apare semestrial drept 3 medical 2014 - ion mereutaionmereuta.md/files/info-25.pdf · bazele...

APARESEMESTRIAL

APARESEMESTRIAL

3 (25)Dreptm aledic

ManagementOncologieChirurgieUrologieOftalmologieCardiologie

n

n

n

n

n

n

Tipul de publicaţie - ştiinţifică /Categoria C/Hotărîrea CSPSDT a AŞM din 3 . .20 nr.1 X 13 270

2014

ISSN 1810-3936

Revistă ştiinţifico-practică

ISSN 1810-3936

APARE

SEMESTR

IAL

APARE

SEMESTR

IAL3(25)

2014

Adresa redacţiei:MD 2025, Chişinău, str. Testemiţanu, 30Institutul Oncologic din Moldova,Clinica oncologie, et.5prof. univ. Ion Mereuţă, tel. 85.24.14www.ionmereuta.md, e-mail: [email protected]

Redactor-şef Ion MEREUŢĂ

Vice-redactor Gh. ROTARUAsistenţi ai redactorului V. CARAUŞ, D. EFTODII

Redactor tehnic L. AXINTEAsistent V. ŞVEŢ

Colegiul de redacţie:

Rechizite bancare:BC “Mobiasbanc”

Filiala nr.4cod fiscal 39644014

cod bancar MOBBMD 22810cod de decontare 22240014984654

I. ABABII, Chişinău, RMGh. GHIDIRIM, Chişinău, RMGh. ŢÎBÎRNĂ, Chişinău, RMC. EŢCO, Chişinău, RMD. TINTIUC, Chişinău, RMM. CECAN, Chişinău, RMV. RUDIC, Chişinău, RMV. FRIPTU, Chişinău, RMM. BULANOV, Moscova, RusiaM. NECHIFOR, Iaşi, RomâniaA. PETROPOULUS, GreciaI. COCUBO, JaponiaVadim COJOCARU, Chişinău, RMVictor COJOCARU, Chişinău, RMA. TESTEMIŢANU, Chişinău, RMI. CORCIMARU, Chişinău, RMD. SOFRONI, Chişinău, RMS. SOFRONIE, RomâniaE. DIUG, Chişinău, RMS. GROPPA, Chişinău, RMV. BOTNARU, Chişinău, RMC. ANDRIUŢA, Chişinău, RMA. CERNÎI, SUAGh. MUŞET, Chişinău, RMV. BAIRAC, Chişinău, RMG. NEMSADZE, Tbilisi, GeorgiaM. MAGDEI, Chişinău, RM

V. PUŞKARIOV, Kiev, UcrainaE. GUDUMAC, Chişinău, RMV. CAZACOV, Chişinău, RMGr. CHETRARI, Bălţi, RMN. TARAN, Chişinău, RMV. GHICAVÎI, Chişinău, RMV. HOTINEANU, Chişinău, RMP. IABLONSCHI, St. Peterburg (Rusia)V. SAVIN, Chişinău, RMT. ŢÎRDEA, Chişinău, RMA. SAULEA, Chişinău, RMV. MITIS, Moscova (Rusia)Iu. TITOV, Moscova, RusiaI. CUVŞINOV, Chişinău, RMN. CAPROŞ, Chişinău, RMA. PĂDURE, Chişinău, RMN. GHIDIRIM, Chişinău, RMA. TĂNASE, Chişinău, RMGr. ZAPUHLÎH, Chişinău, RMS. ŞTEPA, Chişinău, RMA. BOUR, Chişinău, RMN. GLADUN, Chişinău, RMD. CROITORU, Chişinău, RMV. CERNAT, Chişinău, RML. PUTÎRSCHII, Minsk, BelarusiI. ARTENI, Chişinău, RMN. BODRUG, Chişinău, RM

2


3

5

10

19

21

29

41

47

50

55

Articolele au fost recenzate de specialişti de notorietate din domeniu

CUPRINS

Rotaru GhenadieBAZELE JURIDICE ALE REALIZĂRII DREPTULUICONSTITUŢIONAL LA OCROTIREA SĂNĂTĂŢII

Mereuţă Ion, Şveţ Veronica, Vozian Ion, Ţurcan IurieMORBIDITATEA ŞI MORTALITATEA PRIN TUMORI LACOPII (2001-2013)

Monastîrscaea AnastasiaSARCOMUL KAPOŞI – ACTUALITĂŢI CLINICO-DIAGNOSTICE

Ţurcanu IulianPLASTIA DEFECTELOR POST-TUMORALEALE CAVITĂŢII BUCALE CU LAMBOUPECTORAL MARE

Albot VeceslavANALIZA COMPARATIVĂ A REZULTATELORTRATAMENTULUI BOLNAVELOR DE PROFILCHIRURGICAL ÎN CONDIŢII DE AMBULATOR

Balagura MarcelINCIDENŢA PIELONEFRITEI LA PERSOANELELOCUITOARE ÎN CONDIŢII RURALE

Ghicavîi VitaliiADENOMUL DE PROSTATĂ CONCEPŢII NOIDE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT

Guzun IrinaASPECTE MANAGERIALE SI CLINICO-EPIDEMIOLOGICE ALE SINDROMULUIDE OCHI USCAT

Tofan ElenaPERSPECTIVELE TRATAMENTULUI COMPLEX ALPACIENŢILOR CU INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ CRONICĂPRIN ADMINISTRAREA REMEDIILOR- LOSARTANULUI,LISINOPRILULUI ŞI A COMBINAŢIEI LOR

Guţu Lilian, Sofroni Dumitru, Nina Sameţ, Roşca Sergiu,Casian Neonila, Ciobanu Veronica, Balan Roman,Tripac Irina, Virgil Ureche, Valentina Stratan, RudicValeriu, Gulea Aurelian, Corina Cardaniuc, E. Ancuţa,Anton EmilROLUL TRATAMENTULUI IMUNOMODULATOR CUBIOR ÎN TRATAMENTUL COMPLEX AL CANCERULUICERVICAL LOCAL-AVANSAT

________________________CERINŢELE DE PREZENTAREA LUCRĂRILOR PENTRU TIPAR

CONTENTS

Rotaru GhenadieLEGAL BASIS OF THE CONSTITUTIONAL

RIGHT TO HEALTH CARE

Mereuţă Ion, Svet Veronica, Vozian Ion, Turcan IurieMORBIDITY AND MORTALITY FROM TUMORS

IN CHILDREN (2001-2013)

Monastirscaea AnastasiaSARCOME KAPOSI – CLINICAL

AND DIAGNOSTICAL NEWS

Ţurcanu IulianPLASTICS OF POST-TUMOR DEFECTS OF ORAL

CAVITY WITH PECTORALIS MAJORMYAUTANEOUS FLAP

Albot VeceslavCOMPARISON OF RESULTS OF SURGICAL

TREATMENT PROFILE THE PATIENTS IN OUTPATIENT AMBULATORY CONDITIONS

Balagura MarcelTHE INCIDENCE OF PYELONEPHRITIS IN

PEOPLE IN THE VILLAGES REPUBLIC OF MOLDOVA

Ghicavii VitaliiNEW CONCEPTS OF DIAGNOSTIC AND

TREATMENT OF PROSTATE ADENOMA

Guzun IrinaCLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL ASPECTS

AND MANAGEMENT OF DRY EYE SYNDROME

Tofan ElenaTHE PERSPECTIVES OF COMPLEX TREATMENT INPATIENTS WITH CHRONIC HEARTS FAILURE WITH

ADMINISTRATION OF DRUGS: LASARTAN,LYSINOPRYL AND THEIR COMBINATION

Guţu Lilian, Sofroni Dumitru, Nina Sameţ, RoşcaSergiu, Casian Neonila, Ciobanu Veronica, Balan

Roman, Tripac Irina, Virgil Ureche, Valentina Stratan,Rudic Valeriu, Gulea Aurelian, Corina Cardaniuc,

E. Ancuţa, Anton EmilTHE ROLE OF IMUNOMODULATOR TREATMENT

WITH BIOR IN COMPLEX TREATMENT OF LOCALYADVANCED CERVICAL CANCER

___________________PAPER PRESENTATION

REQUIREMENTS

3


În societatea modernă drepturile omului auo importanţă primordială. Nimeni nu poate privaun om de drepturile sale naturale - la viaţă,sănătate, integritate fizică, libertatea de a alegemodalităţile şi mijloacele de trai, libertatea deconştiinţă, opinie, credinţă, etc. Lumea modernănu poate fi imaginată fără drepturile omului, carese bazează pe principiile libertăţii, egalităţii,dreptăţii şi au caracter universal. Drepturileomului apar şi se dezvoltă în diferite părţi alelumii, fiind asociate de cultura, filozofia, religia,ideologia, moralitatea, care determină caracterulunei civilizaţii. Astfel, nivelul de dezvoltare astatului este caracterizat prin intermediuldrepturilor omului, prin locul şi rolul individului însocietate, prin relaţia sa cu statul[5].

Impactul globalizării şi regionalizării asuprareformelor în drept are un caracter sistemic. Acestproces este determinat, pe de o parte, de naturasistemică a procesului juridic, iar pe de altă parte– de aceleaşi proprietăţi sistemice a procesuluide globalizare şi regionalizare. Abordarea dată aanalizei proceselor juridice prevede o serie deavantaje, printre care sunt remarcateurmătoarele[1, 10]:

• dezvăluie realitatea juridică într-un aspect mailarg;

• conţine o oportunitate suplimentară de aexplica caracteristicile esenţiale şi substanţialeale materiei juridice;

• oferă oportunităţi pentru a asigurafuncţionarea şi dezvoltarea acesteia;

Rotaru Ghenadie, doctor în medicină

BAZELE JURIDICE ALE REALIZĂRII DREPTULUI CONSTITUŢIONALLA OCROTIREA SĂNĂTĂŢII

Rotaru GhenadieBAZELE JURIDICE ALE REALIZĂRII DREPTULUI

CONSTITUŢIONAL LA OCROTIREA SĂNĂTĂŢII

Health Reform Strategy as one of the main directions implies improvement relationsin the sphere of medical services in Republic of Moldova is a highly branched multilevelstructure. The adoption of a large number of legislative acts in the last decade has notcreated a unified system of legislation, adjusting the health system. This complicatesthe implementation of a joint and complete control over medical practice and leads toserious difficulties in law enforcement.

There are two basic approaches regarding the position of medical law in the legalsystem. The first derives from the fact that medical law is a right sub-division of thesocial security law. The second examines the medical law as a complex area of law.

Keywords: legislative act, health system, medical law.

• permite studierea materiei juridice drept unfenomen integru, relativ independent în legăturăcu fenomenele economice, social-politice etc;

• permite alegerea celei mai bune soluţii dindiferite domenii ale vieţii;

• ajută la identificarea mai precisă a căilorprincipale de dezvoltare şi perfecţionare asistemelor juridice existente.

Constituţiile statelor moderne acordă o atenţiedeosebită problemelor de sănătate, deoarececonsolidarea acestei ramuri reprezintă una dincele mai importante sarcini ale dezvoltării uneisocietăţi. Republica Moldova în conformitate cuConstituţia este un stat social, a cărui politică areca scop crearea condiţiilor pentru o viaţă demnăşi dezvoltarea liberă a individului. În RepublicaMoldova sunt recunoscute şi garantate drepturileşi libertăţile omului în conformitate cu principiileşi normele dreptului internaţional. Unul dintredrepturile socio-economice recunoscute estedreptul la ocrotirea sănătăţii, menţionat în articolul36 din Constituia Republicii Moldova[3]. Bazafundamentală a acestui drept este reprezentatăde normele internaţionale adoptate de cătreOrganizaţia Naţiunilor Unite: articolul 25 dinDeclaraţia Universală a Drepturilor Omului şiarticolul 12 din Pactul internaţional cu privire ladrepturile economice, sociale şi culturale [4, 8].În conformitate cu Carta Organizaţiei NaţiunilorUnite, aceasta are mai multe direcţii de activitate,printre care promovarea progresului social şicondiţiilor mai bune de viaţă, monitorizarea în

4


Rotaru GhenadieBAZELE JURIDICE ALE REALIZĂRII DREPTULUI

CONSTITUŢIONAL LA OCROTIREA SĂNĂTĂŢII

domeniul drepturilor omului, inclusiv o contribuţiesemnificativă la formarea şi dezvoltarea dreptuluila ocrotirea sănătăţii şi asistenţa medicală [2].

Dreptul la sănătate se realizează prin utilizareapractic a tuturor drepturilor fundamentale şilibertăţilor omului şi numai astfel se poate obţineo asigurare deplină a acestui drept. Prin urmare,este necesar de evidenţiat legătura dintre dreptulla sănătate cu alte drepturi constituţionale, de ademonstra complementaritatea dreptului lasănătate cu alte drepturi şi libertăţi ale omului.Toate acestea vor permite evidenţiereacaracteristicilor specifice a dreptului la sănătate,în corespundere cu valorile personale, politice,socio-economice şi culturale [7].

Sarcinile ocrotirii sănătăţii sunt universale şiinternaţionale. Recunoaşterea pe planinternaţional şi consacrarea în legislaţ iainternaţională accentuiază universalitatea şiangajamentul inerent a dreptului la protecţiasănătăţii umane în comunitatea globală, valabilpentru toate popoarele şi naţiunile lumii.Obligaţiunea statelor de a coopera în dezvoltareasistemului de sănătate a fost stabilită îndocumentele fondatoare ale OrganizaţieiNaţiunilor Unite. Această organizaţie a avut ocontribuţie enormă la formarea şi dezvoltareadreptului la sănătate, a adoptat o serie de actejuridice internaţionale cu caracter universal, carea avut şi continuă să joace un rol important înpromovarea drepturilor omului [4]. Prevedereaconstituţională a dreptului la sănătate trebuie săse dezvolte în considerare cu aspectul social şiconţinutul normativ al dreptului la sănătate. Numaiprin înţelegerea relaţiilor de drept din sectorul desănătate, este posibil de a dezvolta un sistem demecanisme eficient pentru asigurarea dreptuluila ocrotirea sănătăţii.

Protecţia sănătăţii publice este una dintreprincipalele sarcini ale guvernului din RepublicaMoldova, în cazul în care una dintre tendinţelelegislaţiei moderne este dezvoltarea activă asurselor formale de drept care acoperă practictoate domeniile relaţiilor publice, inclusiv ocrotireasanatatii. De-a lungul ultimilor 20 de ani au fostelaborate şi adoptate peste douăzeci de legi carese ocupă cu reglementarea relaţiilor în domeniulsănătăţii publice. Cu toate acestea, nu a fost creatun sistem unificat care reglementează sectorulde sănătate, iar în absenţa acestuia este dificil

de efectuat un control complet a practiciimedicale şi respectiv apar serioase dificultăţi înaplicarea legii [6].

Strategia de reformă în sănătate, ca fiind unuldintre principalele domenii, include optimizareareglementării legale a activităţilor din sferasănătăţii publice. Legislaţia în domeniul serviciilormedicale în prezent este o structura complexăcu mai multe ramuri, având tangenţă prinstandarde de reglementare cu diverse domeniiale dreptului. Normele juridice evoluează, sesuprapun, se completează, iar uneori secontrazic reciproc. Doar prin întelegerea moduluiîn care funcţ ionează acest mecanism îndinamică, este posibil de elaborate o strategiecorectă de intervenţie pentru a schimba uneleelemente ale reglementării legale [9].

Relaţiile juridice din domeniul sănătăţii publicesunt foarte variate şi prin intermediul normelor dindiferite ramuri de drept sunt strâns legate în cadrullegislativ [6]:

• Dreptul administrativ formulează cerinţele demanagement în sistemul sanitar şi de control înacest domeniu, stabileşte termenii şi condiţiileinterdicţiilor administrative şi juridice;

• Dreptul civil reglementează procedura şicondiţiile de compensare pentru prejudiciul adusvieţii sau sănătăţii cetăţeanului, inclusiv cel moralîn caz de îngrijire medicală necorespunzătoarela furnizarea serviciilor medicale;

• Legislaţia muncii conţine prevederi carereglementează relaţia dintre cadrele medicale şiinstituţiile medico-sanitare;

• Dreptul penal stabileşte răspunderea pentrucrime împotriva libertăţii, împotriva vieţii şisănătăţii personale, împotriva sănătăţii publice,împotriva demnităţii persoanei şi altele.

Deci, legislaţia funcţionează ca un întreg şi, înprincipiu, este imposibil de a separa acte juridicereferitoare numai la zona de ingrijire a sănătăţii.Un sistem unificat legislativ care reglementeazăsistemul de sănătate trebuie să includă acele actejuridice, care au fost adoptate nemijlocit pentru areglementa activitatea medicală.

Necesitatea dezvoltării şi optimizăriireglementării legale în domeniul sănătăţii estedeterminată de un şir de factori - organizaţionali(ca urmare a descentralizării sistemului desănătate şi varietatea de subiecte care presteazăservicii medicale), financiari (în legătură cu

5


trecerea la un alt sistem de finanţare a ocrotiriisănătăţii), ştiinţifico-tehnologice (în legătură cudezvoltarea practica a noilor tehnologii şimetodelor prof ilaxie, tratament, diagnosticmedical) [7].

Realizarea dreptului la sănătate şi asistenţămedicală este efectuată printr-o varietate dedomenii, dar mai ales prin sistemul ocrotiriisănătăţii. Un rol important în garantarea dreptuluila sănătate şi asistenţă medicală îl are sistemulde asigurări de sănătate, care este o parteintegrată a sistemului de stat a realizăriidrepturilor la sănătate şi servicii de sănătate.Trebuie remarcat dreptul pacientului la informaţiiexacte cu privire la starea sa de sănătate şidreptul la informare cu privire la beneficiilemetodelor propuse şi alternative, formele deasistenţă medicală. Dreptul la sănătate şiasistenţă medicală este o valoare complexă, careinclude dreptul la securitatea muncii şi dreptulla odihnă, dreptul la un mediu sănătos şiinformaţii fiabile cu privire la starea sa, dreptulla asigurarea socială şi dreptul la asistenţa

medicală calificată, precum şi dreptul la viaţă,în general.

Bibliografie:1. Cercone J. Godinho J. The elements of the health care

system reforms in Moldova, 2001. Eurohealth.2. Charter of the United Nations. 26.06.1945. -

http://www.un.org/en/documents/charter/.3. Constituţia Republicii Moldova din 29.07.1994.

Publicat: 12.08.1994 în Monitorul Oficial Nr. 1.4. Declaraţia Universală a Drepturilor Omului, art. 25; Adunarea

Generală a Naţiunilor Unite, 10.12.1948.5. Guceac I. Dicţionar juridic: Drepturile omului pe înţelesul

tuturor, Chişinău: Ştiinţa, 2010. – 160 p.6. Mereuta I., Lupu S. Management financiar, sănătate publică,

2005, p. 606-630.7. Mereuţă I., C. Etco, S. Lupu, V. Gherman. Programe Naţionale

de Sănătate în Republica Moldova (avantaje şi dezavantaje).Conferinţa I Internaţională a specialiştilor din economie, finanţe şiorganizarea activităţii instituţiilor medicale din RM, Chişinău, 2002.

8. Pactul internaţional cu privire la drepturile economice,sociale şi culturale, art. 12; Adunarea Generală a Naţiunilor Unite,16.12.1966.

9. Тихомиров А. В. Медицинское право - реальностьнового времени. // Право и жизнь, 2002, №1.

10. Ефимов К. С. Стратегия развития медицинскихучреждений на рубеже 21-го века // Менеджмент в России иза рубежом. 2006. № 1.

Actualitatea tumorilor la copiiDiagnosticarea şi tratamentul proceselor

tumorale la copii este una din cele mai complicateprobleme a pediatriei şi oncologiei. Tumorilemaligne la copii se întâlnesc rar. Morbiditatea printumori maligne la copii este de 10 ori mai micăcomparativ cu populaţia matură. Conform datelorseminarului Internaţional a tumorilor maligne şileucemii la copii, incidenţa tumorilor maligne la

Mereuţă Ion, prof. univ., Şef catedra Oncologie, Hematologie şi Rdioterapie USMF “NicolaeTestemiţanu”, Clinica Oncologie Generală IMSP IO, Şveţ Veronica, Vozian Ion, Ţurcan Iurie

MORBIDITATEA ŞI MORTALITATEA PRIN TUMORI LA COPII (2001-2013)

The article highlights the problem of tumors in children, morbidity and mortality inthis contingent of patients. It argues the incidence of tumors in children in differentcountries is different, and the medium - 9-10 ‰. In the mortality structure tumors are onthe second place with a share of 10,4%. Authors highlights the prevalence and incidenceof tumors in children in the period 2002-2012, which remain constant, and the ratio ofmortality and incidence decreased from 0.45 in 2002 to 0.34 in 2013. Authors argue thetimeliness and need for selective studies.

Key-words: tumors in children, prevalence, morbidity, mortality, ratio of mortality/incidence.

copii depistate la vârsta de până la 14 ani este de9,2 la 100 000 populaţie prematură. Conformdatelor OMS mortalitatea prin tumori maligne lacopii ocupă locul II în structura mortalităţiipediatrice în ţările economic dezvoltate.

Oncologia pediatrică ca ştiinţă, ca şi multealtele, apare în a doua jumătate a secolului XX.

Una din primele secţii de oncopediatrie (carese ocupa de tratamentul micilor pacienţi bolnavi

Mereuţă Ion, Şveţ Veronica, Vozian Ion, Ţurcan Iurie


6


de cancer) a fost deschisă în anul 1962 peteritoriul SUA în or. Memphis. Prima secţie depediatrie oncologică pe teritoriul fostei URSS sedeschide în or. Moscova pe baza spitaluluiMorozov, care ulterior se transformă în Centrulde Hematologie, Oncologie şi Imunologie pentrucopii a Federaiţei Ruse.

Prima unitate medicală din serviciuloncopediatric, secţia de oncopediatrie a fostorganizată în luna decembrie anul 1989 încomponenţa Institutului Oncologic din Republica

Moldova, iar ulterior serviciul oncopediatric înRepublică se lărgeşte prin deschiderea înfebruarie 1991 a seciţei oncohematologie pentrucopii, tot în cadrul Institutului Oncologic.

Scopul lucrării: Analiza incidenţei, prevalenţeişi mortalităţii prin tumori maligne la copii înRepublica Moldova pe perioada anilor 2002-2013.

Conform datelor din (tab. nr.1), Indicele deincidenţă cu tumori maligne la copii a crescut dela - 8,2%ooo în anul 2002, la - 11,6%ooo în anul2013. La fel a crescut şi prevalenţa de la -21,5%ooo în 2002 la - 43,6%ooo în anul 2013.Mortalitatea cu tumori maligne la copii vârsta(0-17 ani), se menţine practic la acelaşi nivel şivariază de - 3,7%ooo în anul 2002, la - 4,0%ooo înanul 2013. Raportul indicilor mortalităţii de cancerla copii către indecele prevalenţei (tab. nr.2) s-amicşorat de la- 0,45 în anul 2002, la - 0,34 în anul2013. Nivelul dinamic acestor indici se datoreazăîn mare măsură folosirii metodilor efective dediagnostic, tratament şi reabilitare acestuicontingent.

1. Traume, accidente 43,9% 2. Tumori maligne 10,4% 3. Anomalii înăscute 8,4% 4. Omoruri de copii 4,6% 5. Pneumonii şi gripă 1,8% 6. Paraliciu cerebral 1,5% 7. Sinucidere 1,5% 8. Meningită 1,1% 9. Alte cauze 22,0%

Tabelul nr.1Incidenţa, prevalenţa şi mortalitatea prin tumori maligne la copii (0-17 ani) în R.Moldova

(anii 2002-2013)

Tabelul nr.2Raportul indicelui mortalităţii către indece incidenţei prin tumori maligne la copii în R.Moldova

(anii 2002-2013)

Anii Incidenţa Prevalenţa Mortalitatea c.a. %ooo c.a. %ooo c.a. %ooo

2002 73 8,2 193 21,5 33 3,7 2003 83 9,3 249 27,8 37 4,1 2004 74 8,6 272 31,6 28 3,2 2005 70 8,1 228 26,5 30 3,5 2006 68 8,5 231 28,9 20 2,5 2007 76 9,9 259 33,7 29 3,8 2008 65 8,3 271 34,4 22 2,8 2009 73 9,5 144 31,9 17 2,2 2010 74 9,9 178 37,3 23 3,1 2011 62 8,5 280 38,5 25 3,4 2012 270 37,1 25 3,4 2013 81 11,6 305 43,6 4,0

Indici Anii 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

Mortalitatea 3,7 4,1 3,2 3,5 2,5 3,8 2,8 2,2 3,1 3,4 3,4 4,0 Incidenţa 8,2 9,3 8,6 8,1 8,5 9,9 8,3 9,5 9,9 8,5 8,7 11,6 Indici de raport 0,45 0,44 0,37 0,43 0,29 0,38 0,33 0,23 0,3 0,4 0,39 0,34



7


Cea mai înaltă incidenţă prin tumori malignela copii în R.Moldova este înregistrată la populaţiaurbană, acest indecele constituie în anul 2013 -16,8 %ooo, faţă de - 8,3%ooo în anul 2012 şi RRD„Sud” - 16,6%ooo, faţă de - 4,3%ooo în anul 2012.Cel mai mic nivel în anul 2013 este înregistrat înRRD „Gagauzia” - 5,8%ooo, faţă de - ll,6%ooo perepublică. La nivelul incidenţei prin tumori malignela copii pot infulenţa mai muţi factori: socio-economici; specificul naţionalităţilor locuitoare înzona geograf ică respectivă; proceseledemografice; diagnosticul precoce; modulsănătos de viaţă ş.a. Importanţa lor poate fidovedită după efectuarea unui studiu complexpentru studierea acestei probleme.

Cancerul la copii la vârsta de 0-17 ani înR.Moldova se înregistrează (tab.nr.4) mai fecventla sexsul masculin şi a crescut de la 52,1% în anul2002 la 67,9% în anul 2013. Aceasta în maremăsură se datoreşte factorilor imuno-ereditari maiscăzuţi la sexul masculin faţă de cel femenin, care

are o însemnătate semneficativă în patologiileoncologice la această categorie de vârstă.

Rata mică de repartizare a cazurilor dupăstadiile I-IV se datorează , că în structura cauzelorde cancer la copii, (tabel nr.5) este determinatăde hemoblastoze, care în diferiţi ani variază de la- 39,5% în anul 2013, la - 57,4% în anul 2006.

Indicile de supraveţuire de 5 ani şi mai mult acopiilor cu cancer (tab.nr.6) variază de la -39,4%în 2006 la - 20,0% în 2013. Scăderea niveluluiacestui indice se datoreşte în mare măsură, căîn ultimii ani, la această categorie de vârstă sestabileşte tot mai frecvent cancer „matur”: cancerrenal; Ca. ficatului; Ca. testiculilior; Ca.pulmonar;Ca. gl. tiroide; Ca. colonului ş.a.

În structura morbidităţii cu cancer la copii(0-17 ani) pe primul loc se află hemoblastozile,urmată de fumoarele ale oaselor şi ţesuturilor moişi pe locul trei se situiază tumorile ale creierului,care în sumă alcătuesc - 65,3% (anul 2013) dinnumărul total de cancer înregistrat la această

LOCALITATEA C.A. La 100000 locuitori 2012 2013 2012 2013

RRD „Nord" 16 26 8.1 13.5 RRD „Centru" 29 23 12.4 8.1 RRD „Sud" 10 4.3 16.6 RRD „Gagauzia" 3 2 8.2 5.8 Urbană 13 26 8.3 16.8 Rurală 50 55 10.0 10.1 Total 63 81 8.8 11.6

Anii Total Bărbaţi Femei c.a. % c.a. %

2002 73 52,1 35 47,9 2003 83 45 54,2 38 45,8 2004 74 43 58,1 31 41,9 2005 70 43 61,4 27 38,6 2006 68 43 63,2 25 36,8 2007 76 44 57,9 32 42,1 2010 74 42 56,8 32 43,2 2011 52 27 43,5 35 56,5 2012 63 36 58,1 27 41,9 2013 81 55 67,9 26 32,1

Tabelul nr.3Morbiditatea prin tumori maligne la copii în R. Moldova (anul 2012-2013) după zonele gerografice,

populaţia urbană şi rurală

Tabelul nr.4Cazurile de cancer înregistrate la copii în R. Moldova după de sex (anii 2002-2013)



8


Aniii Total Stadii

I-II III IV ca. % ca. % ca %

2006 68 2 2,9 7 10,3 9 13,2 2007 77 8 10,4 7 9,1 8 10,4 2008 165 8 12,3 1 1,6 7 10,8 2009 73 8 11,0 7 9,6 7 9,6 2010 74 6 8,1 1 1,3 10 13,5 2011 62 1 1,6 1 1,6 3 4,8 2012 63 2 3,2 0 0 2 3,2 2013 81 5 6,2 2 2,5 4 4,9

Total la evidenţă

Supravieţuire la 5 ani şi mai mult c.a. %

2006 231 91 39,4 2007 259 69 26,7 2008 271 80 29,5 2009 244 79 32,4 2010 278 70 25,2 2011 280 56 20,0 2012 270 55 20,4 2013 305 61 20,0

Anii Total Hemoblastoze T.m ale oase/ţes. moi T.m. ale creerului ca. % ca. % ca. %

2002 73 34 46,6 21 28,7 4 5,4 2003 83 44 53,0 17 20,5 10 12,0 2004 74 35 47,3 17 22,7 9 9,3 2005 70 25 35,7 22 22,4 8 12,0 2006 68 39 57,4 12 17,6 5 7,4 2007 76 38 50,0 10 11,8 14 18,4 2008 65 24 36,9 16 24,6 15 23,1 2009 73 33 45,2 12 16,4 9 12,3 2010 74 30 40,5 10 13,5 8 10,8 2011 62 31 50,0 11 17,7 9 14.5 2012 63 31 49,2 6 9,5 8 12,7 2013 81 32 39,5 13 16.0 8 9.8

Tabelul nr.5Distribuţia pe stadii a tumorilor maligne la copii în R.Moldova (anii 2006-2013)

Tabelul nr.6Supaveţuirea 5 ani şi peste a copiilor de cancer

Tabelul nr.7Structura morbidităţii prin tumori maligne la copii la vârsta de - 0-17 ani R.Moldova (%)

categorie de vârstă. De menţionat, că dotorităînregistrării mai frecvente a altor localizări decancer la copii, acest indice în ultimii ani este înscădere, care în anul 2011 a constituit - 82,2%,anul 2011- 71,4%.

Indicele de incideţă cu hemoblastoze la copiiîn vîrstă (0-17 ani) a crescut de la - 3,8%ooo înanul 2002 la - 4,6%ooo în anul 2013. De asemeneaa crescut şi prevalenta de la - 12,1%ooo în anul2002 la - 17,3%ooo în 2013. Indicele mortalităţii



9


practic a rămas la acelaşi nivel - 1,6 %ooo în anul2002 şi - 1,8 %ooo în anul 2013. Mărimea şidinamica a acestor indici ne dovedeşte ridicareanivelului de diagnostic, tratament şi reabilitare aacestor maladii.

ConcluziiIncidenţă şi prevalentă cu tumori maligne la

copii - (0-17ani) în R.Moldova pe durata anilor -2002-2013 este în creştere. Indicele mortalităţiise păstrează practic la acelaşi nivel.

Indicele de raport dintre mortalitatea cu tumorimaligne la incidenţă s-a micşorat de la - 0,45 înanul 2002 la - 0,34 în anul 2013.

