ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Apar mai frecvent la barbatii peste 50 ani, peste 65 ani AVC de origine arteriala : 80% ischemice 15% hemoragice intraparenchimatoase 5% hemoragie subarahnoidiana AVC de origine venoasa : 5% din total tromboflebita cerebrala

ISCHEMIA CEREBRALA Origine arteriala 2 mecanisme : ocluzie arteriala prin TROMBOZA sau EMBOLIE Hipoperfuzie locala sau globala =reducerea debitului circulator Ischemia: AIT (accident ischemic tranzitor) deficit neurologic focal care regreseaza in mai putin de 24 h (cca 30min). AVC constituit= deficit neurologic focal peste 24h

ACCIDENTUL VASCULAR CONSTITUIT Scaderea debitului circulator cerebral 20 ml/sec) ISCHEMIA Cerebrala = zona central necrozata, INFARCTUL IREVERSIBIL, cu DSC 6 ore, permite datarea AVC-ului) ARM non injectat (secventa TOF polygon Willis cu reconstructii MIP pentru detectarea unui trombus vascular) (secventa Phase Contrast pt detectia tromboflebitelor cerebrale)

ARM Angiografia prin Rezonanta Magnetica Secvente rapide 3D postinjectare de Gadolinium Explorarea vaselor cervicale - leziune steno-ocluziva?1. 2. 3. Leziune aterotrombotica Cardio-embolism Disectie vasculara

DIFUZIA si PERFUZIADIFUZIA: permite diagnosticul precoce al ischemiei cerebrale inca din primele minute Mod de achizitie ultra-rapid: EPI (echo-planar imaging) Dgn + al ischemiei. Datarea. Intinderea zonei necrozate = ischemie ireversibila !!! Principiul difuziei: Normal: miscari browniene ale moleculelor de apa Ischemie alterarea aportului de oxigen si glucoza catre celule oprirea pompelor de Na/K apa din spatiul extracelular intra pasiv in celule = edem citotoxic= restrictia miscarilor browniene ale apei zonele in care difuzia apei este restrictionata vor aparea in Hipersemnal DWI DWI

Principiul Difuzieicellule cellule

H2O libera in spatiul extracelular

H2O intra in celule

O2

O2

In stare normala Difuzie : studiul miscarilor browniene ale apei libere

Ischemie recenta Edem citotoxic Restrictia miscarilor browniene ale apei in celula

Pondererea Difuziei parametrul b.

b = 0 s/mm imagine ponderata in T2

b =1000 s/mm imagine ponderata in T2 in Difuzie

Cartografierea cerebrala pe baza ADC (coeficient de difuzie aparenta)

Ischemie diminuarea ADC care va apare in albastru pe harta

PERFUZIA Reflecta hemodinamica cerebrala si arata intinderea si gradul zonei de penumbra Zona de diferenta intre ischemie (DIFUZIE) si zona de penumbra (PERFUZIE) MismatchINDICATIILE TROMBOLIZEI: Absenta hemoragiei Debutul simptomelor < 6h pt AVC carotidian < 24 h pt AVC vertebro-bazilar. Varsta pacient 80 ani 4. Antecedente chirurgicale si vasculare

Semiologia AVC-ului ischemic pe CTStadiul acut : ziua 1- 3 EDEM CITOTOXIC 6ore CT normal semne precoce de edem plaja hipodensa spontan cortico-subcorticala cu distributie intr-un teritoriu arterial Vas trombozat cu hiperdensitate spontana +/- injectare in faza acuta bilant Angio-CT al vaselor cervicale

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT

Stadiul subacut: ziua 3 1 luna Edem maximal hipodensitate franca cortico-subcort icala, cu efect de masa Transformare hemoragica = hiperdensitate spontana Ruptura BHE cu priza de s.c.

