină. observa la toate speciile, fiind mai frecvent la taurine si la carnivore. Acumularea puroiului este condiţionată de obicei de cervixul închis sau, mai rar, de stenoze cervicale congenitale sau dobândite. Piometrul este întâlnit frecvent la căţea, pisică, vacă şi iapă. La oaie şi scroafă este o raritate.

Piometrul este diagnosticat mai frecvent la căţele şi pisici în vârstă, la câteva săptămâni după estru. Animalele bolnave sunt anorectice, vomează, prezintă polidipsie, poliurie şi scurgeri vaginale.

Uterul prezintă acumulare variabilă de puroi, simetrică sau asimetrică între coarne, uniformă sau sub formă de dilataţii focale, ampulare. Cervixul este închis ca urmare a răspunsului la progesteron. Suprafaţa seroasei este închisă la culoare, cu vasele ectaziate. Peretele uterin este friabil dar rupturile uterine sunt rare. Conţinutul uterin are aspecte dependenta de germenii microbieni implicaţi. Prezenţa puroiului tipic sugerează implicarea streptococilor sau stafilococilor. Infecţiile cu Escherichia coli sau Proteus spp. induc acumularea unui exudat fetid, roşu brun, vâscos, opac. Mucoasa prezintă zone ulcerate, cu hemoragie, şi zone albe, mate, de hiperplazie a mucoasei.

Microscopic se constată hiperplazia cu aspect gestaţional al endometrului (celule epiteliale mari, vacuolare, uneori cu pseudostratificare şi creşteri papilifere) sub influenţa progesteronului. Infiltratul

neutrofilic este abundent la suprafaţa mucoasei, neutrofilele traversează epiteliul şi se acumulează în lumenul uterin şi în glande, unele dintre acestea se chistizează. Corionul mucoasei este puternic infiltrat cu limfocite şi plasmocite. În miometru sunt infiltrate celule inflamatorii, în special perilimfatic. Formarea de microabcese în mucoasă este o posibilitate mai rară.

Ca atare, leziunile din piometrul la căţea sunt induse de infecţie (inflamaţie) şi de acţiunea progesteronului (hiperplazie simplă şi chistică a endometrului).

Leziunile extragenitale asociate piometrului sunt date de starea toxiemică şi, probabil, de bacteriemia periodică:

- hipotensiune gravă care va induce reducerea perfuziei renale (uremie prerenală) şi necroză corticală acută renală (uremie renală);

- glomerulonefrită membranoproliferativă prin depunerea de complexe imune;- leucocitoză marcantă cu mielopoeză intensă în măduva osoasă şi extramedular (ficat, splină,

limfonoduri, suprarenale.La vacă, piometrul este asociat cu prezenţa corpului galben în ovar. Spre deosebire de căţea, la vacă

infecţia uterină favorizează menţinerea corpului galben şi a unui nivel ridicat de progesteron, prin inhibarea secreţiei uterine a factorului luteolitic prostaglandina F2-alfa.

Există două posibilităţi în care infecţia poate bloca luteoliza şi transformarea unei endometrite în piometru:

- infecţiile uterine postpartum în urma unor fătări distocice sau retenţii placentare; - infecţii venerice, în timpul inseminării, cu moarte embrionară timpurie sau inseminarea în timpul

fazei luteale a ciclului (ex. Trichomonas foetus). Progesteronul creşte susceptibilitatea uterului la infecţii, menţine cervixul închis şi scade motilitatea

miometrului. Morfologic, in piometru se constata destinderea cornului sau a coarnelor uterine prin acumularea in

lumenul lor a unor cantităţi variabile de puroi (de la mililitrii până la mai mulţi litrii. Culoarea si consistenta acestuia variază in raport cu agentul determinant. El poate fi roşu-brun când procesul este consecinţa retenţiilor placentare, alb-gălbui, cremos, în infecţiile streptococice sau galben-verzui în infecţiile cu Arcanobacterium pyogenes. Peretele uterin este îngroşat, mucoasa este edemaţiată dar în fazele cronice, avansate, devine subţire, fibros. Piosalpinxul şi perimetrita pot fi leziuni secundare. Leziunile extragenitale, spre deosebire de căţea, nu sunt semnificative.

La iapă, influenţa progesteronului nu este importantă, iepele continuând ciclul estral. Doar în cazurile foarte grave, faza luteală se prelungeşte. Eliminarea de puroi în timpul estrului este parţială din cauza uterului cu tonus scăzut, extins anterior de marginea pubisului. Leziunile extragenitale lipsesc în general, unele iepe manifestând uşoară anemie.

Microorganismul cel mai frecvent implicat în piometru la iapă este Streptococcus zooepidemicus. Alte bacterii implicate - E. coli, Actinomyces spp., Pasteurella spp., Pseudomonas.