Analiza în dinamică a nivelului acestor indicine dovedeşte ridicarea a măsurilior de diagnostic,tratament şi reabilitare a copiilor cu tumorimaligne.

Este necesar de a efectua un studiu complexpentru determinarea influenţei a factorilor socio-economici, demografici, ecologici, medico-eriditari ş.a. în problema cancerului la acestcontingent de vărstă.

Biliografie:1. Holland JR, Frei E III, Bast RC Jr., et al (Ed.): Cancer Medicine,

Third Edition. Lea & Febiger, Philadelphia, Pa., 1993, p. 1825-56.2. Argani P, Fritsch M, Kadkol SS, Schuster A, Beckwith JB,

Perlman EJ: Detection of the ETV6-NTRK3 chimeric RNA of infantilefibrosarcoma/cellular congenital mesoblastic nephroma in paraffin-embedded tissue: application to challenging pediatric renal stromaltumors. Mod Pathol 2000, 13:29-36 [PubMed]

3. Crist WM, Anderson JR, Meza JL, Fryer C, Raney RB,Ruymann FB, Breneman J, Qualman SJ, Wiener E, Wharam M,Lobe T, Webber B, Maurer HM, Donaldson SS: Intergroup

rhabdomyosarcoma study-IV: results for patients with non-metastatic disease. J Clin Oncol 2001, 19:3091-3102 [PubMed]

4. Dahlin DC, Coventry MB, Scanlon PW: Ewing’s sarcoma: acritical analysis of 165 cases. J Bone Joint Surg Am 1961; 43:185.

5. De Alava E, Kawai A, Healey JH, Fligman I, Meyers PA,Huvos AG, Gerald WL, Jhanwar SC, Argani P, Antonescu CR,Pardo-Mindan FJ, Ginsberg J, Womer R, Lawlor ER, Wunder J,Andrulis I, Sorensen PH, Barr FG, Ladanyi M: EWS-FLI1 fusiontranscript structure is an independent determinant of prognosisin Ewing’s sarcoma. J Clin Oncol 1998, 16:1248-1255 [PubMed]

6. Eckardt J, Grogan T: Giant cell tumor of bone. Clin Orthop1986; 204:45.

7. Fletcher CD, Fletcher JA, Cin PD, Ladanyi M, Woodruff JM:Diagnostic gold standard for soft tissue tumours: morphology ormolecular genetics? Histopathology 2001, 39:100-103 [PubMed]

8. Giudici MA, Moser RP, Kransdorf MJ: Cartilaginous bonetumors.Radiol Clin North Am 1993; 31:327.

9. Harsha WN: The natural history of osteocartilaginousexostoses (osteochondroma). Am Surg 1954; 20:65.

10. Ishida R, Dorfman HD: Plasma cell myeloma in unusuallyyoung patients: a report of two cases and review of the literature.Skeletal Radiol 1995; 24:47.

11. Kelly KM, Womer RB, Barr FG: Minimal disease detectionin patients with alveolar rhabdomyosarcoma using a reversetranscriptase-polymerase chain reaction method. Cancer 1996,78:1320-1327 [PubMed]

12. Ladanyi M, Antonescu CR, Leung DH, Woodruff JM, KawaiA, Healey JH, Brennan MF, Bridge JA, Neff JR, Barr FG, GoldsmithJD, Brooks JS, Goldblum JR, Ali SZ, Shipley J, Cooper CS, Fisher C,Skytting B, Larsson O: Impact of SYT-SSX fusion type on the clinicalbehavior of synovial sarcoma: a multi-institutional retrospective studyof 243 patients. Cancer Res 2002, 62:135-140 [PubMed]

13. Lange RH, Lange TA, Rao BK: Correlative radiographic,scintigraphic, and histological evaluation of exostoses. J BoneJoint Surg Am 1984; 66:1454.

14. Lawrence B, Perez-Atayde A, Hibbard MK, Rubin BP, DalCin P, Pinkus JL, Pinkus GS, Xiao S, Yi ES, Fletcher CD, FletcherJA: TPM3-ALK and TPM4-ALK oncogenes in inflammatorymyofibroblastic tumors. Am J Pathol 2000, 157:377-384 [PMC freearticle] [PubMed]

15. Maki RG: Soft tissue sarcoma as a model disease toexamine cancer immunotherapy. Curr Opin Oncol 2001, 13:270-274 [PubMed]

Tabelul nr.8Incidenţa, prevalenţa şi mortalitatea prin hemoblastoze la copii (0-17 ani)

în R.Moldova (anii 2002-2013)

Anii Incidenţa Prevalenţa Mortalitatea c.a. %ooo c.a. %ooo c.a. %ooo

2002 34 3,8 108 12,1 14 1,6 2003 44 4,9 145 16,2 20 2,2 2004 35 4,1 128 14,9 17 2,0 2005 25 2,9 109 12,7 13 1,5 2006 39 4,9 113 14,1 19 2,4 2007 38 4,9 125 16,3 18 2,3 2008 24 3,0 112 14,2 12 1,5 2009 33 4,3 116 15,2 10 1,3 2010 30 4,0 113 15,2 10 1,3 2011 31 4,3 127 17,5 10 1,4 2012 31 4,3 120 16,5 13 1,8 2013 32 4,6 121 17,3 13 1,8



10


16. Marchiori DM: Clinical imaging: with Skeletal, Chest, andAbdomen Pattern Differentials. Moseby, St. Louis, Mo., 1999, p627-709.

17. Mirra JM: Bone tumors: Clinical, Radiographic and PathologicalConsiderations. Lea & Febiger, Philadelphia, Pa., 1989, p 428-39.

18. Murphy GP, Lawrence W Jr, Lenhard RE Jr: AmericanCancer Society Textbook of Clinical Oncology. Second Edition.American Cancer Society, Atlanta, Ga., 1995, p 1-10.

19. Okamoto S, Hisaoka M, Ishida T, Imamura T, Kanda H,Shimajiri S, Hashimoto H: Extraskeletal myxoid chondrosarcoma:a clinicopathologic, immunohistochemical, and molecular analysisof 18 cases. Hum Pathol 2001, 32:1116-1124 [PubMed]

20. Pfeifer JD, Hill DA, O’Sullivan MJ, Dehner LP: Diagnosticgold standard for soft tissue tumours: morphology or moleculargenetics? Histopathology 2000, 37:485-500 [PubMed]

21. Raney RB: Soft-tissue sarcoma in childhood andadolescence. Curr Oncol Rep 2002, 4:291-298 [PubMed]

22. Sheng WQ, Hisaoka M, Okamoto S, Tanaka A, Meis-Kindblom JM, Kindblom LG, Ishida T, Nojima T, Hashimoto H:Congenital-infantile fibrosarcoma: a clinicopathologic study of 10cases and molecular detection of the ETV6-NTRK3 fusiontranscripts using paraffin-embedded tissues. Am J Clin Pathol2001, 115:348-355 [PubMed]

23. Springfield DS, Gebhardt MC, McGuire MH:Chondrosarcoma: a review. J Bone Joint Surg Am 1996; 78A:141.

24. Tuveson DA, Fletcher JA: Signal transduction pathwaysin sarcoma as targets for therapeutic intervention. Curr OpinOncol 2001, 13:249-255 [PubMed]

25. West DC, Grier HE, Swallow MM, Demetri GD, GranowetterL, Sklar J: Detection of circulating tumor cells in patients withEwing’s sarcoma and peripheral primitive neuroectodermal tumor.J Clin Oncol 1997, 15:583-588 [PubMed]

26. Yokkum TR, Rowe LJ: Essentials of Skeletal Radiology.Second Edition. Baltimore, Williams & Wilkins, Md., 1995.

Noţiune - Sarcomul Kapoşi este o neoplazievasculară multicentrică, exprimată la nivel cutaneo-mucos prin leziuni infiltrate, violacee, cu tendinţăde creştere şi invadare, al căror aspect histopa-tologic se asociază cu proliferări vasculare, celulefusiforme şi infiltrat limfo-plasmocitar, în proporţiivariabile în funcţie de stadiul evolutiv (7, 10).

Primul caz a fost descris în 1872 de MoritzKapoşi sub denumirea de „hemangiosarcommultifocal pigmentat”.

Monastîrscaea Anastasia, medic-rezident USMF “N. Testemiţanu”

SARCOMUL KAPOŞI – ACTUALITĂŢI CLINICO-DIAGNOSTICE(studiu bibliografic)

In this article we going to talk about: Kaposi maladie, new like herpatical virus 8(HHV-8)- it’s a malignant proliferation of endothelial tissue.

We know 4 clinicals forms of this maladie: classic form, africane forme, theimunodepresive forme, the HIV SIDA dependent forme Cutneous lesions: purplehematoms that transformes in papules or in tumors.

Mucousol lesions are the first symptoms of the Kaposi maladie asociedet with theHIV SIDA, at 22%of pacients.Sistemical influence: the lesions on the anal canal can beasoociedet with the obstruction.Bronhospames, caugh, respiratore failes make theKaposi maladie like a pulmonary sindrome.

Diagnosies: clinical examination, biopsie of the tissue.Treatment varies depending on the evolution of maladie: cirurgical remove or

radiotherapie trerment. Sever forms tendending to extension are treatead bychymiotherapie, using one more different medicamentations. Administration of interferons( cytokines) produced by genetics engineering are also possible. HIV-inffected pacientsare going to associet antiretroviral therapy with chymiotherapie.

The visceral Kaposi maladie are more difficult to discover then those mesenchymals.Key words: sarcoma Kaposi, HIV SIDA , diagnosies, symptoms, treatment, maladie,

herpatical virus, medicamentations, chymiotherapie, radyoterapie, lesions, cutneous.

În 1969 a fost raportat pentru prima dată sar-comul Kapoşi posttransplant, după o grefă renală.Până în anul 1980, sarcomul Kapoşi a fost considerato boală rară, căpătând în perioada următoareimportanţă datorită epidemiei SIDA (15, 5).

Aspecte epidemiologicePrevalenţa SK la nivel mondial în rândul

pacienţilor infectaţi HIV, este apreciată la 15-34%(17), în timp ce în populaţia generală incidenţa

Monastîrscaea Anastasia

SARCOMUL KAPOŞI – ACTUALITĂŢI CLINICO-DIAGNOSTICE

11


este estimată la 0,02% în Europa şi la 3-9% înAfrica.

Incidenţa bolii este de 300 de ori mai mare lapacienţii cu SIDA (20-40%) decât la cei supresaţiîn vederea unui transplant (11, 15). Grupa de risccu cea mai mare incidenţă este cea a bărbaţilorhomo- sau bisexuali, dar se notează o creştere aincidenţei la heterosexuali infectaţi cu HIV pe calesexuală (11).

Se apreciază că 2 din 5 bărbaţi cu coinfecţieHIV-HHV-8, vor dezvolta SK în următorii 10 ani(1, 7, 10). SK este rar la femei, posibil datorităunor factori hormonali, dar rămâne totuşi maifrecvent la femei HIV(+) vs HIV(-) (1,10,12). SKafectează cel mai frecvent adulţii cu vârsta între20 şi 54 de ani şi apare de regula la pacienţii cuimunodeficienţă severă. Se apreciază că mai puţinde 1 din 6 pacienţi HIV (+) cu sarcom Kapoşi auun nivel CD4 peste 500cel/mL (10). Incidenţa ceamai mică este la copii (2). Un studiu efectuat în2000 de Biggar RJ a depistat 8 cazuri într-un lotde 4954 de copii infectaţi HIV din SUA, numarmult mai mic decât numărul la limfoameînregistrate în acelaşi lot (102 cazuri).

Însă, în Africa, SK rămâne cea mai frecventătumoră în rândul copiilor cu SIDA, cu o frecvenţăchiar mai mare decât a limfomului Burkitt. Unstudiu din Uganda din 2001 efectuat de Newtonet al., pe un lot de 318 copii cu SIDA, vorbeşte de38 de cazuri de SK şi 33 de cazuri de limfomBurkitt (18). Însă, în ţările vestice, după 1995, seînregistrează o scădere a incidenţei bolii prinintroducerea şi generalizarea HAART precum şiprin dezvoltarea de noi tratamente pentru SK.

Pe parcursul anilor 2004-2010 în RepublicaMoldova în IMSPIO pe primul loc, în ordinedescrescîndă , în structura tipurilor histologice aleTCOMM se plasează SK, înregistrat în 57 cazuri(44,2±4,3%) (figura 1) (6).

Descoperirea în 1994, de către Chang Y. şicolab. a Human Herpes Virus tip 8 (HHV8) înleziunile de Kaposi a permis o mai bună înelegerea etiopatogeniei acestei boli.

Factori de risc:Bărbaţii sunt mai frecvent afectaţi. În ţările

africane bărbaţii care nu sunt HIV pozitiv sunt maifrecvent afectaţi cu virusul decât femeile.

• Oameni de origine mediteraniană, dinOrientul Mijlociu sau africani şi evrei sunt maiexpuşi riscului. Aceasta se poate datoravulnerabilitaţii de moştenire a virusului HH8.

• Bărbaţii care fac sex cu bărbaţii sunt maiexpuşi riscului. Partenerii homosexuali, precumşi heterosexuali posesori ai sarcomei Kapoşi suntmai predispuşi transmiterii.

• Cei cu o imunitate suprimată cu infecţia HIVSIDA sunt expusi la un risc mai mare de Kaposi’sSarcom.

• Cei cu diabet zaharat şi cei care utilizeazămedicamente orale corticosteroide suntpredispuşi riscului. Aceste condiii duc la scădereaimunităii şi astfel poate duce la predispoziţie(14, 19).

ETIOPATOGENIA - SK se dovedeşte a fi unacomplexă, multifactorială şi, încă incompletînţeleasă.

Dezvoltarea acestei neoplazii rezultă princontribuţia mai multor elemente: infecţia cu HHV- 8,



12


producţia de citokine proinflamatorii şi dereglareaangiogenezei.

Relaţia virusurilor herpetice cu SK estediscutată de peste 3 decenii.

HHV-8 este un gamma herpes virus, care poateinfecta diferite celule: celule epiteliale, endoteliale,limfocite B, keratinocite şi macrofage, printreprimele infectate fiind celulele endotelialemicrovasculare dormice (MVDEC) (4, 8, 19).HHV-8 a fost identificat în toate leziunile tumoraledin SK dar şi în tegumentul perilezional aparentsănătos. Transmiterea virusului se face pe maimulte căi: sexuală, prin salivă (explicândcaracterul epidemic al SK la copiii africani) (3) şivertical, de la mamă la făt. HHV-8 produce 2proteine care inhibă proteinele supresoare aletumorilor şi induce sinteza de protein similarecitokinelor şi chemokinelor umane, ciclinereglatoare ale ciclului celular, protein inhibitoriiFLICE şi molecule ale familiei Bcl-2, cu efecteantiapoptotice (8). Acest virus herpetic pare săinteracţioneze cu proteina HIV tat, cu niveluriexcesive de bFGF, factor scatter şi IL-6. A fostidentificată şi caracterizată chiar şi o oncogenăHHV-8 numită kaposină (ORFK12), însă,probabil că rămân de identificat o serie de factoriadiţionali.

Infecţia cu HHV-8 se dovedeşte a fi un elementnecesar dar nu şi suficient pentru a determina

apariţia SK, fiind luaţi în discuţie factori hormonali,genetici şi coinfecţii (4, 17, 20, 13).

Seroconversia HHV-8 trebuie să aibă locînainte de dezvoltarea sarcomului şi, se producede regulă cu 5-10 ani înainte de apariţia SK. Dinmotive rămase încă obscure, riscul de apariţie aSK creşte iar intervalul de dezvoltare al SK estemult scurtat la pacienţii la care infecţia HIVprecede seroconversia HHV-8(14).

Printre factorii cu efect angiogenic carecontribuie la dezvoltarea SK la pacienţii infectatiHIV şi HHV-8 sunt citaţi: IL-1 beta, bFGF, factorulde creştere acid fi broblastic, factorul de crestereendoteliala şi factorul de creştere endotelialăvasculară (3).

Alte citokine implicate sunt: IL-6,GMCSF, TGF-beta, TNF şi PDGF-alpha din celulele interstiatialeşi mononucleare. Celulele Langerhans, ţintacutanată majoră a HIV, ar putea avea un rolimportant în progresia procesului tumoralangiomatos prin producţia şi eliberareaconsecutivă în derm a proteinei tat (12, 16).

Aceasta ar putea juca rolul de stimul mitogenicnecesar celulelor endoteliale cutanate pentruapariţia leziunilor vasculare specifi ce bolii. Genatat ar putea fi o componentă cheie responsabilăde conversia celulei SK la un fenotip malign.

O serie de alte leukine cu origine în celulele Tinfectate HIV (oncostatina M, IL-1, IL-6, FGF, TNF)



Figura 2. Patogeneza HHV-8 în interacţiune cu HIV în dezvoltarea SK. Factorul de creştere FCCEcelulelor endoteliale. IL: interleukina. IFN: interferon. TNF: factorul de necroză tumorală.

FGF: factor de creştere a fibroblastelor. FCP factor de crestere plachetar mediate.MPM: metaloproteinazelor matriceale endoteliale (17)

13


funcţionează drept costimuli pentru celulelesarcomatoase.

IL-6 stimulează eliberarea de VEGF cu efectangiogenetic (2, 4, 5, 11). În leziuni s-a evidenţiatşi creşterea endotelinei-1, care determinăcreşterea secreţiei şi activarea metalopro-teinazelor matricei celulare (2, 19).

Infecţiile oportuniste din cursul infecţiei HIV/SIDA determină agravarea evoluţiei SK, probabilprin creştera nivelului citokinelor proinflamatorii.De asemenea, în timpul reconstrucţiei imune, SKse poate agrava şi evolua sever, spre deces, încontextul sindromului inflamator (4).

De asemenea un rol semnificativ îi putemdeduce predispoziiei genetice. La bolnavii cu SKa fost depistată o creştere semnificativă afrecvenţei de allele HLA-DR5 cît la homosexualiatît şi la heterosexuali. Grupa DR5 a fost mai desîntîlnită la italieni, evrei şi la africani. HLA-DR5 afost găsită în endoteliu vascular, şi demonstratăîn celulele tumorale.

Tipuri de SK.- Sarcomullui Kapoşi clasic afectează subiecţii

în vîrstă, originari din Europa Centrală sau dinbazinul mediteranean, cel mai des barbaţii. El setraduce prin placarde angiomatoase (proliferareamicilor vase sangvine) roşietice şi care iau încontinuare o culoare violacee, maronie. Pe acestfond angiomatos, apar foarte progresiv leziunicutanate în relief, tumorale. Toate aceste leziunisunt nedureroase şi se întind puţin cîte puţin spretrunchi. Ele se asociază cu un edem dur,nedureros, afectînd îndeosebi ambele membreinferioare.

- Sarcomul lui Kapoşi african este endemic înZair şi Uganda şi afectează subiecţi mai tineridecît cei atinşi de sarcomul lui Kapoşi clasic.Boala se traduce prin leziuni cutanate în relief careinvadeaza rapid ţesuturile.

- Sarcomul lui Kapoşi în cadrul SIDA setraduce, la început, prin mici elemente, rozalii saumaronii, bine delimitate, nepruriginoase, care aparîn oricare parte a corpului, în particular pe faţă şitrunchi. Leziunile sunt nedureroase, dar infiltreazătreptat pielea şi se intind rapid sub aspecte diferite(extinderea sau multiplicarea leziunilor). Tumorilese extind destul de frecvent şi în organe.

- Sarcomul lui Kapoşi al imunodeprimatilorneafectaţi de SIDA apare mai ales după o grefăde rinichi, la un an după începerea tratamentului

cu imunosupresoare, după un tratament prelungit(mai mult de un an) cu corticosteroizi orali sauimunosupresoare; de asemenea, după leucemiişi cancere viscerale. El se traduce prin leziunitipice cutanate sau ale mucoaselor şi prin atingerimulte viscerale, în particular digestive (stomac)adesea foarte grave (9, 10, 5, 20).

Există trei forme clinice ale bolii:1. acută – caracterizată prin progresie rapidă

a procesului şi moartea pacienţilor, de obicei,într-un an caracteristică pentru SIDA.

2. subacută – decurge aproximativ 3 ani.3. cronica – în cazul în care nu este legată de

SIDA. Boala decurge timp 6-20 ani sau mai mult,se caracterizează printr-o progresie treptată deleziuni ale pielii, are un efect terapeutic bun întratamentul cu citostatice (6, 15, 7).

Leziunea iniţiala în SK poate fi un nodul mic,reliefat şi roşu-purpuriu, la nivelul pielii, oschimbare a culorii mucoasei bucale sau oadenopatie. Leziunile apar adesea în zoneleexpuse la soare, în special vîrful nasului, şi aupredilecţie pentru zonele traumatizate (fenomenulKoebner). Din cauza naturii vasculare a tumorilorşi a prezenţei hematiilor extravazate în leziuni,culoarea lor variază de la roşu la purpuriu şi brunşi adesea pot lua aspectul de echimoze, cuculoare gălbuie şi de tatuaj. Leziunile variază camarime de la cîţiva milimetri la mai mulţicentimetri şi pot fi izolate sau confluente. Leziunilede sarcom Kapoşi cel mai frecvent se prezintăca macule reliefate; totuşi, ele apar şi cu aspectpapular, mai ales la pacienţii cu valori crescutede celule T CD4+. Leziunile confluente pot danaştere limfedemului înconjurător şi pot chiardesura atunci cînd implică faţa şi determinăincapacitate funcţională dacă implică extremităţileinferioare sau suprafeţele articulare. Ganglioniilimfatici, tractul intestinal şi plamînul sunt organelecel mai frecvent afectate de sarcomul Kapoşi, înafara pielii; totuşi, s-au observat leziuni în fiecareorgan, chiar inimă şi SNC (7, 5, 10). Spredeosebire de cele mai multe malignităţi, undeprinderea ganglionilor limfatici implica extinderemetastatică şi prognostic rezervat, prindereaganglionilor limfatici se poate observa foarteprecoce în sarcomul Kapoşi şi nu are osemnificaţie clinică specială. De fapt unii pacienţise pot prezenta cu boala limitată doar la ganglioniilimfatici. Aceştia sunt în general pacienţi cu funcţia



14


imună relativ intactă şi astfel au cel mai bunprognostic. Implicarea pulmonară se manifestăîn general prin dispnee. Sufuziunea pleural seobservă la 70% din cazurile de sarcom Kapoşipulmonar, fapt ce este adesea util pentrudiagnosticul diferenial. Implicarea gastrointes-tinalăse observă la 50% dintre pacienţi şi de obiceiîmbracă una din urmatoarele două forme. Primaeste manifestarea mucoasă, care poate conducela sîngerare, ce poate fi sera. Aceşti pacienţi au deasemenea ocazia să dezvolte simptome deobstrucţie gastrointestinală, dacă apar leziuni mari.A doua manifestare gastrointestinală esteimplicarea tractului biliar. Leziunile sarcomuluiKapoşi pot infiltra cula biliară şi arborele biliar,conducînd la un aspect clinic de icter obstructiv,similar celui din colangita sclerozantă (10, 11, 4).

Tabelul 1.Stadializarea clinică a sarcomului Kapoşi (17)

(Mitsuyasu)

Formele Histologice a SKA crescut numărul variantelor clinice şi/sau

histologice ale SK, descrise în literatură, iar pentrusimplificarea cercetării leziunilor cutanate din SK,a fost propusă divizarea acestora în 4 grupe mari:1) leziuni ordinare ale SK, evidenţiate înprogresarea bolii (stadiul de pată, placă şinodular); 2) variantele SK descrise în literaturamai veche (SK anaplazic, telangiectazic, câteva

variante limfedematoase; 3) variantele SKdescrise mai recent (SK hipercheratozic,cheloidal, micronodular, asemănător granulomuluipiogen, echimotic şi intravascular; 4) leziunile SKapărute ca urmare a tratamentului (de obicei – înregresia bolii, rareori – în agravare) (5,6, 1).

Tabloul histologic al SK cutanat obişnuit (tipic),ce se dezvoltă de la pată spre placă şi în final –stadiile nodulare este bine cunoscut de cătremorfopatologi ( 7, 10, 4).

SK hipercheratozic (verucos) este o variantăclinico-morfologică rară, care poate fi indusă deedemul limfatic al ţesuturilor moi la pacienţii cuSIDA. Epidermul frecvent fibrozat este acoperitde acantoză epidermală verucoasă şihipercheratoză.

SK cheloidal este o variantă extrem deneordinară a SK, în literatură fiind raportate doarcâteva cazuri clinice în anul 1994. Leziunile suntdur-elastice, aranjate liniar. Histologic, se remarcăo expansiune dermică prin colagenul dens,hialinizat, cu o oarecare asemănare cu un cheloid.

SK micronodular este o variantă recentdescrisă, caracterizată histologic printr-oproliferare mică, neîncapsulată, circumscrisă acelulelor fusiforme în dermul reticular.

SK asemănător granulomului piogen este unnou tip al SK, caracterizat prin leziuni nodulare şimicronodulare mici, superficial localizate, care potfi proieminente, provocând formarea unui manşonepidermal periferic.

SK echimotic se caracterizează prinproliferare intradermală a leziunii, însoţită de olargă extravazare a eritrocitelor

SK intravascular histologic - o proliferareexclusiv intravasculară solidă a celulelorfusiforme.

Variante ale SK influenţate de tratament SKregresiv este, de obicei, consecinţa administrăriitratamentului retroviral la pacienţii HIV-infectaţiParticularităţile clinice ale regresiei tumorii includ:aplatisarea leziunilor, reducerea dimensiunilor,schimbarea culorii de la roşu-aprins la maculebrun-oranj, delimitarea conturului leziunilornodulare.

Rareori, se dezvoltă SK progresiv în urmatratamentului cu corticosteroizi, cu retuximab sauîn cadrul sindromului inflamator al reconstituiriiimune, remarcat la pacienţii HIV-infectaţi supuşiterapiei antiretrovirale (6, 7, 12, 10).



Stadiul Caracteristici Stadiu I < 10 leziuni cutanate (sau

la o singură regiune anatomică)

Stadiu II > 10 leziuni cutanate (sau la > o regiune anatomică)

Stadiu III Numai viscerală (ganglioni sau leziuni gastrointestinale)

Stadiu IV Cutanate şi viscerale sau pulmonare

Subtipul A şi B Fără semne sistemice sau simptome Febră > 37,8°C fără legătură cu o infecţie identificabilă, cu durată mai mare de 2 săptămîni, sau pierdere în greutate

15


Prima etapă în algoritmul de depistare precoceşi diagnostic al pacienţilor cu SK ţine decompetenţa medicului, la care se adreseazăprimar pacientul: medic de familie, dermatolog,chirurg. Scopul acestei etape este de a diferenţiapacienţii oncologici de cei neoncologici, aplicândurmătoarele metode: colectarea acuzelor şianamnesticului bolii, examenul clinic al pielii şiţesuturilor subcutanate (inspecţia, palpareatumorii), palparea ganglionilor limfatici regionali.Examinarea pielii de către medic şi istoricul

medical al pacientului (anamneza) rămân a fiprincipala metodă la etapa primară de examinare.Printr-o inspecţie a bolnavului se poate depistatumora primară (dimensiunea, forma de creştereşi mobilitatea ei), creşterea ganglionilor regionalişi mobilitatea lor.

A doua etapă în algoritmul de depistareprecoce şi diagnostic al pacienţilor cu TCOM ţinede competenţa oncologului raional. Scopul etapeiconstă în aprecierea existenţei şi răspândiriiprocesului tumoral. Metoda de atingere a scopului:



Consultarea pacientului primar (medic de fam ilie, derm atolog, chirurg raional)

Oncolog raional

colect area acuzelor ş i anamnesticului bolii examenul cl inic al pielii şi ţesuturilor subcutanate (inspecţia, palparea tumorii) palparea ganglionilor limfatici regionali examenul ci tologic obţinut prin puncţ ie sau de pe suprafaţa ulcerată a tumorii investi gaţii cu scop de excludere a metas tazelor (puncţia ganglionilor limfatici

regionali + examen ci tologic, USG ganglionilor l imfatici regionali şi organelor interne, radiografia cut iei toracice, etc.)

îndreptarea la instituţia medicală specializată

Centrul Consultativ Diagnostic al IMSP Insti tutul Oncologic

confirmarea/infirmarea diagnosticului clinic examenul citologic obţinut la puncţia sau suprafaţa

ulcerată a tumorii puncţia ganglionilor l imfatici regionali + examen citologic

Staţionarul IMSP Institutul Oncologic

biopsie exc izională + ex amen histologic tratament chirurgical + examen histologic tratament chirurgical + examen histologic + examen

imunohistochimic

Vigilenţa oncologică a medici lor

colectarea acuzelor şi anamnesticului bolii examenul clinic al pielii şi ţesuturilor subcutanate

(inspecţia , palparea tum orii) palparea ganglionilor limfatici regionali îndreptarea la consultarea oncologului raional

V igilenţa oncologică

şi educarea

pacienţilor

Algoritmul de depistare precoce şi diagnostic al pacienţilor cu SK

16


tuturor bolnavilor li se efectuează un complexstandard de măsuri diagnostice, care permitprecizarea răspândirii reale a afecţiunii tumorale,inclusiv examenul clinic al pacientului (colectareaacuzelor şi anamnesticului bolii, examenul clinical pielii şi ţesuturilor subcutanate - inspecţia,palparea tumorii, palparea ganglionilor limfaticiregionali), la necesitate se va efectua examenulcitologic obţinut la puncţia sau de pe suprafaţaulcerată a tumorii primare şi investigaţii cu scopde excludere a metastazelor (puncţia ganglionilorlimfatici regionali + examen citologic, USGganglionilor limfatici regionali şi organelor interne,radiografia cutiei toracice, etc.).

Scopul etapei a treia constă în colectareamaterialului pentru efectuarea examenuluicitologic (obţinut la puncţia sau de pe suprafaţaulcerată a tumorii primare, cât şi puncţiaganglionilor limfatici regionali dacă aceştia suntdepistaţi) sau histologic (prin prelevareamaterialului de biopsie). Rezultatele preconizatepentru această etapă constau în determinareaapartenenţei histogenetice a tumorii.

La etapa a patra se efectuează cercetareatumorii primare în conformitate cu structura eihistologică şi gradul de răspândire a afecţiunii.Aceşti doi factori influenţează esenţial programulindividual de cercetare a pacientului concret.Etapa respectivă se realizează în staţionarul IMSPIO şi include colectarea materialului pentruexamen morfologic, obţinut prin metodachirurgicală optimă (biopsie excizională, exciziesau electoexcizie a tumorii) selectată în funcţiede caz. Efectuarea obligatorie a examenuluimorfologic al piesei postoperatorii estesuplimentată la necesitate cu examenulimunohistochimic (6, 7, 9, 11).

Metodele utilizate în diagnosticul SK.1. Metode de apreciere clinică a procesului

tumoral.a) Acuzele la adresarea primară (prezenţa

tumorii, prurit, disconfort, ulcerare, sângerare etc.).b) Anamnesticul maladiei (durata, evoluţia

simptomelor, adresările anterioare la medic,tratamentul suportat, rezultatele investigaţiilorcitologice şi morfologice anterioare etc.).

c) Examenul clinic (inspecţia şi palpareatumorii, palparea ganglionilor limfatici regionali).

2. Metode de excludere a metastazelor (USGganglionilor limfatici regionali, USG organelor

interne, radiografia cutiei toracice, alte investigaţiiprin indicaţii individuale).

