ADAPTAREA FUNCŢIEI CARDIACE LA SOLICITĂRI

-inima normală îşi poate modifica activitatea în limite foarte largi:

DC repaus = 5 l/min

DC efort = 35 l/min (de 5 – 7 ori mai mare)

MECANISME INTRINSECI DE ADAPTARE A ACTIVITĂŢII CARDIACE

-studiate de -Otto Frank (1895) -pe inima de broască

-Ernest H. Starling (1910) -pe inima de mamifer

-a imaginat un model experimental:

preparatul cardio-pulmonar -câine anesteziat -cutia toracică deschisă

-respiraţie artificială -deoarece plămânul se colabează şi respiraţia trebuie asistată

-marea circulaţie -înlocuită cu un sistem de tuburi ce se introduc în aortă, conectate

cu un manometru cu mercur

-pe traiectul tuburilor se află un dispozitiv ce mimează rezistenţa

periferică: - într-un tub rigid de sticlă se află un tub de cauciuc cu un

calibru ce poate fi modificat prin insuflare de aer în sistem

-curgerea sacadată se transformă în curgere continuă datorită unui

dispozitiv ce reduce oscilaţiile de presiune

1

-sângele este încălzit la 37 ˚C într-un rezervor mobil pe verticală:

-ridicarea rezervorului afluxul venos spre inima dreaptă

-coborârea rezervorului afluxul venos spre inima dreaptă

-circulaţia cerebrală întreruptă SNC se necrozează inima fără inervaţie

-volumul cardiac se măsoară cu un cardiograf -fixat pe şanţul AV

a.) Creşterea postsarcinii (creşterea presiunii din aortă)- presiunii din aortă de la 80 mm Hg la 160 mm Hg obligă inima la un Lm (lucru

(afluxul venos este constant) mecanic) de 2 ori mai mare

-inima nu aruncă imediat în circulaţie toată cantitatea de sânge pe care o primeşte

=> în VS se acumulează o rezervă de sânge întinde fibrele miocardice

forţa de contracţie a inimii

-la 10 - 15 secunde se stabileşte un nou echilibru

-ex.: -la presiunea medie = 98 mm Hg inima aruncă 10 ml sânge în aortă

- rezistenţei de curgere la 130 mm Hg:

-prima sistolă -VS expulzează 3 ml din 10 ml

-în VS rămân 7 ml sânge

-a doua sistolă, mai puternică -aruncă 8 ml

-în VS rămân 7 + 2 = 9 ml

-a treia sistolă -VS aruncă în circulaţie 9 ml

-a patra sistolă -VS aruncă în circulaţie 10 ml (întreg volumul primit)

-rezerva de sânge intraventriculară se menţine cât timp presiunea aortică rămâne ridicată

b.) Creşterea presarcinii ( creşterea afluxului venos)-ridicarea rezervorului mobil afluxul venos

-dacă presiunea arterială este constantă toată cantitatea de sânge sosită la inimă este

expulzată în 10 - 15 secunde

-după mărirea afluxului venos -primele contracţii nu reuşesc să împingă în circulaţie toată

cantitatea de sânge

2

-în inimă se acumulează o rezervă de sânge destinde cavităţile cardiace

contracţie mai puternică a fibrelor miocardice ce va reuşi să pompeze automat

excesul de sânge în artere

-creşterea forţei de contracţie se explică prin situarea filamentelor de actină şi miozină

într-o poziţie de interdigitaţie optimă pentru contracţie

-ţinând cont de rezultatele acestor experimente s-a formulat:

Legea lui Frank-Starling (legea inimii) = musculatura cardiacă se contractă cu o forţă proporţională cu lungimea

iniţială a fibrelor miocardice

-cu cât umplerea inimii în diastolă se face mai bine, cu atât inima pompează o cantitate

mai mare de sânge în aortă şi a. pulmonară

-Sarnoff (1958)-studii pe inima izolată -în miocard consumul de O2 creşte mai rapid la

mărirea rezistenţei periferice decât la creşterea afluxului venos

=> bolnav cardiac -reacţiile de furie ce accelerează ritmul cardiac şi măresc presiunea

arterială (rezistenţa periferică) sunt mai dăunătoare decât un efort moderat

în care creşterea afluxului venos modifică prea puţin lucrul inimii

Adaptarea inimii prin mecanisme intrinseci este importantă în:

1. echilibrarea volumelor sistolice din cele 2 ventricule

-când VD aruncă în circulaţia mică un volum sistolic mai mare ca VS sângele se

acumulează în mica circulaţie

-afluxul venos mărit determină până la urmă o destindere mai mare a musculaturii VS

