Accidentul vascular cerebral ischemic.

Pe plan mondial- a 3-a cauza de decescea mai frecventa cauza de epilepsiea 2-a cauza a dementei- cauza frecventa a depresiei la varstniciIn Europa cea mai importanta cauza de morbiditate pe termen lungIn Romania prima cauza de moarteAVC ischemic reprezinta 85-90% din totalul AVC

In ordine descrescatoare, cele mai sensibile regiuni la hipoxie: -hipocamp -neocortex -cerebel -talamus -n.bazali -trunchiul cerebral -hipotalamus -maduva spinarii

AVC ischemic este un sindrom clinic manifestat prin deficite neurologice brusc instalate ,datorita scaderii debitului sangvin cerebral(DSC) DSC normal =55ml/100gr.creier Ischemie moderata = 15ml/100gr. creier;compatibila cu recuperarea Ischemie severa =10ml/100gr. creier;determina instalarea infarctului cerebral.

Cauzele AVC.A .TROMBOZA.1.Ateroscleroza2.Vasculitele: -colagenozele vasculare (arterita temporala,poliarterita nodoasa,granulomatoza Wegener,arterita Takayasu). -vasculite cerebrale in contextul meningitei TBC,micotice,bacteriene,zosteriene.3.Disectia de carotida,vertebrala.4.Boli hematologice:policitemia,trombocitoza,CID,purpura trombocitara trombocitopenica.5.Altele:cocaina,amfetamina,Moyamoya,displazia fibroasa,boala Biswanger.

B.Embolia 1. Origine cardiaca:tulb.de ritm, IM,valvulopatii,proteza valvulara,endocardita,mixomul2.Origine aterotrombotica:placi de aterom ale arcului aortic,aterom la bifurcatia carotidei comune,sifonului carotidian,a.vertebrale in portiunea distala.

C .Vasoconstrictia :hemoragia subarahnoidiana,eclampsia,migrena.D .Cauze diverse :hipercoagulabilitate in cancer,contraceptive,deshidratare.

Placa de aterom stenozanta.

Fiziopatogenie.Placa de aterom formata la bifurcatia arterelor >scade debitul in teritoriul din aval>ischemie.Din placa aterosclerotica ulcerata se rup fragmente ce joaca rol de embol.Pe placa de aterom ulcerata se formeaza un tromb ce poate produce obstructia trombotica a arterei.Trombul se poate fragmenta dislocand emboli .

Mecanismul pur trombotic, prin aterotromboza si lipohialinoza se manifesta in cazul vaselor mici a caror obstructie produce infarctul lacunar .

Embolia cu sursa cardiaca-este mai putin frecventa ca trombembolismul arterio-arterialMecanismul hemodinamic produce infarcte in regiuni de granita , intre doua teritorii vasculare.

Zona ischemiata este alcatuita din: - sambure ischemic de afectare severa (moarte neuronala in cateva minute)-zona de penumbra ischemica- poate fi salvata prin restabilirea fluxului sangvin,intr-un anumit interval de timp inainte de instalarea efectelor ireversibile .Fereastra terapeutica: aproximativ 6 ore ,intervalul de timp in care leziunile cerebrale pot fi minimizate prin restabilirea fluxului sangvin prin tromboliza.

AVC in functie de evolutieAIT-deficit neurologic cu durata sub o ora.AVC constituit-deficit neurologic stationar dupa instalareAVC in progresie-deficitul se agraveaza in urmatoarele 24-72 ore.AVC in regresie-deficitul se amelioreaza in urmatoarele ore.AVC remis clinic-deficitul se remite complet intr-un interval de peste o ora.

Infarcte cerebrale cu evolutie spre exit in perioada acuta.AVC carotidiene sau silviene intinse ce dezvolta edem si fenomene de angajare.AVC cerebeloase mari cu compresiune pe trunchi sau angajare.AVC ventrolaterale ale bulbului prin tulburari cardio-respiratorii.

Factorii de risc pentru AVC ischemic.Nemodificabili: sex,varsta,evenimente vaculare in antecedente.Modificabili : HTA,DZ,dilipidemia,hiperfibrinogenemia,hiperhomocisteinemia,obezitatea,fumatul alcoolismul,sedentarismul.

Vascularizatia creierului.4 vasePoligonul lui Willis =sistem de compensare.3/5 anterioare,cuprizand lobii frontali ,parietali,temporali,sunt irigate de sistemul carotidian2/5 posterioare zona profunda a l.temporali,lobii occipitali,tr.cerebral si cerebelul apartin sistemului vertebro-bazilar.