3. Metode de apreciere a patologiilorconcomitente (SIDA, etc.) conform indicaţiilorindividuale.

4. Examen histopatologic al pieseipostoperatorii.

5. Examen imunohistochimic al tumorilor careprezintă dificultăţi în stabilirea diagnosticuluihistopatologic (10, 5, 8).

TRATAMENTUL LEZIUNILOR CUTANATEDIN SARCOMUL KAPOŞI.

Scopul tratamentului este de a reducesimptomele şi a preveni progresia bolii.

În cazul unui tratament eficient corect planificatşi administrat este posibilă transferarea dintr-oformă acută sau subacută în una cronică, de aatinge remisia pentru a prelungi durata şi calitateade viaţă, performanţa pacientului, şi a îmbunătăţicalitatea vieţii.

Terapia antiretrovirală ar trebui să fie primatreaptă de tratament, căci aceasta a redussemnificativ incidenţa SK şi a modificat evoluţiaclinică a bolii. Introducerea HAART a schimbatchiar şi obiectivul terapeutic în SK de la paleaţiape termen scurt la remisie şi control al bolii petermen lung (15, 4). Se consideră că un controloptim al infecţiei HIV cu ajutorul HAART este parteintegrantă din terapia de succes a SK (13, 18).Răspunsul la HAART variază între 20 şi 80% înfuncţie de stadiul bolii şi de pretratamenteleurmate. Deşi inhibitorii de protează şi inhibitoriinon-nucleozidici de revers transcriptază au unefect similar în regresia SK, există unele dovezica inhibitorii de protează HIV ar putea avea unefect direct asupra HHV-8 (9, 16, 20, 11). DeşiHAART poate fi singura terapie necesară

În unele cazuri de SK cu leziuni strict cutanate,în majoritatea cazurilor sunt necesare şi altetratamente asociate ce se aleg în funcţie deextensia bolii, simptomatologie, rata de progresiea bolii şi de obiectivele terapeutice globale. Printremecanismele ce explică efectul benefic al HAARTasupra evoluţiei SK, se numără în afarareconstrucţiei imune (cu restaurarea efectuluicitotoxic al celulelor NK) (7, 11), efecteantiangiogenetice, antitumorale şi chiar anti-HHV8(în cazul inhibitorilor de protează).

Terapia locală se adresează cazurilor culeziuni cutanate puţine dar şi celor cu boala locală



17


avansată şi simptomatică (ca măsură paliativă)sau cazurilor cu grav prejudiciu cosmetic (20, 15).Este utilă şi în cazurile cu comorbidităţi severesau cu boală refractară la terapii sistemice.

Radioterapia (în formă de voltaj jos de 100kvsau de radioterapie cu fascicul de electroni) estecea mai eficientă terapie locală şi poate controlasângerarea, durerea sau poate asigura oîmbunătăţire cosmetică considerabilă. Rata derăspuns este de 80-90% (15). Recurentele pot fidestul de frecvente în ariile vecine, netratate, uniiautorii recomandând radioterapie pe arii extinse.Print frecvente ale radioterapiei la pacienţii HIV(+)se numară mucozitele, hiperpigmentările,descuamările şi ulceraţiile.

Terapia intralezională low-dose cu alcaloizi devinca (vincristina, vinblastina) sau bleomicinaasigură o rată de răspuns de 60-90%. Principaleleefecte adverse locale sunt modificările depigmentaţie, edemul, veziculaţia, ulcerarea,durerea la locul de injectare şi neuropatialocalizată (de regulă însă, tranzitorie). Terapiasistemică cu alcaloizi de vinca poate fi la fel deeficientă şi cu preţul unei toxicităţi cutanate maimici (14, 4).

Crioterapia - Aceasta este o procedură careutilizează azot lichid sau alte chimicale extremde reci pentru a îngheţa ţesuturile afectate. Acestlucru distruge cancerul. Singură sau încombinaţie cu alte terapii se adreseazăleziunilorre complicaţiile cutanate cu dimensiunimici (sub 1 cm) şi asigură o rată de răspuns depeste 85%. Se poate solda cu leziunihipopigmentate reziduale şi nu poate fi aplicatăleziunilor mari sau profunde.

Fotocoagularea laser poate fi o măsurăeficientă de tratament a leziunilor mici dar poatef i şi o măsură paleativă pentru controlulhemoragiilor şi durerilor în leziunile mari. Leziunileadânci, nodular nu pot fi însă tratate satisfăcătorîn această variantă (3, 1, 7).

Retinoizii topici (alitretinoin 0,1%) acţioneazăîn leziunile de S K printr-un fenomen dedownregulation a expresiei receptorului pentruIL-6.

Rata de răspuns este de la 30% până la 50%.Principalele efecte adverse locale sunt celeiritative şi modificările de pigmentare.

Terapia sistemică de paleaţie este utilă, dinpunct de vedere dermatologic în cazurile cu

afectare cutaneo- mucoasă rapid progresivă, cudurere şi ulceraţie sau limfedem simptomatic (2).

Interferonul-alpha acţionează în SK prin efecteantiangiogenetice, antivirale şi imunomodulatoare(15,19). Are eficienţă maximă în cazurile cu niveluriCD4 peste 150 cel/mm3 sau în asociere cu terapiaantiretrovirală. Rata de răspuns este de circa 40%(1, 3, 7). Asocierea interferon cu chimioterapia nuasigură însă rezultate superioare faţă demonoterapia cu interferon sau agenţi citostatici.Toxicitatea terapiei cu interferon este directdependentă de doza şi include astenie, manifestărifl ulike, mialgii, artralgii, febră, mielosupresie şihepatotoxicitate Interleukina-12 a demonstrat orată de răspuns de peste 70% în trialuri de faza I/II.

Chimioterapia.SK Endemic sau Sarcom African Kaposi sunt

în general tratate cu chimioterapie.Chimioterapia uti lizează medicamente

împotriva cancerului. Dacă există mici leziunipoate fi injectat în leziune. Aceasta se numeşteintralesional chimioterapie. Acesta poate fi utilizatăîn loc de radioterapie în domenii cum ar fi în jurulochilor sau a feţei.

Chimioterapia se adresează cazurilor culeziuni cutanate rapid progresive la care seurmăreşte obţinerea unui control rapid al bolii.Primii agenţi folosiţi au fost vincristina, vinblastinaşi bleomicina, urmaţi de etoposid şi doxorubicina.Principalele dezavantaje sunt reprezentate demielosupresie şi riscul de apariţie de infecţiioportuniste. Regimurile combinate ca ABV(actinomicina D, bleomicina şi vincristina) asigurăo rată de răspuns dublă faţă de monochimio-terapie (45-60% vs 20-25%), cu preţul uneimielotoxicităţi ridicate. Apariţia unor noi agenţicitotoxici de uz în monoterapie (doxorubicinalipozomală, daunorubicină l ipozomală şipaclitaxelul) a determinat rate mai înalte desucces terapeutic (de până la 80%) cu o mai micămielo- şi cardio toxicitate (19). Există un alt tip deterapie sistemică numit chimioterapie liposomală.Moleculele de droguri în această metodă seînvăluie într-un strat de grăsime-bază cunoscutca un liposomelor. Aceşti lipozomi mută site-ultumorii în zona liberă de droguri. Această metodăare puţine efecte secundare.

Agenţi inhibitori ai angiogenezei (administraţiîn monoterapie sau în asociere cu agenţi citotoxici)sunt în investigaţie într-o serie de trialuri clinice.



18


Sunt discutate efectele antiangiogenice alethaliglufanidului disodic, inhibitorilor demetaloproteinaze matriciale şi oligonucleotidelor(9, 5).

Terapia de manipulare hormonală (folosindbeta-HCG) pare a fi o perspectivă terapeuticăpromiţătoare ţinând cont de predominantamasculină a SK (18).

Terapia anti-HHV8 cu foscarnet şi ganciclovirs-a dovedit deocamdată ineficientă.

Se află în studiu un inhibitor al bFGF, inhibitoriai semnalului de transducţie, inhibitori aicitokinelor, inhibitori de VEGF.

Tratamentul pentru SK după transplant deorgane este controlată de oprire sau modificânddroguri metalele. Dacă simptomele nu rezolvă artrebui să fie iniţiat tratamentul cu citostatice sauradioterapia.

CONCLUZIIBoala Kapoşi sau sarcomul Kapoşi, cum mai

este cunoscută, reprezintă o proliferare malignăa ţesutului conjunctiv, dezvoltată pe seamacelulelor endoteliale ale vaselor sangvine, precumşi a anumitor celule ale dermului, ale fibroblaştilor.Boala este asociată infecţiei virale cu virusulherpetic uman 8 (HHV-8).

Există 4 variante clinice ale acestei boli: formaclasică, africană, asociată cu imunodepresie,asociată HIV/SIDA

Leziunile cutanate: apar sub forma unor petesimilare unor vănătai, care se transformăsuccesiv în papule, noduli şi tumori violacee cutentă maronie.

Leziunile mucoase: leziunile orale sunt primelecare apar în forma bolii Kapoşi asociată HIV/SIDAla 22% din pacienţi.

Afectarea sistemică: leziunile uretrale saulocalizate la nivelul canalului anal se pot asociacu obstrucţie; afectarea gastrointestinală esterareori simptomatică; Kapoşi pulmonar poatecauza bronhospasm, tuse, respiraţie intretăiatăşi chiar insuficienţă respiratorie progresivă.

Diagnosticarea sarcomului lui Kapoşi se facepe baza examenului clinic al leziunilor şi pe bazabiopsiei cutanate.

Tratamentul diferă în funcţie de evoluţia bolii.În formele limitate se foloseşte indepărtareachirurgicală a leziunilor sau radioterapia. Formelemai severe cu tendinţa la extensie sunt tratate

prin chimioterapie, folosind unul sau mai multemedicamente diferite. Administrarea deinterferoni (citokine) obţinuţi prin inginerie geneticăeste, de asemenea, posibilă. Pacienţii infectaţi cuHIV vor asocia chimioterapia cu tratamentulantiretroviral.

Leziunile cutanate consecutive sarcomului luiKapoşi aduc un prejudiciu, în principal, estetic.Ele dispar, în general în cîteva săptămîni de laînceputul tratamentului. În caz de localizareviscerală a sarcomului, prognosticul rămînerezervat.

Bibliografia:1. Brayfi eld BP, Kankasa C, West JT et al – distribution of

Kaposi sarcoma-associated herpesvirus/human herpesvirus 8în maternal saliva and breast milk în Zambia:implications fortransmission J Infect Dis 2004, 15, 189(12), 2260-70.

2. Bruce JD, Pantanowitz L, Aboulafi a DM – Management ofAIDSRelated Kaposi Sarcoma:Advances în Target Discovery andTreatment, AIDS Read 2004, 14(5), 236-53.

3. Crum-Cianfl one N, Hullsiek KH, Satter E et al – Cutaneousmalignancies among HIV-infected persons Arch Intern Med2009,169 (12), 1130-8.

4. Hosseinipour M, Abernathy M, Neuhann F et al – Experiencewith treatment of Kaposi-s sarcoma patients în Lilongwe,Malawi.11th CROI,San Francisco, 2004, abstr 782.

5. Harştea D., Iacovlev I., Cernîi A. Particularităţi clinico-morfologice şi imunohistochimice ale sarcomului Kaposi. In:Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei, nr.4 (27). Chişinău,2010, p. 226-229

6. Ion Mereuţă, Iraida Iacovlev, Diana Eftodi - TUMORILECUTANATE MEZENCHIMALE: EPIDEMIOLOGIE, CLINICĂ,MORFOLOGIE CHIŞINĂU, 2013

7. Mereuţă I., Iacovlev I., Harştea D. Tumorile vasculare alepielii – parte componentă a tumorilor de origine mezenchimală. În:Anale Şt. USMF “N. Testemiţanu”, ediţia XI, vol.4. Chişinău, 2010,p. 190-195.

8. Mereuţă I., Muşet Gh., Tcacenco E., Harştea D.Managementul oncodermatologic în depistarea precoce a tumorilorcutanate. Chişinău, 2009. 112 p.

9. Ţîbîrnă Gh., Coşciug G., Sofroni M. şi al. Ghid clinic deoncologie. Chişinău, 2003. 828 p.

10. Ţîbîrnă Gh. Starea actuală şi problemele asistenţeioncologice a bolnavilor cu tumori ale regiunii capului şi gîtului în R.Moldova. În: Buletinul Academiei de Ştiinţe, 2007, 4(13), p. 17-33.

11. Ţîbîrnă Gh., Mereuţă I. Cancerul: vigilenţa oncologică înactivitatea medicului de familie. Chişinău, 2006. 245 p.

12. Maurer TA – Dermatologic manifestations of HIV infectionTop HIV Med 2005 Dec-2006 Jan; 13(5),149-54.

13. Maurer TA – global HIV and Dermatology în Volberding,P.A., Sande,M.A., Lange, J. et al. (edits)- Global HIV/AIDS medicine,Saunders, 2007,237-250.

14. Mbuagbaw J, Pisoh C, Mbuagbaw l et al – Prevalence andCharacteristics of Human Immunodefi ciency Virus AssociatedKaposi Sarcoma Internet J Oncology 2008.5,2.

15. Moore PS, Chang Y – Kaposi’s sarcoma- associatedherpes-virus immune evasion and tumorigenesis: two sides ofthe same coin Annu Rev Microbiol 2003; 57:609-39.

16. Leder HA, Galor A, Peters GB, Kedhar SR, Dunn JP, Thorne JE–Resolution of conjunctival Kaposi sarcoma after institution of highlyactiveantiretroviral therapy alone Br J Ophthalmol Jan 2008 92(1):151.



19


17. Pyakurel P, Pak F, Mwakigonja AR, Kaaya E, Bierfeld P –KSHV/HHV-8 and HIV infection în Kaposi’s sarcoma developmentInfect Agent Cancer 2007;2:4.

18. Schoefer H, Sachs D, Ochsendorf F – HIV-associatedskin and mucocutaneous diseases în Hoffmann, C., Rockstroh,J.K., Kamps, B.S. (edits) – HIV Medicine 2007, 15th edit, FlyingPublisher, 581-607.

19. Schoefer H, Sachs D – Kaposi’s sarcoma în Hoffmann,C., Rockstroh, J.K., Kamps, B.S. (edits) – HIV Medicine 2007,15th edit, Flying Publisher,478-488.

20. Schwartz RA, Micali G, Nasca MR, Scuderi L – Kaposisarcoma: a continuing conundrum J Am Acad Dermatol Aug2008; 59(2):179-206. Torre D, Zeroli C, Fiori GP et al –Dermatologic.

Tratamentul chirurgical al tumorilor cavităţiibucale şi tractului aerodigestiv superior aduce,frecvent, la formarea defectelor tisulare masivecare compromit masticaţia şi glutiţia şi diminuiazăsemnificativ calitatea vieţii pacienţilor [1]. Corecţiachirugicală a acestor defecte este o problemă deprioritate maximă, şi ar trebui efectuată în aceeaşietapă chirurgicală cu procedeul de exerezătumorală. Reconstrucţia primară a defectelorcavităţii bucale diminuiază durata de spitalizare,numărul total de internări şi scade imactuleconomic al acestei categorii de pacienţi asuprasistemului medical [2].

Există mai multe opţiuni de plastie a defectelorcavităţii bucale şi orofaringelui. acestea inclulambourile regionale pediculate, transferulmicrochirurgical de ţesuturi şi utilizarea lambourilortip ”walking flap Filatov-Gillies”. Utilizarealambourilor Filatov-Gillies prezintă mai multeinconvenienţe cum ar fi: imposibilitatea plastieiprimare definitive a defectului, necesitateainternărilor multiple repetate, prezenţa cicatricelormultiple pe traiectul migrării lamboului. În cazuriaparte durata totală de aflare în spital a pacienţilorcu defecte ale cavităţii bucale poate atinge douăsute de zile pentru definitivarea plastiei [3]. Acesteinconvenienţe obiective, grevate de complianţajoasă a multor dintre pacienţii cu tumori ale cavităţii

Iulian Ţurcanu, asistent universitar,USMF ”Nicolae Testemiţanu” Catedra Oncologie, Hematologie şi Radioterapie

PLASTIA DEFECTELOR POST-TUMORALE ALE CAVITĂŢII BUCALECU LAMBOU PECTORAL MARE

Iulian ŢurcanuPLASTIA DEFECTELOR POST-TUMORALE ALE

CAVITĂŢII BUCALE CU LAMBOU PECTORAL MARE

Surgical treatment of cancer of the oral cavity may lead to tissue defects that requiresurgical correction. Free microsurgical flaps are not always the method of choice. Thepectoralis major myocutaneous flap remaines one of the preffered methods ofreconstruction of oral cavity defects due to simplicity of surgical technique, stablevascularization and minimum dono-site morbidity.

Key-words: flap, defect, oral cavity.

bucale au adus la diminuarea utilizării lambourilortubulare, aceasta constituind doar o variantă derezervă de reconstrucţie a defectelor tisulare.

Standardul de aur în reconstrucţia chirurgicală adefectelor tisuare ale cavităţii bucale îl constituieplastia primară cu complexe tisulare libererevascularizate microchirugical. Această tehnicăpermite selectarea lamboului optim pentru defect,cu conţinut tisular divers: muşchi-piele; fascie-piele;muşchi-os-piele. Dintre lambourile utilizate cel maifrecvent este lamboul radial [1, 4]. Acesta oferămultiple avantaje – anatomie stabilă, pediculvascular, lung, morbiditae minimă a zonei donatoare,posibilitatea de a fi format atăt ca lambou fascio-cutanat, cît şi în variantă cu component osos.

Plastiile microchirurgicale, însă, prezintă şidezavantaje – durata mare a intervenţieireconstructive, necesitatea lucrului simultan adouă echipe de chirurgi, necesitatea unui statutfuncţional bun al pacientului în absenţa unorcomorbidităţi serioase, în special vasculare.Tabagismul, etilismul, diabetul zaharat sîntcomorbidităţi care pot compromite rezultatultransferului tisular microchirurgical.

În aceste condiţii lambourile regionale oferămultiple avantaje. Lambourile regionale permitmodelarea segmentului cutanat pentru defectulprezent, la fel ca şi cele microchirurgicale, dar

20


sînt mai simplu de utilizat din punct de vedere altehnicii chirurgicale, durata intervenţiei este maiscurtă şi rata complicaţiilor postoperatorii maimică. Dintre lambourile regionale prezente, pentruplastia defectelor cavităţii bucale, mai frecvent sîntutilizate lamboul deltopectoral clasic sau cuextensie în L [5], lamboul submentonian [6],lamboul fascia temporo-parietal [7], şi lamboulpectoral mare.

Lamboul pectoral mare a fost descris pentruprima data de Aryian la sfîrşitul anilor 1970[8].Acesta este un lambou miocutanat, în variantasa clasică, însă poate fi format şi cu segment dincoastă la necesitate. Vascularizarea provine dinramura pectorală a arterei toracoacromiale.Ramuri vasculare suplimentare pot proveni dinperforantele arterei mamare interne şi ramuri alearterei toracice laterale. Baza vasculară alamboului este ramura toracică a artereitoracoacromiale şi venele (1-2) comitante aeacesteia. Lamboul poate fi format cu dimensiunidiferite ale componentei cutanate, inclusiv pănala dimensiunile muşchiului pectoral mare. Deregulă lamboulu se formează ca lambou insularpe pedicul vascular, fapt ce permite suturareaprimară a defectului donator. Lamboul poate fimigrat în direcţie cranială pentru plastia defectelorcutanate cevicale, faciale, ale mucoasei cavităţiibucale, oro şi hipofaringelui[8].

Tehnic formarea lamboului nu prezintădif icultăţi. Dupa delimitarea dimensiunilordefectului pe peretele toracic, medial de mamelonse marchează dimensiunile insulei cutanate.Marginea inferioară a insulei cutanate poate coborîcu 1,5 – 2 cm. inferior de marginea inferioară amuşchiului pectoral mare. Incizia pielii seefectuiază în direcţie cranio-caudală, de la 1/3laterală a claviculei spre insula cutanată. Dupăsepararea lambourilor cutanata pînă la fasciaproprie a muşchiului pectoral mare, se continuîcu separarea insulei cutano-musculare de la cutiatoracică, formînd, astfel insula tisulară ce va fimigrată în defect. Ulterior marginea medială amuşchiului pectoral mare se separă bont de lacutia toracică în direcţie caudal-cranială şi medialspre lateral, pînă la identificarea vizuală apediculului vascular. Insula cutanată în timpulmobilizării se fixează de ţesutul muscular cusuturi pentru a preveni separarea acesteia. Dupăidentificarea sursei vasculare are loc formarea

definitivă a pediculului lamboului. Grosimeapediculului poate fi variabilă, în dependenşă denecesităţile chirurgului. După migrarea lambouluiîn defect se suturează zona donatoare.

În perioada decembrie 2012 – martie 2013 noiam efectuat trei intervenţii reconstructive cuutulizarea lamboului pectoral mare. În primul cazintervenţia reconstructivă a fost una secundară,pentru un defect total al obrazului stîng. Defectula fost închis prin utilizarea a două lambouri –insular pectoral mare pe pedicul vascular şicutano-fascial deltopectoral. Ambele lambouri aufost prelevate de pe partea stîngă. Lamboulinsular pectoral mare a fost utilizat cu insuladermală în interiorul cavităţii bucale pentrureconstrucţia defectului mucoasei şi suplinirealipsei de ţesut mio-adipos, lamboul deltopectorala servit pentru reconstrucţia conturului facial. Îndouă cazuri intervenţia reconstructivă a fostprimară, pentru defecte ale mucoasei planşeuluibucal. În ambele cazuri defectele au fost localizatepe dreapta şi au fost închise cu ajutorul lambouluiinsular pectoral mare pe pedicul vascular, plasatîn defect astfel ca insula cutanată să acopere întotalitate lipsa de mucoasă. Sondele nazogastriceşi canulele traheostomice au fost suprimate laziua 6 – 8 postoperator, suturile la ziua 10 – 12. Înun caz am observat necroză în inia de suturi, carenu a influienţat rezultatul final al plastiei, în 2 cazurivindecarea a fost per primam 100%. Toţi pacienţiila externare au reluat alimentarea prin cavitateabucală, vorbirea era clară. Complicaţii în zoneledonatoare nu au fost înregistrate, plăgiledonatoare au epitelizat per primam.

În concluzie putem constata că lamboulpectoral mare rămîne o alternativă validă înplanificarea intervenţiilor reconstructive încavitatea bucală. Simplitatea tehnică de formarea lamboului, pedicului vascular lung şi stabil,cantitatea mare de ţesut prezintă avantajeleprincipale ale acestui lambou, iar localizarea luianatomică permite sutura primară a defectuluidonator, însă compromite sînul în pacienţii degen femenin, unde ar trebui considerat caobţiune de rezervă în planificarea intervenţieireconstructive.

Bibliografie:1. Complex reconstructions in head and neck cancer surgery:

decision making. Imke C. Wehage, Hisham Fansa - Head & NeckOncology 2011, 3:14

Iulian ŢurcanuPLASTIA DEFECTELOR POST-TUMORALE ALE

CAVITĂŢII BUCALE CU LAMBOU PECTORAL MARE

21


2. Economic burden of resected squamous cell carcinoma ofthe head and neck in an incident cohort of patients in the UK. KunKim et al. Head & Neck Oncology 2011, 3:47

3. Восстановительная хирургия мягких тканейчелюстно-лицевой области, под ред. А. И. Неробеева, М.Медицина 1997, pag 170- 172

4. Modern surgical management of tongue carcinoma - Aclinical retrospective research over a 12 years period. MajeedRana et al. Head & Neck Oncology 2011, 3:43

5. The L-extension Deltopectoral Flap for Reconstruction ofMaxillofacial Defect. Chun-Ming Chen, Tien-Yu Shieh, Chia-FuYang, I-Yueh Huang, Chung-Wei Wu. Taiwan J Oral MaxillofacSurg 20:105-115, June 2009

6. The submental flap for oral cavity reconstruction: Extendedindications and technical refinements Ayman A Amin et al Head &

Neck Oncology 2011, 3:517. Temporoparietal Fascial Flap - A Review. Aaisha Siddiqua,

Udupikrishna Joshi, Satishkumar.G.Patil, Nitin Thakur. InternationalJournal of Dental Clinics 2010:2(4):46-48

8. Head and Neck Reconstruction; Our Experience ofPectoralis Major Myocutaneous Pedicled Flap. Firdous Khan et al.Professional Med J Apr-Jun 2011;18(2): 310-316

9. Devita, Hellman & Rosenberg’s Cancer: Principles & Practiceof Oncology, 8th Edition, 2008

10. Cummings Otolaryngology Head & Neck Surgery, FifthEdition, Paul W. Flint et. al., 2010

11. А. Э. Рауэр, Н. М. Михельсон, Пластические операциина лице, М., Медгиз,1954

12. Bailey, Byron J.; Johnson, Jonas T.; Newlands, Shawn D.Head & Neck Surgery - Otolaryngology, 4th Edition, 2006

În condiţiile actuale a dezvoltării sistemului desănătate şi a serviciilor medicale în RepublicaMoldova, concepţia de bază a dezvoltării ocrotiriisănătăţii este majorarea eficacităţii sistemului prinmicşorarea resurselor, optimizarea cheltuielilor şiimplimentarea noilor tehnologii manageriale. Înaceste condiţii elaborarea şi implimentarea noilortehnologii manageriale ce ar răspunde aşteptărilorfurnizorilor de servicii medicale cît şi bineficiarelorsunt oportune. Concepţiile şi tehnologiile noi potavea dimensiuni diferite, dar esenţa lor esteoptimizarea resurselor şi implementareametodelor de substituire a staţionarului.Implementarea în practica medicală şi a instituţiilormedico-sanitare publice a tehnologiilor modernedepinde de mai mulţi factori: starea tehnico-materială a instituţiei, asigurarea financiară,posibilităţi de formare şi utilizare a rezervelorinterioare, etc. Pe parcursul a mai multor ani

sistemul de sănătate, pînă la 1991 şi după 2001,cînd s-a implimentat asigurările de sănătate, afost orientat la extindere, la divizarea resurselor,ce în principiu ducea la ineficienţa resurselorfinanciare.

Caracteristica criteriilor de comparaţieAnaliza pacienţilor lotului de studiu după

nozologiile tratate , după vîrstă şi sex. La felanalizînd caracterul şi gravitatea patologiilortratate în condiţii de ambulator cu felul şimultitudinea patologiilor concomitente, au creatnecesitatea analizei comparative cu nozologiiidentice din staţionar.

Penru studiu comparativ am selectat IMSPSCM „Sf. Arhanghel Mihail”. Argumente în alegereagrupului de comparaţie :

• Amplasarea geografică identică cu cea aCentrului municipal de chirurgie ambulatorie;

Albot Veceslav

ANALIZA COMPARATIVĂ A REZULTATELOR TRATAMENTULUIBOLNAVELOR DE PROFIL CHIRURGICAL ÎN CONDIŢII DE AMBULATOR

Albot VeceslavANALIZA COMPARATIVĂ A REZULTATELOR TRATAMENTULUI

BOLNAVELOR DE PROFIL CHIRURGICAL ÎN CONDIŢII DE AMBULATOR

In order to fufil the abjectives, a complex study in the domain of ambulatory surgeryservice management has been carried out, the nomenclator of operations andmanipulations performed in ambulatory conditions with their costs has been elaborated,managerial methodology and a complex model of management of the ambulatory surgeryservice quality has been elaborated, the efficiency of its implementation has beenestimated.The solved problem in the thesis consists in the appreciation of implementationefficacy of new managerial technologies in oreder to increase the quality of ambulatorysurgical medical assistance.

Key words: ambulatory surgery, standard, quality model, efficiency, comparison ofresults, surgical treatment.

22


• Sectorial pacienţii deseviţi ambulator în incintaIMSP AMT”Centru” şi staţionar IMSP SCM„Sf. Arhanghel Mihail”;

• La baza spitalului activează secţia dechirurgie aseptică şi chirurgie septică;

• Conlucrarea între clinica de chirurgie dinspital cu Centrul municipal de chirurgieambulatorie;

• Conlucrare la nivelul administraţilor instituţiilormedicale sus numite;

• Posibilitatea tehnică de analiză a materialuluiclinic din staţionar;

• Evidenţa ambulatorie postoperatorie a unuinumăr mare de pacienţi externaţi din IMSP SCM„Sf. Arhanghel Mihail” în Centrul municipal dechirurgie ambulatorie;

• Posibilitatea de repartizare a pacienţilor dinstaţionar după grupele nozologice (proctologic,chirurgical general şi urologic).

Efectuarea studiului comparativ şi-a propus cascop:

1. Analiza comparativă a pacienţilor trataţiîn condiţii de ambulator (Centrul Municipal dechirurgie Ambulatorie) şi pacienţi trataţi încondiţii de staţionar ( IMSP SCM „Sf. ArhanghelMihail”),

2. Compararea numărului de zile pat utilizatepentru tratamentul pacienţilor trataţi ambulator vsstaţionar,

3. Compararea paralelă a numărului de zilede incapacitate temporară de muncăpostoperatorie a pacienţilor,

4. Analiza numărului şi caracteruluicomplicaţiilor postoperatorii,

5. Analiza comparativă a cheltuielilor financiarepentru un caz tratat în ambulator şi staţionar,

6. Ca perspectivă posibilitatea implementăriipractice a rezultatelor obţinute,

7. Analiza subiectivă a „comfortului clinic alpacienţilor”(în baza chestionarelor).

La pacienţii trataţi în condiţii de staţionar s-auanalizat fişele medicale şi paralel s-au analizatdările de seamă pentru secţiile de chrurgieaseptică şi septică pentru perioada 2011-2013.

S-a efectuat o analiză amplă a cheltuielilorfinanciare pentru rezolvare a unui caz tratat înstaţionar şi pentru pacienţii trataţi ambulator.

Nominal s-a efectuat analiza certificatelormedicale a pacienţilor, cu compararea zilelor deincapacitate temporară de muncă.

Caracteristica comparativă a grupuluiproctologic (ambulator vs staţionar)

Caracteristici generaleNumărul pacienţilor de profil proctologic din

lotul de studiu a constituit 396 pacienţi, circa45,7% din numărul total de pacienţi.

Numărul pacienţilor cu nozologie proctologicătrataţi în condiţii de staţionar a constituit pentruaceeaşi perioadă de timp circa 236 pacienţi.

În aşa mod raportul numeric al pacienţilortrataţi ambulator/staţionar a constituit 1,7:1,0.

S-a efectuat analiza sumară a 632 pacienţi cupatologii de profil proctologic, ceea ce constituieraportul de 62,66% trataţi ambulator şi 37,34%trataţi staţionar:

Fig.1. Caracteristica după sex şi vîrstă(apţi de muncă)

Din numărul total de 396 al pacienţilor dingrupul proctologic ambulator procentul de femeiconstituie 86,36% - 344 pacienţi. Respectivprocentul pacienţilor de sex masculin fiind de13,44% - 52 pacienţi.

Tabelul 1.Repartizarea după sex grup ambulator

Număr absolut % Bărbaţi 52 13,44% Femei 344 86,36% TOTAL 396 100%

Tabelul 2.Grupul proctologic staţionar după sex

şi vîrstă aptă de muncă Număr absolut % Bărbaţi 91 38,56% Femei 145 61,44% TOTAL 236 100%



23


Pentru comparaţie din 236 pacienţi proctologicitrataţi în condiţii de staţionar (tab. 2).