şi evacuarea în marea circulaţie a întregii cantităţi de sânge primit

2. pacienţii cu transplant de inimă se adaptează la efort prin mecanismul Frank-Starling cu

toate că inima transplantată nu este inervată

-reacţia de adaptare apare însă mai tardiv şi are amplitudine redusă

3. transfuziile de sânge la persoanele sănătoase cu SNV blocat medicamentos se însoţesc

de creşterea debitului cardiac prin intrarea în joc a mecanismului intrinsec de adaptare

4. trecerea din clinostatism în ortostatism determină sângele să se acumuleze în părţile

declive şi afluxul venos scade (efect dăunător chiar)

-acum intervin alte mecanisme de întreţinere a debitului cardiac

3

MECANISME EXTRINSECI DE ADAPTARE A ACTIVITĂŢII CARDIACE-adaptarea inimii la solicitări se produce şi prin mecanisme extrinseci (nervoase, umorale)

-fără intervenţia mecanismelor extrinseci (nervoase), debitul cardiac poate creşte doar de

2 - 3 ori

-Gollwitzer-Meier (1938) -preparat cardiopulmonar cu inervaţia păstrată:

-capul animalului experimental a fost intercalat în circulaţia carotido-jugulară a unui

animal donator

- p.a. frecvenţei cardiace indusă prin mecanisme nervoase

- afluxului venos frecvenţei cardiace

-din experimentele lui Frank-Starling rezultă că adaptarea la efortul fizic se produce

printr-o dilatare a inimii

-Zunz (1914) -radiografierea inimii în efort -volumul inimii în efort se reduce

-angiocardiografia -a confirmat aceste rezultate

-pe inima proaspătă de cadavru s-a stabilit că volumul de sânge din ventricul depăşeşte

volumul sistolic şi că volumul de sânge din atrii este mai mare decât cel din ventriculul

corespunzător, ceea ce asigură o umplere completă a ventriculului

AS = 140 ml VS = 120 ml

AD = 163 ml VD = 137 ml

VOLUMELE VENTRICULARE DE SÂNGE1. Volumul diastolic final (volumul telediastolic) -la sfârşitul diastolei într-un ventricul la o persoană sănătoasă în ortostatism

-persoane neantrenate = 130 ml

-persoane antrenate = 190 ml

2. Volumul sistolic (volumul bătaie) -ejectat cu fiecare sistolă

= 70 - 80 ml (65 % din volumul diastolic final)

3. Volumul sistolic final = 50 - 60 ml

-volumul sistolic de rezervă = 30 ml -poate fi mobilizat total

-volumul rezidual = 10 - 30 ml -între muşchii papilari

-nu poate fi ejectat nici de contracţiile foarte puternice

4

4. Volumul diastolic de rezervă -cantitatea maximă de sânge pe care inima o poate primi în plus faţă de fluxul diastolic

normal

-reprezintă creşterea potenţială a volumului diastolic prin care inima poate să se adapteze

în condiţii fiziologice

-în condiţiile unui aflux venos crescut -reprezintă 150 - 180 ml la sfârşitul diastolei, ce se

asociază cu o creştere a volumului sistolic

-clinostatism - -volumul diastolic final

-volumul sistolic

-debit cardiac

- -frecvenţa cardiacă

- -volumul de sânge depozitat în torace cu 400 ml

-ortostatism - -volumul ventricular

-volumul sistolic

- -frecvenţa cardiacă

-inima se adaptează prin volumului sistolic:

-mobilizarea în circulaţie a volumului sistolic de rezervă

-destinderea diastolică mai puternică ce favorizează contracţiile

prin mecanismul descris de Frank -Starling

-efort moderat:

-neantrenaţi -efort moderat -în poziţie culcată debitul cardiac mai ales pe

seama tahicardiei

-în picioare volumul sistolic prin frecvenţei cardiace

-antrenaţi sau persoane cu hipertrofie cardiacă patologică

-efort moderat -reducerea umbrei cardiace faţă de repaus

- volumul sistolic, uşor frecvenţa cardiacă

debitul cardiac

5

Fracţiunea ejectată -indicator preţios a stării funcţionale a inimii

= reprezintă raportul dintre volumul sistolic şi volumul diastolic final

-efort fizic -fracţiunea ejectată a VS creşte până la 80 %

-insuficienţa cardiacă -fracţiunea ejectată a VS scade sub 50 %

ADAPTAREA DE DURATĂ A INIMII LA EFORT-se face prin modificări structurale:

hipertrofia miocardică -fibre miocardice - numărul rămâne constant

- volumul

-diametru mediu -neantrenaţi = 15 μm

-antrenaţi = 25 - 30 μm (apar noi miofibrile)