Poligonul lui Willis.1 a.vertebrala 6 a. comunicanta anterioara2 a.bazilara 7 a.silviana3 a.cerebrala posterioara 8 a.carotida interna4 a.comunicanta posterioara5 a.cerebrala anterioara

1SIFONUL CAROTIDIAN . 2.3 A.CEREBRALA MEDIE. 4ACEREBRALA ANTERIOARA.

Galben -teritoriul cerebralei anterioare Mov-teritoriul cerebralei medii Verde-teritoriul cerebralei posterioare

Sindroame neurovasculare.Artera carotida interna(ACI) :-a.oftalmica(AO)-a.cerebrala anterioara(ACA)-a.cerebrala medie sau silviana(ACM)-a.coroidiana anteriora.

Sindromul a.carotide interne(ACI)Sediul de electie al placilor de aterom:primii 2cm dupa formarea carotidei interne si sifonul carotidian.

1.Sindromul optico-piramidal-cecitate de aceeasi parte cu stenoza(AO)25%dintre stenozele ACI se manifesta numai prin amauroza monoculara tranzitorie recurenta. -hemiplegie sau numai sindrom piramidal precedat de crize motorii focale .

2.Ramolismentul emisferic-hemiplegie-coma cu agravare in evolutie-semne de trunchi cerebral prin hemoragii secundare-fenomene de angajare prin edem cerebral-posibil exit in 1-11zile.

AVC carotidian poate fi produs de:-placa de aterom stenozanta-placa ulcerata-embolii de pe leziuni ateromatoase la originea vaselor mari din arcul aortic. Daca nu se deceleaza stenoze dar exista AVC sau AIT in antecedente sursa embolului poate fi cardiaca.

Sindromul arterei cerebrale anterioare.Dupa formare se indreapta anterior si medial spre fisura interemisferica .Se situeaza deasupra corpului calos,indreptandu-se posterior.Cele doua ACA sunt unite prin comunicanta anterioara.

Teritoriu de vascularizatie ACA:-superficial suprafata mediala a cortexului din reg.orbitara a l.frontal pana la santul parieto-occipital si o zona din partea superioara a fetei laterale a creierului. Acest teritoriu cuprinde aria motorie a membrului inferior,trunchiului, mb. superior proximal.

Teritoriu profund:capul nc.caudat,partea anterioara a putamenului,partea antero-inferioara a capsulei interne(a.Heubner)

1.Ocluzia ACA la origine:-hemiplegie predominent crurala-tulburare de sensibilitate de tip cortical crural-tulburari afazice de tip expresiv(e.d.)-tulburari psihice de tip frontal-reflex de apucare fortata-apraxia mersului.

2.Ocluzia a. paracentrale,ram ACA-monoplegie spastica crurala,cu sau fara tulburari de sensibilitate-uneori incontinenta urinara

3. Ocluzia ACA teritoriu profund-paralizia fetei, limbii,mb.superior controlateral-uneori distonie la acest nivel.

3. Ocluzia ACA bilateral-paraplegie -tulburari sfincteriene -mutism akinetic.Mutismul akinetic-absenta vorbirii spontane,amanifestarilor motorii si emotionale cu mentinerea miscarilor GO si inghititului.sunt in stare de trezie,fara tulburari de perceptie.

Artera cerebrala medie( ACM)Teritoriul ACM.-principala ramura a carotidei interne-situata in valea silviana-teritoriu de vascularizatie:a) superficial(cortical)cuprinde 2/3 superioare a suprafetei laterale a l.frontali parietali si suprafata laterala a l.temporali. b) teritoriulprofund:nc.caudat,lenticular,genunchiul si bratul posterior al capsulei interne.

Sindroamele ACM.1.Ocluzia ACM la origine produce deficit in teritoriile profund si superficial:-hemiplegie facio-bramiala-hemianopsie laterala homonima-deviatie conjugata cap-gl.oculari spre leziune-hemianestezie-afazie(e.d.-emisfer dominant)-dispraxie(e.n.-emisfer nedominant)

2.Ocluzia ACM ram ascendent-hemipareza facio-brahiala-hemihipoestezie-afazie expresiva(e.d.),-neglijarea spatiului controlateral(e.n.)

3.Ocluzia ACM ram descendent-hemianopsie laterala homonima-afazie receptiva-apraxie constructiva(e.n.)

4.Ocluzia ACM teritoriu terminal al r.ascendente,lob parietal inferior-girus angular emisfer dominant-sindromul Gerstman.-agnozie digitala -confuzie dreapta stanga-acalculie -agrafie

5.Ocluzia ACM teritoriu profund.-hemiplegie egal distribuita la mbr.superior si inferior-afazie motorie (e.d.)