Fig. 2

Grupul proctologic ambulator după sex şi vîrstăaptă de muncă:

Fig. 3

La o analiza superficială a ultimilor douădiagrame de mai sus se observă pondereapacienţilor apţi de munică trataţi în condiţii de

ambulator este mai mult de două ori mai marefaţă de acelaşi lot din staţionar.

Caracteristica după nozologiiProfilul proctologic al pacienţilor implicaţi în

studiu a prezentat următoarea repartizare dupănozologii - pacienţi cu fisură anală cronică operaţiîn condiţii de ambulator 128, circa 20,25% dintotalul de profil proctologic, faţă de 74 pacienţi(11,70%) operaţi în staţionar.

Cu diagnosticul de polip anal 56 pacienţi(8,86%) trataţi ambulator faţă de 21 pacienţi(3,32%) trataţi în staţionar. Fistule anale operate35 cazuri (5,54%) ambulator şi 62 cazuri (9,81%)staţionar, din pacienţii cu hemoroizi 140 (22,15%)intervenit chirurgical în ambulator vs 50(7,91%)în staţionar. Pacienţi cu polop sigmoidal înambulator trataţi 2 (0,31%) faţă de 11 (1,74%) înstaţionar, pacienţi cu diagnosticul de chist sacraltrataţi în ambulator 27 (4,27%) vs de 18 (2,86%) înstaţionar. Din cei cu diagnosticul de candilome anale8 pacienţi(1,27%) trataţi în ambulator (tab. 3).

Caracteristici financiareCa exemplu penru un pacient cu diagnosticul

Hemoroizi CNAM achită de la 2634 lei pînă la 3687lei în dependenţă de complexitatea cazului.

Algoritmul şi tactica pregătirii pacienţilor pentruintervenţii în condiţii de ambulator este urmatorul:

• Adresarea pacientului în Centrul municipalde chirurgie ambulatorie;

• Stabilirea diagnosticului clinic şi a indicaţiilorpentru tratament chirurgical;

• Posibilitatea tehnică de a interveni în condiţiide ambulator;

• Consimţămîntul pacientului pentru intervenţie;• Examinarea paraclinică şi instrumentală a

pacientului;• Cosultaţia medicului anesteziolog-

reanimatolog;

Tabelul 3.Structura pacienţilor după nozologii

Nozologie ambulator % staţionar % 1. Fisură cronică anală 128 pacienţi 20,25% 74 pacienţi 11,70% 2. Polip anal 56 pacienţi 8,86% 21 pacienţi 3,32% 3. Fistulă anală 35 pacienţi 5,54% 62 pacienţi 9,81% 4. Hemoroizi 410 pacienţi 22,15% 50 pacienţi 7,91% 5. Polip sigmoidal 2 pacienţi 0,31% 11 pacienţi 1,74% 6. Chist sacral 27 pacienţi 4,27% 18 pacienţi 2,86% 7. Candilome anale 8 pacienţi 1,27% - - TOTAL 396 pacienţi 62,66% 236 pacienţi 37,34%



24


Etapele indicate mai sus necesită pentrupacient căteva ore, cu un minim de cheltuielifinanciare pentru instituţia medico-sanitară:

• Prezentarea pacientului în instituţia medicalăîn ziua intervenţiei;

• Intervenţia propriu zisă;• Af larea în salonul postoperator sub

supraveghere medicală timp de 4-8 ore;• Externarea la domiciliu a pacientului în

conformitate cu „ drumul clinic”;• Prezentarea pacientului următoarele zile la

pansamente.În condiţii de staţionar pacientul este internat,

pentru pacienţi programaţi, cu 1-2 zile înainte deintervenţie, în care este examinat clinic şi paracliniccu pregătirea paralelă preoperatorie.

Numărul mediu de zile de spitalizarepostoperatorie la fiecare nozologie este diferit şidepinde de complexitatea cazului şi de patologiileconcomitente (tab.5).

Calcularea cheltuielilor pentru o zi-pat spitalizarecu numărul mediu de zile prezentat după nozologiine prezintă următorul tablou (tab. 6):

Pentru comparaţie toate cheltuielile prezentatemai sus nu sunt necesare pentru pacienţii trataţiîn condiţii de ambulator.

Analiza rezultatelor tratamentului chirurgical ademonstrat că numărul de zile de incapacitatetemporară de muncă la analiza pacienţilor dupănozologii atît în ambulator cît şi în staţionar esteidentic (tab. 7).

Caracteristica complicaţiilor postoperatoriiCazuri de complicaţii postoperatorii la grupul

proctologic a constituit 5 cazuri (tab.8).În analiza complicaţiilor la pacienţii de profil

proctologic trataţi în staţionar s-au înregistrat 8pacienţi cu hemoragii postoperatorii , curesuturarea focarului de hemoragie secundar. Doipacienţi cu strictură anală, la care s-a efectuatsfincterotomie în staţionar şi 3 pacienţi custrictură anală la care s-a efectuat sfincterotomieîn Centrul municipal de chirurgie ambulatorie.S-au mai prezentat 6 pacienţi la care în perioadapostoperatoriea avut loc acutizarea patologiilorconcomitente.Din lotul total de pacienţi de profil

Tabelul 4.Costul cazului tratat în ambulator

Nozologie Costul unui caz tratat în condiţ ii de ambulator

1. Fisură cronică anală

676 lei

2. Polip anal 650 lei 3. Fistulă anală 635 lei 4. Hemoroizi 688 lei 5. Polip sigmoidal 650 lei 6. Chist sacral 708 lei 7. Candilome anale 650 lei

Tabelul 5.Zile-pat preoperatoriu în dependenţî de nozologie

Tabelul 6.Costul zilelor preoperatorii

Nozologie Zile-pat pînă la operaţie Zile-pat postoperator Zile-pat mediu 1. Fisură cronică anală 0,3 6,7 7,0 2. Polip anal 0,3 5,2 5,5 3. Fistulă anală 1,7 9,5 11,2 4. Hemoroizi 1,4 7,4 8,8 5. Polip sigmoidal 0,4 5,5 5,9 6. Chist sacral 1,4 9,5 10,9

Nozologie Zile-pat mediu Costul pentru zi le spitalizare 1. Fisură cronică anală 7,0 1260 lei 2. Polip anal 5,5 990 lei 3. Fistulă anală 11,2 2016 lei 4. Hemoroizi 8,8 1584 lei 5. Polip sigmoidal 5,9 1062 lei 6. Chist sacral 10,9 1962 lei



25


proctologic pacienţii cu complicaţii au constituit1,26%. 3,39% a constituit procentul complicaţiilorpostoperatorii în staţionar. Este evident căcomplicaţiile în ambulator au fost de 2 ori mai mici(2,26% şi 3,39%).

Analiza comparativă a grupului chirurgicalgeneral (ambulator vs staţionar).

Caracteristici generaleNumărul pacienţilor de profil chirurgical general

din lotul de studiu a constituit 208 pacienţi, circa24% din numărul total de pacienţi.

Dinn numărul sus menţionat pacienţi cudiagnosticul de hernie (inghinală, a liniei albe şiombilicale a constituit 203 pacienţi, circa 97,6 %.Acest calcul simplu ne permite de a determinatrei nozologii fe bază a grupului dat:

- Hernia inghinală- Hernia ombilicală- Hernia liniei albe a abdomenuluiNumărul pacienţilor cu hernii trataţi în condiţii

de staţionar a constituit pentru aceeaşi perioadăde timp circa 628 pacienţi pacienţi.

În aşa mod raportul numeric al pacienţilortrataţi ambulator/staţionar a constituit 1:3.

S-a efectuat analiza sumară a 831 pacienţi cuhernii, ceea ce constituie raportul de 24,43%trataţi ambulator şi 75,57% trataţi staţionar.

Fig.4. Caracteristica după sex şi vîrstă(apţi de muncă)

Grupul chirurgical de studiu constituie 208pacienţi (24%). Din numărul total procentul defemei constituie 64,9% - 135 pacienţi. Respectivprocentul pacienţilor de sex masculin fiind de35,1% - 73 pacienţi.

Nozologie Nr. zile de incapacitate temporară de muncă

Ambulator Staţionar

1. Fisură cronică anală 30 zile 30 zile 30 zile 2. Polip anal 20 zile 20 zile 20 zile 3. Fistulă anală 30 zile 30 zile 30 zile 4. Hemoroizi 30 zile 30 zile 30 zile 5. Polip sigmoidal 10 zile 10 zile 10 zile 6. Chist sacral 20-30 zile 20-30 zile 20-30 zile 7. Candilome anale 10 zile 10 zile 10 zile

Tabelul 7.Analiza comparativă a incapacităţii temporare de muncă în dependenţă de nozologii

în ambulator şi staţionar

Tabelul 8.Complicaţiile postoperatorii

Nr Pacient, vîrsta

Diagnosticul Data op. Zi d-o Complicaţia Rezultat final

1. P. 35 ani Hemoroizi micşti gr.III-IV 12.05.2011 4 paraproctită reoperat 2. V.44 ani Fistulă anală 14.10.2011 5 hemoragie Caz tratat 3. G.29 ani Fisură cronică anală 15.06.2012 3 Incontenenţă

sf. anal gr.I caz tratat

4. S. 59 ani Hemoroizi micşti gr.III-IV 19.03.2013 12 Strictură anală Sfincterotomie, caz tratat

5. M.64 ani Hemoroizi micşti gr.III-IV, fisură cronica anală

02.10.2013 14 Strictură anală Sfincterotomie, caz tratat



26


Tabelul 9.Repartizarea după sex grup ambulator

Tabelul 10.Pentru comparaţie din 628 pacienţi cu hernii

trataţi în condiţii de staţionar

Fig. 5. Grupul chirurgical din staţionardupă sex şi vîrstă aptă de muncă

Fig.6. Grupul chirurgical ambulatordupă sex şi vîrstă aptă de muncă

La o analiza superficială a ultimilor douădiagrame de mai sus se observă pondereapacienţilor apţi de munică trataţi în condiţii de

ambulator este mai mult de aproximativ trei orimai mare faţă de acelaşi lot din staţionar.

Caracteristica după nozologiiProfilul chirurgical al pacienţilor implicaţi în studiu

a prezentat următoarea repartizare după nozologii:Pacienţi cu hernie inghinală operaţi în condiţii

de ambulator 122, circa 58,7% din totalul de profilchirurgical, faţă de 332 pacienţi(52,9%) operaţi înstaţionar.

Cu diagnosticul hernie a l in iei albe aabdomenului 3 pacienţi (1,4%) trataţi ambulatorfaţă de 17 pacienţi (2,7%) trataţi în staţionar. Herniiombilicale operate 78 cazuri (39,9%) ambulatorşi 279 cazuri (44,4%) staţionar:

Tabelul 11.

Caracteristici financiareCost caz tratat în ambulator:

Tabelul 12.

Ca exemplu penru un pacient diagnosticat cuhernie inghinală compania naţională de asigurăriîn medicina achită de la 2830 lei pînă la 3850 leiîn dependenţă de complexitatea cazului .

Algoritmul şi tactica pregătirii pacienţilor cudiagnosticul de hernie pentru intervenţii în condiţiide ambulator este urmatorul:

• Adresarea pacientului în Centrul Municipal deChirurgie Ambulatorie;

• Stabilirea diagnosticului clinic şi a indicaţiilorpentru tratament chirurgical;

• Posibilitatea tehnică de a interveni în condiţiide ambulator;



nozologie ambulator % staţionar % 1. hernie

inghinală 122

pacienţi 58,7% 332

pacienţi 52,9%

2. hernie a liniei albe

3 pacienţi

1,4% 17 pacienţi

2,7%

3. Hernie ombilicală

78 pacienţi

5,54% 279 pacienţi

44,4 %

TOTAL 203 pacienţi

24,4% 628 pacienţi

75,6%

Nozologie

Costul unui caz tratat în condiţii de

ambulator 1. hernie inghinală 1254 lei 2. hernie a l iniei albe 1254 lei 3. Hernie ombilicală 1122 lei



27


• Consimţămîntul pacientului pentru intervenţie;• Examinarea paraclinică şi instrumentală a

pacientului;• Cosultaţia medicului anesteziolog;• Etapele indicate mai sus ocupă de regulă

pentru pacient căteva ore, cu un minim decheltuieli financiare pentru instituţia medico-sanitară.

• Prezentarea pacientului în instituţia medicalăîn ziua intervenţiei;

• Intervenţia propriu zisă;• Af larea în salonul postoperator sub

supraveghere medicală timp de 4-8 ore;• Externarea la domiciliu a pacientului;• Prezentarea pacientului următoarele zile la

pansamente.În condiţii de staţionar pacientul este internat ,

pentr pacienţi planici, cu 1-2 zile înainte deintervenţie. În timpul acesta pacientul esteexaminat clinic şi paraclinic cu pregătirea paralelăpreoperatorie.

Numărul mediu de zile de spitalizarepostoperatorie la fiecare nozologie este diferit şidepinde de complexitatea cazului şi de patologiileconcomitente.

Tabelul 13.

Calcularea cheltuielilor pentru o zi-patspitalizare cu numărul mediu de zile prezentatmai sus, la care se mai adaugă în majoritateacazurilor tratament al patologiilor conco-mitente impune unraportt majorat de cheltuielia statului.

Pentru comparaţie toate cheltuielile prezentatemai sus nu sunt necesare pentru pacienţii trataţiîn condiţii de ambulator. Pacientul postoperatorîn condiţii de ambulator este externet după 6-8ore după operaţie.

Numărul de zile de incapacitate temoprară demuncă la analiza pacienţilor după nozologii atît înambulator cît şi în staţionar este aproximativ egal:

Tabelul 14.Caracteristica complicaţiilor postoperatorii

La analiza cazurilor de complicaţ iipostoperatorii la pacienţii cu hernii atît în staţionarcît şi în ambulator s-a prezentat că circa la2,2-2,3 % au loc recidive a herniilor. Se atestărecidivele la pacienţii la care s-a efectuat plastiacu ţesuturi proprii. Pentru pacienţii cu diagnosticde hernii operaţi în ambulator din anul 2013 seutilizează preponderent plastia cu ”plasă”, la caren-au fost depistate recidive.

Caracteristica lotului de profil urologic.Grupul urologic tratat în condiţii de ambulator

nu poate fi comparat cu staţionarul din motiv căla baza IMSP SCR „Sf.Arhanghel Mihail” nu sunttrataţi pacienţi urologici.

Caracteristica după nozologie.În tabelul de mai jos este prezentată

repartizarea după nozologie a grupului urologic:

Tabelul 15.

Din grupul urologic repartizarea procentualădupă nozologii se prezintă în felul următor(fig. 7):

Nozologi e

Zil e-pat pînă la

operaţie

Zile-pat postoperator

Zil e-pat

mediu 1. hernie

inghinală 0,8 7,3 8,1

2. hernie a liniei albe 0,8 7,7 8,5

3. hernie ombil ical ă 0,7 6,5 7,2

Nozologie

Nr. zile de incapacitate temporară de muncă

Ambu- lator

Staţio- nar

1. hernie inghinală 20-30 zile 20-30

zile 20-30 zile

2. hernie a liniei albe 20-30 zile 20-30

zile 20-30 zile

3. hernie ombilicală 15-20 zile 15-20

zile 15-20 zile

Nozologia 2011 2012 2013 total % Oleogranulom 1 0 1 2 0,23 Varicocel (Marmar )

34 27 39 100 12,5

Hidrocel 10 9 11 30 3,5 Chist epididimus

7 5 8 20 2,3

Tumori epididimus

1 1 0 2 0,23

Circumcizie 37 32 39 108 12,5 total 90 74 98 262 30,3



28


Fig. 7.

Caracteristica după vîrstă.Din numărul de 262 pacienţi urologici 204

pacienţi cu vîrsta aptă de muncă şi respectiv 58de vîrstă pensionară:

Fig. 8.

Caracteristici financiare.Reparzarea nozologie-caz tratat reprezentat

în tabelul de mai jos.Tabelul 13.

Concluzii1. Analiza comparativă a loturilor de studiu

(ambulator) şi control (staţionar) a demonstrat,că pacienţii care au beneficiat de asistenţăchirurgicală în condiţii de ambulator s-a micşoratsemnificativ timpul necesar de aflare în instituţiamedicalăîn perioada postoperatorie.

2. Pentru pacienţii trataţi în condiţii deambulator s-au micşorat cheltuielile pentrurezolvare a unui caz de boală.

3. Pentru toate loturile nozologice s-aobservant o predominare a pacienţilor de vîrstămai tînără care a fost trataţi în condiiţiile Centruluimunicipal de chirurgie ambulatorie, faţă destaţionar, unde au predominat pacienţi de vîrstăinaptă de muncă(pensionari).

4. Pacienţii lotului urologic diagnosticaţi cudiagnosticul de varicocel au beneficiat deintervenţie microchirurgicală (procedeul Marmar),tenică chirurgicală utilizată la baza CentruluiMunicipal de Chirurgie Ambulatorie.

Bibliografie:1. Adler M.W. Changes in local clinical practice following on

experiment in medical care: evaluation of evaluation / M.W.Adler// J. Epidem. Com. Health. -1978.- Vol. 32.-P. 143.

2. Anderson E. A., Zwelling L. A. Strategic service qualitymanagement forhealth care// Am. J. Med. Qual. - 1996. - Vol. 11.-P. 3 - 10.

3. Balzer K. Ambulatory surgery in venous surgery / K.Balzer//Chirurg.-1991.- Vol. 62, ą8. P.598-603.

4. Banks N. J., Palmer R. H., Berwick D. M., Plsek P. Variabilityin clinical systems: applying modem Quality control methods tohealth care // Jt. Comm. J. Qual. Improv. - 1995. - Vol. 21. -P. 407 – 419.

5. Barnes B. A. Costbenefit analysis of surgery. Currentaccomplishments and limitation // Amer. Surg. - 1997. - Vol. 133. -P. 438 - 446.

6. Ciobanu M., Cecan M., Sava V., Totuni N., Organizareaasistenţei medicale primare şi remunerarea activităţii medicilorgeneralişti. Chişinău, 1996, p.46.

7. Eţco C. Instruirea economică a medicului în condiţiilecontemporane.//Zilele USMF “N. Testemiţanu” (21-21 octombrie,1998).

8. Habid J., Massoud M.R., Aboulafia M., Greenberg D. Qualitymanagement for health care in the Middle East and north Africa:professional coopera-tion as part of the peace process // Jt.Comm. J. Qual Improv. - 1997.-Vol. 23.-P. 65-68.

9. Lagoe R. T., Aspling D. L. Benchmarking and clinicalpathway imp lemen- tation on a multihospital basis // Nurs. Econ.,- 1997. - Vol. 15. - P. 131 - 137.

10. Marcus J. R., Few J. W., Chao J. D., Fine N. A. et al. Theprevention of emesis in plastic surgery: a randomized, prospectivestudy. Plast Reconstr Surg. 2002; 109 (7): 2487-2494. Commentin: Plast Reconstr Surg. 2003; 111 (3): 1365-1366.

11. Reering I. H., Sauerborn R. Quality of primary health Carein developing countries: recent experiences and future directions// Source Int. J. Qual/ Health Care. - 1996. - Vol. 8. - P 131 - 139.

Nozologia Cost caz tratat ambulator

Oleogranulom 790 lei Varicocel (Marmar ) 1354 lei Hidrocel 720 lei Chist epididimus 720 lei Tumori epididimus 854 lei Fimoza 751 lei



29


12. Sommer C., Roche B. From quality assurance tocontinuous quality im-provement in the American health caresystem. Personal experiences Gained through a 3-weekeducational stag // Swiss. Surg. - 1995. - Vol. 1. -P. 61 -66.

13. Stewart M. G., Hillman E. J., Donovan D. T., Tanli S. H. Theeffects of a practice on endoscopic sinus surgery at an academiccenter // Am. J. Rhi-nos. - 1997. - Vol. 11.-P. 161 - 165.

14. The European Foundation for Quality Management. //EFQM. - Brussels, 1999.

15. Алекперова Т. В. История возникновения истановления амбулаторнойхирургии / Т. В.Алекперова, А.И. Кириенко // Амбулаторная хирургия. Стационароза-мещающие технологии.- 2001.- № 2(2).- С. 5-9.

16. Вардосанидзе С. JL, Восканян 10. Э. Управлениекачеством лечебно- диагностического процесса вмногопрофильном стационаре (Методи-ческие материалы).- Ст.: 2003 - 150 с.

17. Виноградов В. Л., Алексеев А. А., Лихванцев В. В.Протоколы проведения общей анестезии и внутренний аудиткак компонент обеспечения безопасности больного. Сессия MHOАР. Альманаханестезиология и реаниматология 2002; 2: 19.

18. Вялков А. И. Основные задачи по развитиюздравоохранения в России в 2001 - 2005 годах и па периоддо 2010 года // Проблемы управления здра-воохранением. -2001. - № 1. - С. 5 - 10.

19. Галянова Г. Н. Оценка эффективностиуправленческой деятельности ЛПУ и оплата за качествооказанных медицинских услуг: Метод, посо-бие.-М., 1997.

20. Голубева А. П., Кубраков М. А. К вопросу оборганизации ведомст-венного контроля качествамедицинской помощи в амбулаторно- поликлиническихучреждениях (материалы 4-й Российской научно-практической конференции) 29 - 30 мая 1997 года. (МЗ РФ,НПО MC ЭИ.-М, 1997, с. 245).

21. Грицук С. Ф.5 Эпштейн С. Л., Лихванцев В. В.Амбулаторный наркоз в малоинвазивной хирургии: за и против.Расширенное Всероссийское совещание анестезиологов-реаниматологов и главных специалистов 2006.

22. Дмитриева Н. В. Результаты вневедомственнойэкспертизы качества оказания медицинской помощинаселению // Здравоохранение Рос-сийской Федерации. -1998. - № 4. - С. 26 - 29.

23. Дьяченко В. Г. Экспертиза качества медицинскойпомощи. (Вопросы теории и практики): Методическоепособие для врачей. - М., 1996.

24. Ершов А.В. Опыт проведения анестезии вусловиях стационара краткосрочного пребывания /А.В.Ершов, В.И.Севрюков, В.Н.Зимин // Амбулаторнаяхирургия. Стационарзамещающие технологии.- 2005.- № 1.-С. 36.

25. Железняк Е. С. Методика анонимного анкетированияпациентов для изучения качества больничной помощи. //Актуальные проблемы здравоохранения Санкт-Петербурга.- СПб, 1993. - с. 71.

26. Измайлов С. Г., Измайлов Г. А., Аверьянов М. Ю.,Аверьянов Ю. А. Гнойные заболевания пальцев и кисти.Нижний Новгород, 2002. - 92 с.

27. Клок А. Экономические аспекты амбулаторнойанестезии. В кн.: Недашковский Э. В. (ред.) Актуальныепроблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск:Трёмсе; 1998. 89-92.

28. Накатис Я. А., Григорьева Р. Н, Семенова Л А. с соавт.Современные подходы к организации медицинской помощиотечественный и зару-бежный опыт // Здравоохранение. -2001. - № 9. - С. 35 - 41.

29. Плечев В. В., Мурысева Е. Н., Тимербулатов В. М. ссоавт. Профилак-тика гнойно-септических осложнений вхирургии. Изд-во «Триада- X», 2003 г.

30. Семенов В. 10., Чавпецов В. Ф., Нерепеч Н. В. и др.Экспертиза качества медицинской помощи втерриториальных фондах обязательного меди-цинскогострахования: Состояние и перспективы развития:Информаци-онное письмо. - М., 1994. - 28 с.

31. Черкесов Г. П., Чавпецов В. Ф., Поляков И. В.Российский обществен-ный координационный совет попроблеме качества медицинской помощи // БюллетеньСанкт-Петербургского института медицинскогострахо-вания. - 1995. - С. 95- 106.

32. Чуднов, В.П. Опыт применения медико-социальногопаспорта семьи в первичном звене здравоохранения/В.П.Чуднов, Н.В. Куприянина // Главный врач. 2006. - № 9. -С. 31-36.

33. Знаменская С.И., Коммунарова О.П., Амбулаторнаяхирургия, 2005 Н1, с.45.

M. Balagura

INCIDENŢA PIELONEFRITEI LA PERSOANELE LOCUITOAREÎN CONDIŢII RURALE

Pyelonephritis is diagnosed in 29.4% of the 1125 people examined. Spreadingpyelonephritis depends on age, sex and other factors. This pathology ranks first amongrenal disorders. Pyelonephritis ranks first in urogenital diseases. The incidence is 29.4%.Primary pyelonephritis constitute 24.5%, 75.5% secondary. Acute pyelonephritis 33.2%, 66.8%chronic.

Keywords: Incidence, pyelonephritis, primary, secondary, acute, chronic.

Nivelul de viaţă a populaţiei depinde de maimulţi factori. Unul dintre aceşti factori este stareasănătăţii populaţiei care la rîndul ei depinde de

nivelul de dezvoltare a colictivităţilor umane.Organizaţia mondială a sănătăţii dă următoareadefiniţie a sănătăţii: ,,A fi sănătos asta înseamnă

M. BalaguraINCIDENŢA PIELONEFRITEI LA PERSOANELE

LOCUITOARE ÎN CONDIŢII RURALE

30


nu numai de a nu avea o afecţiune a unuia sau aaltuia din organele organizmului uman.” Sănătosse socoate acea persoană care nu este bolnavde o afecţiune. Persoana este îndeplinită social,profesional. Această peroană este deasemeneaîmplenită psiho-emoţional şi nu aduce nelineşteşi ne satisfacţii familiei şi statului.

Cu alte cuvinte sănătatea este o bogăţie nunumai acestei persoane dar şi a societăţii înîntregime. De aceia ţările care au înţeles acesterealităţi acordă o atenţie deosebită asistenţiimedicale populaţiei.

Nicolae Testemiţanu scria că: “Există odiferenţă dintre nivelul şi calitatea asistenţeimedicale acordate populaţiei urbane şi celerurale”. Persoanele din satele Moldovei n-au aceleposibilităţi de a primi asistenţă medicală necesarăla toate capitolele medicinei specializate şi latimpul cuvenit.

Iar pentru a lichida acest neajuns este nevoiede a cunoaşte incidenţa afecţiunilor urinale lapersoanele locuitoare în satele Moldovei.Morbiditatea populaţiei se prezintă ca un indicatoral ca stării socio-economice a statului. Patologiainfecto-inflamatorie, malformativă şi tumorală atractului urogenital prin frecvenţa sa cît şi princomplicaţiile ei prezintă o problemă nu numaimedicală dar şi socială, care ocupă un locimportant în patologia generală a populaţiei şipermanent se află în creştere (3).

Cunoaşterea nivelului de morbiditate generalăşi specială a populaţiei constituie o verigăimportantă pentru organele nu numai medicaledar şi socio-economice (10, 14, 34).

Infecţiile urogenitale ocupă locul doi înpatologiile omului, după infecţiile acute ale căilorresperatorii superioare (23). Pielonefrita estediagnosticată la o treime din pacienţii cu infecţiiurinare (23,28). Iar în structura pacienţilorspitalizaţi în secţiile specializate de nefrologiebolnavii cu pielonefrită constituie de la 32 % pînăla 68 % (20) .

Această patologie ocupă primul loc printrebolile renale (PCN – 89, 2008). Anual pe planglobal de pielonefrită cronică se îmbolnăvesc1:1000 locuitori (22).

Statele Unite ale Americii cheltuiesc 1,6miliarde de dolari pentru tratamentul infecţiilorurinare; 7 milioane de bolnavi anual se adreseazăîn America la urolog (22) .

În Federaţia Rusă anual se înregistrează pînăla 1,3 milioane de cazuri de afecţiuni infecţioasea tractului urogenital (32). Pielonefrita şi cistitadupă datele (30,33) sunt cele mai răspînditeafecţiuni ale populaţiei.

Diagnosticul de pielonefrită este dificil mai alespentru medicii de familie. Tratamentul acesteipatologii are multe rezerve. Nu se cunoaşte nivelulde incidenţă al pielonefritei. Morbiditatea generalăprecum şi cea a afecţiunilor urogenitale apopulaţiei se studiază şi se analizează după maimulte criterii (25, 27, 29, 31). Cea mai des folositămetodă este: studieria morbidităţii populaţiei prinanumite afecţiuni şi după următoarele criterii:

1. Adresarea pacientului la specialistul respectiv2. Studieria şi analiza datelor prezentate în fişa

de ambulatoriu sau în foaiea de observaţie clinică3. Stabilirea morbidităţii în structura bolnavilor

spitalizaţi în secţiile respective4. Deteminarea cauzelor deceselor: Prin

această metodă se apreciază morbiditateapopulaţiei care poate fi spitaliciască şi la domiciliu.

Noi am studiat incidenţa pielonefritei lapersoanele care locuiesc în satele Moldovei şicare sau prezentat la medicul de familie şi lamedicul urolog. Acest scop s-a bazat pe faptulcă morbiditatea urogenitală a populaţiei rurale n-a fost studiată: însă se ştie că la baza activităţilormedicale se află nivelul morbidităţii populaţiei.Unele lucrări la acest capitol analizeazămorbiditatea spitaliciască a populaţiei, alteleconstată aceste cifre după decesul pacienţilor, -fapt ce nu poate fi un indicator obiecti şi absolutîn planificarea activităţilor medico-sociale. Mediciide familie precum şi organele administrativelocale au nevoie de aceste date .

Reeşind din cele relatate ne-am puns scopul:”Sudieria incedenţei pielonefritei la persoanelelocuitoare în satele Republicei Moldova”.

Sarcinile studiului:1. Efectuarea examenului general şi cel al

tractului urogenital la 1125 de persoane din sateleMoldovei.

2. Aprecieria rolului anamnezei în diagnosticulpielonefritei.

3. Stabilirea corelaţielor dintre dateleanamnestice şi datele obiective.

4. Determinarea incedenţii pielonefritei în rîndulpopulaţiei rurale.



31


5. Elaborarea algoritmului de diagnostic,tratament şi supraveghere a pacienţilor cupielnefrite

Material şi metode:Incidenţa pielonefritei la persoanele locuitoare

în satele Republicii Moldova a fost studiatăîncepînd cu anul 2008 şi se prelungeşte pînă înmomentul de faţă - 2014.

Acest studiu a fost efectuat prin examinareapacienţilor în oficile medicilor de familie, şi încentrele de consultaţie a bolnavilor.

Sursele de informaţie şi de stabilire adiagnosticului au fost:

• Fişele medicale de ambulator• Foiele de observaţie a bolnavilor spitalizaţi

• Examenul complex a bolnavilor de mediculurolog şi a medicului de familie

Toţi pacienţii au fost examinaţi după unprogram care a inclus:

• Anamneaz generală, personală şieredocolaterală

• Examenul obiectiv• Examenul de laborator şi radio-imagistic• A fost eliberată o fişă medicală specială pentru

acumularea datelor studiului• Au fost examinaţi 1125 de pacienţi din 40 de

sate a Republicii Moldova, din toate zonelegeografice ale ei: centrul,nordul şi sudul.

Rezultate şi descuţiiÎn tabelele şi figurile care urmează prezentăm

rezultatele studiului.