Metrita necroticăMetrita necrobacilarăInfecţiile postpartum cu Fusobacterium necrophorum la oaie şi vacă sunt de obicei fatale. Leziunile

sunt de necroză de coagulare în focare delimitate de zone de congestie puternică. Pereţii uterului sunt îngroşaţi, rigizi iar conţinutul uterin, în afară de resturi placentare şi carunculare, este reprezentat de cantităţi reduse de exudat. Vasele uterine, în special venele, sunt sediul trombozelor. Trombii tind să se extindă spre vena cavă. Leziuni necrotice se întâlnesc şi în cervix şi vagin.

Histologic, se evidenţiază o puternică infiltraţie leucocitară, un număr mare de germeni la marginea zonelor necrotice şi numeroase vase trombozate.

Metrita granulomatoasăMetrita tuberculoasăPe cale hematogenă sau pe calea trompelor, uterul vacilor bolnave se poate infecta cu bacilul

tuberculozei. În forma miliară, granuloamele se localizează în stratul superficial al mucoasei, în special în zona bifurcaţiei şi la nivelul carunculilor uterului gestant. În timp granuloamele cresc, ulcerează iar în uter

se acumulează un puroi galben. Forma cazeoasă, difuză, duce la îngroşarea şi fibroza coarnelor uterine şi acumularea de exudat fibrinopurulent în cavitate.

Granuloamele tuberculoase se pot extinde la nivelul seroasei şi ligamentelor uterine, ovarului, cervixului şi vaginului.

Infecţiile cu tipul aviar produc granuloame miliare, uterine şi placentare.Metrita stafilococicăPe lângă endometrita postpartum, la scroafă şi vacă, stafilococii pot produce granuloame cu capsulă

conjunctivă groasă şi centru purulent (piogranuloame).Metrita brucelică poate fi observată la scroafă, în alte ţări şi la oi, manifestată sub forma unor

granuloame miliare, dispersate pe toată suprafaţa mucoasei.

Boli ale uterului gestantMoartea embrionarăSe apreciază că, la toate speciile, un mare număr de embrioni prezintă anomalii cromozomiale

(numerice, structurale), anomalii care, se pare, că sunt incompatibile cu implantarea. La speciile monotocice, moartea embrionară este urmată de resorbţie sau de eliminarea resturilor la următorul ciclu. Moartea embrionară duce la liza corpului galben şi reluarea ciclului. La speciile politocice, moartea unor embrioni nu duce la întreruperea gestaţiei.

Moartea embrionară duce la maceraţie urmată de resorbţie sau de expulzare într-o masă purulentă în cazul infecţiilor venerice cum sunt cele cu Campylobacter spp. sau Trichomonas foetus. Moartea embrionară, în acest ultim caz, coincide cu instalarea unei endometrite acute şi/sau a unui piometru.

Uneori se poate întâlni aşa-numita molă placentară chistică care reprezintă păstrarea şi creşterea învelitorilor fetale după resorbţia embrionului. Învelitorile sunt pline cu un lichid gelatinos limpede. Complicaţiile sunt date de infecţii bacteriene cu formarea piometrului sau apariţia necrozei şi eliminarea resturilor.

Moartea fetală este urmată de resorbţie, mumifiere, macerare sau avort. Resorbţia fetală se poate realiza doar în prima treime a gestaţiei, până la formarea pielii şi mineralizării scheletului. Prin avort se înţelege expulzarea unuia sau mai multor fetuşi înainte de intervalul de timp în care nou-născuţii sunt viabili. Expulzarea unui fetus mort în intervalul de timp în care nou-născuţii sunt viabili este denumită avort la termen. La speciile unipare moartea fetală este urmată, de obicei, de avort. La speciile multipare, moartea unor fetuşi nu este urmată întotdeauna de avort, mai ales dacă fetuşii mor în momente diferite ale gestaţiei. La fătare, pe lângă produşi vii, vor fi expulzaţi şi fetuşi în diferite stadii de dezvoltare, mumifiaţi sau maceraţi.

Mumificarea fetală reprezintă deshidratarea progresivă a fetuşilor morţi reţinuţi în uter. Condiţiile de apariţiei a procesului sunt lipsa unei infecţii bacteriene, menţinerea închisă a cervixului sub influenţa corpului galben şi o dezvoltare destul de avansată a pielii încât să reziste autolizei. În aceste condiţii lichidele fetale, inclusiv cele tisulare, se resorb iar ţesuturile se mulează pe schelet şi dobândesc o culoare cenuşie-brună sau negricioasă.

Viteza procesului este dependentă de mărimea fetusului. Astfel, mumificarea unui fetus ovin este destul de avansată după o săptămână de la moarte dar mumificarea completă a unui fetus bovin de 6 luni are nevoie de 6-8 luni.

Cauzele primare ale mumificării sunt diverse şi cuprind morţile fetale determinate de boli ereditare, infecţii cu virusuri, protozoare, insuficienţe placentare, torsiuni uterine, anomalii ale aparatului genital al femelei (ex. cervix dublu). Stabilirea cu siguranţă a cauzei morţii fetuşilor mumifiaţi este de multe ori dificilă sau imposibilă. Prezenţa în acelaşi uter a fetuşilor mumificaţi şi a celor nemumificaţi, situaţie frecventă dealtfel, creşte şansele diagnosticului etiologic.

