7/26/2019 AB S

1/9

FIZIOPATOLOGIA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE

Cuprins

1. Mecanisme de reglare a echilibrului acido-bazic

2.

Tulburrile echilibrului acido-bazic- definiie- clasificare i mecanisme generale de compensare- tulburri AB simple- tulburri AB mixte

Reaciile enzimatice i implicit procesele biologice depind n mare msurdeconcentraia ionilor de hidrogen din mediu.

Limitele fiziologiceacceptate de laboratoarele clinice pentru pH-ul plasmaticsunt 7,35-7,45, dar in vivoele sunt mai restrnse.

Meninerea ntre aceste limite necesitmecanisme homeostatice eficiente, care

menin echilibrul ntre procesele fiziologice care genereazH+ i cele care reducconcentraia de H+.

Exprimarea logaritmicaa concentratiei ionilor de hidrogen, sub forma valorilorde pHpoate crea o falsimpresie asupra gravitii perturbrii echilibrului acido-

bazic. Astfel, o scdere a pH cu doar 0.3 (de la 7,4 la 7.1) indicde fapt o creterela valori duble ale concentraiei ionilor de hidrogen de la 40 nmoli/l la 80 nmoli/l.

Mecanismele care regleazconcentraia de H+sunt:

mecanismele fizico-chimice, reprezentate de sistemele tampon mecanismele biologice,care implicintervenia mai multor organe i esuturi

(rolurile principale revin plmnilor i rinichilor).

1

7/26/2019 AB S

2/9

Sistemele tampon sunt perechi de acizi i baze, care elibereazH+(acizii) saufixeazH+ (bazele), ncercnd astfel scompenseze modificrile de pH.

BH+B+H+

Procesul de tamponare nu nseamni o ndeprtare din organism a ionilor deH+, acetia rmnnd fixai de acceptori (baze) sub forma nedisociat. Ca urmare,sistemele tampon constituie doar o msurtemporar, iar acumularea continude H+

poate duce la depirea capacitii de tamponare i la modificarea brusca valorii pH.Principalele sisteme tampon sunt reprezentate intracelular de proteine i fosfai, iarextracelular de HCO3-/H2CO3.

Hemoglobina contribuie la transportul de CO2, la procesul de tamponare aH+ i procesul de formare a bicarbonailor. La nivelul plmnilor crete presiunea

parial a oxigenului (PO2) i scade pCO2. Hemoglobina fixeaz O2, iar

oxihemoglobina astfel rezultat devine un acid (de 40 ori mai puternic decthemoglobina redus), care elibereaz H+ i fixeaz ionii de K+ sub form deoxihemoglobinat de potasiu. Ionii de Cl- electronegativi vor prsi hematiile i ajunin plasm vor reaciona cu bicarbonaii, fixnd sodiul i elibernd ionul HCO3-.Acesta ptrunde n hematii i mpreun cu H+ formeaz acid carbonic. ntruct lanivelul plmnilor pCO2 este relativ sczut, anhidraza carbonicva aciona n sensuldescompunerii H2CO3 n H2O i CO2, care difuzeazapoi n aerul alveolar.

Participarea plmnului se realizeaz prin difuzarea CO2 din snge nalveole i eliminarea n aerul atmosferic care depinde de:

gradientul de presiune parial amplitudinea i frecvena micrilor respiratorii, de ventilaie

2

7/26/2019 AB S

3/9

tensiunea superficiala de la nivelul alveolelor pulmonare.

Participarea rinichilor la reglarea homeostaziei acido-bazice se face prineliminarea acizilor nevolatili i meninerea nivelului plasmatic de bicarbonai.

n rinichi,la nivelul glomerulilor se vor filtra nu numai diferiii acizi nevolatili

(de regula sub forma de sruri de sodiu), dar i toi electroliii, inclusiv sistemeletampon micromoleculare. Tubii renali sunt nsdotai cu mecanisme prin care cationiide Na+ i anionii bicarbonat sunt reabsorbii din ultrafiltrat, fiind schimbai cu H+,care se secretn lumenul tubilor uriniferi.

HA + NaHCO 3NaA + H2O + CO2 (HA = acid tare).

TULBURRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Definiie

Perturbrile echilibrului acido-bazic reprezintacele afeciuni care determinactivarea depirea capacitii de echilibrare ale sistemelor tampon i mecanismelorde compensare cu/frmodificarea pH-ului sanguin.

In formele compensate pH-ul sanguin rmne normal.In formele decompensate se modificpatologic

Deoarece tamponul bicarbonat/acid carbonic este esenial n condiionareavalorilor de pH, iar orice perturbare a homeostaziei ionilor de hidrogen va afectasistemul tampon, este convenabil sse discute perturbrile echilibrului acido-bazic n

funcie de modific

rile raportului [HCO3]/H2CO3. In acest raport H2CO3 esteevaluat indirect prin evaluarea pCO2.