Tabelul 1Reprezentarea satelor şi a raioanelor unde au fost examinate persoanele care prezentau

plîngeri caracteristice bolilor urogenitale

N d/o Satul Raionul Numărul de

persoane Procentul

1 Cărbuna Ialoveni 26 2,3 2 Chirca Anenii Noi 29 2,6 3 Carahasani Ştefan Vodă 28 2,5 4 Caplan Ştefan Vodă 29 2,6 5 Moreşti Ialoveni 26 2,3 6 Măgdăceşti Criuleni 25 2,2 7 Gura Bîcului Anenii Noi 27 2,4 8 Ulmu Ialoveni 28 2,5 9 Lopatnic Edineţ 27 2,4 10 Unteşt i Ungheni 31 2,8 11 Chiliceni Teleneşti 29 2,6 12 Măşcăuţi Criuleni 30 2,7 13 Corneşti Hîncesti 28 2,5 14 Petricani Călăraşi 31 2,8 15 Mărăndeni Făleşti 29 2,6 16 Drăgăneşti Sîngerei 26 2,3 17 Dubăsarii Vechi Criuleni 27 2,4 18 Bălăbăneşti Nisporeni 30 2,7 19 Cărpineni Hînceşti 31 2,8 20 Răuţăl Făleşti 32 2,8 21 Mălăieşti Orhei 29 2,6 22 Vorniceni Străşeni 25 2,2 23 Nicolaenco Orhei 32 2,8 24 Sudarca Donduşeni 30 2,7 25 Tătărăuca Veche Soroca 29 2,6 26 Slobozia Duşca Criuleni 29 2,6 27 Măgureni Ungheni 28 2,5 28 Drăsliceni Criuleni 27 2,4

32


Analizînd datele prezentate în tabelul 1 putemface urmtoarele concluzii:

1. Au fost examinaţi 1125 de persoane careau cuprins 40 de comune (sate) din 16 raioaneale Republicii Moldova.

2. Persoanele examinate reprezentau toatezonele geografice ale Republicii Moldova -centrul, sudul şi nordul Moldovei.

3. În mijlociu în fiecare zi au fost examinaţi26-30 de bolnavi.

În tabelele ce vor urma vor fi analizaterezultatele studiului după mai multe caractere.

Datele prezentate în tabelul 2 ne arată cămajoritatea persoanelor examinate aveau vîrstaîntre 21-70 de ani ce constituie peste 95 % depacienţi şi numai 3 % de persoane examinateaveau virsta diferita de cea pînă la 21 de ani, şi

cei ce aveau mai mult de 71 ani. Barbaţiiconstituiau 847 persoane sau 75,3 % femei 278ce constituie 24,7 % . O importanţă deosebită înafecţiunile tractului urogenital îl au mai multfactorii. Vom analiza pe rînd aceşti factori.

Dintre persoanele examinate (tab. 3) pe primulloc au fost pensionarii 287 (25,5%) pe locul doisau situat muncitorii de la diferite întreprinderi -230 persoane ce constituie 20,4 %, iar pe locultrei se plasează muncitorii din ramura agricultură.Datele tabelului 3 corespund şi vin în concordanţăcu datele din tabelul 2. Din totalul de 1125 depersoane examinate, primele 3-4 locuri suntocupate după cum se vede în f igura 2:1. Muncitori 36%, 2. Pensionari 25%, 3. Alteprofesii 24%, 4. Fucţionari din diferite instituţii destat şi private 15% (fig. 1).



29 Hîrbovăţul Vechi Anenii Noi 25 2,2 30 Boşcana Criuleni 24 2,1 31 Zăicana Criuleni 26 2,3 32 Malovata Nouă Dubăsari 29 2,6 33 Coşerniţa Criuleni 28 2,5 34 Işnovat Criuleni 26 2,3 35 Ineşti Teleneşti 30 2,7 36 Hîrtopul Mare Criuleni 29 2,6 37 Cimişeni Criuleni 28 2,5 38 Truşeni Chişinău 27 2,4 39 Grătieşti Chişinău 26 2,3 40 Hulboaca Chişinău 29 2,6 TOTAL 40 localităţi 1125 100,0

Tabelul 2Repartizarea pacienţilor după vîrstă şi sex

N/d ord Virsta (ani) Numarul de persoane %

SEX B F

N de pers % N de pers %

1 0-10 3 0,3 2 0,2 1 0,4 2 11-20 5 0,4 3 0,4 2 0,7 3 21-30 121 10,8 79 9,3 42 15,1 4 31-40 185 16,4 98 11,6 87 31,3 5 41-50 354 31,5 295 34,8 59 21,2 6 51-60 241 21,4 209 24,7 32 11,5 7 61-70 187 16,6 137 16,2 50 18,0 8 71-80 21 1,9 18 2,1 3 1,1 9 Peste 80 ani 8 0,7 6 0,7 2 0,7 1125 100 847 100 278 100

33


Fig.1

Majoritatea persoanelor examinate aveau unstagiu de lucru peste 3 ani ce constituie (85 %)

Toate persoanele examinate aveau condiţii detrai bune; foarte bune şi satisfăcătoare, şi numai

0,4 % dintre cei examinaţi nu aveau locuinţăpersonală, iar 7,6 % persoane aveu condiţiinesatisfăcătoare de trai (tabelul 5 şi figura 2).



Tabelul 3Repartizarea pacienţilor după profesie şi sex

Tabelul 4Repartizarea pacienţilor după stagiul de muncă şi sex

Profesie

Total Bărbaţi Femei Cifre abs % abs % abs %

1 Muncitori la fabrici, uzine 70 6,2 49 5,8 21 7,6 2 Muncitori în agricultură 180 16,0 111 13,1 69 24,8 3 Muncitori la alte întreprideri 230 20,4 187 22,1 43 15,5 4 Pensionari 287 25,5 198 23,4 89 32,0

5 Funcţionari din instituţiile de stat şi private 171 15,2 153 18,1 18 6,5

6 Profesori 16 1,4 11 1,3 5 1,8 7 Şomeri 35 3,1 31 3,7 4 1,4 8 Studenţi 18 1,6 11 1,3 7 2,5 9 Elevi 5 0,4 4 0,5 1 0,4 10 Invalizi 4 0,4 2 0,2 2 0,7 11 Lucrători medicali 6 0,5 3 0,4 3 1,1 12 Alte profesii 103 9,2 87 10,3 16 5,8 TOTAL 1125 100 847 100 278 100

Stagiu de muncă

Total Sex Bărbaţi Femei

abs % abs % abs % 1 Pînă la 1 an 80 7,1 52 6,1 28 10,1 2 De la 1 la 3 ani 93 8,3 74 8,7 19 6,8 3 De la 3 la 5 ani 214 19,0 181 21,4 33 11,9 4 De la 5 la 10 ani 315 28,0 282 33,3 131 47,1 5 Mai mult de 10 ani 423 37,6 258 30,5 67 24,1

Total 1125 100 847 100 278 100

Condiţiile de trai a persoanelor examinate

Fig.2

34


Cei mai frecvenţi factori nocivi ai mediuluide producţie care au putut influenţa asuprastării organilor urogenitale au fost (praful,temperatura scăzută, substanţele chimice,curenţii de aer), (tabelul 6). Datele prezentate



Tabelul 5Repartizarea pacienţilor după condiţiile de trai şi sex

Tabelul 6Repartizarea pacienţilor după prezenţa la locul de muncă a noxelor profesionale şi sex

Tabelul 7Repartizarea pacienţilor după timpul în care ei suportă simptomele afecţiunilor

urogenitale şi sex

Condiţii de trai

abs Sex Bărbaţi Femei

abs % abs % abs % 1 Bune şi foarte bune 183 16,3 86 10,2 97 34,9 2 Satisfacătoare 852 75,7 679 80,2 173 62,2 3 Nesatisfacătoare 85 7,6 77 9,1 8 2,9 4 Nu are apartament sau casă 5 0,4 5 0,6 0 0,0 Total 1125 100 847 100 278 100

Noxe profesionale total Sex

Bărbaţi Femei abs % abs % abs %

1 Temperatură ridicată 81 7,2 73 8,6 8 2,9 2 Temperatură scăzută 154 13,7 116 13,7 38 13,7 3 Umeditatea 87 7,7 69 8,1 18 6,5 4 Curenţi de aer 132 11,7 95 11,2 37 13,3 5 Praf 281 25,0 205 24,2 76 27,3 6 Zgomot 97 8,6 68 8,0 29 10,4 7 Substanţe chimice 128 11,4 101 11,9 27 9,7 8 Alcool 62 5,5 36 4,3 26 9,4 9 Fumatul 53 4,7 48 5,7 5 1,8 10 Aletele 50 4,4 36 4,3 14 5,0 Total 1125 100 847 100 278 100

Perioada în care persistă simptoame ale afecţiunilor

urogenitale

Total Bărbaţi Femei

abs % abs % abs %

1 1- 3 ani 272 24,2 209 24,7 63 22,7 2 4-5 ani 284 25,2 208 24,6 76 27,3 3 6-7 ani 178 15,8 125 14,8 53 19,1 4 8-10 ani 203 18,0 154 18,2 49 17,6 5 mai mult de 10 ani 188 16,7 151 17,8 37 13,3 Total 1125 100 847 100 278 100

în tabelul 7 ne confirmă faptul că bolnavii cupatologiile urogenitale nu la timp se adreseazăla medic. Numai 50 % din bolnavi se adreseazăla medic în primii 5 ani a înbolnăviri lorurogenitale (tabelul 7).

35




Tabelul 8Repartizarea persoanelor examinate după caracterul plîngerilor la adresarea la medic

Tabelul 9Repartizarea pacienţilor după caracterul durerii

N d/ord Plîngerile

Numărul de persoane

examinate abs %

1 Durerea în regiunea lombară 1125 1030 91,6 2 Durerea în regiunea lombară acută 1125 340 30,2 3 Durerea în regiunea lombară surdă 1125 690 61,3 4 Durerea în regiunea lombară permanentă 1125 140 12,4 5 Durerea în regiunea lombară la efort 1125 517 46,0 6 Durerea în regiunea lombară la repaos 1125 99 8,8 7 Durerea în regiunea lombară periodică 1125 274 24,4 8 Dereglări de micţiune 1125 857 76,2 9 Slăbiciune generală 1125 1025 91,1

10 Greaţă 1125 254 22,6 11 Cefalee 1125 363 32,3 12 Febră 1125 417 37,1 13 Vărsături 1125 181 16,1 14 Pierderia capacităţii de muncă 1125 14 1,2 15 Pierderia capacităţii de muncă temporară 1125 13 1,2 16 Pierderia capacităţii de muncă permanentă 1125 1 0,1 17 Discomfort 1125 43 3,8 18 Transpiraţii 1125 67 6,0 19 Microhematuria 1125 54 4,8 20 Macrohematuria 1125 17 1,5 21 Aspectul urinei tulbure 1125 418 37,2 22 Reten?ii de urină 1125 28 2,5 23 Incontenen?ă de urină 1125 12 1,1 24 Senzaţii de prurit în regiunea suprapubiană 1125 23 2,0 25 Senzaţii de apăsări în regiunea suprapubiană 1125 14 1,2 26 Altele (edeme şi altele) 1125 182 16,2

Total 1125 7073

Din datele tabelului 8 constatăm că:1. Numărul de acuze constituie 7073 ce

depăşeşte numărul de persoane examinate.Acest fapt se lămureşte prin aceia că unii bolnaviprezentau mai multe simptome subiective. Aşadar

unele persoane prezentau o singură plîngere altelemai mult de şase.

2. Reiese că în mijlociu fiecare persoanăsuspectă prezintă 6,3 simptome a acestorafecţiuni.

Dureria şi caracterul Denumirea durerii

DUREREA Acută Surdă

cifre abs % cifre abs %

1 Permanentă 22 6,47 118 17,1 2 Periodică 62 18,24 212 30,72 3 În repaos 29 8,53 70 10,15 4 La efort 227 66,76 290 42,03 Total 340 100 690 100

36


Din totalul de 1125 de pacienţi examinaţi1030 au prezentat dureri ca un simptomsubiectiv ce constituie 91,5 %. Aceste date suntfoarte importante şi ele facilitează stabilireadiagnosticului de patologie urogenitală demedicul de familie (tabelul 9). Din dateleprezentate în tabel putem conchide că cel mai

Tabelul 10Repartizarea pacienţilor după localizarea durerii şi după caracterul ei

Fig. 3 Localizarea durerii

Tabelul 11Rezultatul examenului obiectiv la pacienţii cu patlogie urogenitală

Caracterul durerii Localizarea durerii

Durerea Acută Surdă

cifre abs % cifre abs % 1 Lombară 167 49,12 293 42,47 2 Inghinală 128 37,64 207 30,00 3 Perinială 45 13,24 190 27,53 Total 340 100 690 100

Semne obiective la pacienţii examinaţi cifre abs % 1 Edem periorbital şi a membrilor inferioare 182 16,17 2 Fistule 28 2,48 3 Procedeul Obrasţov-Stragescu 36 3,2 4 Simptomul Pasternaţchii 975 86,66 5 Manevra Giordani 860 76,44 6 Palpaţia bimanuală a vizicii urinare 327 29,06 7 Palpaţia bimanuală a prostatei 463 41,15 8 Percuţia vizicii urinare 526 46,75 9 Reacţia pacientului la palparea superficială a ureterului 320 28,44 10 Reacţia pacientului la palparea profundă a ureterului 185 16,44

des bolnavii localizează dureria în regiunialombară ce constituie 49,12% în dureria acutăşi 42,47 % în cea surdă (tabe lul 10 şifigura 3 ).

Aşadar simptomul Pasternaţchii sa depistat la86,66 %; manevra Giordani la 76,44 %; percuţiavezicii urinare la 46,75 (tabelul 11).



37


Tabelul 12Repartizarea pacienţilor după dereglări de micţiune

Tabelul 13Morbiditatea populaţiei rurale prin afecţiuni a tractului urogenital în cifre absolute şi procente

Numărul de bolnavi şi procentul

Dereglări de micţiune

cifre abs %

1 Frecvente mai mult de 3-5 ori în 24 ore 193 17,15 2 Nicturia 185 16,44 3 Stranguria 45 4 4 Dizuria 256 13,9 5 Incontenenţa de urină 142 26,8 6 Retenţie de urină acută 67 5 7 Retenţie de urină cronică 101 8,9 8 Piuria 11 1 9 Proteinuria 402 35,73 Total dereglări 1402

N d/ord Afecţiuni ale tractului urogenital

Numărul de persoane

examinate cifre abs %

1 Pielonefrita 1125 331 29,4 2 Cistita 1125 223 19,8 3 Adenom de prostată 847 113 13,3 4 Prostatita 847 93 11,0 5 Litiaza renală 1125 90 8,0 6 Traumatism urogenital 1125 49 4,4 7 Hidronefroza 1125 48 4,3 8 Hipertensiune renovasculară 1125 37 3,3 9 Tumori benigne 1125 31 2,8

10 Varicocel 847 25 3,0 11 Hidrocel 847 23 2,7 12 Fimoz 847 22 2,6 13 Colica renală 1125 22 2,0 14 Ptoza renală 1125 20 1,8 15 Incontenenţa de urină 1125 12 1,1 16 Corpi străini urogenitali 1125 11 1,0 17 Parafimoz 847 9 1,1 18 Chist testicular 847 8 0,9 19 Epispadie 847 4 0,5 20 Balanopostit 847 3 0,4 21 Orhiepidimită 847 3 0,4 22 Tumori maligne 1125 2 0,2 23 Criptorhism 1125 1 0,1 24 Al te afecţiuni 1125 27 2,4

Total 1207



38




Din totalul de 1125 de pacienţi dereglărifuncţionale sau depistat 1402, fapt ce selămureşte prin aceea că unii bolnavi prezentaumai multe dereglări (tabelul 12).

Primul loc în incidenţa afecţiunilor urogenitaleîl ocupă pielonefrita - 29,4 %, locul doi cistita -19,8 %, locul 3 adenoma de prostata - 13,3 %,locul 4 prostatita -11 % (fig.4).

Din datele prezentate în tabelul 14 şi în figura6 se vede că majoritatea bolnavilor cu pielonefrităcronică aveau între 21-70 de ani ce constituie86%. Fig.4.Structura morbidităţii urogenitale

Tabelul 14Repartizarea pacienţilor cu pielonefrita cronică după virstă şi sex

N d/o Vîrsta, ani Persoane examinate Pielonefrită

Total cifre abs % B F

abs b f cifre abs % cifre abs % 1 0-10 3 2 1 0 0 0 0 0 0 2 11-20 5 3 2 0 0 0 0 0 0 3 21-30 121 79 42 3 2,5 1 33,3 2 66,7 4 31-40 185 98 87 51 27,6 12 23,5 39 76,5 5 41-50 354 295 59 122 34,5 77 63,1 45 36,9 6 51-60 241 209 32 95 39,4 73 76,8 22 23,2 7 61-70 187 137 50 55 29,4 13 23,6 42 76,4 8 71-80 21 18 3 4 19,0 1 25,0 3 75,0 9 peste 80 8 6 2 1 12,5 1 100,0 0 0,0

TOTAL 1125 847 278 331 29,4 178 53,8 153 46,2

Fig. 5 Pielonefrităcronică dupăvîrstă şi sex

Fig.6 Vîrstapacienţilor

39


Pielonefrita primară a fost stabilită la 24,4% dinpersoanele examinate, iar cea secundară la 75,6%de persoane examinate. Pielonefrita acută primarăsa depistat la 24,6 % iar cea cronică la 75,4% dintrepersoanele examinate (tabelul 15 şi figura 7, 8).Incidenţa pielonefritei primare în rîndul populaţieiconstituie-7,2%, iar cea secundară- 22,2 %.

Concluzii1. Pielonefrita ocupă primul loc printre

afecţiunile tractului urogenital în populaţia ruralădin Republica Moldova. Incidenţa acestei patologiieste de 29,4 %.

2. Răspîndirea pielonefritei depinde de formaşi evoluţia clinică a ei.

Tabelul 15Repartizarea pacienţilor după evoluţia clinică şi forma pielonefritei

Fig.7 Pielonefrită primară şi secundară

Fig.8 Pielonefrită acută şi cronică Forma pielonefritei

N

Evoluţia clinică a

pielonefritei Forma pielonefritei

Evoluţia clinică acută cronică total

cifre abs % cifre abs % cifre abs %

1 Primară 20 24,6 61 75,4 81 24,4 2 Secundară 90 36 160 64 250 75,6

Total 110 33 221 67 331 100



40


3. Aşadar pielonefrita primară în structuramorbidităţii populaţiei prin pielonefrita constituie24.5 % iar incidenţa ei în rîndul populaţiei ruraleeste de 7.2 %.

4. Pielonefrita secundară este mairăspîndită decît cea primară. În structuramorbidităţii populaţiei prin pielonefrită în general,pielonefrita secundară constituie 75.5% iarincidenţa ei în populaţia rurală este de 22.2%.

5. Pielonefrita acută în structura morbidităţiipopulaţiei prin pielonefrită cea acută s-adiagnosticat la 33.2%. Iar incidenţa acestei formede pielonefrită cu evoluţie acută constituie 9.8%.

6. Pielonefrita cronică în structurapielonefritelor după criteriul,,evoluţie clinică” ocupăprimul loc 66.8%. Incidenţa ei este 19.6%.

7. Aceste date sunt foarte importante pentruautorităţile publice locale şi în primul rînd pentrumedicii de la prima categorie de instituţii medicaleşi pentru urologi, care pot organiza şi efectuaactivităţile sale îndreptate spre satisfacţia cerinţelorcetăţenilor şi pentru a ameliora situaţia în cauză.

Bibliografie1. Alper BS, and Curry SH. Urinary Tract Infection children.

Am Fam Physician. 2005;72(12):2483-2487.2. Balanuţă Marina, Rudi M., Revenco Nineli etc. Factori de

risc prenatali şi perinatali în infecţiile urogenitale.[ Prenatal andperinatal risk factors in urogenital infections] Buletin deperinatologie; Chişinău,2004; 2-3, 29-230.

3. Bernic Jana, Curajos Boris, Dzero Vera etc. Malformaţiileaparatului urinar la copii. Principii de diagnosticare şi tratament.Recomandări metodice. [Urinary malformations in children.Principles of diagnosis and treatment. Methodicalrecommendations.] Chişinău, 2012;19.

4. Ceban Emil, Banov Pavel, Golearschii Andrei, et al. Rolulpreparatului BioR în tratamentul complex al adenomului de prostată.[BioR role in the complex treatment of prostate adenoma] Artamedica. Ediţie specială. 2011; 14-19.

5. Cepoida Petru, Lupaşco Constantin, Tanase Adrian.Tratamentul antibacterian secvenţial al infecţiiloruronefrotice.[Treatment of bacterial infections uronefroticesequentially.] Arta Medica. Ediţie specială. 2011;132-134.

6. Dr.T.Colin Campbell, Thomas m.Campbell. Studiul China.[The China Study] Casa de editura Adven. Rm.Vâlcea – 2007;452.

7. Covac Adrian, Covac Maria, Segal Liviu. Manual denefrologie.[ Manual of Nephrology] Infecţiile tractului urinar[Urinarytract infections]. Bucureşti 2007;238-250.

8. De la Rossette, Alivizatos G, Modesbagher S, et al.Greidelines on Bening Prostatic Hyperplasia.II EuropeanAssociation of Urology. 2008; 60.

9. Dumbrăvianu Ion. Aspecte contemporane de diagnostic şitratament al prostatitei cronice.[ Contemporary aspects ofdiagnosis and treatment of chronic prostatitis.] Arta medica. Ediţiespecială. 2011;38-41.

10. Gudumac Eva. Diagnosticul precoce al abdomenului acutchirurgical la copii. Instruirea specialiştilor pentru asistenţamedicală primară.[ Early diagnosis of acute surgical abdomen inchildren. Training specialists for primary care. Chişinău,2003; 312.

11. Moldovan Ion. Sindroame algice acute şi tratamentul lor.[Algal acute syndromes and their treatment.] Curierul medical1999;4-6:60-61.

12. Oprea Andrei, Piterschii Alexandru, Pleşco Sergiu, etal.Fosfomycin, trometamol, (monural 36) în tratamentul empiric alinfecţiei urinare la femei [Fosfomycin, trometamol (monural 36) inthe empirical treatment of urinary tract infection in women] ArtaMedica. 2011;45(2):123-125.

13. Platon Vasile, Lupaşco Constantin, Boguş M. Pielonefrităacută. Etiologie. Corelaţii clinico evolutive tratament.[Acutepyelonephritis. Etiology. Clinical Correlates developmentaltreatment.] Arta Medica. 2011;2: 120-122.

14. Popa Vladimir. Rolul anamnezei în diagnosticul afecţiunilor.Recomandări metodice.[ Anamnesis role in disease diagnosis.Methodical recommendations.]Chişinău, 2011; 21.

Tabelul 16Repartizarea pacienţilor cu pielonefrită după forma pielonefritei

Tabelul 17Repartizarea pacienţilor după evoluţia clinică a pielonefritei



N d/ord Forma pielonefritei cifre abs

Structura pielonefritei

%

Incidenţa pielonefritei În rîndul populaţiei

1 Primară 81 24.5 7.2 2 Secundară 250 75.5 22.2

Total 331 100 29.4

N d/ord Evoluţia pielonefritei cifre abs % Incidenţa pielonefritei

1 acută 110 33.2 9,8 2 cronică 221 66.8 19,6

Total 331 100 29,4

41


15. Proca E. Cistită interstiţială.[Interstitial cystitis.] Revistaromână de urologie. 2008;7(1-2):125.

16. Revenco N, Beniş S, Ciuntu A, et al. Factorii de risc,particularităţile clinice şi diagnostice în infecţii de tract urinar lasugaci.[Risk factors, the clinical and diagnostic urinary tractinfections in suckling.] Buletin de perinatologie. 2013;58(2):33-38.

17. Schilling FD, Hulttgren SJ. Recent advance into thepathogesis of reeurent urinary tract infections: the blander as areservoir for uropathogenic Eschirichia Coli: Int J AntimicrobAgents. 2002;14-47: 457-60.

18. Ştirbate P, Caminschi. Pielonefrita şi hipertensiuneaarterială indusă de sarcină. [Pyelonephritis and hypertensioninduced sarcină] Buletin de perinatology. Chişinău. 2004; 2-3, 45.

19. Talan DA, Naber KG, Palouj, et al. Extendet-realeaseciproploxacin for treatement of urinary tract infections. IntAntimicrob. 2004;23(supl.1):554-66.

20. Tanase Adrian. Urologie şi nefrologie chirurgicală.[ Urologyand Nephrology surgery.] Chişinău, 2005; 354.

21. Tanase Adrian, Ghicavii Vitalie, Cepoida Petru. Adenomulde prostată.[ BPH] Protocol Clinic naţional -77, 2008; 44.

22. Tanase Adrian; Popov Mihail; Cepoida Petru. Pielonefritaacută la adulţi.[ Acute pyelonephritis in adults] Protocol clinicnaţional -59, 2008; 52.

23. Sasu Boris, Cepoida Petru, Chiaburu Lealea. Pielonefrităcronică la adulţi -89,[ Chronic pyelonephritis in adults] 2008; 52.

24. Mc.Vary K.T.BPH: epidemiology and comorbidity. Am.J.Urology Manag Care. 2006; 12: s 122-s.128

25. Curajos Boris B, Petrovici B, Bernice J, et al.Determination of morphological changes of the kidneys inhydronephrosis in children by biopsy. Scientific Aspects.2006;5:52-55.

26. Bratchikov A.P, Korenevskii NA, Sorokin SP etc. Automatedsystem for forecasting, diagnosis, treatment and prevention ofchronic prostatitis. Urology 4, 2009; 44-48.

27. Gorilovsky LM Zingerenko YA, results of research on theeffectiveness and safety of the drug in patients tulozina BPH.Urology 3.2009; 31-35.

28. Lopatkin NA Maksimov VA Khodyreva LA etc. Optimizingthe early diagnosis of prostate diseases in urology metropolis.Urology 5, 2009; 50-54.

29. Nizamova RS Epidemiology of bladder cancer in theSamara region. Urology 2, 2009; 44-46

30. Loran OB, Sinyakova LA, Kosovo IV. The role of urogenitalinfections in the etiology of cystitis and uncomplicatedpyelonephritis in women. Urology. 2006:2:76-79.

31. Ronald M. Kanner. Secrets of the treatment of pain.Moscow, 2006;400.

32. Savchenko NS. Urology for a family doctor. Minsk,1991;238.

33. Tanaka E. Urology and others by Donald Smith M. Practice.2005;278–317.

34. Testemiţanu NA. Scientific substantiation elimination ofsignificant differences in the level of health care to the urban andrural population on the experience of the MSSR. Author’s abstractof the dissertation of the doctor of medical sciences Riga, 1971;51.

Vitalii Ghicavîi, Catedra de Urologie şi Nefrologie Chirurgicală, USMF „Nicolae Testemiţanu”Chişinău, Moldova; Secţia de Urologie şi Endourologie, IMSP Spitalul Clinic Republican

ADENOMUL DE PROSTATĂ CONCEPŢII NOI DE DIAGNOSTICŞI TRATAMENT

Vitalii GhicavîiADENOMUL DE PROSTATĂ CONCEPŢII NOI

DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT

During the last decades, transurethral resection of prostate remained the gold standardfor treatment of Benign Prostatic Hyperplasia.

Among the numbers of new types of diagnostic and treatment methods, we shouldfollow closely the recommendations made by guideline of EAU for benign prostatichyperplasia. Sonography, urodynamic evaluation and appreciation of residual post voidingurine can be considered as one of important methods of diagnostic. Ultrasonographywill determine the prostatic volume, size of adenoma and will exclude or diagnose otherpossible bladder or prostate pathology. Conservative treatment of BPH is the first stepfor most patients with lower urinary tract symptoms (LUTS) bearers of the benign prostatichyperplasia (BPH) but some patients may have exact treatment goal. Efficiency of TURPremain unexcelled last decades with substantial increasing of positive symptoms afterresection (IPSS, Q-max and PVR). The reoperation rate after TURP is around 10% in 5-7years but treatment of appeared complications is necessary to perform bit earlier during1 -2 years after resection.

Although transurethral resection of prostate is associated with a rate of intraoperative,postoperative early and long-term complications it is considered to be reference standardfor minimally invasive surgical treatment of lower urinary tract symptoms (LUTS) due tobenign prostatic obstruction (BPO).

Keywords: benign prostatic hyperplasia, prostate, tour, LUTS, urethra, uroflaumetrya,residual urine, PSA, PVR, Blader urinary stones.

42




Rezecţia transuretrală a prostatei (TUR P.)actualmente rămâne indiscutabil standardul detratament la bărbaţii vârstnici cu simptome acăilor urinare inferioare cauzate de obstrucţiainfravezicală şi hiperplazia benignă a prostatei(10). Dezvoltarea medicinei fundamentale prinaplicarea tot mai largă a tehnologiilor noi miniminvazive a iniţiat apariţia metodelor noi detratament a patologiei date cum ar fi: hipotermia,hipertermia şi tehnologiile cu microunde şi laser.Aceste metode încearcă să preia poziţiile defrunte printre metodele de tratament al HBP (21).Totodată survin un şir de complicaţii (hemoragiileintra- şi postoperatorii, TUR sindrom, stricturilepostoperatorii ale uretrei, incontinenţă de urină)care rămân să fie menţionate în lucrărileştiinţifice dedicate rezecţiei transuretrale. Pe dealtă parte îmbunătăţirea nivelului de viaţă apopulaţiei (3) a indus creşterea număruluipacienţilor vârstnici şi senili purtători ai unuiadenom de prostată voluminos dar cu un şir depatologii asociate grave (metabolice, cardiace,endocrine, digestive ş.a.) ceea ce reduce multposibilitatea efectuării TUR P. (6, 12). Anumeacest grup de pacienţi necesită apariţia şielaborarea tehnologiilor noi de tratament cu ungrad mult mai redus de complicaţii spitalizareminimă, traumatizm scăzut ş.a.

În pofida tentativelor tehnologiilor noi de aşiface loc sigur printre metodele standard detratament, companiile producătoare deechipament medical continuă să modernizezeechipamentul endoscopic cunoscut pentrurezecţia transuretrală cu scopul de a reducecomplicaţiile posibile în timpul efectuării TUR P.(8, 14).

Aprecierea volumului prostatei şi a nodulilor deadenom este scopul principal de diagnostic cares-a modernizat semnificativ datorită dezvoltăriitehnologiilor 3D şi a echipamentului ecografic (1,16). Informaţia obţinută este mult mai valoroasădecât cea de 5-10 ani în urmă. Pe lângă volumulprostatei şi a nodulilor adenomatoşi care ne indicătimpul necesar pentru rezecţie respectivă, maiputem obţine şi informaţie despre structuraţesutului adenomatos cu aprecierea predominăriiţesutului stromal sau glandular (4, 18). Aceastăinformaţie ne va indica despre riscul declanşăriiunei hemoragii intra operatorii. În cazul risculuiînalt de hemoragie şi în prezenţa unui adenom

voluminos ar fi preferabil efectuarea rezecţiei cuun rezectoscop bipolar. Printre metodele cele maiinofensive de diagnostic putem menţionaurofloumetria - ca metodă ne invazivă, importantăşi este binevenită în special când suspectăm oaltă cauză a simptomelor căilor urinare inferioare(LUTS) cum ar fi: vezica hiperactivă (OAB),strictura uretrei, cancer sau calculi ai veziciiurinare ş.a. Pacienţi i la care efectuareaurofloumetriei este obligatorie sunt: pacienţii tineri(< 45 ani) sau cei senili (> 75 ani), pacienţii careau suportat intervenţii chirurgicale a organelorbazinului mic, intervenţii urologice voluminoase(adenomectomie, plastia uretrei, rezecţie veziciiurinare ş.a.), pacienţii cu traumatizme suportateanterior al coloanei vertebrale şi oaselor bazinuluimic (5, 23).