A. Coroidiana anterioaraRam din a. carotida interna Iriga: -plexul coroidian -corpii geniculati laterali -tractul optic -zona invecinata capsulei interne -pedunculii cerebrali extremitatea mezencefalica

Ocluzia a.coroidiene anterioare ;-hemiplegie spastica predominent crurala-hemihipoestezie-hemianopsie-miscari hemibalice

Sistemul vertebro-bazilar.

A. vertebrale desprinse din subclavii traverseaza gaurile de conjugare ale primelor 6 vertebre patrund in craniu prin foramen magnum, se plaseaza pe fata ant. a bulbului, ascensioneaza pana la zona de jonctiune bulbo-pontina unde fuzioneaza in trunchiul bazilar care urmeaza un traiect ascendent, pe fata ant. a puntii pana la niv. pedunculilor cerebrali, unde se bifurca in cele 2 a.cerebrale posterioare, ramuri terminale ale a .bazilare

Din a. vertebrala se desprind ramuri:-meningeale-a.spinale anterioare si posterioare-a. bulbare-a. cerebeloasa postero-inferioara pentru vermisul cerebelos,nc. cerebelosi, regiunea dorso-laterala a bulbului.

Din trunchiul bazilar se desprind:-a. pontine-a. labirintica-a. cerebeloasa ant-inf pt emisferele cerebeloase ant si inf si pt.puntea infero-laterala-a. cerebeloasa sup. iriga o parte din emisferele cerebeloase, pedunculii cerebelosi sup si mijl, partea sup-laterala a puntii si partial mezencefalul-a. cerebrale postLa nivelul bulbului si puntii ramurile destinate lor sunt de tip penetrant paramediane si circumferentiale lungi pt regiunea post si scurte pt regiunea ant si mediolaterala a trunchiului

ACP.A. cerebrala postTeritoriul superficial:-Lobul occipital-Lobul temporal-suprafata mediala si inferioaraTeritoriul profund-partial talamusul-nc. lenticular-mezencefalul-corpii geniculati mediali-hipocampul-nc.amigdalian-diencefalul

Sindromul ACP.Ocluzia in teritoriul superficial al ACP:-hemianopsie homonima controlaterala( cortex vizual)-infarctul bilateral ACP duce la cecitate corticala(anozognozie, RFM normal)- sindromul Balint se poate manifesta in leziuni uni si mai ales bilaterale prin debit scazut in teritoriul distal de irigatie a ACP si/ sau ACM.

Sindromul Balint:-ataxie optica(incapacitatea de a orienta vizual miscarile membrelor)-ataxie oculara( incapacitatea de a orienta GO spre un punct precis)-incapacitatea de a enumera obiectele dintr-un tablou, de a precepe intelesul unei scene, de a ocoli obiectele ce ii stau in drum.

Ocluzia ACP teritoriul pofund, ramura talamica: -sd. talamic cu hemihipoestezie controlaterala, durere talamica in acelasi hemicorp, mana talamica cu flexia art. metacarpofalangiene si hiperextensia art. interfalangiene, ataxie prin tulb de sensibilitate profunda.Ocluzia ACP ram penetranta mezencefalica: -sd. Weber: altern, cu hemipareza controlat. ,paralizie nerv 3 ipsilaterala si tremor(n. rosu).

Ocluzia A. cerebeloase superioare-ataxie cerebeloasa ipsilaterala-dizartrie-hipoestezie termo-algica controlaterala(tract spinotalamic)

Ocluzia A. cerebeloase antero-inferioare-sd pontin lateral inferior Marie-Foix:hemiataxie ipsilaterala-hemihipoestezie termoalgica controlaterala

Ocluzia a. cerebeloase postero-inferioare Sd. lateral bulbar Wallenberg: -hemihipoestezie termoalgica controlaterala(fasc. spinotalamic) -hipoestezie termoalgica a fetei ipsilateral(trigemen) -nistagmus, vertij, greata(nc. vestibulari) -tulb de deglutitie(nc. ambiguu) -sd. Horner(fibrele simpatice descendente) -sughit.

Ocluzia ram. penetrante din tr.bazilar: -sd. Raymond-pareza ipsilaterala de n. VI,hemipareza controlateralaOcluzia ram. penetrante si circumferentiale scurte din tr. bazilar: -sd. Millard-Gubler: pareza n.VI si VII ipsilaterala, hemipareza controlaterala

Ocluzia ram pontine ale trunchiului bazilarSd. locked in(pontin ventral bilateral)-tetraplegie-diplegie faciala-oculomotricitate pe orizontala abolita(VI)-anartrie

Infarctul lacunar.Boala lacunara.