Mumificarea fetuşilor este o situaţie mai frecventă la scroafă (Parvoviroza, Rinita cu incluzii a purceilor) iar la iapă apare obişnuit mumificarea unuia din fetuşii gemeni. În cazul gestaţiilor unipare, fetusul mumifiat poate fi reţinut în uter un perioadă nedefinită.

Procesul de mumificare pare să nu inducă modificări importante ale endometrului şi nu este, în sine, o cauză a sterilităţii.

Maceraţia fetală Maceraţia fetală apare în urma morţii fetale asociate cu inflamaţii ale uterului, obişnuit în cazul unor

infecţii bacteriene fără producere de gaze. Maceraţia duce la lichefierea ţesuturilor şi resorbţia mai mult sau mai puţin completă a lor. Maceraţia completă nu se produce în cazul fetuşilor la care scheletul prezintă diferite grade de mineralizare deoarece oasele rezistă la maceraţie. Astfel, la vacă de exemplu, după trei luni de gestaţie maceraţia nu mai este completă. Oasele vor fi eliminate sau vor fi reţinute în uter într-o masă purulentă vâscoasă, fetidă (piometru).

Complicaţiile maceraţiei fetusului sunt endometritele, piometrul şi perforarea uterului de către oasele fetusului macerat.

Emfizemul fetal este o situaţie care apare în urma invadării fetusului mort de către bacteriile de putrefacţie sosite prin vagin în cursul distociilor sau avorturilor incomplete. Asfel, emfizemul fetal este condiţionat de deschiderea cervixului. Fetuşii emfizematoşi prezintă diferite grade de putrefacţie, sunt crepitanţi, măriţi în volum şi emană un miros ihoros. Emfizemul fetal este o stare gravă, fatală în lipsa unui tratament adecvat.

O situaţie particulară de emfizem fetal este cel care apare la oi în infecţii cu Clostridium chauvoei, bacteria anaerobă care produce cărbunele emfizematos. Fetuşii, aproape de termen, prezintă hemoragii şi necroze, uterul prezintă timpanism şi un conţinut lichid negricios.

Placentaţia adventiţială, intercotiledonară, reprezintă un mecanism compensator realizat în vederea suplinirii unei dezvoltări inadecvate, insuficiente, a placentoamelor. Compensarea se realizează prin creşterea carunculilor, până la fuzionare uneori, şi/sau formarea de placentaţie primitivă între placentoame. Situaţia este întâlnită mai frecventă la vacă.

Hidramniosul (hidropizia amniosului), acumularea excesivă de lichid în sacul amniotic, se asociază frecvent cu malformaţii ale fetusului, cum ar fi malformaţiile grave ale feţei. Lichidul amniotic, în stadiile avansate ale gestaţiei, este în mare parte rezultatul secreţiei salivare a fetusului.

Hidralantoida, acumularea excesivă de lichid în sacul alantoidian, se asociază cu insuficienta placentaţie şi cu dezvoltarea placentaţiei adventiţiale, ambele entităţi fiind mai frecvente la vacă. Lichidul alantoidian este compus în mare parte de urina fetală eliminată pe calea canalului urac. Gestaţiile gemelare sunt mai frecvent afectate, comparativ cu cele unipare.

Displazia adenomatoasă a alantoidei la iapă, tradusă prin formarea de noduli şi plăci adenomatoase în alantoida din apropierea cordonului ombilical, a fost asociată cu diverse boli ale fetusului dar semnificaţia rămâne obscură. Formaţiunile tumor-like au dimensiuni variabile, până la 20 cm diametru, sunt solide sau chistice. Corionul poate fi normal sau ulcerat. Microscopic, celulele din structurile glandulare sunt turtite sau columnare, cu citoplasmă spumoasă şi nuclei mari, veziculoşi.

Plăcile amniotice sunt focare de epiteliu scuamos, cu sau fără keratinizare, dezvoltate pe faţa internă a amniosului, mai frecvent în zona ombilicală unde au aspect papilar, cilindric, cu diametrul de aproximativ 0,5 cm. Plăcile amniotice apar constant la vacă şi nu au, se pare, însemnătate patologică.

Mineralizarea învelitorilor fetale sub formă de striaţiuni sau plăci sunt mai frecvente la nivelul alantoidei decât la nivelul amniosului. Nu se cunoaşte implicarea lor în patologia placentei. Osificarea placentei la scroafă se corelează cu fătarea de produşi normali.

Corionul avascular, lipsit de vilozităţi, este un aspect normal, localizat la extremităţile membranei corioalantoidiene la oaie, scroafă şi vacă. Zonele au aspect cutat şi culoare de la albă la brună. Se întâlneşte în aproape toate cazurile de gestaţie prelungită. La bovine, leziunile placentei sunt mai frecvent situate în zona vârfului cornului uterin şi nu trebuie confundate cu corionul avascular normal.

