convulsiile la copilul critic

Convulsiile la copilul criticConf. univ. dr. Cernea Daniela

Sunt crize paroxistice cerebrale rezultate din activitatea excesivă şi hipersincronă a

neuronilor corticali şi subcorticali care se caracterizează prin contracţii musculare

involuntare.

Definiţie

Mecanismele şi cauzele convulsiilor

• La copil există trei perioade distincte în ceea ce priveşte mecanismele inhibiţiei şi excitaţiei corticale

perioada 0 – 6 luni

perioada 6 luni – 4 ani

perioada după 4 ani

Perioada 0 – 6 luni

• predomină mecanismele inhibitorii, explicate prin voltaj crescut al potenţialului de inhibiţie postsinaptică cu o durata mai lungă de acţiune.

• dezvoltarea iniţială a sinapselor axosomatice cu activitate inhibitorie şi ulterior a sinapselor axodendritice cu activitate excitatorie.

• insuficienţa maturării corticale este o altă acuză a predominenţei inhibitorii faţă de cea excitatorie.

Deşi predomină inhibiţia întâlnim manifestăriconvulsivante sub forma de:

convulsii

echivalenţe (convulsii) cel mai

des întâlnite la nou-născut şi manifestate

prin

clonice

tonice (rar întâlnite )

apnee + bradipnee

hiperpnee

Suferinţe perinatale – leziuni hipoxice (encefalopatie), microhemoragii intracraniene, malformaţii ale SNC, disfuncţii metabolice (hipo şi hipenatremia, hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagneziemia, disfuncţii ale aminoacizilor), leziuni toxice (mama – droguri).

Traumatisme cerebrale

Cauze

Infecţii – la nivel LCR (virale, bacteriene –meningite, meningoencefalite), septicemii, şoc septic

Convulsii neonatale idiopatice

Perioada 6 luni – 4 ani

Este perioada cu cele mai frecvente convulsii, determinate de:

Perturbarea transmiterii influxului nervos, fie printr-un exces de substanţă neurotransmiţătoare (acetilcolina), fie printr-un deficit al inhibitorului acestuia (acidul gammaaminobutiric – GABA)

Perturbarea distribuirii şi transportului electroliţilor prin sistemul de transport activ (pompa de Na-K-ATP-ază).

Perturbarea metabolismului oligoelementelor (în special Zn şi Cu).Perturbarea rolului taurinei ca stabilizator al excitabilităţii de

membrană.

În mod fiziologic există un echilibrul între excitaţie şi inhibiţie la nivelul scoarţei cerebrale, dar există mai mulţi factori care duc la ruperea acestui echilibru.

Factori care scad pragul convulsivant Factori care cresc pragul convulsivantleziunile cerebrale organice

febraalcaloza

hipoglicemiahipocalcemia

anoxiahiperhidratarea celulară

hiperkaliemiahipomagneziemia

maturaţia cerebralăacidoza

deshidratarea celularămedicaţia anticonvulsivantă

Cauze ce determină convulsiile

funcţionale

encefalite postinfecţioase

(vaccinuri)

intoxicaţii (endogene –uremică, insuficienţa hepatică; exogene –ingestie de substanţe

toxice)

stări septice

tulburări metabolice

Cauze ce determină convulsii

focar de excitaţie acutTCC

procese expansive

tromboze cerebrale

organice

Perioada după 4 ani

• apare un echilibru între excitaţie şi inhibiţie datorită maturaţiei SNC şi a răspunsului celulei nervoase la factorii declanşatori minori.

Formele clinice de manifestare a convulsiilor sunt

clonice

Tonico-clonice

sistematizate

tonice

Tonico-clonice

unilaterale

Diagnostic

Anamneza – modul şi momentul apariţiei convulsiilor precum şi dezvoltarea neuro-psihică a copilului.Examenul obiectiv – evidenţiază afecţiunile sistemice ce pot duce la convulsii. Examenul neurologic

• creşterea fluxului cerebral• creşterea tensiunii intracraniene• iritaţie meningeală• manifestări cerebrale de focar.

EEG

• Manifestările sistemice sunt rezultatul unei descărcări simpatice masive. Aceste manifestări pot să apară sub formă de tahicardii, hipertensiune arterială, hiperglicemie.

• În momentul declanşării convulsiilor la nivel cerebral apare creşterea consumului de O2 şi glucoză şi creşterea producţiei de dioxid de carbon şi acid lactic.

• Dacă durata convulsiilor se prelungeşte apare riscul unor leziuni neuronale ireversibile.

• Convulsiile prelungite au şi risc vital prin obstrucţia căilor respiratorii sau aritmii cardiace.

Tratamentul crizelor convulsive

Abordarea terapeutica a convulsiilor la copilul critic presupune:

Sustinerea funcţiilor vitale

Oprirea convulsiilor

Sustinerea funcţiilor vitale

• Monitorizarea funcţiilor vitale.

• Permeabilizarea şi protejarea căilor respiratorii –eşecul în menţinerea unei ventilaţii adecvate, mai ales la pacienţii cu conştienţă abolită duce la hipoxie, hipercarbie şi acidoză respiratorie.

• Pacienţii cu cunoştiinţa abolită au risc crescut de aspiraţie digestivă.