Clasificare i mecanisme generale de compensare

Un pH arterial mai mic de 7,35 definete acidemiai reflectexces relativ deacizi n snge. Acidoza este o cretere sistemic a concentraiei H+. Alcalemia sedefinete ca o cretere a pH-ului arterial peste 7,45. Alcalozareprezinto reduceresistemica nivelului H+.

Atunci cnd anomalia duce la scderea bicarbonailor se ajunge la acidozemetabolice, iar o cretere a bicarbonailor va realiza alcaloze metabolice.

n anomaliile care duc la creterea pCO2 se va dezvolta o acidozrespiratorie, n timp ce scderea pCO2 semnaleazo alcalozrespiratorie.n dereglrile de cauz metabolica echilibrului acido-bazic, mecanismele

compensatorii se exercit la nivelul plmnilor, afectnd pCO2 (se modifica inacelai sens cu bicarbonatul, respectiv scade n acidoze i crete ineficient nalcaloze).

n dereglrile de cauz respiratorie, mecanismele compensatorii serealizeaz la nivel renal,prin reglarea reabsorbiei bicarbonailor. Astfel, efortul decompensare ntr-o acidoz respiratorie este dirijat spre creterea concentraiei de

bicarbonai, pe cnd ntr-o alcaloz respiratorie se tinde spre limitarea reabsorbieibicarbonailor i scderea concentraiei lor n snge.

Reaciile compensatoriipot corecta parial sau total valorile pH, dar [HCO3-]i respectiv pCO2 rmn anormale pnla corectarea anomaliei primare.

3

7/26/2019 AB S

4/9

ACIDOZELE METABOLICE

ntruct n cursul proceselor metabolice se produc ioni de hidrogen (H+) i nu ionide hidroxil, tendina spre acidozse ntlnete mult mai frecvent dect tendina laalcaloz.Pe de alt parte, mecanismele homeostatice sunt adaptate n special pentru

contracararea unui exces de H+. Din acest motiv alcalozele (mai ales celemetabolice) sunt mai rare i se compenseaza cu dificultate.

TULBURARILE ACIDO-BAZICE SIMPLE

Se refer la afeciunile care rezultdin alterarea primara CO2 sau HCO3cu/frrspuns compensator

Acidoze

Afeciunea [H+

] pH Perturbarea primarAcidoza respiratorie Crescut Sczut Creterea pCO2

Acidoza metabolic Crescut Sczut Scderea [HCO3-]

Alcaloze

Afeciunea [H+] pH Perturbarea primar

Alcaloza respiratorie Sczut Crescut Scderea pCO2

Alcaloza metabolic Sczut Crescut Creterea [HCO3-]

ETIOLOGIE

Acidoza respiratorie

Este produsde afeciunile care determincreterea pCO2 (hipercapnia).

- creterea produciei de CO2 (rar) stopul cardio-respirator, hipertermia.- scderea eliminrii CO2 (frecvent) afeciuni ale centrilor respiratori (TCC,AVC, meningite, encefalite, barbiturice, opioizi, boli neuromusculare(miastenia gravis), poliradiculonevrite (sdr. Gullain-Bare), paralizia nervuluifrenic, traumatisme toracice, deformri ale cutiei toracice (cifoza, scolioza,cifo-scolioza), afeciuni ale pleurei pleurezii, pahipleurite, afeciuni

pulmonare - disfuncii ventilatorii obstructive (astmul bronic, BPOC),restrictive (pneumoconioze) i mixte, perturbri ale perfuziei, perturbri aledifuziunii alveolo-capilare

Alcaloza respiratorie

Apare prin afeciuni care scad pCO2 (hipocapnie).

4

7/26/2019 AB S

5/9

Hiperventilaia determinhiporcapnie i poate apare n:

- hipoxemii de orice etiologie,- activarea centrului respirator (TCC, meningite, encefalite, septicemii cu G-,

supradoze de salicilai),

-

ventilaie mecanicextensiv,- durere intens,- stres.

Alcaloza metabolic

- creterea bazelor prin aport excesiv de bicarbonat sau precursori debicarbonat (acetat, citrat, lactat) ; transfuzii masive cu snge citrat ; deficit devolum extracelular (deshidratri) uor/moderat

- scderea acizilor emesis, aspiraii gastrice, hiperaldosteronism,hipopotasemia.

Este produscel mai frecvent prin pierderea de lichide cu coninut mare de Cl-(vrsturi prelungite, aspiraii gastrice) i prin administrarea cronic de soluiialcaline.