Aprecierea antigenului specific al prostatei cao metodă obligatorie este indicată în toate cazurilepentru a exclude un eventual cancer de prostată.În cazurile cifrelor înalte al PSA o biopsie ţintităghidată ecografic va fi necesară. Un controlamănunţit morfologic (9, 24) v-a exclude prezenţaneoplaziei prostat ice chiar şi în cazuri lerezultatelor mărite ale PSA (15).

Una din indicaţii relative pentru rezecţiatransuretrală sunt simptomele căilor urinareinferioare (65-80%), pe când complicaţiileobstructive ale adenomului de prostată suntconsiderate indicaţii absolute pentru TUR P.(retenţia de urină, calculii vezicii urinare, macrohematurie, IRC, hidronefroză ş.a.). Până nudemult contraindicaţia absolută pentru rezecţiese considera anchiloza articulaţiei coxofemuralecare actualmente nu mai este un obstacol pentruoperaţie iar contraindicaţiile relative pot fienumerate: dereglările hemogramei(coagulopatiile şi infecţiile urinare persistente,grave).

Câteva studii randomizate au demonstrat căla bărbaţii cu retenţie acută de urină rezolvată princateterizare temporară de 3-5 zile arată ocreştere a probabilităţii de urinare sine stătătoare(5). Printre toţi pacienţii care necesită o intervenţiechirurgicală pe parcursul unui an, totuşi, peste20% din pacienţii care au suportat cateterizarea,pot evita operaţia pe o perioadă lungă de timp.(5). Din aceste considerente cateterizarea trebuierecomandată şi oferită la toţi pacienţii ce seadresează cu retenţie acută de urină. (2).

43




Tradiţional, calculii vezicii urinare apăruţi ca ocomplicaţie a HBP sunt consideraţi o indicaţieabsolută pentru operaţie. De obicei aceşti pacienţisuportă TUR P., şi o litotriţie a calculelor în aceeaşiprocedură chirurgicală. Unele studii audemonstrat că aceşti pacienţi pot fi monitorizaţişi fără efectuarea rezecţiei transuretrale. Aceastăatitudine este corectă la pacienţii cu risc preoperator înalt, infecţii urinare serioase şi lapacienţii de o vârstă senilă. (8).

Timpul cel mai potrivit pentru iniţierea unuitratament chirurgical rămâne actualmentediscutabil. Unele date statistice de lungă duratăsugerează ideea ca un TUR P. efectuat iniţial laprezentarea acuzelor prezintă rezultate de lungădurată mult mai bune comparativ cu pacienţii careau fost iniţial randomizaţi prin evidenţa şi controlde o lungă durată apoi supuşi TUR P. (9). A fostînaintată ipoteza conform căreia insuficienţadetruzorului apărută în timp din cauza HBP esteresponsabilă de această problemă. Tratamentulconservativ trebuie indicat atunci când urinareziduală este în volumul de până la 100 ml. Dacăla pacient s-a diagnosticat un volum mai marede 100 ml atunci intervenţia chirurgicală esteindiscutabil indicată. (10).

În ultimii zece ani cu un număr mare de inovaţiitehnice a fost modernizat instrumentariu pentruTUR P.: flux continuu, video-TUR, anse de diferittip şi formă, generatoare noi de frecvenţă înaltă.(11). Nesbit, 1943 a descris procedura de rezecţieTUR P. conform căreia el se începe cu rezecţiapărţii ventrale a prostatei (între orele 11 şi 1),urmată de rezecţia lobilor laterali, lobul mediu şiterminând cu apexul (11) prostatei. În ţărileeuropene, însă, au luat popularitate tehnicilepropuse de Mauermayer şi Hartung (11). Conformacestor tehnici TUR P. se efectuează în 4 trepte:rezecţia lobului mediu, rezecţie paracoliculară,rezecţia lobului ventral şi rezecţia apicală.

Dezvoltarea ulterioară a echipamentului ainclus sistemul troacarului supra pubian pentrudrenare continuă apoi a fost urmat derezectoscoapele cu flux continuu ambele acordauo rezecţie cu presiune joasă (11). Următorul aconstituit rezecţia video-asistată (11).

Electrorezecţia standard se consideră ceamonopolară cu energie maximală până la 200 W.Printre inovaţiile recente de ultima generaţieputem menţiona TUR P. bipolar efectuat în soluţie

salină ca lichid pentru irigaţie. În ultimii ani maimulte companii au propus echipament pentrurezecţie bipolară care se deosebesc prin formaansei de rezecţie cât şi prin soluţiile tehnice pentrurezecţie (26, 27).

Curentul de rezecţie transmis prin soluţia deirigare de 0,9% NaCl, induce dezintegrareaţesutului prin disociere moleculară şi produce otemperatură de rezecţie joasă comparativ cusistemele convenţionale monopolare şi reduccombustia termic a ţesuturilor înconjurătoare.Utilizarea soluţiei fiziologice pentru rezecţiereduce aproape complet riscul apariţiei de TURsindrom (13).

TUR sindrom, actualmente, este ocomplicaţie foarte rară şi apare în special dupăhemoragie. TUR sindrom poate actualmente fievitat prin utilizarea TUR P. bipolar. Cu toateacestea, la o rezecţie prelungită pacienţii trebuiemonitorizaţi cu precauţie de o eventuală pierderede sânge şi absorbţie a lichidului de irigaţie.Totuşi la rezecţia bipolară apare un risc minimde hemoragie intra operatorie datorită efectuluide plazmă (tăiere + coagulare) creată de energiabipolară. Odată cu hemoragia minimă şi carezultat viziabilitate sporită, se micşorează şitimpul de rezecţie iar unele studii indică şi untimp de cateterizare postoperatorie redus,spitalizare minimă şi un timp mai mic demanifestare a simptomelor postoperatorii alecăilor inferioare urinare (22). Totuşi, conformunor publicitaţii stricturile uretrale pare să fie multmai frecvente după TUR P. bipolar. Probabil acestlucru a fost cauzat de ut i l izarea unuirezectoscop cu teacă de rezecţie cu diametrumai mare (27 Fr) şi transmiterea curentuluielectric prin toată suprafaţa (tecii), care este maiprofund alipită de mucoasa uretrei. Acest lucruînsă trebuie să fie studiat adăugător. Totuşirezultatele de lungă durată sunt bune şifavorabile spre utilizarea în continuare a TUR P.bipolar care va deveni un timpul apropiat unstandard de referinţă nou pentru rezecţia transuretrală a obstrucţiei infra vezicale cauzate deBPH (2, 15).

O direcţie avansată în reducerea hemoragieiintra- şi postoperatorii este utilizarea inhibitorilor5 alfa-reductazei înainte de rezecţia transuretralăpe o perioadă minimă de 4-6 săptămâni. Un şirde publicaţii au demonstrat o micşorare a riscului

44


de sângerare. Acest tratament este indicat înspecial pacienţilor cu un adenom voluminos deprostată înainte de rezecţia transuretrală (17).

Zona tranziţională este, de obicei, greu derezecat din punct de vedere tehnic dar pentru aobţine o micşorare a obstrucţiei nici nu estenecesară rezecţia. La pacienţii cu adenom devolum mic (< 40 cm3) o rezecţie profundă afibrelor musculare a colului vezicii urinare şi(ITUP) ţesutului prostatei până la capsulă poatedeveni metoda efectivă de tratament. Mai multelucrări comparative între TUR P. şi ITUP au fostrealizate (19). Ele au demonstrat o eficacitatecomparabilă a rezultatelor ITUP fără de TUR P.Riscul sângerării, retenţie cu cheaguri de sângeşi rata ejaculării retrograde - toate au fost înfavoarea ITUP. Deci ITUP s-a adeverit a fi oopţiune interesantă, recomandată în specialpacienţilor tineri, sexual activi cu prostata dedimensiuni mici (< 40 cm3). Mai multe publicaţiiau fost dedicate comparaţiei între aceste 2 tipuride intervenţii. Micşorarea simptomelor urinare,îmbunătăţirea vitezei medii a jetului urinar şimicşorarea urinei reziduale au fost comparabileşi egale în ambele grupe. Cu toate acesteacalitatea tratamentului după o perioadă de 10 ania fost mai înaltă în grupa rezecţiei totale cu doar7% insuccese comparabil cu 23% în gruparezecţiei parţiale (8, 20). Cu toate acestea,rezecţia parţială este indicată şi recomandatăîn special pacienţilor cu risc înalt, iar cea radicalăeste recomandată pentru toţi doar în cazuriexcepţionale (7).

Conform ultimilor publicaţii la temă ejacularearetrogradă poate fi evitată prin cruţarea rezecţieiţesutului localizat în jurul colicului seminal. Estefoarte important ca indicaţiile spre efectuareaTUR P. la pacienţii tineri să fie efectuată cu oatenţie şi precauţie deosebită. În special e derecomandat un diagnostic urodinamic preoperator pentru identificarea obstrucţiei infravezicale la pacienţi i tineri şi excludereaconfundării cu o vezică (25) hiperactivă (vezicăneurogenă).

Printre complicaţiile intraoperatorii care se maiîntâlnesc frecvent putem menţiona sângerarea,TUR sindrom şi traumatizmul orificiilor uretraleşi a sfincterului extern (21, 25).

Sângerarea intraoperatorie rămâne una dincomplicaţiile majore. Tehnologiile de ultima

generaţie recent apărute (irigare continue, videoTUR P., TUR-bipolar ş.a.) au redus semnificativnecesitatea de transfuzie a sângelui. Dacăstudiile până în anii 90 au raportat o rată detransfuzie sub 20%, atunci către anul 2000 sauredus la 10% iar în 2010 la 5%. E de menţionatcă riscul sângerării este asociat cu infecţiapreoperatorie şi retenţia urinară din cauzacongestiei de prostată, volumul ei şi timpul derezecţie (14, 19). Tamponada cu balonul sondeiFoley este metoda de electivă în hemoragiile intraoperatorii.

Sindromul TUR cauzat de hiponatriemie ceapare în urma rezecţiei mai multor vene din ţesutulprostat ic şi sinusuri venoase a capsuleiprostatice. Ca rezultat are loc un influx a lichiduluide irigare hipotonic în patul vascular şi apariţiahipertensiunii, bradicardiei, vomă cefalee şi durerilombare pronunţate. Pacienţii cu anesteziespinală pot manifesta şi dereglări mentale,nelinişte, cefalee pronunţată (14).

Un sindrom TUR netratat la timp poate aveaconsecinţe grave prin dezvoltarea edemuluibronşic şi cerebral. E de menţionat că incidenţaTUR sindromului a scăzut esenţial în ultimeledecade de la 3-5% până la 1%. La orice suspecţiede TUR sindrom un control al Na sanguin esterecomandat. În caz de hiponatriemie operaţiatrebuie urgent finisată cu administrare de 20 mgde furosemid şi infuzie în jet a soluţiei hipertonicede NaCl. Evident că aplicarea TUR P. bipolar vareduce semnificativ probabilitatea de apariţie aTUR sindromului (17).

Printre complicaţiile postoperatorii precoceputem menţiona: tamponada vezicii urinare cucheaguri, infecţia tractului urinar şi retenţia de urina(22).

Hemoragiile persistente sau recidivante potinduce formarea cheagurilor cu tamponada veziciiurinare care necesită evacuarea de urgenţă acheagurilor sau chiar şi o reintervenţie chirurgicală(1,3-5%).

Rata infecţiei urinare este joasă cu toate căprocentajul raportat în literatură variază între 4%şi 20%. Factorii de risc declanşatori pentruinfecţiile urinare postoperatorii sunt infecţiilepreoperatorii, sondele uretrale utilizate o perioadălungă de timp şi infecţia spitaliceascăAntibioticoterapia de rutină de obicei este indicatăîn toate cazurile indicate mai sus (26).



45


Retenţia urinară după înlăturarea sondeiuretrale se întâlneşte în 3-9% cazuri şi în generaleste cauzată mai des de insuficienţa detruzoruluidecât de rezecţiea incompletă (27).

Din acest caz indicaţia către TUR repetat artrebui indicată cu o precauţie mare. Dacă urinareaspontană nu a avut loc o investigaţie a presiuniijetului urinar ar trebui efectuat. Numai aproximativ20% pacienţi sunt obstructivi urodinamic dupăprimul TUR P, de aceea, ulterioara TUR P fărăcontrol urodinamic poate induce un risc deinsucces (11, 17).

În cazul insuficienţei detruzorului, un şansde urinare spontană după un TUR P. calitativurmat de al doilea TUR P. este minimal, iarpacientul trebuie să fie preîntâmpinat despreacest lucru.

Incontinenţa urinară se poate manifesta în30-40% cazuri în prima săptămânăpostoperatorie şi în majoritatea cazurilor eprovocată de hiperactivitatea detruzorului saueste cauzata de infecţia urinară. Tratamentulsimptomatic cu preparate antiholinergice şiantiinflamatorii este binevenit şi efectiv (4, 24).

Incontinenţă ce persistă mai mult de 6 luninecesită o evaluare mai pronunţată printr-ocistoscopie şi urodinamică. Sunt cunoscutecâteva cauze de incontinenţa prelungită dupăTUR P: incontinenţă sf incterului (30%),hiperactivitatea detruzorului (20%), incontinenţămixtă (30%), ţesut adenomatos restant (5%),contractura colului vezicii urinare (5%) şistrictura uretrei (5%). Rata incontinenţei severede stres de origine iatrogenă este mai mică de0,5% (18). Pentru a reduce la maximum risculincontinenţei urinare iatrogene se recomandă oatenţie deosebită la coliculum seminal în timpulrezecţiei, în special în timpul rezecţiei apicale.O atenţie deosebită trebuie acordată în cazurilecând coliculum nu se identif ică (rezecţiipreventive) (21).

Actualmente stricturile uretrale variază între2% şi 9%. Numărul lor a scăzut semnificativde la 33% în anii 2000 până la 10-20% în anii2009. Două motive esenţiale a localizăriistricturii sunt: strictura meatului uretral - aparutedin cauza diametrului diferit între teacărezectoscopului şi meatul uretral îngust şi aldoilea - stricturile bulbare apărute în urmatraumei mecanice şi insuficienţei izolaţiei de la

scurgere a curentului electric. Măsurile deprevenire adiţ ionale cum ar f i aplicareasuficientă de gel, minimalizarea mişcărilormecanice a rezectoscopului, reducereacurenţilor de rezecţie în exces (10,11).

Prezenţa stenozei colului vezicii urinarevariază între 0,3% la 9,2%, mai des apare dupătratamentul endoscopic a adenomului prostaticmic.

Ejacularea retrogradă se întâlneşte în 90%cazuri şi poate fi evitată prin limitarea rezecţieiţesutului paracolicular. Din cauza posibilei apariţiiejaculării retrograde, TUR P. trebuie efectuat cumare atenţie la pacienţii tineri. Anume în acestsegment de vârstă un ITUP poate fi consideratnecesar deoarece va reduce semnificativ a rataejaculării retrograde (6,10).

A fost efectuat şi un studiu comparativ de lungădurată asupra influenţei TUR P. asupra apariţieidisfuncţiei erectile. Peste 2,8 ani proporţiapacienţilor care au raportat deteriorarea funcţieisexuale (19) a fost identică în ambele grupe (19%după TUR P. şi 21% grupul de control). Mai multca atât sunt câteva rapoarte despre îmbunătăţireafuncţiei erectile după TUR P. probabil din cauzaîmbunătăţirii calităţii de viaţă şi normalizareasomnului la aceşti pacienţi.

Rata de retratament (re-TUR P) este unindicator a eficacităţii de lungă durată pentru oriceprocedură de tratament al obstrucţieiinfravezicale (23). Studiile de ultimii ani indică 12-15% de reoperaţii după TUR P. iniţial pe parcursula 8 ani comparând cu numai 1,8-4,5% dupăadenomectomia clasică, iar alte surse indică6,6% post TUR P şi 3,3% post adenomectomiedeschisă (11, 17).

Concluzii:TUR P continue să rămână “standardul de aur”

în terapia simptomelor căilor urinare superioare(LUTS) apărută ca rezultat a hiperplazieiprostatice benigne. O tehnică operatorie bună,inclusiv video rezecţia utilizând teacă de rezecţiecu flux continuu asigură rezultate excelente aintervenţiei respective şi o morbiditate redusă.

Apariţia în arsenalul urologilor a rezecţieibipolare a putut reduce la maximum TUR-sindromul şi să creeze posibili tatea unuitratament endoscopic neprimejdios a adenomuluivoluminos.



46


Cu toate că începând cu anul 2000 a crescutnumărul tehnologiilor minim invazive medicale dealternativă, TUR P rămâne standardul de referinţăîn tratamentul adenomului de prostată şi puţinprobabil va fi înlocuit cu altă metodă în timpulapropiat.

Bibliografie:1.Wasserman, Neil F. (1 September 2006). “Benign Prostatic

Hyperplasia: A Review and Ultrasound Classification”. RadiologicClinics of North America 44 (5): 689–710. doi:10.1016/j.rcl.2006.07.005. PMID 17030221.

2.Janis, Craitlyn (19 May 2008). “A Brief Overview of BenignProstatic Hyperplasia (BPH)”. Associated Content. “Benignprostatic hyperplasia”. University of Maryland Medical Center.

3.Roehrborn, Claus G.; Nuckolls, James G.; Wei, John T.;Steers, William; BPH Registry and Patient Survey SteeringCommittee (2007). “The Benign Prostatic Hyperplasia Registryand Patient Survey: study design, methods and patient baselinecharacteristics”. BJU International 100 (4): 813–9. doi:10.1111/j.1464-410X.2007.07061.x. PMID 17822462.

4.Black, L; Naslund, MJ; Gilbert Jr, TD; Davis, EA; Ollendorf,DA (2006). “An examination of treatment patterns and costs ofcare among patients with benign prostatic hyperplasia”. TheAmerican journal of managed care 12 (4 Suppl): S99–S110. PMID16551208.

5.Hutchison, A; Farmer, R; Verhamme, K; Berges, R; Navarrete,R (2007). “The Efficacy of Drugs for the Treatment of LUTS/BPH,A Study in 6 European Countries”. European Urology 51 (1): 207–15 discussion 215–6. doi:10.1016/j.eururo.2006.06.012. PMID16846678.

6.Roehrborn, CG; Bruskewitz, R; Nickel, J; McConnell, J;Saltzman, B; Gittelman, M; Malek, G; Gottesman, J et al. (2004).“Sustained Decrease in Incidence of Acute Urinary Retention andSurgery With Finasteride for 6 Years in Men With Benign ProstaticHyperplasia”. The Journal of Urology 171 (3): 1194–8. doi:10.1097/01.ju.0000112918.74410.94. PMID 14767299.

7.Roehrborn, CG (2008). “Current Medical Therapies for MenWith Lower Urinary Tract Symptoms and Benign ProstaticHyperplasia: Achievements and Limitations”. Reviews in urology10 (1): 14–25. PMC 2312341. PMID 18470272.

AUA Clinical guidelines for management of BPH8.Dedhia, R; McVary, K (2008). “Phytotherapy for Lower

Urinary Tract Symptoms Secondary to Benign ProstaticHyperplasia”. The Journal of Urology 179 (6): 2119–25.doi:10.1016/j.juro.2008.01.094. PMID 18423748.

9.Paolone DR. Benign prostatic hyperplasia. - Clin Geriatr Med- 01-MAY-2010; 26(2): 223-239

10. Paolone DR. Epidemiology of Benign prostatic hyperplasia.- Clin Geriatr Med - 01-MAY-2010; 26(2): 223-39

11. Paolone DR. Diagnosis of Benign prostatic hyperplasia(includes Table). – Clin. Geriatr. Med - 01-MAY-2010; 26(2): 223-39

12. Thorner DA. Signs & Symptoms of Benign prostatichyperplasia: Symptoms, symptom scores, and outcome measures.- Urol Clin North Am - November, 2009; 36(4); 417-429

13. Thorner DA. Benign prostatic hyperplasia: Symptoms,symptom scores, and outcome measures (includes Table). - UrolClin North Am - 01-NOV-2009; 36(4): 417-429.

14. Djavan B.Treatment & Management. Benign prostatichyperplasia: Current clinical practice. - Prim Care - 01-SEP-2010;37(3): 583-597

15. Auffenberg GB. Established medical therapy for benignprostatic hyperplasia. - Urol Clin North Am - November, 2009;36(4); 443-459

16. DeCastro J. Improving therapeutic outcomes in BPHthrough diagnosis, treatment and patient compliance.- Am J Med- 01-AUG-2008; 121(8 Suppl 2): S27-33

17. Bope & Kellerman:Treatment of BPH. Conn’s CurrentTherapy 2014, 1st ed.

18. Wilt TJ, N’Dow J; Benign prostatic hyperplasia. Part 2 -management. BMJ. 2008 Jan 26;336(7637):206-10.

19. Wei JT, Miner MM, Steers WD, et al; Benign prostatichyperplasia evaluation and management by urologists and primarycare physicians: practice patterns from the observational BPHregistry. J Urol. 2011 Sep;186(3):971-6. Epub 2011 Jul 24.

20. Abrams P, Chapple C, Khoury S, Roehrborn C, de la RosetteJ; International Scientific Committee. Evaluation and treatment oflower urinary tract symptoms in older men. J Urol. 2009Apr;181(4):1779-87. Epub 2009 Feb 23.

21. Burke N, Whelan JP, Goeree L, Hopkins RB, CampbellK, Goeree R, et al. Systematic review and meta-analysis oftransurethral resection of the prostate versus minimallyinvasive procedures for the treatment of benign prostaticobstruction. Urology. 2010 May;75(5):1015-22. Epub2009 Oct 24.

22. Davidson JH, Chutka DS. Benign prostatic hyperplasia:treat or wait? J Fam Pract. 2008 Jul;57(7):454-63.

23. McVary KT, Roehrborn CG, Avins AL, Barry MJ, BruskewitzRC, Donnell RF, et al. Update on AUA guideline on the managementof benign prostatic hyperplasia. J Urol. 2011 May;185(5):1793-803. Epub 2011 Mar 21.

24. Roehrborn CG. Male lower urinary tract symptoms (LUTS)and benign prostatic hyperplasia (BPH). Med Clin North Am. 2011Jan;95(1):87-100.

25. Sarma AV, Wei JT. Clinical practice. Benign prostatichyperplasia and lower urinary tract symptoms. N Engl J Med.2012 Jul 19;367(3):248-57.

26. Silva, Joăoa,b,c; Silva, Carlos Martinsa,b,c; Cruz,Franciscoa. Current medical treatment of lower urinary tractsymptoms/BPH: do we have a standard ? 2014 .V 24 . Is 1 - p21–28

27. Ricca do Bartoletti. BPH and Inflammation: A SatelliteSymposium of the 28th Annual European Association of UrologyAnnual Congress Milan, Italy. 17 March 2013.Volume 12, Issue 5,Pages 99-122 (November 2013)



47


Sindromul ochilor urcaţi sau keratita sicca esteîntâlnit din ce în ce mai frecvent. Aproape oricepersoană a prezentat sau prezintă în cursul vieţiisimptome legate de ochiul uscat, de cele maimulte ori neştiind că acestea sunt datorate uneidisfuncţionalităţi a filmului lacrimal (fie când acondus o maşină cu geamul deschis, fie când alucrat la computer, fie când sta într-o încapere cuaer condiţionat sau când i-au lacrimat ochii într-odimineaţă friguroasă de iarnă).

Ochiul uscat este o afecţiune a suprafeţeioculare care, din cauza schimbărilor de trai dinultimii ani (praf, poluare, lucru îndelungat lacalculator) a devenit tot mai frecvent în ţaranoastră. În mod normal, suprafaţa ochiului(corneea) trebuie să fie în permanenţă umectată,acest rol revenindu-i filmului lacrimal. În cazul încare apar deficienţe cantitative şi calitative alefilmului lacrimal prin scaderea secreţiei sauevaporarea excesivă a acestuia apar simptomede discomfort ocular. În consecinţă, părţileanterioare ale ochiului suferă o iritaţie constantă,ajungând până la inflamaţie. Ochiul uscat sedatorează deci instabilităţii filmului lacrimal.

Irina Guzun, doctorand USMF “Nicolae Testemiţanu”

ASPECTE MANAGERIALE SI CLINICO-EPIDEMIOLOGICEALE SINDROMULUI DE OCHI USCAT

Irina GuzunASPECTE MANAGERIALE SI CLINICO-EPIDEMIOLOGICE

ALE SINDROMULUI DE OCHI USCAT

Keretitis sicca or dry eye syndrome is encondered increasingly frequency. Dry eye is acondition of the ocular surface, due to the changes of living in recent years (dust, pollution,prolonged computer work) has become increasingly common in our country.

With confirmed diagnosis and the patient should be carefully informed about thepurpose of the therapy to avoid disappointment and lack of confidence. Dry eye not becured or treated causally, but his symptoms (dryness, burning) can be improved.

Key-words: clinical, epidemilogical aspects, management, dry eye syndrome.

Filmul lacrimal (FL) prezintă o structurătrilamelară:

• la exterior, un strat lipidic (format din lipidecare nu sunt identice cu sebumul tegumentar) –asigură o suprafaţă optică netedă şi regulate; înabsenţa sa, evaporarea FL ar creşte de 4 ori;

• în mij loc , un strat apos (format dinelectroli ţ i , metabo liţ i , celule epitelia ledescuamate, imunog lobuline, l izozim,lacto ferină) – prima l in ie de apărareantibacteriană, spală alergenii, praful şi corpiistrăini, asigură calitatea optică optimă;

• intern, un strat mucos ce asigură aderenţala suprafaţa oculară.

Cauzele ochiului uscatLacrimile acoperă ochiul spălând praful şi

diferitele secreţii, păstrând ochiul umed. Enzimeleconţinute de către lacrimi pot neutraliza microbiicare pătrund în ochi. Cauzele ochiului uscat suntcomplexe deoarece există mai mulţi factori carepot favoriza acest sindrom:

• ca parte a procesului natural de imbătrânire;• diverse boli ale pleoapelor;• închiderea insuficientă a pleoapelor;• purtare îndelungată şi neadecvată a lentilelor

de contact;• chirurgie refractivă (LASIK);• reducerea frecvenţei clipitului (persoanele

care lucrează mult la calculator şi diversevideoterminale);

• secundar unor medicamente: antialergice,antidepresive, antiglaucomatoase, anticoncep-ţioale, analgezice, citostatice, medicaţieantimigrenoasă, antiacneică;

48




• diverse boli autoimune (artrita reumatoidă,lupus, sclerodermie), sindrom Sjogren, bolidermatologice (pemfigoid ocular), menopauză,traumatisme sau afecţiuni ale nervilor (Parkinson);

• climatul uscat, foarte cald cu praf şi vânt.

Semnele sindromului de ochi uscatCel mai frecvent, pacienţii acuză senzaţia

permanentă de uscăciune, de mâncărime sauarsură la nivelul ochilor, însoţită de senzaţiaintermitentă de nisip/corp străin şi care seînrăutaţeşte seara. Această acuză, dacă esteinvestigată corect, diferentiază foarte clar ochiuluscat de conjunctivita alergică sau infecţioasă.Dintre toate afecţiunile polului anterior, ochiuluscat este cel mai clar definit ca fiind cronic.Simptomele predomină bilateral, apariţia unilateraldatorându-se unui eventual traumatism chimicsau unei afecţiuni neurologice. În cazul prezenţeiconcomitente a senzaţiei de uscăciune a gurii şia simptomelor reumatice, pacienţii trebuieconsultaţi de către un medic imunolog şi/saureumatolog. Uneori ochii se pot înroşi (hiperemieconjunctivală) şi pot prezenta aspect deconjunctivită. Aceste simptome pot fi de ajunspentru ca oftalmologul să pună diagnosticul deochi uscat, dar de cele mai multe ori suntnecesare teste speciale (Schirmer, Roz-Bengal,etc.) care permit măsurarea cantitativă alacrimilor.

Tratament Odată diagnosticul stabilit şi confirmat,

pacientul trebuie atent informat despre scopulterapiei, pentru a evita o eventuală dezamagire şilipsă de încredere. Ochiul uscat nu poate fivindecat sau tratat cauzal, dar simptomele lui(uscăciunea, mâncărimea şi arsura) pot fiameliorate.

Multe secole la rând omul a încercat să scapede munca fizică grea, obositoare. Automatizareaşi computerizarea proceselor de muncă prezintăo soluţie la această problemă. Cu toate acestea,cu dezvoltarea tehnologiilor informaţionale,automatizarea forţei de muncă, lipsa de activitatef izica, mişcări din ce în ce monotone alelucrătorilor de birou au început să apară noisimptome etiologice asociate cu factori de risc lalocul de muncă. Omenirea se confruntă cu oproblemă nouă, la fel de gravă, care este figurat

numită “sindromul de birou”, care este un sindromcomplex ce include tulburări în diferite organe şisisteme şi se dezvoltă la lucrătorii de birou înraport cu expunerea la diverşi factori profesionali.Printre aceste afecţiuni sunt: dureri de cap,sindroame dureroase localizate în gât şi spate,boli cardiovasculare (ateroscleroza,hipertensiunea arterială, aritmii, şi altele), boligastroenterologice (gastrite, colite cronice, ulceregastrice), hemoroizi şi fisuri ale rectului, inflamaţiaorganelor pelviene (prostatita cronică la bărbaţi,endometrita cronică, salpingo femei), sindromulde oboseală cronică, depresie psihologică,inflamarea venelor, tromboflebita, obezitatea.

Printre acestea se evidenţiază, mai recent,sindromul de ochi uscat, care include hiperemieconjunctivală, disfuncţia secreţiei larcimare,iritarea muşchilor ciliari şi extraoculari, care ulteriorpot provoca dezvoltarea miopiei sauhipermetropiei.

Astfel conchidem, că cele mai frecventetulburari de sănătate ale lucrătorilor de birou suntsindromul de oboseală cronică şi diversesindroame de durere. În setul complex de tulburăriasociate cu sindromul de birou se numără bolice prezintă interes pentru medici de diversespecialităţi.

În acest caz, tratamentul specific, de profilîngust, efectuat sub supravegherea unuispecialist, nu este o soluţie. Trebuie acordatăatenţie unor factori non-specifici care contribuiela dezvoltarea acestor tulburări şi asociate directcu prezenţa omului într-un mediu de birou.

Este recomandabil a se cerceta problema dinpunct de vedere al conceptului de ecologie acreierului, ceea ce sugerează că apariţia deprobleme de sănătate, cum ar fi boli ale creieruluisunt urmare a interacţiunii cu mediul înconjurător.

Ce factori contribuie la dezvoltarea sindromuluide birou? Cele mai importante dintre ele suntinsatisfacţia de la munca prestată, mediuneconfortabil, activitate de rutină, monotonă,inactivitate fizică şi lipsa de mişcare.

Care sunt oportunităţile actuale de prevenireşi tratament al sindromului de birou? Printremetodele moderne de gestionare a stresului laangajaţii din birouri se numără:

- activitatea fizică;- metode de educaţie pentru relaxare,

meditaţie;

49




- dezvoltarea gândirii pozitive;- ergonomia spaţiului;- o schimbare de activitate;- alimentatie conştientă;- farmacoterapie raţională.Unul din factorii de risc esenţiali este monitorul

calculatorului. Radiaţiile tuburilor cu razeelectromagnetice, în acest sens, sunt extrem depericuloase. De aceea sunt recomandabilemonitoarele LCD. Deşi există dezavantaje. Înacest caz, lumina şi culorile amplifică oboseala,ceea ce duce de asemenea la o perturbare afilmului lacrimal. Însă, din două rele alegem pecel mai mic.