Leziuni postpartum ale uterului

Chişti ai seroasei uterine – apar în timpul involuţiei uterine la căţea, au dimensiuni de ordinul milimetrilor sau centimetrilor, au perete subţire, transparent, şi conţinut lichid, limpede, incolor.

Chişti ai endometrului – sunt chişti de retenţie adiacenţi carunculilor, formându-se prin blocarea glandelor uterine de către adeziunile formate la marginea carunculilor. Apar la oaie şi vacă.

Subinvoluţia locurilor de placentaţie la căţea – este o leziune anemiantă cu etiologie nederminată care apare mai ales la căţele tinere. Involuţia uterină este întârziată încât sângerarea este prelungită de la 7-10 zile, normal, la săptămâni sau luni. Corpul galben este prezent iar coarnele uterine prezintă îngroşări fusiforme la locul zonelor în care s-au dezvoltat fetuşii. Endometrul este îngroşat neuniform, cu eroziuni, hemoragic, brun-cenuşiu. Histologic, peretele uterin, endometru, miometru, uneori şi seroasa, este invadat de celule mari, cu contur neregulat, trofoblaşti.

Patologia cervixului uterin

Chiştii cervicali – pot fi urmarea fuzionării cutelor după denudarea epiteliului. Stenozele cervicale – apar prin cicatrizarea deşirărilor cervicale induse de distocii, manopere

intempestive, mai rar cervicite cronice. Cervicitele sunt rare şi sunt secundare vaginitelor sau metritelor. Inflamaţiile sunt superficiale

existând şi excepţii (ex. necrobaciloza). Cervicitele simple se caracterizează prin congestie, edem, floarea involtă proemină spre vagin iar

între cute se găseşte un exudat mucopurulent care se acumulează în vagin. Histologic, celulele epiteliale degenerează şi se descuamează, celulele inflamatorii mononucleare infiltrează corionul iar neutrofilele traversează epiteliul şi se acumulează în lumen.

Cervicitele cronice duc la fibroză şi grade diferite de fibroză.

Patologia vaginului şi vulvei

Chistizarea ductelor Gartner – se întâlneşte la vacile cu chişti ovarieni sau după vaginite acute. Chiştii pot fi izolaţi, multiplii cu aspect de şirag sau întreg ductul să fie chistizat, cu aspect sinuos. Dilatarea medie a ductelor poate fi apreciată palpatoriu iar dilatările majore se pot observa uşor prin ridicarea şi subţierea peretelui vaginal.

Chiştii glandelor Bartholin – apar în urma inflamaţiilor şi în asociere cu chiştii ovarieni. Propagarea infecţiei în interior duce la formarea de abcese ale glandelor.

Ruptura vaginului şi vulvei – apar în cursul fătărilor distocice. Rupturile pot interesa numai mucoasa (vindecarea se realizează relativ repede, fără complicaţii) sau poate interesa tot peretele, cu hernierea ţesutului adipos în vagin, cicatrizare cu stenoză sau infecţii cu apariţia de abcese, flegmoane, gangrenă sau peritonită.

Vulvovaginitea. Vulvovaginita cataralăb. Vulvovaginita exantematoasă (eruptivă)Unele infecţii, mai ales virale, determină leziuni ale epiteliului de tip malpighian care tapetează

vaginul şi vulva, leziuni dominate de degenerarea balonizentă a celulelor epiteliale. Leziunea debutează cu apariţia focarelor roşii de congestie a corionului mucoasei (stadiul de maculă); apariţia edemului corionului şi degenerarea balonizantă a celulelor epiteliale duc la reliefarea focarelor (stadiul de papulă); citoliza celulelor cu degenerare balonizantă duce la formarea veziculelor intraepiteliale, vezicule pline cu lichid limpede (stadiul de veziculă); ulterior lichidul veziculelor este invadat de celule leucocitare şi devine tulbure, albicios-gălbui (stadiul de pustulă); prin spargerea pustulelor mucoasa rămâne erodată; vindecarea se produce rapid prin epitelizare dacă stratul bazal generator este intact; dacă acest strat este alterat şi dacă se suprapun infecţii bacteriene secundare, vindecarea este înceată, cu formarea de ulcere şi cicatrizare.

Exemple:Vulvovaginita pustuloasă a vacilor (exantemul coital) este produsă de acelaşi virus

( herpesvirus bovin 1) care produce rinotraheita infecţioasă bovină (IBR). Boala este foarte contagioasă, se transmite şi prin montă. Microscopic, virusul produce degenerarea balonizantă a celulelor epiteliale şi induce formarea de incluzii intranucleare mari, acidofile sau amfofile, intranucleare. În lamina propria apare edem, infiltrat cu plasmocite şi limfocite, edemul endoteliului capilarelor cu ocluzie capilară, hiperplazia şi edemul foliculilor limfoizi. Macroscopic, stadiile de veziculă şi pustulă sunt puţin evidenţiate; predomină stadiul de maculă şi papulă, cu congestie puternică, hemoragii la nivelul foliculilor limfoizi din submucoasă, şi formare de leziuni focale adiacente foliculilor limfoizi, respectiv focare de 2-3 mm, albicioase, friabile, reliefate, cu

aranjament liniar. După câteva zile, focarele ulcerează, devin plate, cenuşii. Leziuni asemănătoare apar şi la masculi, pe mucoasa peniană.