-infarctul produs de ocluzia uneia dintre arterele penetrante ale poligonului Willis, ale trunchiului ACM sau teritoriului vertebro-bazilarFiziopatalogieA. penetrante emise de vasele mari au dimensiuni de 30-300 milimicroni si penetreaza sb. alba si cenusie a creierului.Aceste vase de mici dimensiuni se pot tromboza prin 2 mecanisme:-lipohialinoza, consecinat modificarii peretelui arteriolar in HTA cronica-microateromatoza a. penetrante.Trombozarea acestor vase de mici dimensiuni produce infarcte mici, numite lacune datorita aspectului de cavitate cu dimensiuni de la cativa mm pana la 1,5 cm relevat la examenul microscopic anatomopatologic.CT cerebral: hipodensitati rotund-ovalare, cu margini bine conturate.Localizare de electie:-putamen, nc. caudat., capsulei interne, talamusului, sb albe profunde, puntiiInstalarea infarctului lacunar produce un deficit brusc care poate evolua pe parcursul a catorva zile sau se poate\recupera in cateva ore.

Cele mai frecvente sd. lacunare:-hemipareza pur motorie-infarct in bratul post al capsulei interne, pedunculi, punte.-atacul pur senzitiv-infarct in regiunea ventro-laterala a talamusului.-hemipareza ataxica-infarct in piciorul puntii-dizartrie si mana inabila infarct in genunchiul capsulei interne, piciorul puntii-hemipareza pur motorie si afazie motorie- ramurile lenticulostriate care iriga genunchiul si bratul posterior al capsulei interne si substanta alba adiacenta din coroana radiata.Infarctele lacunare f. mici sau situate in zone mute pot fi silentioase

Sindromul pseudobulbar.

Acumularea cronica a infarctelor diseminate, bilaterale produc un tablou clinic cunoscut ca sd. pseudobulbar.Clinic: -sd. bipiramidal cu ROT vii si spasticitate(capsula interna) -rigiditate si tremor(ganglionii bazali) -disfonie, tulb deglutitie( f. cortico-nuclear) -ras, plans facil( leziunea fibrelor cortico-pontine)

O alta consecinta a acumularii de lacune subcortical este dementa vasculara, asociata sau nu cu sd. pseudobulbar, manifestata prin tulburari de memorie, delir, modificari de personalitate, incontinenta sfincteriana.

Diagnosticul AVC. Diagnosticul clinic se pune pe baza incadrarii simptomatologiei intr-un sindrom neurovascular : deficit neurologic instalat brusc,care crespunde unui teritoriu vascular cerebral.

Diagnostic paraclinic.Tomografia cerebrala-se practica de urgenta in cazul AVCacute. Are rolul de a exclude hemoragia cerebrala care imagistic se prezinta sub aspectul de hiperdensitate situata in regiunea revarsatului sanguin.CT cerebral in AVC ischemic acut poate fi normal in primele ore de la debut sau se pot constata semne imagistice indirecte constand in stergerea circumvolutiilor,disparitia diferentei de densitate intre cortex si substanta alba,intre ganglionii bazali si substanta alba. Hipodensitatea caracteristicaAVC ischemic se poate instala in curs de 48 ore.IRM cerebral este mai sensibil pentru decelarea ischemiilor de la nivelul trunchiului cerebral, dar mai putin sensibil pentru hemoragiile recente.Pentru identificarea stenozelor arteriale stranse simptomatice ce ar beneficia de endarterectomie sau angioplastie, se recomanda ecografia Doppler a arterelor extra si intracraniene,angiografia CT sau angiografiaRM .Angiografia intraarteriala este rezervata investigatiei cazurilor selectionate, in vederea endarterectomiei(are un risc de1-3% de a produce AVC la pacientii cu stenoze arteriale simptomatice ).

Angiografie .

Tratament.Masuri generale-Tratare AVC acut trebuie efectuat in unitati specializate de urgente neurovasculare.-examinarea initiala trebuie sa includa: * observarea respiratiei si functiei pulmonare * semne precoce de disfagie *evaluarea bolii cardiace *evaluareaTA si ritmului cardiac *determinarea saturatiei arteriale de oxigen prin pulsoximetrie -se vor preleva probe biologice: - trebuie recunoscute cat mai rapid simptomele predictive pentru complicatii ulterioare cum sunt:infarctul cerebral masiv,sangerarea,AVC recurent si conditiile medicale cum sunt criza hipertensiva,infarctul de miocard coexistent,pneumonia de aspiratie,insuficienta cardiaca,renala,hipo sau hiperglicemia. -pacientii cu alterarea starii de constienta vor fi intubati -se asigura o linie venoasa. -se administereaza oxigen daca valoarea saturatiei scade sub 95% -pacientii vor fi mentinuti in decubit dorsal cu capul la 30 grade.