Acidoza metabolic

Se caracterizeazprin scderea HCO3. Existmai multe tipuri tipuri:

- prin pierderea unor cantiti mari de bicarbonat (ex: diaree prelungit) (tip

secretant)- prin administrarea exogen sau producia endogen crescut de acizi non-

volatili ex: exogen etilen-glicol, salicilai ; endogen acid lactic (seacumuleazn cantiti crescute n ocul hipovolemic deoarece prin lipsa unei

perfuzii corespunztoare a esuturilor se instaleaz glicoliza anaerob cuproducia crescutde acid lactic), corpi cetonici (n cetoacidoza diabetic nlipsa insulinei glucoza nu poate fi utilizat ca i surs de energie, n loculacesteia fiind utillizai prin oxidare AGL n ficat cu formarea unor cantiticrescute de corpi cetonici.), acidoza uremic(prin incapacitatea rinichiului dea elimina acizii) (tip titrabil)

- prin scderea eliminrii acizilor non-volatili (tip titrabil)

Situaiile de mai sus pot fi diferite n ceea ce privete deficitul anionic (anion gap)= AG.

Calculul AG se bazeazpe principiul electroneutralitii conform cruia nr. totalde anioni este egal cu numrul total de cationic. Se msoar ntotdeauna cei maiimportani ioni: Na+, K+, Cl-, HCO3-. Ionii care nu se msoaruzual se numesc ionineevaluai (ex: cationi Ca2+, Mg2+, gama-globuline ; anioni albumine, fosfai,sulfai, acizi organici). Anionii neevaluai depesc cationii nemsurai, diferena fiindAG.

AG = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3 -)

5

7/26/2019 AB S

6/9

Cationii neevaluai nu modific semnificativ echilibrul AB n timp ce anioniineevaluai au impact important asupra echilibrului AB atunci cnd sufer variaii

patologice.

+ -

AG deficitul anionic

CNK

Na

AN

HCO3

Cl

FigAG normal (ioni exprimai n mEq/L).CN cationi nedeterminaiAN anioni nedeterminai

AM tip secretant au AG normal. Compensarea pierderilor de bicarbonat seface prin retenia de Cl-. Astfel cAG rmne normal.

In AM tip titrabil AG este crescut. Acest tip de AM se caracterizeaz princreterea produciei endogene sau administraea exogen de acizi, sau prin scdereaeliminrii renale a acizilor. In aceste situaii HCO3 se consumpentru tamponareaacizilor, n timp ce Cl- rmne neschimbat. In consecin, AG crete. Astfel AG poatefolosi pentru determinarea etiologieiprobabile a AM.

DINAMICA MECANISMELOR DE COMPENSARE

Compensarea respiratorieeste un proces rapid n care ventilaia este ajustatpentru modelarea pCO2 ca i rspuns la alterarea primara HCO3-. Incepe la ctevasec. i are eficien maxim n 12-24 ore. Compensarea respiratorie nu va ajusta

niciodat pH-ul la valoarea normal dearece ventilaia depinde i de ali parametricum sunt necesitile de oxigen care nu vor permite o ajustare maxim a ventilaieipnla aducerea pH-ului la valori normale.

Mecanisme metabolice de compensare (Hb i rinichiul) se instaleazlent,n douetape:

- n prima etapacioneazsistemul tampon al Hb acioneazimediat- n faza a 2-a intervine mecanismul renal de compensare care ncepe n primele

ore i are effect maxim n 2-5 zile. Rinichiul ajusteaz reabsorbiabicarbonailor i excreia acizilor, n funcie de tipul dezechilibrului AB.

Mecanismele renale sunt capabile s readuc pH-ul la volorile normale naproximativ 4 sptmni n cazul bolilor respiratorii cronice.

6

7/26/2019 AB S

7/9

Dezechilibrul ABPerturbarea

primarRspunsul

compensator Efect

Acidozarespiratorie

Creterea pCO2 Crete [HCO3-] Acidifierea urinii

Alcalozarespiratorie

Scderea pCO2 Scade [HCO3-]

Alcalinizareaurini

Acidozametabolic

Scderea [HCO3-] Scade pCO2 Hiperventilaie

Alcalozametabolic

Creterea [HCO3-] Crete pCO2 Hipoventilaie

TULBURRI ACIDO-BAZICE MIXTE

Sunt dezechilibrele AB n care 2 condiii perturbatoare primare acioneazconcomitent. Pot fi combinaii de orice tip ale tulburrilor AB. Condiiile

perturbatoare primare pot avea efect neutralizant sau aditivn modificarea pH-ului.

Tulburri AB mixte fr modificarea pH-ului condiii perturbatoareprimare cu efect neutralizant asupra pH-ului. Mecanismele de compensare suntactivate, dar nu este modificat pH-ul. Ex: vrsturi prelungite asociate cu deshidratare

vrsturile induc alcalozmetabolic(prin pierderea de acizi din sucul gastric), iardeshidratarea acidozmetabolic(prin creterea produciei de acid lactic).