• Asigurarea unei căi venoase.

• Recoltarea analizelor de primă urgenţă – glicemie, calcemie, natremie, potasemie, magneziemie, Ph.

• Combaterea acidozei (deşi se pare că acidoza creşte pragul convulsivant şi protejează celula nervoasă) – THAM, bicarbonat de sodiu, oxigen.

• Combaterea hipertermiei – prin mijloace fizice, Aspirină, Paracetamol;

• Tratamentul hipertensiunii intracraniene – Manitol, Furosemid.

• Corectarea altor tulburări metabolice – hipocalcemie, hipoglicemie, hiponatremie.

Oprirea convulsiilor

Se pot folosi mai multe droguri:• Benzodiazepinele• Fenitoin• Barbituricele• Anestezia generala• Paraldehida• Acidul Valproic

Benzodiazepinele

• sunt drogurile de elecţie în tratamentul convulsiilor:

– are acţiune rapidă (mai puţin de 5 minute) şi se poate administra intravenos sau intramuscular. Doza: 0,05 – 0,1 mg/kg până la maxim 4 mg, administrat la 1-2 minute. Efectul anticonvulsivant poate dura câteva ore.

– a fost drogul standard înainte de apariţia altor benzodiazepine. Comparativ cu Lorazepamul are durata de acţiune mai scurtă însă prezintă avantajul că poate fi administrat şi intrarectal. Doza: 0,3 mg/kg

Lorazepam

Diazepam

Fenitoin

• este al doilea drog utilizat în tratamentul convulsiilor. Doza: 10-20 mg/kg. Opreşte convulsiile în 5-10 minute. Trebuie administrat lent (nu mai mult de 1 mg/kg/minut) deoarece poate provoca tulburări de conducere cardice. Nu trebuie combinat cu soluţii ce conţin dextroză.

• este un precursor al fenitoinului. Drogul se dozează în fenitoin echivalent (PE). Doza de încărcare: 15-20 mg PE/kg administrat la o rată de 100-150 mg PE/min. Avantajul este că poate fi administrat mai rapid, se poate combina cu soluţii ce conţin dextroză şi se administrează şi intramuscular.

Fosfenitoin

Barbituricele

• se folosesc în cazurile de convulsii refractare, având rezultate favorabile în 75-100% din cazuri. Doza: 1-3 mg/kg/h, timp de 48 de ore apoi se scade doza.

• se foloseşte în doza de 5-10 mg/kg im. Opreşte convulsiile dupa 20 de minute. Are durată de acţiune lungă (chiar şi de 120 de ore) şi un pronunţat efect sedativ (mai ales în asociere cu benzodiazepine – deprimă respiraţia).

Fenobarbitalul

În cazul în care terapia descrisă anterior eşuează în controlul convulsiilor trebuie luată în considerare Anestezia generala şi curarizarea.

O mare varietate de agenţi pot fi folosiţi, cum ar fi: • Propofolul• Anestezice inhalatorii• Ketamina

Propofolul

Opreşte criza convulsivă în 64% din cazuri. • Doza: bolus 1-2 mg/kg urmat de infuzie în doza de 1-2 mg/kg/h,

doza ajustabilă în funcţie de răspuns.

• La copii administrarea de propofol a fost asociată uneori cu „sindromul de infuzie de propofol” caracterizat prin: insuficienţă cardiacă, rabdomioliză, acidoză metabolică, insuficienţă renală.

• Riscul este crescut atunci când se folosesc doze crescute, o perioada lungă de timp, la copii cu index de masa corporeală scăzut. Aceste complicaţii limitează utilizarea propofolului la copii.

• Un sindrom similar a fost raportat şi la administrarea de Thiopental la copii.

Anestezice inhalatorii

• nu toate produc efecte favorabile.

• Cel mai utilizat anestezic inhalator este Isofluranul.

• Suprimă crizele convulsive în 73% din cazuri.

• Un protocol optim privind începerea şi titrarea isofluranului în crizele convulsive la copii nu a fost stabilit.

Ketamina

• se foloseşte în doza de 2 mg/kg iv şi se pare ca opreşte crizele convulsive în 90 de secunde de la administrare.

• Rămâne neclar dacă putem folosi ketamina în condiţii de siguranţă la pacienţii cu injurie cerebrală, ultimele studii negăsind evidenţe cum că ketamina ar creşte presiunea intracerebrala.

• Din contră se pare că ketamina îmbunătăţeşte perfuzia cerebrală.

Alte droguri folosite în tratamentul convulsiilor sunt

• – a făcut parte din a treia linie de droguri anticonvulsivante. Era utilizată în cazul în care tratamentul convulsiilor cu ceilalţi agenţi eşuează. Doza: 2-4 ml/kg intrarectal. Produce acidoză metabolică. Actualmente nu se mai fabrică.

• – se pare că opreşte crizele convulsive în 78-100% din cazuri. Acidul valproic este indicat în situaţiile în care intubaţia este contraindicată, deoarece există risc mic de deprimare a respiraţiei comparativ cu celelalte droguri utilizate. Doza: 20-30mg/kg; dacă crizele se repetă se institue infuzie continuă cu 5 mg/kg/h.

Paraldehida

Acidul Valproic

Va multumesc!Conf. univ. dr. Cernea Daniela