- lungimea prin noi sarcomere

-greutatea inimii la sportivii antrenaţi ajunge la 500 - 1000 g

-adult -fiecare fibră miocardică este însoţită de un capilar

-inima hipertrofiată -numărul capilarelor nu se schimbă

-copil: 1 capilar la 4-5 fibre miocardice -explică oboseala mai rapidă a copiilor la efort

-inima hipertrofiată -capacitate ventriculară mai mare -volum diastolic final = 190 ml

-putere de contracţie mai mare

-volum bătaie = 100 ml

-ritm = 50 - 60 c/min

-îngroşarea fibrelor miocardice distanţa capilar - interiorul celulei =>

=> aprovizionare inadecvată cu O2

-hipertrofia influenţează nefavorabil procesele Ca++-dependente: cuplarea excitaţiei cu

contracţia prelungirea acestor stări patologice determină apariţia

insuficienţei cardiace

-hipertrofia miocardică -realizată de unii hormoni: -STH

-TSH

-h. sexuali

6

DEBITUL CARDIAC (MINUT-VOLUMUL INIMII)= volumul de sânge aruncat în mica şi marea circulaţie de un ventricul într-un minut

-debitul cardiac al celor două ventricule este egal

-pot apărea diferenţe pentru scurte perioade de timp:

ex.: - afluxului venos în inima dreaptă -echilibrarea are loc prin mecanismul intrinsec

al lui Starling

-cunoscând volumul sistolic (70 - 80 ml) şi frecvenţa cardiacă pe minut (70 c/min)

se poate afla debitul cardiac: DC = 5 - 5,5 l/min

-indexul cardiac = debitul cardiac raportat la suprafaţa corpului = 3,0 - 3,2 l/m2/min

Măsurarea debitului cardiacMăsurarea debitului cardiac

-metode directe -animale -cardiograf -determină volumul -bătaie (volumul sistolic)

-cunoscând frecvenţa cardiacă pe minut =>

=> DC = volumul sistolic • frecvenţa cardiacă /min

-debitmetru electromagnetic sau ultrasonic -ataşat în jurul

a. pulmonare sau aortei ascendente

-metode indirecte -la om:

1. Metoda lui Fick -substanţe trasoare

Principiul lui Fick:

cantitatea de substanţă trasoare preluată de un organ (sau organism) în unitatea de timp

este egală cu concentraţia substanţei respective în sângele arterial minus concentraţia ei în

sângele venos (diferenţa arterio-venoasă) înmulţită cu debitul sanguin

cantitatea de substanţă preluată / min Debitul sanguin = ———————————————— diferenţa arterio -venoasă

-dacă se foloseşte O2 : consumul de O2 / min Debitul sanguin = —————————————— diferenţa arterio-venoasă a O2 / l

-consumul de O2 / min se stabileşte uşor = 250 ml / min

7

-diferenţa arterio-venoasă a O2 se stabileşte mai greu:

-sângele arterial -se preia sângele arterial sub parafină pentru -a nu se oxigena

-a nu pierde CO2

-concentraţia O2 = 190 ml ‰

-sânge venos -trebuie preluat sânge venos provenit din toate teritoriile

-sângele din v. cavă superioară, v. cavă inferioară, sinusul coronarian are

grade diferite de oxigenare

-amestecul celor 3 curente începe în VD şi devine omogen în artera

pulmonară -de aici se preia sânge prin cateterism

-în repaus -concentraţia O2 = 140 ml ‰

250 250 DC = ———— = ——— = 5 l / min 190 –140 50 -dezavantajele metodei -prin pregătirea cateterismului se provoacă stări emoţionale care

prin adrenalină măresc DC

-metoda nu se aplică în efort fizic fiind periculoasă deoarece

cateterismul produce o fibrilaţie ventriculară fatală

-cu toate acestea, metoda lui Fick rămâne procedeul de referinţă pentru măsurarea DC

2. Metoda diluţiei coloranţilor-introducerea bruscă i.v. a unui colorant ce se fixează instantaneu pe proteinele sanguine şi

care nu dispare rapid din circulaţie

-coloranţi folosiţi: -albastru Evans (T 1824)

-verde de indocianină

-izotopi radioactivi (RISA)

-din membrul opus se recoltează sânge arterial din 2 în 2 secunde, apreciindu-se

concentraţia colorantului

-se reprezintă grafic -concentraţia colorantului în funcţie de timp

-colorantul -nu apare imediat după injectare în partea opusă

-apare mai târziu şi concentraţia lui creşte treptat

-după un timp concentraţia scade urmată de o nouă creştere explicată prin

recircularea colorantului

8

-DC se calculează în funcţie de suprafaţa delimitată de curba de diluţie a colorantului

