SEMIOLOGIE CURSUL NR. 6 (CV) HIPERTENSIUNEA ARTERIAL HIPOTENSIUNEA ARTERIAL COLAPSUL OCUL ICS, ICD, ICG SINDROAMELE ARTERIALE -Sd de ischemie periferic acut -Sd de ischemie periferic cronic -Tulburri funcionale vasospastice arteriale SINDROAMELE VENOASE -TFP -TFS HIPERTENSIUNEA ARTERIAL OMS HTA sd. clinic caract. prin TAs i/sau TAd >140/90 mmHg. Se poate afirma o HTA dac la 3 det. la un interval de o spt. se obin valori TA>180/110 mmHg la prima determ. permite afirmarea HTA TAs 140-150 mmHg i TAd 90-94 mmHg HTA de granita sau borderline hypertension. Bolnavul hipertensiv poate fi descoperit de ctre medic n patru circumstane 1. ntmpltor: - examen medical la angajare - admitere n coli - examene profilactice n aceste mprejurri bolnavul este asimptomatic, fr acuze subiective, la examenul fizic prezentnd valori ale TA mai mari de 160/95mmHg. 2. Semne funcionale, suprtoare i comune multor boli: cefalee fosfene acufene ameeli La acetia se descoper valori tensionale mari, cu minima peste 100-110mmHg i maxima depind 150-160mmHg. 3. Semnele unui accident coronarian (AP, IM) AVC IRC 4. HTA secundar din: stenoza arterei renale coarctaia de aort feocromocitom Cushing. Acest tip de HTA descoperit la timp, poate fi vindecat prin tratament chirurgical

Clasificarea HTA Dup valorile TA sistolice i TA diastolice Dup modalitatea evolutiv HTA benign: evoluie de lung durat pstrarea ndelungat a capacitii de munc, cu perioade de agravare i ameliorare complicaiile apar tardiv HTA malign: evoluie rapid, accelerat val. ale TA TAd >130mmHg complicaii majore de la debutAVC, encefalopatie, IVS FO gr. IV rezisten la tratament Dup etiologie HTA esenial (primar): 70-90% din cazuri adesea caracterul familial debutul este insidios etiologie plurifactorial stress, ereditate, hiperlipemie, obezitate, diabet vrsta depistrii frecv. la maturitate evoluie favorabil raspuns la tratament HTA secundar: vrsta depistrii fie 60ani; antecedente patologice semnificative: diabetice sau renale. a) Renal cea mai frecvent dintre formele secundare HTA renoparenchimatoas: GNA GNC colagenoze nefropatia diabetic rinichiul polichistic pielonefrita cronic malformaii renale uropatia obstructiv HTA renovascular: stenoz de arter renal b)Endocrin a doua cauz ca frecven * suprarenala CSR - hiperaldosteronism primar (sd. Conn) - hiperaldosteronism secundar

MSR - feocromocitom tumora de MSR Sd. Cushing evol. cu HTA sever * boli hipofizare acromegalie * afect. tiroidiene hipertiroidia tireotoxicoze * afect. ale paratiroidelor hiperparatiroidia * disfunctii ovariene HTA de sarcina HTA de menopauza * afectiuni ale pancreasului endocrin diabet e) Iatrogen (medicamentoas) contraceptive orale cele ce conin estrogeni preparate hormonale glucocorticoizi, h. tiroidieni d) Neurologic apare n : tumori cerebrale encefalite edem cerebral traumatism cerebral c) Cardiovasc. apare datorit unor condiii hemodinamice speciale realizate de: coarctaia de aort (stenoza istmului aortic) HTA mecanic IAo HTA mecanic BAV complet HTA de debit ateroscleroza HTA de elasticitate Hipertensiunea arterial esenial (HTAE) - etiologie incert * factori favorizani: ereditatea un printe cu HTA risc 50%, ambii prini cu HTA risc 80% aportul exagerat de sare (>10g/24 ore) obezitatea consumul de alcool >60-80g zi fumatul sedentarismul stress-ul diabetul zaharat hiperuricemia Simptome cefalee: - apare matinal - occipital sau fronto-occipital, n casc - caracter pulsatil ameeli: - mai ales la schimbarea poziiei