c. Vulvovaginita ulcerativă - Durina la solipede (ecvine)Boala este produsă de Trypanosoma equiperdum şi se transmite preponderent prin montă. Bola

evoluează cronic, după o perioadă de incubaţie lungă, cu leziuni şi semne clinice genitale, cutanate, nervoase şi generale. La nivel genital se produce tumefierea nedureroasă a organelor genitale externe. Edemul este cronic, se extinde la nivelul perineului, inghinal, subabdominal şi va duce la fibroză masivă. Foliculii limfoizi ai mucoasei genitale femele se hiperplaziază iar mucoasa care îi acoperă ulcerează. Ulcerele descarcă cantităţi mari de lichide. La masculi apare edemul glandului şi prepuţului, apoi ulcere. La ambele sexe, ulcerele se vindecă sub formă de cicatrici depigmentate; dispariţia pigmentului melanic sub formă de pete (vitiligo) apare şi în zone care nu au suferit ulcerarea.

d. Vulvita şi vaginita necroticăCele două inflamaţii apar fie ca vulvovaginită fie ca cervicovaginită. Vulvovaginita apare în urma

traumatismelor externe infectate cu germeni bacterieni. Cervicovaginita apare mai frecvent postpartum, în urma distociilor asociate cu eroziuni, dilacerări, rupturi ale ductelor genitale inferioare, urmate de infecţii. Aceste inflamaţii sunt, de obicei, fatale ca urmare a metritelor necrotice, emfizemului fetal sau peritonitei secundare.

MORFOLOGIA GLANDEI MAMARE

BOLILE INFLAMATORII ALE GLANDEI MAMARE

Mastita este inflamaţia glandei mamare, aceasta fiind consecinţa unor injurii de orice tip, respectiv un răspuns la invazia microbiană. Calea invaziei glandei mamare poate fi hematogenă (tuberculoză, bruceloză), poate fi percutană, însă calea cea mai comună este prin canalul mamelonar.

Se pare că bariera cea mai importantă în răspândirea infecţiei sunt câteva componente ale canalului mamelonar. Prezenţa unei populaţii bacteriene în cisterna mamelonului este de obicei urmată de inflamaţie. Prezenţa unui număr mare de bacterii la orificiul mamelonar nu duce decât sporadic la infecţie. Se pare că factorii chimici de la nivelul canalului mamelonar au o importanţă deosebită în anihilarea infecţiei. Astfel, există vaci foarte susceptibile la mastita produsă de Streptococus agalactiae precum şi vaci rezistente la această infecţie. Rezistenţa la infecţie nu funcţionează după principiul totul sau nimic, aceasta diminuându-se odată cu vârsta. Canalul mamelonar este tapetat de un epiteliu squamos stratificat, acesta prezentând la suprafaţă un material keratin-like şi un strat de smegmă (un material onctuos alcătuit din structuri epiteliale şi lapte).

Mastitele la bovine

Mastitele reprezintă răspunsul parenchimului mamar la ascensiunea infecţiei pe canalul mamelonar. Agenţii microbieni cu potenţial patogen pot fi şi ubicvitari, tehnicile moderne de clasificare a agenţilor infecţioşi identificând mai mult de 100 de specii, subspecii de la nivelul glandei mamare. Streptococus agalactiae şi unele tipuri de Stafilococus aureus sunt epifiţi ai glandei, însă în anumite condiţii sunt germeni oportunişti determinând infecţii.

Tabloul epidemiologic al mastitelor la bovine este dominat de streptococi, stafilococi şi coliformi. Unele infecţii cum ar fi cea cu criptococus şi cu micobacterii atipice sunt de obicei iatrogene, în timp ce infecţiile cu pseudomonas şi cu prototeca reflectă o contaminare masivă a micromediului mamar.

Mastita streptococică Mastita bovină cu S. agalactiae este cea mai comună şi importantă dintre mastitele bovine. Calea de

infecţie este cea prin canalul mamelonar sau consecutiv unor injurii mamelonare. În stadiile timpurii ale bolii cisterna şi ductele mamare sunt pline cu secreţie, aceasta fiind seroasă

cu flocoane sau purulentă. Mucoasa cisternei nu este alterată sau poate fi hiperemică şi granulară. Ţesutul glandular este cenuşiu, tumefiat şi turgescent, se secţionează uşor, iar la suprafaţă lobulaţia este evidentă datorită tumefierii şi reliefării lobulilor. În stadiile mai avansate de boală, cele mai evidente modificări sunt la nivelul cisternei şi ductelor mari, modificări reprezentate de o îngroşare moderată a epiteliului şi de

proliferări polipoide mici în lumenul cisternei şi a ductelor largi. În acest stadiu fibroza este evidentă în special periductal, perilobular, ajungându-se în final chiar la obliterarea acestora. Fibroza scade în intensitate spre baza glandei mamare afectate.