O altă sursă de pericol, donat de civilizaţie,sunt aparatele de aer condiţionat. Nu conteazăcă lucrează la răcire sau încălzire, aerul iese dincondiţioner la fel de uscat. Deci, împreună cu unaparat de aer condiţ ionat este necesarîntotdeauna un umidificator.

O modalitate de proiectare ergonomică abiroului este ca înşişi angajaţii să participle laproiectarea mediului de lucru, precum şi utilizareade mobilier ortopedic. Schimbarea stereotipuluiobişnuit de locomoţie şi a stilului de viaţă stă labaza prevenirii şi tratamentului sindromului detunel carpian, care de multe ori este rezultatul nunumai activităţii monotone, dar, de asemenea, oîncălcare a ergonomiei (poza greşita, poziţiaincomodă a membrelor, unghiul greşit şi distanţade privire a monitorului). Au fost elaboraterecomandări specifice pentru organizareaoptimă a unei zile de muncă şi a locului demuncă. Un aspect important de prevenire asindromului de birou este o schimbare frecventăa activităţilor incluse. Astfel, este recomandat lafiecare 2 ore de a părăsi locul de muncă timp de15 minute, a face exerciţii f izice, exerciţiispeciale pentru ochi.

Lucrătorii de birou trebuie să facă viziteregulate la oftalmolog şi optician unde vor facetestele obişnuite. În afară de aceasta există o seriede lucruri pentru a preveni, calma sau vindecaacest sindrom:

• Faceţi exerciţii în aer liber, în mod regulat• Beţi cel puţin 2 litri de apă, zilnic• Includeţi vitamine în alimentaţie• Asiguraţi-vă că dormiţi suficient• Evitaţi contactul direct al feţei cu curenţii de

aer: în maşină, avion, locuri de distracţie

• Folosiţi ochelari de protecţie la ski, ciclismşi înot

• Nu fumaţi şi evitaţi atmosfera cu fum• Evitaţi aerul condiţionat• Folosiţi aparate de umidificat atmosfera• Păstraţi lentilele de contact umede• Lucraţi la monitor la lumina zilei dar nu

direct în lumina soarelui• Utilizati lumină articiala puternică dar nu

orbitoare sau formatoare de halouri• Evitaţia reflecţiile în ecran• Păstraţi o distanţă de 50-70 cm de ecran• Clipiţi des şi luaţi des pauze scurte.Alimentarea corectă, optimizarea dietei şi

alegerea corectă a produselor alimentare suntfoarte importante şi necesare pentru lucrătorii debirou.

Să nu uităm, de asemenea, de factori precumatitudinea conştientă a omului la obiectivele salede viaţă, misiunea sa. Înţelegerea obiectivelorglobale, activităţile sociale şi caritabile sunt celemai importante modalităţi de depăşire şi prevenirea stresului. În cazul în care există dificultăţi înacest domeniu, cum ar fi pierderea de senzaţii şiexperienţe obiectivele personale şi sensuri, poateinterveni ajutorul psihologic adecvat.

Astfel, managementul tuturor tulburărilor desănătate a lucrătorului de birou este un factorimportant pentru prevenirea şi corectareatulburărilor neurologice şi de alte patologiiasociate cu condiţii moderne.

Bibliografie:1. Stanila A. O nouă abordare a sindromului de ochi uscat;

stabilizarea filmului lacrimal. Acta Medica Transilvania, 2010, VII.Nr. 1:39-41.

2. Management and therapy of dry eye disease: report ofthe Management and Therapy Subcommittee of the InternationalDry Eye WorkShop (2007). Ocul Surf. 2007;5(2):163-178.

3. The Ocular Surface Journal. Report of the International DryEye Workship (DEWS). 04.2007.

4. Frank J. Holly. The preocular Tear Film in Health, Diseaseand Contact Lense Wear, 1986.

5. Holly F.J. Tear film physiology //Am.J.Optom.physiol.Opt. -1980. - Vol.57, N4. - P.252-257.

6. Lemp M.A. Diagnosis and treatment of tear deficiencies //ClinicalOphthalmology.- Philadelphia etc., 1986. - Vol.4, Ch.14. - P. 1-10.

7. Wolff E. The Anatomy of the eye and orbit. - 4-th ed. - NewYork: Blakinston Co, 1954. - 491 p.

8. Mathers W.D. Ocular evaporation in meibomian glanddysfunction and dry eye //Ophthalmology. -1993. - Vol.100, N3. -P.347-351.

9. Jones L.T., Marquis M.M., Vincent N.J. Lacrimal function //Am.J.Ophthalmol. - 1972. - Vol.73, N5. - P.658-659.

50


10. Naumann G.O., Apple D.J. Pathology of Eye. - N.Y.:Springer, 1986. - 998 p.

11. Harada M., Miynata M., Ishikawa S.Antibacterialsubstanses in human tears //Jap.Ophthalmol.J. - 1980. - Vol.24,N3. - P.320-327.

12. Hong J.W., Kim H.M. The changes of tear break up timeafter myopic eximer laser photorefraction keratectomy //KoreanJ. Ophthalmol. - 1997. - Vol.11. - N2. -P.89-93

13. Hovanesian J.A., Shad S.S., Maloney R.K. Symptoms ofdry eye and recurrent erosions syndrome after refractive surgery//J. Cataract Refract. Surg. - 2001. - Vol.27. - P. 577-584.

14. Selva O’Callaghan A; Bosch Gil JA; Solans Laque R;Segura Garcia A; Armadans Gil L; Mijares Boeckh-Behrens T;Vilardell Tarres M : Primary Sjogren’s syndrome: clinical andimmunological characteristics of 114 patients. Med Clin (Barc)2001 May 26;116(19):721-5

15. Hoh H. Диагностика синдрома “сухого глаза” //Синдромсухого глаза. - 2002. - 1. - С. 21-23.

16. Herrick R. S. A subjective approach to the treatment of dryeye syndrome //Lacrimal gland, tear film and dry eye syndromes // Ed. Sullivan DA- NY.: Plenum Press, 1994 - P. 571-576.

17. Lemp M.A. Management of the dry eye patient //Intern.Ophthalmol. Clin. - 1994. - Vol. 34. - N1. - P.101-113.

18. Nelson J.D., Ubels J.L. Dry Eye Syndromes. A handbookdor diagnosis and management. //Alcon Laboratories. -1991. - 22P.

19. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Синдром “сухого глаза”:современные аспекты диагностики и лечения //Синдромсухого глаза. - 2002. - N 1. - С. 3-9.

20. Касавина Б.С., Кузнецова Т.П. О диагностическойценности биохимических исследований в офтальмологии //Вестн. офтальмологии.- 1978.- N5.- С.79-82.

21. Морозова Р.П., Жабоeдов Г.Д., Кірeeв В.В., НіколенкоИ.А. Исследование сльозової жидкости в норме и приснижении сльозопродукції в больных болезнью Шегрена исиндром Шегрена. //Украинский биохимический журнал. -1996. - т.68. - №2. - С. 77-87.

22. Петрович Ю.А., Терёхина Н.А. Биохимия слезы и ееизменение при патологии //Вопр. мед. химии.-1990.- Вып.3.-С.13-18.

23. Пучковская Н.А., Шульпина Н.С., Минев И.Г.Иммунология глазной патологии: Пер. с англ.- / и др.- М.:Медицина, 1983. - 198 с.

24. Сомов Е.Е., Бржевский В.В., Пирогов Ю.И. Защитныефакторы слезной жидкости здоровых и больных людей //Офтальмол. журнал. - 1991. - N.2. - С. 113-117.

Actualitatea temei. La începutul secolului XXIICC a devenit una dintre cele mai principaleprobleme medicale graţie frecvenţei şi morbidităţiiînalte, spitalizărilor frecvente şi cheltuielilorsporite. În pofida realizărilor moderne în domeniulmedicinii şi a tuturor eforturilor depuse în scopulprofilaxiei şi al tratamentului patologiei date,prevalenţa ICC nu numai că nu diminuiază, darfiind în permanentă creştere.

Studierea detaliată a verigilor patogenice aevoluţiei ICC justifică elaborarea schemelor de

Elena Tofan, Clinica Medicală nr.6 Disciplina Boli ocupaţionale USMF „Nicolae Testemiţanu”

PERSPECTIVELE TRATAMENTULUI COMPLEX AL PACIENŢILORCU INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ CRONICĂ PRIN ADMINISTRAREA

REMEDIILOR- LOSARTANULUI, LISINOPRILULUIŞI A COMBINAŢIEI LOR

Elena TofanPERSPECTIVELE TRATAMENTULUI COMPLEX AL PACIENŢILOR

CU INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ CRONICĂ ...

Was studied the effect of the drugs losartan, enalapril and their combination on thehemodynamics and morfofunctional parameters of the heart in 80 patients with chronicheart failure of II-IV functional class and the ejection fraction of the left ventricle lessthen 45% which worsened the ischemic cardiopatia. It was established that after a 12-week therapy with each drug and their combination, there was a decrease of thesymptomatic in every group, but more in the group which followed the combined therapyand it had a better impact on the parameters of the myocardium remodeling then thesedrugs taken a part.

Key words: drugs, losartan, enalapril, ischemic cardiopatia.

tratament farmacologic individualizat acesteipatologii vizavi de particularităţile dinamiciitabloului clinic ale ICC, calitatea vieţii pacienţilor.

În literatura de specialitate sunt elucidateparticularităţile acţiunii asupra diferitor parametrişi funcţii ale cordului a diferitor preparatemedicamentoase utilizate separat, însă existăpuţine lucrări în care s-ar descrie posibilitateautilizării combinate a IECA şi ARA II în tratamentulbolnavilor cu ICC. Cu atât mai mult, nu au foststudiate posologia, eficienţa şi inofensivitatea

51




utilizării combinate a acestor preparate în cazuldiferitor grade de gravitate a ICC. Este importantăşi argumentată studierea posibilităţii de a blocamai pronunţat SRAA prin utilizarea terapiacombinată dintre preparatele IECA şi ARA II. Unaspect important se acordă în estimareasuccesiunii administrării preparatelormedicamentoase în optimizarea terapiei ICC,factori lor care inf luenţează semnif icat ivpronosticul maladiei şi calitatea vieţii pacienţilor.

Scopul studiului – evaluarea comparativă aefectelor clinico-farmacologice ale inhibitoruluienzimei de conversie a angiotensinei – lisinopril,al antagonistului receptorilor angiotensinei II –losartan şi combinaţiei lor vizavi de principaliiparametri ecocardiografici, hemodinamici şineurohormonali la pacienţii cu insuficienţăcardiacă cronică, ca complicaţie a CPI, în cadrultratamentului insuficienţei cardiace clasafuncţională II-IV.

Materiale şi metodeAu fost studiaţi 80 de bolnavi cu simptome de

ICC simptomatic stabilă, CF II-IV, conformclasificării Asociaţiei Cardiologilor din New-York– NYHA, cu vârstă cuprinsă între 48 până la 72de ani, vârsta medie fiind 61,8 ± 9,2 ani.Insuficienţa cardiacă de CF II s-a diagnosticat la41 de pacienţi, CF III – la 22 şi CF IV – la 17pacienţi. Din punct de vedere anamnestic, duratamedie a ICC a fost de 4,85 ± 2,02 ani, vârsta mediefiind 61,8 ± 9,2 ani, s-au depistat semne clinicede ICC. Toţi bolnavii au administrat tratamentstandard pentru ICC, care a inclus glicozidecardiace, preparate diuretice şi antiagregante.

În scopul corecţiei manifestărilor ICC s-auutilizat antagonistul receptorilor angiotensinei II –losartan, inhibitorul enzimei de conversie aangiotensinei – lisinopril şi combinaţia acestorpreparate medicamentoase.

Metodele de control al eficienţei tratamentuluiau inclus estimarea manifestărilor clinice alepatologiei, metodele de studiu ale hemodinamiciisistemului cardio-vascular, aprecierea activităţiibioelectrice şi a dinamicii parametrilor morfo-funcţionali ai cordului, determinarea toleranţei laefortul fizic (testul de cicloergometrie timp de 6minute), analiza indicilor biochimici ai sângelui.

Design-ul studiului dat a constat din 3 etape.Prima etapă a durat 2 săptămâni, până laadministrarea â-adrenoblocantelor, antagoniştilor

de calciu, diureticelor economisitoare de potasiuşi vasodilatatoarelor periferice. În aceastăperioadă s-au înregistrat datele biometrice şianamnestice ale bolnavilor, s-a efectuat examenulclinic detaliat al bolnavilor, s-a stabilit schemastandard de tratament individualizat cu utilizareaglicozidelor cardiace (dacă pacientul le utilizapână la studiu) şi/sau diuretice în doze stabile.După posibilitate se admitea administrareanitraţilor, antiagregantelor şi a altor preparatemedicamentoase necesare pentru tratamentulpatologiilor asociate.

Pacienţii au fost admişi la etapa a II-a – derandomizare, în cazul în care starea generalăpersista stabilă pe parcursul primei etape astudiului.

Toţi pacienţii incluşi în studiu au fostrandomizaţi în mod deschis în 3 loturi: I lot (n=28)a inclus pacienţii care au administrat losartan câte75 mg o dată în zi pe fundalul tratamentuluistandard; lotul II (n=20) – lisinopril câte 5 mg de 2ori în zi; lotul III (n=32) a inclus pacienţii care auadministrat tratamentul combinat – losartan 75mg o dată în zi şi lisinopril 5 mg de 2 ori în zi, pefundalul tratamentului standard. După 1săptămână, în cazul neatestării efectelor adversesau intoleranţei la tratamentul administrat, dozade losartan s-a majorat până la 150 mg în zi şidoza de lisinopril – până la 10 mg de 2 ori pe zi.

Etapa a III-a a constat în evidenţa şisupravegherea pacienţilor pe parcurs la 12săptămâni.

Evaluarea parametrilor clinici ai pacienţilor ainclus modificarea CF ICC, prezenţa dispneei laefort, slăbiciunea generală, semnele de retenţiede l ichide (edemaţierea picioarelor,hepatomegalia). O atenţie deosebită s-a acordatidentificării simptomelor ICC: prezenţa tahicardieiîn repaus şi pe parcursul efortului fizic, dispneei,respiraţiei şuierătoare la auscultarea plămânilor,semnelor de retenţie hidrică, creşterea îngreutate. Fiecare pacient a completat un zilnicde auto-observaţie, în care a înregistrat stareagenerală, toleranţa la eforturile zilnice, cantitateade lichid ingerat şi cantitatea zilnică de urinăeliminată.

Aprecierea indicilor clinici şi instrumentali s-aefectuat la iniţierea studiului şi la 12 şi 24 (± 3zile) de săptămâni de tratament neîntrerupt culisinopril, losartan sau combinaţia lor.

52




Pentru studiul hemodinamicii intracardiace şisistemice, precum şi structurei şi funcţiei cordului,s-a efectuat ecocardiografia inimii cu aprecierea:dimensiunile telediastolică şi telesistolică aleventriculului stâng, dimensiunea diastolică aatriului stâng şi s-au efectuat calculeleparametrilor hemodinamici şi morfo-funcţionali aicordului: volumele telediastolic şi telesistolic;debitul cardiac; indicele cardiac; fracţia de ejecţie;rezistenţa vasculară periferică totală.

RezultateS-au estimat inf luienţa losartanului în

manifestările simptomelor clinice, parametrilorhemodinamici şi morfo-funcţionali ai cordului şis-a evaluat toleranţa la efort fizic la pacienţii cuinsuficienţă cardiacă cronică.

Până la iniţierea tratamentului cu losartan, la100% dintre bolnavii din lotul studiat s-a determinatprezenţa dispneei la efort fizic, la 3 (8,5%) –dispnee în repaus, la 8 (22,8%) s-a depistatacrocianoză, 23 (65,7%) de bolnavi au acuzatpalpitaţii, iar 30 (85,7%) – slăbiciune generală. Maimult ca atât, 35 (77,1%) de bolnavi prezentauedeme periferice, 20 (57,1%) – hepatomegalie, 8(22,8%) – semne auscultative de stază venoasăîn pulmoni. Iniţial, CF a ICC în acest lot a fost egalăcu 2,68 puncte.

Tratamentul complex cu includerealosartanului a inf luenţat benefic dinamicasemnelor clinice ale ICC după 12 săptămâni, ces-a manifestat prin diminuarea de 1,75 ori după12 săptămâni de tratament. În lotul studiat,dispneea în repaus a persistat, însă, în 5,7% decazuri după 12 săptămâni de tratament.Includerea losartanului în componenţatratamentului complex al ICC a influenţat pozitivdinamica indicelui slăbiciunii generale, care s-amicşorat de 1,76 după 12 de săptămâni detratament.

Administrarea losartanului la pacienţii cu ICC,de asemenea, a favorizat dispariţia edemelorperiferice la 10 (37,0%) pacienţi după 12săptămâni de tratament.

Pentru aprecierea gradului de severitate a ICCşi controlul tratamentului efectuat un rol importantrevine nivelului peptidului natriuretic cerebral(BNP). Analiza indicelui respectiv în lotul depacienţi care au fost trataţi cu losartan a decelatinf luenţa veridică a preparatului asupraconcentraţiei BNP cu diminuarea acestuia şi,

ulterior, micşorarea directă a gradului deseveritate a ICC în 12 săptămâni de tratament.Astfel, după 12 săptămâni de tratament culosartan, concentraţia BNP s-a micşorat cu28,4±3,2% (p < 0,05).

Astfel, tratamentul prelungit şi neîntrerupt apacienţilor cu ICC cu ARA II losartan pe fundalultratamentului standard cu nitraţi, glicozidecardiace şi/sau diuretice a determinat ameliorareasimptomatologiei clinice prin diminuareaseverităţii dispneei, a slăbiciunilor generale, aedemelor periferice şi a hepatomegaliei şidiminuarea ulterioară a CF a ICC cu 6,3% după12. De asemenea, s-a înregistrat o dinamicăpozitivă a CF a CPI – micşorarea acesteia cu15,7%.

Până la iniţierea tratamentului, FCC a constituit81,7±10,2 bătăi/min, TAs – 138±15,8 mm Hg, TAd– 88,1±7,2 mm Hg, TAm – 105±9,3 mm Hg, DD(indicele indirect al necesităţii miocardului înoxigen) – 110±17,9 un. După 12 săptămâni detratament cu losartan, FCC practic nu s-amodificat şi a constituit 79,2±9,8 bătăi/min (p >0,1), indicele TAs, de asemenea, a suferitmodificări minore şi statistic neveridice şi aconstituit 135±13,9 mm Hg. Valoarea TAd, însă,s-a micşorat cu 7,7% , TAm – cu 10,3% , RVT –cu 12% şi DD – cu 7,3% .

Astfel, tratamentul prelungit cu losartan ainfluenţat în mod pozitiv indicii morfo-funcţionaliai cordului prin diminuarea DTS şi a DTD, cât şimajorarea FE a VS.

Rezultatele studiului au demonstrat căincluderea losartanului în componenţa terapieicomplexe a ICC manifestă efect favorabil asupraindicilor care caracterizează remodelareamiocardului. A fost înregistrată o dinamică pozitivăşi veridică statistic a următorilor indici: diminuareaIMMVS şi a GRP.

Concomitent la 32 de bolnavi de ICC a foststudiată influenţa lisinoprilului prin evaluareamanifestărilor clinice ale patologiei, indicilorhemodinamici, parametrilor morfo-funcţionali aicordului şi toleranţei la efortul fizic. La debutultratamentului cu lisinopril, la toţi bolnavii din lotulstudiat s-au colectat datele anamnezei bolii. Astfel,dispneea la efort fizic s-a determinat la toţi bolnavii,iar la 2 (6,3%) – dispnee în repaus. La 7 (21,8%)s-a depistat acrocianoză, 21 (65,1%) de bolnaviau acuzat palpitaţii şi 20 (62,5%) – slăbiciune

53




generală. La 26 (81,3%) de bolnavi s-au depistatedeme periferice, la 10 (31,3%) – ficatul mărit îndimensiuni, la 4 (12,5%) – semne auscultativede stază venoasă în pulmoni. Valoarea iniţială aCF a ICC a fost 2,6.

Includerea lisinoprilului în tratamentul complexal bolnavilor de ICC a influenţat benefic dinamicasemnelor clinice după 12 săptămâni. Ameliorareadispneei, palpitaţiilor, slăbiciunii generale, adimensiunii ficatului şi a edemelor periferice s-aprodus în diferită măsură, însă efectul cumulativa fost pozitiv.

Rezultatele studiului elucidează, că peparcursul tratamentului cu lisinopril s-a determinatregresiunea semnelor clinice de bază ale ICC lapacienţii incluşi în studiu. Astfel, gradul deexprimare a dispneei, care este unul dintresimptomele de bază ale ICC, s-a micşorat evidentîn medie pe lot: de 1,5 ori după 12 săptămâni detratament. Administrarea suplimentară alisinoprilului la pacienţii cu ICC, de asemenea, adeterminat resorbţia edemelor periferice la 8(25,0%) pacienţi după 12 săptămâni de tratament.

Tratamentul prelungit şi neîntrerupt cu IECAlisinopril pe fundalul tratamentului standard cunitraţi, glicozide cardiace şi/sau diuretice apacienţilor cu ICC a determinat ameliorareasimptomatologiei clinice. S-a obţinut diminuareaseverităţii dispneei, a slăbiciunilor generale, aedemelor periferice şi a hepatomegaliei şidiminuarea ulterioară a CF a ICC cu % şi %după 12 săptămâni. La iniţierea tratamentuluinumărul de accese anginoase într-o săptămânăconstituia 5,7±0,1. După 12 săptămâni deadministrare a tratamentului standard încombinaţie cu lisinopril a diminuat cu 31,5% şi aconstituit 3,9±0,1 (p < 0,05).

După 12 săptămâni de tratament, în sublotulde pacienţi, care au administrat lisinopril câte 5mg în zi s-au înregistrat următoarele schimbăriîn dinamica CF a ICC: 3 (9,4%) au fostdiagnosticaţi cu ICC CF II şi 1 (3,1) pacient cuICC CF IV. Media CF în acest sublot s-a micşoratde la 2,75 până la 2,5 (cu 9,1%; p < 0,05). Influenţalisinoprilului asupra parametrilor hemodinamicii lapacienţii cu insuficienţă cardiacă cronică lapacienţii cu ICC şi modificările lor după 12săptămâni de tratament cu lisinopril ne estimeazăo dinamică pozitivă.

Până la iniţierea tratamentului, media FCC lapacienţii din acest lot a constituit 79,6±10,9 bătăi/min, TAs – 135,8±2,4 mm Hg, TAd – 85,2±1,6mm Hg, TAm – 102±12,3 mm Hg, DD (indiceleindirect al necesităţii miocardului în oxigen) –108,7±1,9 un., RVT – 1157,9±348,9 dyn x s x cm-

5. După 12 săptămâni de tratament cu lisinopril,FCC practic nu s-a modificat şi a constituit77,2±8,5 bătăi/min (p > 0,1), valorile TAs şi a TAd,de asemenea, au suferit modificări minore şistatistic neveridice şi au constituit 132,4±1,9 şi81,3±6,9 mm Hg, respectiv (p > 0,1). Tensiuneaarterială medie s-a micşorat cu 2,4% (până la99,6±8,7 mm Hg), iar DD – cu 5,3% (până la102±9,3), datele obţinute fiind statistic neveridiceîn ambele cazuri. În acelaşi timp, RVT nu numaică nu s-a ameliorat, dar şi s-a majoratneînsemnat până la 1162,4±367,9 dyn x s x cm-5.Tratamentul prelungit cu lisinopril a influenţat înmod pozitiv indicii morfo-funcţionali ai cordului prindiminuarea DTS şi a DTD, cât şi majorarea FE aVS. S-a observat ameliorarea indicilor TAs, ai TAdşi ai FCC max.

Concomitent a fost studiată eficacitateatratamentului combinat al losartanului şi lizinopriluluicu evaluarea manifestărilor clinice ale insuficienţeicardiace cronice, indicilor hemodinamici,parametrilor morfo-funcţionali ai corduli şi toleranţeila efort fizic.

Lotul de bolnavi care au administrat tratamentulcombinat (losartan + lisinopril) a inclus 32 de bolnavidintre care 16 (50,0%) prezentau manifestări de ICCCF II, 8 (25,0%) – de ICC CF III şi 8 (25,0%) – deICC CF IV.

Până la începutul tratamentului la toţi pacienţiicu ICC s-a depistat dispnee la efort fizic de diferitgrad, la 3 (9,1%) pacienţi fiind prezentă în repaus,palpitaţii s-au depistat la 20 (62,5%) de bolnavi,acrocianoza – la 10 (31,2%), slăbiciuni – la 25(78,1%), edeme periferice – la 30 (93,8%) de bolnavişi hepatomegalia – la 14 (43,8%). La 5 (15,6%)bolnavi s-au depistat semne auscultative de stazăpulmonară. Clasa funcţională a ICC la bolnavii dinlotul respectiv a constituit în medie 2,7 la debutultratamentului.

În lotul de bolnavi care au administrattratamentul combinat dintre losartan şi lisinoprils-a înregistrat o dinamică pozitivă a dispneei,slăbiciunilor generale, palpitaţiilor, acrocianozei şi

54


edemelor periferice după 12 săptămâni detratament.

Evoluţia manifestărilor clinice a ICC a fostpozitivă la finele tratamentului combinat dintrelosartan şi lisinopril, fapt care s-a manifestat prindiminuarea gradului dispneei la efort fizic,slăbiciunilor generale, palpitaţiilor, acrocianozei şiedemelor periferice. După 12 săptămâni detratament combinat pe fundalul tratamentului cunitraţi, diuretici şi/sau glicozide cardiace dispneeala efort fizic s-a micşorat de 1,9 ori, dispneea înrepaus a continuat să persiste după 12 săptămâniîn 3,1% din cazuri. Terapia combinată efectuatăa influenţat pozitiv indicele slăbiciunii generale,care după 12 săptămâni a diminuat de 1,7 ori.Edemele periferice au dispărut la jumătate dinnumărul de pacienţi (16 – 50,0%) după 12săptămâni de tratament cu losartan şi lisinopril.

Nivelul înalt al regresiunii simptomelor cliniceale ICC pe parcursul tratamentului combinat dintrelosartan şi lisinopril a fost confirmat şi prindinamica pozitivă a concentraţiei peptiduluinatriuretic cerebral (PNC) în sânge. După 12săptămâni de tratament concentraţia PNC s-amicşorat cu 32,8 ± 3,1 %(đ<0,001).

Tratamentul efectuat a influenţat benefic şidinamica CF a CPI. Până la iniţ iereatratamentului 9 (28,1 %) bolnavi au fostdiagnosticaţi cu CPI CF I, 17 (53,1 %) – CF II şi6 (18,8 %) – CF III, media relativă a CF în acestlot fiind egală cu 1,9.

La debutul studiului numărul mediu deaccese de angină pectorală a constituit 5,3 ±0,1, după 24 de săptămâni de tratament – 2,7 ±0,1 (đ<0,001), deci s-a micşorat cu 49,1 %.

Influenţa tratamentului combinat dintrelosartan şi lisinopril în evaluarea indicilorhemodinamici pe parcursul a 12 săptămâni afost apreciat conform datelor ecocardiografice.La debutul tratamentului la pacienţii studiaţi FCCa constituit 87,3 ± 1,5 bătăi/min, TAs - 139,3 ± 2,8mm Hg, TAd - 87,4 ± 1,5 mm Hg, TAm - 104,7 ±1,3 mm Hg, DD - 109,5 ± 2,1 Un, RVPT - 1371,8± 38,7 din x s/cm-5. După 12 săptămâni detratament cu losartan şi lisinopril s-au înregistratmodificări pozitive ale indicilor hemodinamici, însădiferenţele faţă de datele iniţiale nu au fost statisticveridice.

A fost evaluat tratamentul combinat dintrelosartan şi lisinopril asupra simptomelor clinice

ale insuficienţei cardiace cronice. Lotul de bolnavicare au administrat combinaţia losartan şilisinopril a inclus 32 de persoane, 16 (50%) dintrecare au avut ICC CF II, 8 (25%) – ICC CF III şi 8(25%) – ICC CF IV.

Până la iniţierea tratamentului combinat toţipacienţii cu ICC prezentau dispnee la efort fizicde diferită intensitate, în 9,1% (3 bolnavi) s-adepistat dispnee în repaus, palpitaţii – în 62,5%(20 de bolnavi), acrocianoză – în 31,2% (10bolnavi), slăbiciuni – în 78,1% (25 de bolnavi). În93,8% (30 de pacienţi) s-au depistat edemeperiferice, în 43,8% (14 bolnavi) – hepatomegalie.În 15,6 % (5 bolnavi) s-au depistat semneauscultative ale stazei venoase în pulmoni.

În lotul de bolnavi care au administrat terapiacombinată dintre losartan şi lisinopril s-a obţinutdinamică pozitivă după 12 săptămâni detratament, ce s-a manifestat prin micşorareadispneei cu 46,8%, slăbiciunilor – cu 40,6%,palpitaţiilor – cu 18,7%. S-a obţinut diminuareacu 53,1% a edemelor periferice şi cu 28,1% adimensiunilor ficatului. La toţi bolnavii s-au abolitsemnele stazei venoase în pulmoni.

După 12 săptămâni de tratament cu losartanşi lisinopril pe fundalul tratamentului standardnumărul relativ de pacienţi cu ICC CF II a fost de68,1% (20 de bolnavi), CF III – 18,1% (6 pacienţi),CF IV – 4,5% (4 pacienţi). Mai mult ca atât, după12 săptămâni s-a obţinut CF I a ICC la 2 pacienţi(6,25%).

Până la debutul tratamentului dinamica peparcursul studiului a indicilor morfo-funcţionali aicordului studiaţi., în lotul de bolnavi care auadministrat tratamentul combinat dintre losartanşi lisinopril dimensiunea AS a constituit 4,45±0,40cm, valorile DTS şi DTD – 4,99±0,62 şi 6,32±0,66cm, respectiv, volumele VS au constituit: VTS –118,9±35,7 ml, VTD – 205,1±49,1 ml, FE VS –34,7 ± 0,72%, DS% - 21,1±4,5 %, DC – 85,2±21,9ml, MV – 6,62±2,26 l/min.

Administrarea tratamentului combinat timp de12 săptămâni a determinat diminuarea statisticveridică a dimensiunilor camerelor stângi alecordului: AS – de la 4,45±0,40 până la 4,33±0,38cm (cu 2,7%; đ<0,05), DTS – de la 4,99±0,62până la 4,83±0,61 cm (cu 3,2%; đ<0,05), DTD –de la 6,32±0,66 până la 6,20±0,68 cm (cu 1,9%;đ<0,05). Volumele VS s-au micşorat: VTS – de la118,9±35,7 până la 108,1±34,3 ml (cu 9,0%;



55


đ<0,05), VTD – de la 205,1±49,1 până la195,6±45,7 ml (cu 4,6%; đ<0,05). FE s-a majoratcu 5,2% (de la 41,7±7,7 până la 43,9±6,23%;đ<0,05). Modificarea DS% a fost neveridicăstatistic şi a constituit 22,6±3,7 % (đ > 0,05).Concomitent s-a obţinut diminuarea DC şi a MV:de la 84,0±21,9 până la 78,6±16,9 ml (đ < 0,05)şi de la 6,56±2,18 până la 6,23±1,85 l/min,respectiv (đ < 0,05).

Diminuarea volumelor VS (VTS şi VTD),precum şi ameliorarea funcţiei de contracţie amiocardului (majorarea FE) au avut loc maievident în loturile de bolnavi care au administratlisinopril sau tratamentul combinat.

