Acidoza metabolicAcidoza metabolic reprezint o perturbare primar a echilibrului acido-bazic care secaracterizeaz prin creterea concentraiei acizilor n plasm i diminuarea concentraieibicarbonatului sub nivelele calculate.Procesele compensatorii care pot cauza diminuarea concentraiei bicarbonatului n plasmnu vor fi confundate cu procesele primare. Spre exemplu, scderea concentraiei bicarbonatuluin alcaloza respiratorie cronic reprezint un rspuns compensator i nu o acidoz metabolicsecundar. Trebuie ns de menionat, c pacientul poate s prezinte perturbare acido-bazicmixt (acidoz metabolic i alcaloz respiratorie), spre exemplu supradozarea cu salicilate. nacest caz, stimularea direct a centrului respirator va induce o alcaloz respiratorie, care vacoexista cu o acidoz metabolic.Etiologia acidozei metabolice1. CetoacidozCetoacidoz diabeticCetoacidoz alcoolicCetoacidoz de malnutriie2. Acidoz lacticAcidoz lactic tip A (deregarea perfuziei)Acidoz lactic tip B (dereglarea metabolismului glucidelor)3. Insuficien renal4. ToxineEtilenglicol10MetanolSalicilate5. Cauze de origine renalAcidoz tubular renalUtilizarea inhibitorilor anhidrazei carbonice6. Cauze de origine digestivDiaree severUretero-enterostomieFistule biliare, pancreatice, intestinale (intestinului subire)7. DiverseRefacerea dup cetoacidozAdministrare de HCl, NH4ClEfectele principale ale acidozei metaboliceEfecte respiratoriiHiperventilare (respiraie Kussmaul)Devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreaptaDiminiarea concentraiei 2,3-bifosfogliceratului n eritrocite (devierea curbei de disociere aoxihemoglobinei spre stnga)Efecte cardiovasculareDepresia contractilitii miocarduluiStimulare simpatic (tahicardie, vasoconstricie, disritmii cardiace)Rezisten la efectele catecolaminelorVasodilataie arteriolar perifericVenoconstricie perifericVasoconstricie a arterelor pulmonare Alte efecteCreterea reabsorbiei osoase (numai n acidoza cronic)HiperpotasemieCompensarea acidozei metaboliceCompensarea acidozei metabolice se produce prin hiperventilaie, care contribuie ladiminuarea pCO2 (rerspiraie Kussmaul) i atinge maxima la 12-24 ore.Gradul compensrii poate fi stabilit cu ajutorul formulei: pCO2=1,5 x HCO3- +82, adicpCO2 este ateptat s scad cu 1,5 mm Hg pentru fiecare mmol/l scdere a HCO3-11Spre exemplu, un pacient cu HCO3- = 12 mmoli este de ateptat s aib o pCO2 ntre 24 i28 mm Hg (1,5 x 12 +82 = 262 mm Hg). Valori ale pCO2 sub 24 sau mai mari de 28 mm Hgdefinesc coexistena altei dereglri (pCO2 de 40 mm Hg va indica existena unei acidozerespiratorii). Astfel de modificri pot fi ntlnite, spre exemplu, la pacienii cu cetoacidozdiabetic i pneumonie, care a indus perturbri respiratorii ale echilibrului acido-bazic. De notat,c acidoza respiratorie a fost pus n eviden valori normale ale presiunii pariale a CO2 (40mm Hg).In cazul in care un pacient cu acidoz metabolic necesit protezare respiratorie, atuncirespiraia artificial va fi efectuat n regim de hiperventilaie, deoarece la meninerea pCO2 lavalorile de 40 mm Hg (valoare normal), pH se va micora semnificativ. CO2 va ptrundeintracelular cu scderea pH-ului (depresia contractilitii miocardice, disritmii cardiace,creterea presiunii intracraniene), iar starea pacientului se va deteriora dup iniierea ventilaiei.Principiile tratamentului acidozei metabolice:- elucidarea i tratamentul cauzei care a indus acidoza metabolic;- efectuarea tratamentului de suport (fluide, O2, tratamentul hipopotasemiei)- n majoritatea cazurilor bicarbonatul de sodiu NU este necesar, NU este util, poate aveachiar efecte negative