Semiologia AVC-ului ischemic pe CT

Stadiul cronic : > 1 luna Glioza Cavitate porencefalica atrofie

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRMStadiul SUPRAACUT si ACUT Difuzia/Perfuzia: aria ischemica din faza SUPRAACUTA (primele 6 ore) in hipersemnal. stabilesc indicatiile trombolizei FLAIR hipersemnal corticosubcortical (peste 3 ore) T2 hipersemnal incepand cu peste 6 ore de la debutul simptomelor

Difuzia b=1000 s/mm2

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM

Stadiul SUBACUT Poate confirma transformarea hemoragica a ischemiei petesii hemoragice in hipersemnal T1 (methHB) AVC-uri lacunare mai bine vizibile in hipersemnal T2 si FLAIR Nu se justifica injectarea in std subacut

T2*GR

Semiologia AVC-ului ischemic pe IRM

Stadiul CRONIC Cavitate porencefalica cu semnal lichidian

FLAIR

AVC ul HEMORAGIC

Hemoragia intraparenchimatoasa Sdr HIC hematom intracerebral cu refularea parenchimului adjacent sanatos Poate evolua spre hemoragie meningee sau spre hemoragie intraventriculara ASPECT CT in stadiul acut : Hiperdensitate spontana situata intr-un teritoriu profund (gg bazali, centri semiovali, punte). Edem, risc de angajare cerebrala

Hemoragia intraparenchimatoasaAspect CT stadiu supraacut 4h3zile hiperdensitate spontana,Aspect CT stadiu subacut 3 zile 3 sapt izo/hipodensitate ; cu priza de contrast in periferie

Hemoragia intraparenchimatoasa Aspect CT Stadiu cronic Cavitate porencefalica cu densitate LCR

Hemoragia intraparenchimatoasaIRM Stades Hyperaigu (0-3 h) Aigu (4 h-3 j) Subaigu (4 j-7 j) Subaigu (1 s - 4 s) Chronique (> 1 mois) Hb OxyHb DsoxyHb MetHb Intra MetHb Extra Hmosidrine Scanner Iso/hyper Hyper Hyper/iso Iso/hypo Hypo SE T1 Iso Iso Centre iso Couronne hyper Hyper Homogne Hypo/Iso/hyper SE T2/Flair Hyper Centre hypo Couronne hyper Hypo Hyper Hypo/iso/hyper T2* Couronne hypo Hypo franc Hypo franc Couronne hypo Couronne hypo

Aspect IRM stadiu supraacut : o -3 h oxiHBT1 - izosemnal FLAIR hipersemnal

Aspect IRM stadiu supraacut : o -3 h oxiHB T2* GR coroana periferica in hiposemnal

Aspect IRM stadiu acut: 4 h -3 zile dezoxiHBFLAIR hipersemnal T2* GR - hiposemnal

Aspect IRM stadiu subacut precoce: 4-7zile methHB intracelularaT1 centru izo, inel periferic hiper

T2- aspect hipo franc

Aspect IRM stadiu subacut tardiv: 7zile- 4saptamani methHB extracelularaT1 aspect hiper omogen T2*GR coroana hiposemnal

Aspect IRM stadiu cronic: peste 4 sapt hemosiderinaT1, FLAIR, T2 hipo/izo/hiper T2*GR - coroana hiposemnal

Hemoragia intraparenchimatoasa Etiologia AVC hemoragic: Pacient >60ani, HTA etio hipertensiva (arteriolopatie) hematom profund Pacient 500 ng/ml) 85%

42% 41%

47

Etiologie Cauze infectioase: Cauze ne-infectioase: traumatisme craniene tumori (meningiom+++) malf vasculare fistula durala ischemia/hemoragia intracerebrala LOCALE: abces, empiem subdural, meningite LOCALE

REGIONALE: otita medie, mastoidita, infectii dentare infectii orbito-faciale sinuzite

GENERALE sarcina, postpartum boli AI, inflamatorii (Crohn, Lupus, Behcet, Sjogren, Wegener, sarcoidoza ) neoplazii viscerale hemopatii trombofilii si tulb hemostazei IATROGENE cateter venos interventii chirurgicale punctia lombara mielografie inj intratecala de steroizi48