-o suprafaţă mică denotă un DC mare

-o suprafaţă mare denotă un DC scăzut din cauza diluării lente a trasorului

-deoarece curba nu revine la 0, pentru extrapolare se prelungeşte curba până întâlneşte

abscisa

mg colorant injectat • 60 secunde DC = ———————————————————————— conc. medie a colorantului /ml s • durata primului pasaj

-avantaje -se poate face şi fără recoltare de sânge aplicându-se un oximetru pe lobul

urechii: colorantul impresionează fotocelula oximetrului iar variaţiile de

concentraţie se pot înregistra

-se utilizează în diagnosticarea bolilor cardiovasculare congenitale sau câştigate

-comunicările interatriale şi interventriculare permit colorantului diverse

scurtcircuite ce apar pe panta ascendentă a curbei de diluţie sub forma unor

deflexiuni suplimentare

9

VARIAŢIILE DEBITULUI CARDIAC Variaţii fiziologice-sex -femei -cu 10 % mai mic

-vârstă -la 10 ani -valoare maximă 4 l/m2/min

-la 80 ani 2,4 l/m2/min

Creşteri fiziologice ale DC-creşterea DC are loc în paralel cu intensificarea proceselor metabolice:

cu cât metabolismul este mai ridicat cu atât apare un DC mai mare

-cele 2 curbe: a DC şi a consumului de O2 merg în paralel

* efortul fizic -moderat: -creşte DC la 7 - 10 l/min

-intens: DC = 20 - 30 l/min

-istovitor la persoane antrenate: DC = 35 l/min

-în timpul efortului fizic

- DC

- consumul de O2/min ce ajunge de la 250 ml/min la 5,5 l/min

- diferenţa arterio-venoasă putând ajunge de la 50 ml/min în repaus la 140 ml/min

- coeficientul de utilizare a O2 la nivel tisular -factor de protecţie pentru

activitatea cardiacă

-creşterea DC în efort este controlată de mecanisme -nervoase -foarte prompte

-umorale -vechi d.p.d.v filogenetic

-intervin mai lent

-mecanismul nervos

-acţionează cu anticipaţie în modificarea DC

-ex.: -alergătorii la care li se dă startul dar sunt opriţi -le creşte DC deşi nu au alergat

-SC hipotalamus impulsuri simpato-adrenergice - frecvenţa cardiacă

- forţa de contracţie a inimii

-vasoconstricţie în teritoriile ce

depozitează sângele

=> afluxul venos spre inimă

-SC n. simpatici colinergici musculatura scheletică : vasodilataţie => întoarcerea venoasă

10

-vasodilataţia în muşchiul ce se contractă -cel mai important factor care determină

creşterea DC în efort

-apare la 5 -15 secunde după începerea efortului

-mecanismul umoral -în musculatura activă se intensifică metabolismul (odată cu efortul fizic) formându-se

numeroşi cataboliţi: acid lactic, acid piruvic, CO2 ce acţionează:

-direct -asupra capilarelor -determină dilatarea acestora

-indirect -stimulează receptorii declanşarea

reflexului de nutriţie a lui Hess vasodilataţie

-vasodilataţia asigură trecerea cu uşurinţă a sângelui din sectorul arterial în cel venos

favorizând umplerea cavităţilor cardiace

-sângele ce spală musculatura în activitate antrenează spre centrii nervoşi cataboliţi ce

stimulează centrii adrenalino-secretori ce vor prelungi şi amplifica efectul simpatic

-la începutul efortului fizic are loc şi o contracţie a musculaturii abdominale ce

comprimă marile rezervoare venoase din abdomen, crescând reîntoarcerea sângelui

spre inimă

* digestie -DC creşte cu 30% în primele 3 ore, creştere explicabilă prin:

-vasodilataţia tubului digestiv facilitează trecerea sângelui din sectorul

arterial în cel venos

-absorbţia de lichide -determină creşterea volumului sanguin

* reacţiile de termoreglare

-cresc DC

-expunerea la cald -determină creşterea DC cu 30 % la 30 ˚C prin vasodilataţie

periferică

-expunerea la frig -determină creşterea DC numai în faza frisonului termic ce

intensifică activitatea musculară

* gravide -circulaţia placentară

- volumului plasmatic DC cu 30 - 40 % începând cu luna a III-a

- afluxul venos

11

* emoţii -anxietate -DC creşte cu 50 - 100 % datorită secreţiei de adrenalină

* după transfuzii -întoarcerea venoasă mărită determină creşterea DC

Scăderi fiziologice ale DC -odată cu înaintarea în vârstă

Variaţii patologice

-hipertiroidism

-febră

-fistule arterio-venoase: aflux venos mărit

-anemie

-hipotiroidism

-insuficienţa cardiacă decompensată

-şoc

-pericardite exudative

-pneumotorace

12