Tratamentul specific.Fibrinoliza cu activator tisular de plasminogen(rtPA) intravenos se practica in fereastra terpeutica recomandabil in primele 3 ore de la debut . Fibrinoliza favorizeaza reperfuzia precoce si limiteaza aria infarctului.Prognosticul se imbunatateste in 30% din cazuri,riscul hemoragiei secundare tratamentului fiind de 6%. Indicatiile fibrinolizei.*se indica in fereastra de 3 ore de la debut pentru leziunile ischemice.Contraindicatii.*infarctul transformat hemoragic*dimensiunile mari ale infarctului peste 1/3 din volumul emisferei cerebrale.*infarct cu efect de masa(la CT se constata deplasarea structurilor liniei mediene,compresia peretelui ventriculului lateral)*semne imagistice precoce care anunta un infarct intins(stergerea giratiilor)* alterarea starii de constienta*diateza hemoragica,ananmneza de hemoragii minore in ultimele 21 de zile.*interventii chirurgicale in ultimele 14 zile* tratament anticoagulant.

HTA se trateaza daca val. sistolica depaseste 220mmHg,val.diastolica 120mmHg. La pacientii selectati pt. fibrinoliza val.admisa 180/100mm.Se indica labetalol i.v,urapidil,nitroprusiat de sodiu. Captoprilul are dezavantajul actiunii de scurta durata si a posibilei scaderi bruste.Glicemia poate fi crescuta reactiv in AVC acut. Hiperglicemia are efecte negative pentru metabolismul zonei ischemiate.In primele 48 de ore nu se recomanda solutii de glucoza perfuzabile.Orice hiperglicemie peste 180mg/dl se trateaza cu insulina pentru un control mai strict.Edemul cerebral se trateaza cu solutii hipertone de manitol sau prin hiperventilatie mecanica.Febra trebuie combatuta fiind cunoscut ca hipertermia creste zona de infarct. Se administreaza antitermice,la nevoie inpachetari cu cearsafuri reci. Se administreaza antibiotice daca febra se manifesta in context infectios .Nu se administreaza antibiotice preventiv.

Crizele de epilepsie se trateaza cu anticomvulsivante. Nu se administreaza preventiv in absenta acestora.Pentru reducerea riscului de recurenta se administreaza aspirina din primele 48 de ore de la debut, daca pacientul nu primeste rtPA.Tratamentul anticoagulant este indicat numai in accidentele cardioembolice daca nu exista transformare hemoragica, in disectiile arteriale,stenozele carotidiene inainte de endarterectomie.Contraindicatiile tratamentului anticoagulant sunt:transformarea hemoragica a infarctului,infarctul mare cu risc de transformare hemoragica,HTA necontrolata,afectarea substantei albe prin ischemie in boala de vase mici(expresia tomografica este leucoaraioza

Preventia secundara a AVC ischemic.

*normalizarea TA scade riscul deAVC cu 30%. Studiile clinice aduc dovezi pentru tratamentul cu perindopril si ramipril in asociere cu indapamid. *statinele sunt recomandate pacientilor cu AVC noncardioembolic. Reducerea agresiva a valorilor colesterolului seric a scazut recurenta AVC . *se recomanda ca diabetul sa fie tratat prin terapie farmacologica individualizata. La diabetul tip 2 care nu necesita insulina se recomanda tratamentul cu poliglitazon dupa un AVC. *tratamentul antiagregant scade riscul de recurenta al AVC ischemic cu 20%. Se recomanda aspirina 50-325mg/zi,combinatia dipiridamol cu eliberare lenta/aspirina,clopidogrel75mg/zi,triflusal. *tratamentul anticoagulant oral cu warfarina sau acenocumarol se recomanda dupa AVC cardioembolic . Tinta este INR 2-3. *endarterectomia se recomanda pentru stenozele simptomatice de peste 70%(AIT,AVC interitoriu) ideal in cursul a doua saptamani dupa ultimul eveniment ischemic. * angioplastia cu stentare carotidiana se recomanda numai celor cu contraindicatie de endarterectomie,stenoza inacesibila chururgical,refacerea stenozei dupa endarterectomie,stenoza postiradiere.