GENERALE

septicemie endocardite tuberculoza

Cauze idiopatice: 20-35%

Examinarea CT - prima metoda imagistica folosita datorita accesibilitatii crescute fata de RMN. - AVANTAJE MAJORE: 1. permite eliminarea rapida IN URGENTA a unor cauze grave ce pot evolua cu aceeasi simptomatologie : abces cerebral tumora encefalita 2. deficit neuro acut hematom acut intracerebral. 3. bilant vascular mai usor de realizat fata de IRM, desi la fel de performant (CT helicoidal). - PROTOCOL: 1. Ct craniu nativ 2. CT craniu cu contrast in faza venoasa (injectare in bolus 80cc, debit 3,5cc/sec, achizitie 40-45sec, reconstructii MIP, VR)49

Semiologie CTEXAMINAREA CT NATIVA : SEMNE DIRECTE: - hiperdensitatea spontana a trombusului cca 50 UH primele 8 zile (semnul triunghiului dens - SSS sau semnul corzii - vena corticala). - semn precoce, observabil cca 25% cazuri - uneori dificil de afirmat datorita hiperdensitatii structurilor osoase invecinate - fals pozitiv : copil (hiperdensitate spontana non patologica SSS) - Semnul corzii: hiperdensitatea spontana a unei vene corticale

50

Semiologie CTEXAMINAREA CT cu CONTRAST: SEMNE DIRECTE: - Semnul delta (triunghiului vid): captarea contrastului de catre vasa vasorum ale peretelui SSS asociata defectului de umplere a lumenului SSS datorita prezentei trombusului la acest nivel. Patognomonic (30-46% cazuri). Vizibil din ziua 5-a de evolutie (2 luni).

51

Semiologie CT Pacienta 38 ani, DGN TVC a SSS si S Sigmoid si tansvers dreptCT axial cu contrast - faza venoasa Semn Delta Absenta opacifierii lumenului SSS

52

Semiologie CT SEMNE INDIRECTE Leziunile cerebrale in teritoriul de drenaj venos al sinusului interesat: Nespecifice Edem cerebral difuz sau localizat: plaje hipodense cortico-subcorticale; efect compresiv asupra sistemului ventricular. Infarct venos (hipodensitate corticosubcorticala, cu priza de contrast corticala giriforma sau nodulara subcorticala) Leziuni hemoragice cerebrale (petesii corticosubcorticale , hematom intracerebral compresiv, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiana) in peste 30% din cazuri. Captare patologica a meningelui , a coasei creierului, a cortului cerebelului (hiperemia si staza venoasa)

-

-

-

53

Leziuni hemoragice cerebrale - Aspect CT

54

Examinarea IRM Asociaza analiza precisa a sistemului venos cerebral cu repercursiunile TVC asupra parenchimului cerebral. Examinarea IRM are sensibilitate crescuta fata de CT pentru a evidenia modificarile perenchimului cerebral in TVC (a eventualelor leziuni cerebrale).

PROTOCOL: Secvente clasice efectuate sistematic: Sag T1 SSS Axial Difuzie parenchim Axial/Coronal FLAIR STransvers, edem Axial T2*EG vene corticale, hemoragia Axial/Coronal T2, PD SSS, vene cerebrale interne, S TransversSecvente suplimentare angiografia RM ARM PC 2D sau 3D (contrast de faza) toate sinusurile ARM 2D TOF sinusurile perpendiculare pe planul achizitiei ARM (T1 EG+inj Gadolinium) toate sinusurile

55

Aspect IRM normal al sinusurilor pe secventele conventionaleFenom. signal void pe secventele conventionale

56

Semiologia IRMOCLUZIA SINUSULUI VENOS: - modificarea semnalului intravascular normal pe secventele clasice (disparitia signal void) . - anomaliile semnalului normal sunt dificil de apreciat in primele 5 zile; dispar dupa 3 sapt. - evolutia semnalului trombusului se bazeaza pe semiologia degradarii hemoglobinei : T1/FLAIR/PD T2 izo T2*EG izo

TIMP