Primul răspuns la infecţia streptococică este edemul interstiţial masiv şi o migrare masivă de neutrofile la nivelul ţesutului interlobular şi-n acinii secretori. Vasele limfatice stromale sunt foarte dilatate, conţinând numeroase leucocite. Epiteliul acinar devine vacuolizat şi descuamat sau în anumite zone prezintă creşteri papilare, ceea ce dă aspect nergulat acinilor mamari. De asemenea, se acumulează multe macrofage şi fibroblaste la nivelul parenchimului mamar afectat, acestea apărând foarte repede în cursul reacţiei inflamatorii. În acest stadiu, streptococii sunt foarte numeroşi atât la nivel ductal şi acinar precum şi subepitelial. Reacţia exudativă acută poate da două procese care acţionează sinergic, respectiv fibroza patologică şi involuţia mamară. Populaţia microbiană, deşi mai puţină, persistă la nivelul ductelor mari; reacţia cu neutrofile este mai redusă în timp ce macrofagele şi fibroblastele continuă să crească numeric, ducând la obliterarea multor acini mamari. La nivelul ţesutului interstiţial se dezvoltă infiltratul limfocitar. Unii acini mamari sunt dilataţi şi rotunzi, conţinând filamente, celule intacte sau detritusuri celulare, aspecte care indică involuţia mamară consecutivă întreruperii secreţiei. Involuţia glandulară afectează lobulii direct implicaţi în inflamaţia exudativă, precum şi pe cei înconjuraţi de ţesutul interacinar, unde s-a extins fibroza. Stagnarea secreţiei poate fi întâlnită în multe ducte mamare mici.

Mastita stafilococică – este o infecţie predominat a bovinelor tinere, neexistând o creştere a susceptibilităţii cu vârsta. Este general acceptată ideea că infecţia stafilococică a ugerului este contagioasă.

Din punct de vedere macroscopic mastita stafilococică poate fi acută sau cronică, formele mai uşoare sau cronice fiind cele mai frecvente. Forma acută se întâlneşte în special după parturiţie, putându-se ajunge până la gangrena sfertului mamar afectat. Parenchimul mamar afectat este tumefiat, ferm la palpare, observându-se o stagnare completă a secreţiei mamare, la nivel mamelonar evidenţiindu-se doar câteva picături maronii-roşietice sau cu aspect gălbui. Sferturile neafectate sunt de asemenea tumefiate şi dense la palpare, cu secreţie redusă dar normală.

Gangrena de obicei afectează prima dată mamelonul şi porţiunile adiacente ale ugerului, putând să se extindă sau nu la tot sfertul, ţesutul mamar fiind albăstrui sau chiar negru, moale la palpare. Se mai poate observa edemul zonei inghinale, a flancului şi a porţiunii ventrale a abdomenului, pielea fiind crepitantă la palpare, la suprafaţă prezentând un exudat seros. Se remarcă o separare netă a zonelor gangrenate de cele normale, la suprafaţa ţesutului gangrenat putându-se evidenţia şi fistule.

Formele acute mai uşoare, negangrenoase, evoluează asemănător cu cea din mastita streptococică, însă cu câteva diferenţe semnificative. Primele stadii evolutive sunt comparabile cu cele din infecţia streptococică, populaţia bacteriană prezentă în ductele şi cisterna mamară penetrând pereţii ductelor până în ţesutul interacinar. Dacă penetrarea este masivă şi cu bacterii foarte toxigene se produce mastita acută gangrenoasă. Dacă stafilococii invadează mai în profunzime glanda mamară, respectiv până în ţesutul interacinar, se pot forma focare persistente de infecţie, care pot provoca reacţie granulomatoasă cunoscută ca botriomicoză. Reacţia iniţială este de necroză, aceasta fiind ulterior delimitată de leucocite şi de fibre groase de colagen. Fiecare granulom are până la 1-2 cm diametru, sunt numeroşi şi afectează porţiuni întinse de parenchim mamar involuat. Pe secţiune granuloamele pot prezenta cantităţi mici de puroi.

Microscopic granulomul seamănă cu cel din actinomicoză, microorganismele cocoide fiind vizibile la nivelul microabceselor. Infecţia este întotdeauna localizată, fară leziuni de bacteriemie nici chiar în evoluţiile supraacute.

Mastita cu bacterii coliforme. Infecţiile acute provoacă un aflux masiv de neutrofile, reacţie care poate duce la vindecare, existând însă şi mastite cu evoluţie cronică. Infecţia este adesea limitată la un singur sfert mamar, cu evoluţie scurtă, inflamaţia fiind predominant seroasă cu edem masiv sau chiar hemoragică în formele grave. Secreţia la nivelul cisternei este redusă, apoasă, tulbure sau hemoragică; de obicei conţine flocoane de fibrină coagulată, acestea putând fi observate ca nişte dopuri în ductele galactofore. Se mai poate evidenţia edemul sever subcutan.