Tulburri AB mixte cu modificarea pH-ului- condiii perturbatoare primarecu efect aditiv asupra pH-ului. Ex: traumatism toracic sever acidozrespiratorie printulburri ale ventilaiei asociat cu acidoz metabolic prin creterea produciei deacid lactic datorat ocului. In aceast situaie, mecanismele de compensare suntdepite (compensarea respiratorie necesaracidozei metabolice este deja ineficient

prin disfuncia ventilatorie). In plus scderea ph-ului este mai mare datoritexisteneia 2 condiii perturbatoare primare cu effect aditiv.

FIZIOPATOLOGIA MANIFESTRILOR CLINICE

Manifestrile clinice aparin n primul rnd bolii de bazcare orienteazspre etiologia tulburrii AB i, implicit spre tipul de dezechilibru.

Manifestri clinice care aparin direct dezechilibrului AB

Tulburri ale funciei SNC - acidozele severe produc tulburri de reglare acirculaiei cerebrale precum i creterea permeabilitii barierei hemato-encefalice cuapariia stuporului i comei. Alcalozele severe pot determina de asemenea apariiastuporului i comei.

Tulburri cardiace - n acidozele severe contractilitatea miocardului este

deprimat conducnd la scderea debitului cardiac i apariia disritmiilor (fibrilaieventricularcnd pH-ul < 7,2).

7

7/26/2019 AB S

8/9

Tulburri electrolitice

Ca2+

Acidozele determinmobilizarea Ca2+ din depozite i eliberarea calciului de

pe albumine cu creterea concentraiei plasmatice a calciului ionizat. Dac acidozaeste cronicpoate apare osteoporoza. Alcalozele vor duce la scderea calciului ionizatfavoriznd legarea lui de albumine, cu apariia manifestrilor de spasmofilie/tetanie

K+

Creterea H+ (din acidoze) n snge duce la pomparea mai multor ioni de H+intracelular care vor nlocui ionii de K+ ce vor iei din celuln spaiul extracelular.Rezultatul este hiperpotasemia. Hiperpotasemia nu apare nsdacfuncia renalestenormal cu eliminarea adecvat a surplusului de H+. Manifestrile hiperpotasemieisunt fatigabilitatea i tulburri de conducere cardiac.

In alcaloze, dimpotriv, H+ este pompat extracelular pentru compensareaalcalozei, iar ionii de K+ vor nlocui ionii de H+ fiind pompai intracellular pentru amenine electroneutralitatea celulei. Rezult hipopotasemia. Hipopatasemia semanifest prin fatigabilitate, disritmii cardiace, poliurie, polidipsie, tulburri deconcentrare a urinii.

PARTICULARITATI PEDIATRICE ALE DEZECHILIBRELOR AB

Nou nscuii < 1 lunau o abilitate redusde a excreta cantiti crescute de

acizi ; rinichii lor sunt, de asemenea, mai pu

ini capabili de a reabsorbii bicarbona

ii ;produc mai puini ioni de amoniu, iar sistemele tampon sunt n general mai puindezvoltate. Consecina este creterea riscului pentru acidoze metabolice prinacumulri excesive de acizi

Adolescenii cu anorexie nervoas/bulimie sunt cu risc crescut de alcalozmetabolic prin vrsturi repetate sau acidoz metabolic prin denutriie sauadministrarea cronicde laxative.

PARTICULARITATI GERIATRICE ALE DEZECHILIBRELOR AB

Rspunsul chemoreceptorilor la creterea pCO2 este ntrziat prin scdereasensibilitii acestora. Rezultscderea abilitii de a corecta o acidozrespiratorie.

Creterea riscului de depresie a centrilor respiratori prin administrarea cronicde barbiturice. Rezultcreterea riscului de acidozrespiratorie.

Scderea abilitii rinichiului de a elimina valenele acide. Rezult cretereariscului pentru acidoze metabolice

Utilizarea cronic i excesiv a laxativelor (pentru constipaie) poatepredispune la acidozmetabolic.

8

7/26/2019 AB S

9/9

Diagnostic

Parametrii care trebuie evaluai pentru dezechilibrele AB sunt: pH-ul sanguin,

pCO2, HCO3, AG. Dacoricare din aceste valori este patologic, o anomalie AB esteprezent. Diagnosticul se face n etape, astfel:

1. Modificarea pH-ului pune diagnosticul de acidoz/alcaloz.

2. Modificarea pCO2 i a HCO3 clasifictulburarea ca fiindrespiratorie/metabolic.

3. Identificarea mecanismelor de compensare.

9