Astfel, tratamentul combinat îndelungat culosartan şi lisinopril a determinat diminuareastatistic veridică a dimensiunilor AS, a manifestatefect pozitiv asupra indicatorilor morfo-funcţionaliai cordului prin micşorarea volumelor VS. Terapiaadministrată nu a avut efect evident din punct devedere statistic asupra DC, MV şi IC.

Concluzii1. Bolnavii cu ICC trataţi cu combinaţia

losartan-lisinopril timp de 12 de săptămâni s-aînregistrat majorarea toleranţei la efortul fizic şiameliorarea indicilor hemodinamicii în punctulefortului maxim. Astfel, TAs şi TAd max audiminuat mai evident la pacienţii care au

administrat tratamentul combinat dintre losartanşi lisinopril.

2. Indiferent de schema terapeuticăadministrată, la toţi pacienţii incluşi în studiu s-amajorat toleranţa la efortul fizic, fapt care s-amanifestat prin majorarea volumului şi durateiefortului efectuat. Cu toate acestea, o majoraremai evidentă a toleranţei la efortul fizic s-a obţinutla bolnavii din lotul care a administrat doarlosartan.

Bibliografie:1. Arthur M Feldman, Dennis McNamara. Myocarditis //

Thegland Journal of Medicine, 2009, 343: 1388-98.2. Brooks L., Scott D. Heart failure and RAAS inhibition.

Medscape Cardiology, 2006; 10(2) www.medscape.com3. Guyatt G.H., Devereaux P.J. A review of heart failure

treatment. Mt. Sinaj J. Med. 2008 Jan: 71 (1): 47-54.4. Marvin A., Konstani R., Richard D. Effects of Losartan and

Captopril on Left Ventricular Volumes with heart failure. Rezultsof the ELITE Ventricular Function Substudy. Am Heart J., 2009;139 (6):1081-1087.

5. McKenze D.B., Cowley A. J. Drug therapy in chronic heartfailure. Postgrad. Med. J. 2003 Nov; 79 (937):634-4.

6. Trupp R.J., Abraham W.T., Lamba S. Future therapies forheart failure. Crit. Care Nurs. Clin. North. Am. 2010 Dec; 15 (4):525-30.

7. Triboulloy C., Rosinaru D. et al. Prognosis of heart failurewith preserved ejection fraction: a 5 year prospective population-based study. Eur. heart. I. 2008, 29(3): 339-347.

8. The SOLVD Investigators Effect of lisinopril on survival onpatients with reduced left ventriculae ejection fractions and heartfailure. N.Engl J. Med 2010; 325:293-302.

Guţu Lilian1, Sofroni Dumitru1, Nina Sameţ1, Roşca Sergiu1, Casian Neonila1,Ciobanu Veronica1, Balan Roman1, Tripac Irina1, Virgil Ureche1, Valentina Stratan1, Rudic Valeriu2,

Gulea Aurelian3, Corina Cardaniuc 4, E. Ancuţa5, Anton Emil 5Institutul Oncologic din Republica Moldova1

Institutul de Microbiologie şi Biotehnologieal Academiei de Ştiinţă din Republica Moldova2

Universitatea de Stat din Republica Moldova, Departamentul Chimie 3USMF „Nicolae Testemiţanu”, Catedra de Obstetrică şi Ginecologie, Chişinău, Moldova 4

USMF „Gr. T. Popa”, Iaşi, România 5

ROLUL TRATAMENTULUI IMUNOMODULATOR CU BIORÎN TRATAMENTUL COMPLEX AL CANCERULUI CERVICAL

LOCAL-AVANSAT

Guţu Lilian, Sofroni Dumitru, Nina Sameţ, Roşca Sergiu...ROLUL TRATAMENTULUI IMUNOMODULATOR CU BIOR ÎN TRATAMENTUL

COMPLEX AL CANCERULUI CERVICAL LOCAL-AVANSAT

The treatment of locally advanced cervical cancer requires mandatory administration ofchemotherapy concomitantly with radiotherapy. Inclusion of new generation immunomodulatorypreparation BioR in complex treatment regimen of patients with locally advanced cervicalcancer prevention leads to several complications, improving quality of life indices and reducedthe cases of treatment delay and increasing progression-free survival results.

Key-words: locally advanced cervical cancer, imunomodulator treatment.

56


Introducere În baza Proiectului Instituţionalde Stat, noi am efectuat un studiu randomizat detratament al cancerului cervical local-avansat cutratament radioterapic concomitent cu patru curecisplatină însoţită de imunoterapie cu BioR. Aufost înrolate paciente primare netratate anterior,diagnosticate cu cancer cervical scuamos,adenoscuamos sau adenocarcinom de stadiileIIB, III sau IVA, fără implicarea ganglionilor limfaticiparaaortali. Pacientele trebuiau să posede unindice leucocitar mai mare de 3 mii/cm3,trombocite mai mult de 100 mii/ cm3,

Indicatorii cancerul cervical, deşi au fostînregistrate actualmente îmbunătăţirisemnificative în ţările westice în privinţa screening-ului şi tratamentului displaziei cervicale, înRepublica Moldova reprezintă în continuare osituaţie stringentă cu numeroase probleme derezolvat. Important este faptul că cancerul cervicaleste o cauză majoră a decesului pacientelorafectate de procesele oncologice ale organelorgenitale feminine, ocupând locul I şi structuramorbidităţii (47,3%) şi mortalităţii, iar anual seînregistrează alte 500 000 cazuri noi de cancercervical. Se constată că în Republica Moldovacancerul cervical doar în 43% cazuri sedepistează în stadiul I şi II, restul revenind pentrustadiului III şi IV. Rezultatele precare în tratamentulcancerului cervical local-avansat dicteazăimperativ identificarearea noilor abordări în terapiacomplexă a acestei patologii, explorând tactici noide combinare a tratamentului chirurgical, radiantşi medicamentos.

Chirurgia, radioterapia sau câteodată ambeleau fost tratamentele preferabile ale canceruluicervical local-avansat. Actualmente, tratamentulcancerului cervical poate include un tratament prinasocierea concomitentă a chimio- şi radioterapiei.Oricum, administrarea tratamentuluiimunomodulator terapăia cancerului cervicalavansat ar putea avea un beneficiu consistent.Avînd efecte adverse minime deoarece esteadministrat de sine stătător.

Materiale şi MetodeEligibilitate. Pacientele primar-depistate cu

cancer cervical: pavimentos, adenoscuamos sauadenocarcinom stadializate conform FIGO: IIB(patologie local-răspîndită cu implicareaparametrelor), stadiul III (extinderea tumorii cătrepereţii pelvieni) sau IVA (implicarea mucoasei

vezicii urinare sau a rectului) au fost înrolate înstudiu între ianuarie 2011 şi iulie 2014. Toateţesuturile tumorale au fost evaluate histologic încadrul departamentului histopatologic alInstitutului Oncologic din Moldova. Pacientele cumetastaze extrapelviene şi paraaortale sauintraperitoneale erau neeligibile.

Fiecare pacientă a fost supusă unui examenfizic complet, unei examinări pelviene, radiografieitoracice, tomograf iei computerizate alabdomenului pentru determinarea stadiului clinical maladiei. De asemenea, pacientele trebuiau săprezinte un indice de performanţă 0,1, 2 sau 3(GOG – ginecologie oncologie grup) echivalentindicelui Karnovski 90-100, 70-80, 50-60 sau 30-40, şi absenţa oricărui alt cancer în anamnestic.Nivelul creatininei serice nu mai mare de 8, nivelulbilirubinei serice nu mai mare de 1,5 ori decît limitade sus, nivelul aspartataminotransferazei nu maimare de 3 ori decît limita de sus. Toate pacienteleau semnat acordul informat conform legislaţiei înviagoare.

Radioterapie. Radioterapia a fost administratăregiunii pelviene în 24 de fracţii în volum de 40 Gysau 30 fracţii în volum total de 51 Gy, urmată debrahiterapia intracavitară (inserarea implantuluiradioactiv). Doza totală a alcătuit 40 Gy în cazulpacientelor cu stadiul IIB şi 30 Gy în stadiul III şiIVA al patologiei. Doza totală aplicată pe punctul A(referinţa locală e de 2 cm lateral şi 2 cm superiorde ostiumul cervical) a fost de 80,8 Gy în cazurileIIB şi 80,0 Gy în stadiile III şi IV. Doza totală aplicatăpe punctul B (referinţa locală – la peretele pelvin)a fost de 55,0 Gy în cazurile IIB şi 60,0 Gy înstadiile III şi IV. Iradierea pelvină a fost delivratăprin porturi anteropostrior, posteroanterior şi douăcîmpuri laterale. Radioterapia suspendată dacăleucocitele cădeau mai jos de 2 mii, iar amânareapână la o săptămână era permisă în cazultoxicităţii gastrointestinale sau genitourinare.

Chimioterapie. Pacientelor li s-a administratcisplatină 40 mg/m2 kgcorp timp de 4 săptămîniconcomitent cu radioterapia externă. Acestepaciente au fost împărţite aleator în 2 grupuri: GrupBioR+ care au urmat preparatul autohtonimunomodulator Bior şi Grpup BioR- fără BioR.

Investigaţiile sistemului imunÎn cadrul studiului au efectuate cercetări

imunologice a 86 paciente cu cancer cervicalstadiile conform criteriilor studiului, care au urmat



57


radioterapie de sinestătător sau concomomitentcu chimioterapia cu platină, dintre care 47 cazuridin grupul BioR+ şi 36 cazuri din grupul BioR. Aufost efectuate în total 249 de investigaţii utilizînd

metoda imunofenotipizării limfocitelor sîngeluiperiferic cu anticorpii monoclonali pe parcursulaplicării tratamentului radioterapic. Panoul MONAT a inclus: CD 19 – B limfocite, CD3 – T

Caracteristici Grupul BioR+ (N=47)

Grupul BioR- (N=56)

Grupul Control – doar radioterapie (arhivă),

(N=122) Tip histologic Adenocarcinom Carcinom adenoscuamos Carcinom pavimentos

1 (2,12) 3 (6,36) 43 (91,48)

3 (5,36) 5 (8,9) 48 (85,74)

7 (5,74) 10 (12,2) 105 (86,06)

Gradul de difereţiere G1 G2 G3

4 (8,48) 31 (66) 12 (25,4)

4 (7,12) 36 (64,4) 16 (28,48)

10 (8,2) 83 (68) 29 (23,78)

Vârsta, ani <30 31-40 41-50 51-60 61-70 >70

0 14 (29,7) 15 (31,8) 9 (19,8) 8 (16,9) 1 (2,12)

1 (1,78) 19 (33,8) 17 (30) 8 (14,2) 9 (16) 2 (3,56)

4 (3,28) 38 (36,16) 36 (29,5) 23 (18,86) 16 (13) 5 (4)

Indicele Karnovsky 90-100 70-80 50-60 30-40

27 (57,4) 15 (32) 5 (10,6) 0

28 (50) 23 (41) 4 (7,12) 1 (1,78)

61 (50) 47 (38,5) 11 (2,45) 3 (7,4)

Stadiu FIGO IIB IIIA IIIB IVA

27 (57,4) 2 (4,24) 17 (36,2) 1 (2,12)

25 (44,64) 3 (5,3) 25 (44,64) 3 (5,3)

64 (52,4) 7 (5,7) 40 (32,8) 11 (9)

Dimensiunile tumorii <4.0 4,1-5,1 5,1-6,0 6,1-7,0 7,1-8,0 > 8,0

6 (12,76) 5 (10,6) 12 (25,52) 9 (19) 8 (17) 7 (14,9)

9 (16) 5 (9) 15 (26,8) 11 (19,6) 10 (17,8) 8 (14,3)

14 (11,5) 21 (17,2) 34 (27,8) 19 (15,6) 17 (14) 16 (13,1)

Infiltarea parametrelor Nu Unilateral Bilateral

0 22 (46,8) 25 (53,2)

1 (1,78) 26 (47) 29 (51,2)

2 (1,63) 58 (47,5) 62 (50,87)

Statutul ganlionilor limfatici pelvieni Pozitivi Negativi Neapreciaţi

7 (14,9) 18 (38,2) 22 (46,8)

9 (16) 22 (39,3) 25 (44,6)

18 (14,75) 49 (40,1) 54 (44,3)

Tabel 1.Caracteristica pacientelor



58


limfocite, CD4 – T limfocite helper, CD8 – Tlimfocitecitostatice/supresorii, CD5 – T limfocitemature, CD16 – kileri naturali, CD HELA DR – Blimfocite şi limfocite T activate. Au fost luaţi înconsideraţie indicii imunoreglatori: CD4/CD8 (IRI)şi CD4/CD3 (IRI 2), care caracterizează nivelulde tensionare a răspunsului imun. Investigaţiaimunologică a fost efectuată fiecărei paciente de3 ori: pîna începutul tratamentului (1), în mijloculcurei de radioterapie şi chimioterapie (2) şi laterminarea tratamentului (3).

Tratament imunomodulator. Din momentulînceperii tratamentului radiant pacinetelor li s-aadministrat BioR 20 mg pe zi intravenos – 1săptămînă. Ulterior Bior 10mg – 1 tab.x 2 ori pe ziper os– 4 spt.

Analiza statistică. Punctele finale au fostsupravieţuirea şi supravieţuirea fără progresare.Progresare a fost definită creşterea cu mai multde 50% a două cele mai mari diametre ale tumoriiprimare sau metastazei. Supravieţuirea fărăprogresare a fost calculată din data intrării înstudiu până la data f ie a primei evidenţe

radiografice sau fizicale a progresării, fie a morţii,fie a ultimului follow-up. Supraviţuirea a fostcalculată din data intrării în studiu până la datadecesului sau a ultimei vizite de follow-up.

Rezultate. În perioada ianuarie 2011 – iulie2014 au fost înrolate prospectiv 103 paciente cucancer cervical stadiile IIB, III, IVA care au urmatredioterapieconcomitent cu cisplatin; 47 cazuri aufăcut parte din grupul BioR+ care au urmatpreparatul imunomodulator BioR şi grupul BioR-(56 cazuri) – fără BioR. De asemenea, au fostincluse retrospectiv 122 cazuri din arhivaInstitutului Oncologic ale pacientelor cu cancercervical stadiile IIB, III, IVA care au urmatredioterapie de sinestătător în anii 2001-2003. Nuau fost stabilite diferenţe semnificative alecaracteristicilor clinice între cele 3 grupuri(tab. 2.).

SupravieţuireaRiscul relativ de deces a fost 0,57 (confidenţă

de interval 95 %) în grupul BioR+; BioR- – 0,58 şiîn grupul control – 0,6. Pacientele din grupurile

Tabel 2.Etapele investigaţiei, valorile medii către etapa radioterapiei

Tabel 3.Etapele investigaţiei, valorile medii către etapa radioterapiei

Grupul BioR- Etapele investigaţiei, valorile medii către etapa radioterapiei Antigenii CD 1 2 3 CD 19 8,3 4,1 3,3 CD 3 50,7 40,1 32,7 CD 8 19,8 17,0 16,5 CD 5 36,0 24,2 21,0 CD 16 15,8 20,0 23,4 CD HLA DR 14,0 16,4 10,7 CD/CD 8 2,05 1,4 1,3 CD 4 + CD 8 / CD 3 1,1 1,2 1,23

Grupul BioR+ Etapele investigaţiei, valorile medii către etapa radioterapiei Antigenii CD 1 2 3 CD 19 7,3 3,9 3,2 CD 3 49,8 41,2 33,8 CD 8 19,8 17,0 16,5 CD 5 36,0 24,2 21,0 CD 16 15,8 20,0 23,4 CD HLA DR 14,0 16,4 10,7 CD/CD 8 2,05 1,4 1,3 CD 4 + CD 8 / CD 3 1,2 1,21 1,23



59


BioR+ şi BioR- care au urmat chimioterapie cuplatină au avut o supravieţuire fără progresaresemnificativ mai lungă decât cele tratate doar curadioterapie (p>0,001). După ajustarea datelorprivitor variabilelor de pronostic: stadiul clinic,dimensiunea tumorii, statutul ganglionilor limfaticipelvieni şi vârsta, rata supravieţuirii fărăprogresare la 24 de luni au alcătuit 68 % în BioR+,65% în BioR- şi 48% în grupul control. Medianaduratei de follow-up a fost de 35 luni. Ratelesupravieţuirii au fost, de asemenea, mai bune îngrupele cu cisplatin: 31 din 47 pacinte în BioR+(P=0,004), 37 din 56 paciente în BioR- (P=0,004)comparativ cu 60 din 122 în grupul control.Pacientele din grupurile BioR+ şi BioR- au avutmai puţine progresări loco-regionale (19% şi 20%,respectiv) decât cele din grupa de control (30%).De menţionat, că grupurile BioR+ şi BioR-, careincludeau în schema de tratament şi platin, auavut o frecvenţă mai joasă de metastazepulmonare (3% şi 4% respectiv) comparativ cugrupul control (30%).

DiscuţiiTratamentul actual al cancerului cervical loca-

avansat este o metodă bună de stopare apatologiei, însă rata de eşec al controluluiprogresării cancerului cervical este destul deînaltă şi alcătuieşte 35-90%, fapt, ce se datoreazăîn mare parte şi statutului imunologic deprimat.Stare imunologică patologică generată atît depersistenţa în timp a proceselor oncologice

Tabel 4.Efecte adverse

Efecte adverse

BioR+ BioR- Control grad 0-2 grad 3-4 grad 0-2 grad 3-4 grad 0-2 grad 3-4

Leucopenie 23 11 26 14 18 12 Trombocitopenie 25 14 29 17 28 14 Alte efecte hematologice 21 3 26 3 16 7 Efecte gastrointestinale 19 4 21 8 30 12 Efecte genitourinare 16 5 16 6 32 12 Efecte cutanate 18 4 22 7 29 17 Efecte neurologice 17 0 16 3 34 11 Efecte pulmonare 23 0 26 2 34 9 Efecte cardiovasculare 40 0 46 2 30 12 Febră 21 1 24 4 38 0 Fatigabilitate 31 0 36 0 69 0 Durere 32 2 35 4 68 14 Scădere ponderală 34 1 38 2 66 7



declanşate la nivel de cervix, cît şi de rezistenţaepuizată a organismului afectat.

Deşi metodele şi echipamentul radioterapicauevaluat contunuu, în 2/3 cazuri progresarea areloc în siturile iradiate. Reieşind din faptul căganglionii limfatici paraaortali sunt frecvent siturilerăspândirii extrapelviene a maladiei şi anumeaceştia sunt cel mai important factor de pronosticîntr-un studiu GOG, doar pacientele fărăimplicarea ganglionilor paraaortali au fot incluseîn studiu. Am stabilit rate de supravieţuire fărăprogresare şi suppraviţuire generală considerabilmărite în grupurile prospective BioR+ şi BioR-comparativ cu grupul control în care radioterapianu a fost însoţită de chimioterapia concomitentă.Iar comparând grupurile BioR+ şi BioR-,supravieţuirea fără progresare a fost uşor maimare în BioR+, anume cu 3% în BioR+, însă estenesemnificativ statistic. De remarcat, că efecteleadverse complementare radioterapiei şichimioterapiei au fost cu 38-40% mai mici îngrupul BioR+, fapt, datorat proprietăţilor Spirulineiplatensis ce posedă proprietăţiimunomodulatoare, antioxidante, de eliminator alradicalilor liberi, citoprotectoare, antiinflamatoare,hepatoprotectoare. Un important atu al BioR-uluia fost absenţa cazurilor de amânare cu 7-10 zilea tratamentului radiochimioterapic cauzată detoxicitatea tratamentului în grupul BioR+compararativ cu 11 cazuri (20%). Cisplatina esteprecăutată ca un agent care augmenteazăefectele radioterapiei prin inhibarea reparării

60


distrugerii subletale induse de radiaţie şi prinsensibilizarea celulelor hipoxice cătreradioterapie.Graţie proprietăţilor sale citotoxice,preparatul reduce efectiv tumorile mari ceea ceconduce la reoxigenarea tumorii şi la intrareacelulelor în faza radiosenzitivă a ciclului celular.Toxicitatea indusă de agentul chimioterapicgenerează alterări ale statului imunologic local curepercusiuni asupra întregului orgasnism.Cercetările imunologice au demostrat: scădereasubpopulaţiilor de bază a limfocitelor B şi T,descreşterea numărului limfocitelor maturefuncţionale T CD5+ şi IRI CD4/ CD8 care suntnotate chiar în mijlocul curei de tratament;scăderea numărului ce celule ce poartă lasuprafaţa membranei a moleculei de activare CDHLA DR+; în acelaşi timp, creşte numărul kilerilornaturali CD 16+, care, probabil, este cauzat deasocierea pe parcursul tratamentului a proceselorinflamatorii în regiunea tumorii, şi creşterea IRI 2Cd 4 + CD 8/CD 8, ceea ce poate fi asociatstimulării antigenice sporite în urma destrucţieitumorii şi acutizării patologiei cronice preexistenteodată cu administrarea în schema de tratamenta chimiopreparatelor citostatice ce posedă unefect imunosupresiv.

Concluzii1. Tratamentul cancerului cervical local

avansat necesită administrarea mandatorie achimioterapiei concomitent cu radioterapia.

2. Includerea preparatului imunomodulator degeneraţie nouă BioR în schema de tratamentcomplex al pacientelor cu cancer cervical localavansat conduce la prevenirea mai multorcomplicaţii, îmbunătăţind indicii calităţii vieţii,micşorînd cazurile de amânare a tratamentuluişi sporind rezultatele supravieţuirii fărăprogresare.

Referinţe:1. Steel GG, Peckham MJ. Exploitable mechanisms in combined

radiotherapy chemotherapy: the concept of additivity. Int J RadiatOncol Biol Phys 1979;5:85-91.

2. Sinclair WK. The combined effect of hydroxyurea and x-rayson Chinese hamster cells in vitro. Cancer Res 1968;28:198-206.

3. Fu KK. Biological basis for the interaction ofchemotherapeutic agents and radiation therapy. Cancer1985;55:Suppl:2123-30.

4. Rose PG. Locally advanced cervical carcinoma: the role ofchemoradiation. Semin Oncol 1994;21:47-53.

5. Hreshchyshyn MM, Aron BS, Boronow RC, Franklin EW III,Shingleton HM, Blessing JA. Hydroxyurea or placebo combined

with radiation to treat stages IIIB and IV cervical cancer confinedto the pelvis. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1979;5:317-22.

6. Stehman FB, Bundy BN, Keys H, Currie JL, Mortel R,Creasman WT. A randomized trial of hydroxyurea versusmisonidazole adjunct to radiation therapy in carcinoma of thecervix: a preliminary report of a Gynecologic Oncology Groupstudy. Am J Obstet Gynecol 1988;159:87-94.

7. Stehman FB, Bundy BN, Thomas G, et al. Hydroxyureaversus misonidazole with radiation in cervical carcinoma: long-term follow-up of a Gynecologic

Oncology Group trial. J Clin Oncol 1993;11:1523-8.8. Choo YC, Choy TK, Wong LC, Ma HK. Potentiation of

radiotherapy by cis-dichlorodiammine platinum (II) in advancedcervical carcinoma. Gynecol Oncol 1986;23:94-100.

9. Monyak DJ, Twiggs LB, Potish RA, et al. Tolerance andpreliminary results of simultaneous therapy with radiation andcisplatin for advanced cervical cancer. In: Conference on theinteraction of radiation therapy and chemotherapy. NCImonographs. No. 6. Washington, D.C.: Government Printing Office,1988:369-73. (NIH publication no. 88-2939.)

10. Piver MS, Lele SB, Malfetano JH. cis-Diamminedichloroplatinum II based combination chemotherapy forthe control of extensive paraaortic lymph node metastasis incervical cancer. Gynecol Oncol 1987;26:71-6.

11. Malfetano J, Keys H, Kredentser D, Cunningham M, KotloveD, Weiss L. Weekly cisplatin and radical radiation therapy foradvanced, recurrent, and poor prognosis cervical carcinoma.Cancer 1993;71:3703-6.

12. Moran RG, Danenberg PV, Heidelberger C. Therapeuticresponse of leukemic mice treated with fluorinated pyrimidinesand inhibitors of deoxyuridylate synthesis. Biochem Pharmacol1982;31:2929-35.

13. Stehman FB, Bundy BN, Kucera PR, Deppe G, Reddy S,O’Connor DM. Hydroxyurea, 5-fluorouracil infusion, and cisplatinadjunct to radiation therapy in cervical carcinoma: a phase I-IItrial of the Gynecologic Oncology Group. Gynecol Oncol1997;66:262-7.

14. Haraf DJ, Vokes EE, Weichselbaum RR, Panje WR.Concomitant chemoradiotherapy with cisplatin, 5-fluorouracil andhydroxyurea in poorprognosis head and neck cancer.Laryngoscope 1992;102:630-6.

15. Weiser EB, Bundy BN, Hoskins WJ, et al. Extraperitonealversus transperitoneal selective paraaortic lymphadenectomy inthe pretreatment surgical staging of advanced cervical carcinoma(a Gynecologic Oncology Group study). Gynecol Oncol1989;33:283-9.

16. Schoenfeld DA. Sample-size formula for the proportional-hazards regression model. Biometrics 1983;39:499-503.

18. Kaplan EL, Meier P. Nonparametric estimation fromincomplete observations. J Am Stat Assoc 1958;53:457-81.

18. Mantel N. Evaluation of survival data and two rank orderstatistics arising in its consideration. Cancer Chemother Rep1966;50:163-70.

19. Cox DR. Regression model and life-tables. J R Stat Soc[B] 1972;34: 187-220.

20. Stehman FB, Bundy BN, DiSaia PJ, Keys HM, Larson JE,Fowler WC.

Carcinoma of the cervix treated with radiation therapy. I. Amulti-variate analysis of prognostic variables in the GynecologicOncology Group. Cancer 1991;67:2776-85.

22. Jampolis S, Andras EJ, Fletcher GH. Analysis of sitesand causes of failures of irradiation in invasive squamous cellcarcinoma of the intact uterine cervix. Radiology1975;115:681-5.



61


CERINŢELE DE PREZENTARE A LUCRĂRILOR PENTRU TIPARFormat A4, Times New Roman 14, Word 2000, două intervale, cîmpul de 2,5cm.1. FOAIA DE TITLU este necesar să includă prenumele, numele, gradul ştiinţific al autorului, instituţia ce prezintă lucrarea,

adresa, numărul de telefon şi adresa electronică.2. ARTICOLELE ŞTIINŢIFICE ( în volum de pînă la 15 pagini) vor fi structurate în funcţie de schema standart: introducere,

materiale şi metode, rezultatele studiului, discuţii, concluzii şi recomandări. Publicaţiile de reviu şi cele farmaceutice nu vor depăşi cavolum 20 de pagini şi 50 de referinţe.

3. REFERATELE (în volum de pînă la 200 cuvinte) se prezintă în limba originalului şi, de asemenea, în engleză, şi trebuie să includă3-6 cuvinte-cheie, la final.

4. TABELELE se prezintă pe foi separate, la două intervale, numerotate prin cifre romane, legenda fiind plasată la baza tabelului.5. DESENELE. Pe verso pozei se indică numărul de ordine, denumirea articolului şi numele autorului. Legendele desenelor se

prezintă pe foi separate în conformitate cu numărul pozelor.6. BIBLIOGRAFIA se prezintă pe foi separate, în ordinea referinţelor din text, la două intervale.- Lucrările propuse pentru tipar se prezintă în trei exemplare.- Pe dischetă anexată se indică datele despre autor, denumirea articolului şi a fişierelor.- Materialele prezentate spre publicare urmează să fie însoţite de o scrisoare de motivare a autorului responsabil, care vine să

confirme acordul tuturor semnătarilor asupra conţinutului şi a caracterului inovator al publicaţiei.- Publicaţiile vor fi prezentate pe numele redactorului şef, prof. Ion Mereuţă.ADRESA: MD 2025, Chişinău, str. Testemiţanu, 30, Institutul Oncologic din Moldova,Clinica oncologie generală, et.5prof. Ion Mereuţă, tel.: +37322852414, e-mail: [email protected].

ТРЕБОВАНИЯ ДЛЯ ПОДАЧИ РУКОПИСЕЙФормат А4, Times New Roman 14, Word 2000, 2 интервала, поля по 2,5 см.1. ТИТУЛЬНЫЙ ЛИСТ должен включать фамилию, имя, степени и звания автора, название учреждения, из которого

работа выходит, адрес, номер телефона и электронный адрес.2. НАУЧНЫЕ СТАТЬИ (до 15 страниц) должны включать: введение, материалы и методы, результаты, обсуждения,

выводы и рекомендации. Обзорные и фармакологические статьи не превысят 20 страниц и 50 источников.3. РЕФЕРАТЫ (до 150-200 слов) представляются на языке оригинала и на английском языке. В конце рефератов

приводят ключевые слова, от 3 до 6.4. ТАБЛИЦЫ подаются на отдельных листах, через 2 интервала, обозначены римскими цифрами, с пояснениями снизу.5. РИСУНКИ. На оборотной стороне фотографии указывается порядковый номер, название статьи, фамилию автора.

Пояснения к фотографиям приводятся на отдельных листах, в соответствии с номером.6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ приводят на отдельных листах, в соответствии с ссылками в тексте.- Рукописи приводятся в трех экземплярах.- На представленной дискете указывается имя автора, название статьи и файлов.- Рукописи подают с сопровождающим письмом от имени ответственного автора, которое содержит подтверждение

о соглашении всех авторов с содержанием и о первичном публикованием материала.- Рукописи подают на имя главного редактора, профессора И. Мереуцэ.АДРЕС: MD 2025, Кишинев, ул. Тестемицану, 30, Онкологический Институт Республики Молдова,Клиника общей онкологии, эт. 5профессор Ион Мереуцэ, тел.: +37322852414, e-mail: [email protected].

PAPER PRESENTATION REQUIREMENTSPrinting standards: A4, printing-type 14 Times New Roman, Word 2000, double line spacing, 2,5cm margins.1. THE COVER PAGE should include the author’s name and scientific degrees, name of the institution presenting the paper,

address, telephone number and E-mail.2. THE SCIENTIFIC ARTICLES (up to 15 pages) should be structured according to the standard scheme: - introduction, materials

and methods, results of the survey, discussions, conclusions and recommendations. Review papers and pharmacy articles shouldnot exceed 20 pages and 50 references.

3. EXECUTIVE SUMMARY (up to 200 words) should be in the original language and English and should include 3 to 6 key words inthe end.

4. TABLES should be presented on separate sheets with double line spacing and Roman numerals numbering; the legend shouldbe placed at the foot of the table.

5. FIGURES. The back of each photograph should have a label showing the number, the title of the article and the author’s name.Figure legends should be presented on separate sheets in accordance with the number of figures.

6. REFERENCES are listed on separate pages, as they appear in the text, with double line spacing.- Three copies of the papers proposed for publication should be submitted;- The floppy disk attached should contain data about the author, title of the article and files;- Materials proposed for publication should be accompanied by the author’s letter of intent confirming the approval of the

signatories on the contend and the innovative character of the publication.- Manuscripts should be sent to Professor Ion Mereuta:ADDRESS: Moldovan Oncology Institute, General Oncology Clinic30 Testemitanu Street, Chisinau, MD 2025Phone: +37322852414, email: [email protected].

Articolele vor fi publicate numai după recenziile specialiştilor de notorietate

apare semestrial drept 3 medical 2014 - ion mereutaionmereuta.md/files/info-25.pdf · bazele...

Documents