Microscopic reacţia inflamatorie este centrată pe ducte, epiteliul ductelor mamare mari fiind distrus şi înlocuit cu exudat fibrinocelular. Epiteliul ductelor mici intralobulare este de asemenea distrus, existând dopuri intraductale cu detritusuri celulare. Acinii sunt umpluţi cu un fluid seros în care se observă celule epiteliale vacuolizate şi descuamate, leucocitele fiind puţine sau absente atât la nivel alveolar cât şi la nivel septal. Septele, în special cele interlobulare, sunt cu edem masiv iar limfaticele ectaziate conţin multe dopuri

de fibrină. În cazurile cu inflamaţie hemoragică, vasele septale sunt pline cu sânge, sinuoase, evidenţiindu-se o hemoragie masivă la nivelul stromei şi-n acini.

În inflamaţiile acute cu evoluţie de peste 1-2 zile, se produce necroza masivă a ţesutului mamar. La animalele care supravieţuiesc, se produce scleroza sfertului mamar afectat.

Mastitele de vară – Actinomices (Corinebacterium) piogenes cauzează leziuni sporadice de mastită, ca urmare a unor plăgi penetrante. Această mastită este o infecţie bacteriană mixtă, care afectează glanda mamară imatură sau nelactantă a animalelor de la păşune. A. piogenes induce leziuni sporadice de mastită supurată.

Leziunile induse sunt de galactoforită necrotico-supurată, cu o uşoară afectare a ţesutului acinar. Macroscopic se pot observa abcese acolo unde exudatul stagnează în ducte. Abcesele mai mici se întâlnesc în ductele intralobulare, microscopic evidenţiindu-se descuamări celulare, un slab infiltrat leucocitar la nivel acinar, fibroza rapidă şi infiltrat leucocitar (inclusiv plasmocite) în septe. Abcesele intralobulare mici se pot vindeca ducând la obliterarea ductelor şi cicatrizarea lobulilor, în timp ce abcesele mari, localizate de obicei pe ductele mari, pot duce la o remaniere a pereţilor ductali prin ţesut de granulaţie cu păstrarea pe alocuri a epiteliului scvamos. Pereţii canalului mamelonar şi a cisternei sunt îngroşaţi prin ţesutul de granulaţie, mucoasa fiind rugoasă. Consecutiv fibrozei, cisterna mamară este mult îngustată iar canalul mamelonar poate fi stenozat.

Mastita micoplasmică . Sferturile afectate sunt tumefiate, dense la palpare, însă ulterior devin moi datorită involuţiei

mamare rapide. Secreţia modificată şi tumefierea glandei poate persista mai multe săptămâni, animalul putându-şi reveni, însă fără a se ajunge dinou la o funcţionare normală a glandei.

Modificările microscopice se traduc, în stadiile timpurii, printr-un exudat abundent în granulocite şi prin hiperplazia epiteliului alveolar şi ductal în stadiile ulterioare. Exudatul cu granulocite este evident perivascular, la nivelul pereţilor cisternei şi în interstiţiul lobular, care este edemaţiat şi amestecat cu secreţie alveolară. Reacţia se extinde rapid, afectând majoritatea parenchimului mamar iar după câteva zile se observă infiltratul cu celule mononucleare, plasmocite şi macrofage. De asemenea, se observă acumulări dense de limfocite în ţesutul intralobular şi-n ţesutul conjunctiv periductal, infiltrat care persistă timp îndelungat. Celulele epiteliale alveolare şi ductale prezintă vacuole lipidice mari, care sunt eliberate în lumen. Epiteliul alveolar devine hiperplazic, cu celule nediferenţiate în mai multe straturi. În decursul a câtorva săptămâni se produce fibroza septelor intralobulare şi atrofia alveolară. Aspecte de hiperplazie şi metaplazie se produc şi la nivelul epiteliului ductelor, unde se întâlneşte de asemenea fibroza şi infiltratul limfocitar. La nivel ductal şi a cisternei laptelui se mai observă eroziuni discontinue ale epiteliului, zone unde ţesutul de granulaţie poate prolifera exuberant cu formarea de creşteri polipoase, fapt ce duce la retenţia de exudat. Exudatul poate să se calcifice, zone în jurul cărora se pot dezvolta reacţii de tip granulomatos.

Mastita tuberculoasă – există trei forme majore de tuberculoză mamară produsă de Micobacterium tuberculosis: tuberculoza miliară diseminată, tuberculoza cronică a organelor şi mastita tuberculoasă cazeoasă.

Tuberculoza miliară diseminată reprezintă consecinţa generalizării timpurii a bolii, formă rar întâlnită chiar şi în efectivele foarte infectate. Se observă noduli de până la 1 cm, reliefaţi pe secţiune, tuberculii fiind cazeificaţi sau calcificaţi, dispuşi de obicei în grupuri la nivelul structurilor tisulare profunde. Focarele încep să se dezvolte în ţesutul conjunctiv interacinar, localizându-se în lobulii care sunt complet distruşi. Reacţia este tipic tuberculoasă, frecvent cu mai mulţi tuberculi într-un lobul. Ductele interlobulare sunt de asemenea implicate, acestea prezentând un lumen larg plin cu exudat celular, pereţii fiind îngroşaţi prin ţesut de granulaţie şi hiperplazie epitelială.

Tuberculoza cronică a organelor este cea mai frecventă formă, reprezentând 80-90% din cazuri, cu afectarea limfonodulului regional. Ţesutul mamar este ferm la palpare, se secţionează uşor, cu o structură lobulară evidentă şi reliefată pe suprafaţa de secţiune. Lobulii afectaţi au o culoare de la cenuşiu-roşiatic la alb, fiind seci pe secţiune.

Histologic se observă limitele lobulare reduse şi neafectarea septelor interlobulare. Procesul debutează în septele intralobulare, ţesutul de granulaţie invadând şi obliterând ţesutul acinar precum şi ductele intra şi interlobulare care sunt întotdeauna afectate, cu pereţii îngroşaţi. Exudatul cazeos se

colectează la nivelul sinusurilor. În acest tip de mastită tuberculoasă extinderea intramamară se face exclusiv pe cale ductală, reacţia fiind ca în orice tuberculoză cronică a organelor.

Mastita tuberculoasă cazeoasă induce o hipertrofie puternică a glandei afectate, fără ca aceasta să aibă un aspect nodular. Ariile cazeoase sunt extinse şi neregulate, cu aspect gălbui-cazeos şi cu margini hiperemice, în timp ce alte porţiuni ale glandei prezintă zone de tuberculoză cronică. Nu există o limită, prin ţesut interlobular, între focarele afectate deoarece acestea sunt comfluate. Aspectele histologice sunt caracterizate de exudat inflamator cu fibrină şi numeroase leucocite, zonele cazeificate fiind înconjurate de ţesut de granulaţie congestionat, existând frecvent şi focare de hemoragie.

Mai este descrisă o formă de tuberculoză, respectiv galactoforita tuberculoasă în care procesul inflamator se centrează pe ductele interlobulare, cu extindere ulterioară către ductele mai mari, în această formă putând să nu se observe leziuni acinare. Ductele sunt dilatate, pline cu exudat şi celule inflamatorii, epiteliul ductal devenind squamos chiar keratinizat. Pereţii ductali sunt infiltraţi cu mononucleare şi mult îngroşaţi prin ţesut de granulaţie, tuberculii fiind foarte puţini sau neexistând.

Agalaxia contagioasă este o boală endemică care afectează caprele şi oile (cele din urmă fiind mai puţin susceptibile), produsă de Micoplasma agalactiae. Boala evoluează septicemic, cu localizări oculare, periarticulare şi în glanda mamară la femelele în lactaţie. Mastita se traduce prin inflamaţia ţesutului interstiţial, cu modificări secundare acinare, mastita severă putând duce la fibroza progresivă şi atrofia parenchimului.

Mastitele la căţea şi pisică

La cele două specii, inflamaţiile mamare sunt rare şi nespecifice. Cea mai importantă este mastita acută nespecifică, care este frecvent întâlnită în perioada de lactaţie timpurie sau în pseudogestaţie. Agenţii etiologici sunt stafilococii şi streptococii; stafilococii pot cauza gangrenă, dar cu tendinţa de a se localiza şi de a forma abcese, în timp ce streptococii au tendinţa de a produce o inflamaţie purulentă difuză cu caracter invaziv. În mastitele acute, glanda este hipertrofiată, densă la palpare şi edemaţiată, iar pielea care acoperă glanda este întinsă şi lucioasă. Se exprimă doar cantităţi mici de secreţie cenuşie sau roşietică, uneori chiar cu puroi. Cazurile de mastită cronică la aceste specii nu pot fi diferenţiate de neoplasme decât în urma examenului citologic. Mastitele se suprapun adesea cu displaziile mamare chistice şi cu neoplasmele mamare.

Mastitele la suine

Mastitele granulomatoase cronice, la una sau la mai multe mamele sunt observate ocazional la scroafele bătrâne. Leziunile sunt de tip botriomicotic, respectiv piogranulomatoase, majoritatea fiind produse de Stafilococus aureus. Actinomices bovis a reprezentat o cauză importantă a acestor mastite, însă actualmente are o incidenţă scăzută.

Imediat după parturiţie se poate întâlni mastita acută cu bacterii coliforme, cu afectarea mai multor mamele, leziunea indusă fiind similară cu cea descrisă la vacă. Mastita hemoragică este foarte rar întâlnită la suine, macroscopic observându-se înroşirea moderată sau uşoară a glandei şi un edem sever.

Un sindrom important la scroafă este cel de mastită-metrită-agalaxie, întâlnit la 12–48 ore după parturiţie şi este tradusă, la nivel mamar, prin tumefacţie, agalaxie, consistenţă crescută, hiperemie regională şi edem extins. Sindromul se întâlneşte frecvent în sistemul de creştere intensiv.