- uneori nsoite de greuri i vrsturi acufene: - pocnituri n urechi - iuituri (tinitus) fosfene: - pete mici, rotunde, n cmpul vizual Semne clinice examenul obiectiv corect si complet * msurarea G, I, det. indicelui de mas corporal (IMC) * facies pletoric (HTAE), cushingoid, hipertiroidian * ex ap. cardio-vasc. focalizat pe: - decelarea cardiomegaliei - semne de IC - semne de afectare arterial diminuarea pulsaiilor la m. inferioare coartaia de aort * ex ap. respirator: - raluri de staz * ex. abdomenului - sufluri abdominale stenoza arterei renale - nefromegalie rinichiul polichistic * ex. neurologic pentru evidenierea afectrii cerebro-vasculare Masurarea corecta a TA: 3 seturi de valori TA peste limita normal, determinate la interval de o sptman dac la prima det. val TA mult b. hipertensiv

TA se masoar: - dup 5 min de repaus - in condiii de confort psihic, nu consum de cafea in ora precedent - 2 msurtori la interval de cateva min. - la ambele brae, la membrele inferioare HiperTA de cabinet izolat b. prezint val ale TA in momentul msurrii TA de ctre medic Rol f. important monitorizarea ambulatorie a TA tip Holter - permite inregistr. mai multor valori ale TA in diferite momente ale zilei

Examene paraclinice Examen radiologic - hipertrofie a VS - n poziie oblic anterioar stng (OAS) ventriculul stng ocup spaiul retrocardiac, apropiindu-se mult sau depind coloana vertebral. Tot n aceast inciden aorta este dilatat i derulat. EKG - la hipertensivii mai vechi HVS

dac EKG este normal HTA recente modificri de faz terminal aplatizarea sau inversarea undei T i subdenivelarea segmentului ST BRS complet sau incomplet Examenul fundului de ochi (FO) important pentru: - dg. vechimii hipertensiunii - stadializarea acesteia Gradul I - angiospasme - ngustarea arteriolar moderat - dilatarea i sinuozitii venulelor retiniene Gradul II - arterele au reflex parietal accentuat fiind comparate cu un fir de cupru - arterele fiind indurate, la intersectarea cu o venul, cursul acesteia pare ntrerupt semnul ncrucirii Sallus-Gunn Gradul III - arteriolele sunt mult ngustate, spastice cu reflex luminos alb-cenuiu srm de argint - exudate albe, moi, vtuite i hemoragii retiniene vechi sau recente Gradul IV - modificrile de gradul III la care se adug edemul papilar Echocardiografia permite aprecierea masei VS care crete progresiv cu valorile tensionale i vechimea bolii indicii echografici de HVS, mai importani sunt: - grosimea peretelui posterior i/sau septului peste 11 cm - raportul sept/perete posterior peste 1,1 dar sub 1,3 - masa VS peste 215 gr fracia de ejecie Date de laborator investigarea funciei renale: - examen sumar de urin - uree, creatinin, ac. uric - Clcr, Addis, uroculturi explorri metabolice: descoperirea unor factori de risc: - lipide - trigliceride - colesterol - glicemie ionograma sanguin i urinar, n special Na+ i K+ Stadializarea HTA propusa de OMS in 1993 rol didactic Stadializarea evoluiei HTA permite nelegerea particularitilor fiziopatologice i

clinice ale fiecrei etape evolutive, fiind propus de OMS, pe baza leziunilor organice aprute. Se recunosc trei stadii evolutive ale HTA. 1. Stadiul I se caracterizeaz prin: - moderate i periodice ale TA - simptome absente sau minime i nespecifice - examen obiectiv: cord normal - EKG, radioscopia cardiopulmonar i explorarea funcional normale - ex. FO gr.I angiospasme n perioadele cu valori tensionale - nu apare nici un semn de afectare a organelor tinta

2. Stadiul II - valori tensionale constant - simptome: - cefalee, ameeli - tulburri vizuale - palpitaii, jen precordial, dispnee de efort - uneori mici AVC tranzitorii prin spasm arterial cerebral sau microhemoragii - clinic obiectiv, Rx i EKG semne de HVS - explorarea funciei renale este nc normal eventual - proteinurie minim si/sau hematurie - scderea densitii urinare - poliurie - examenul FO este gradul II 3. Stadiul III HTA visceralizat prin interesarea urmtoarelor viscere numite i organe int: Creier - encefalopatie hipertensiv - hemoragii i infarcte cerebrale care cauzeaz afazii, pareze trectoare sau hemiplegii Cordul *complicaiile cardiace sunt incluse n noiunea de cardiopatie hipertensiv, n care sunt implicai factorul miocardic si factorul coronarian factorul miocardic este exprimat prin HVS, n final aprnd ICS afectarea circulaiei coronariene conduce la apariia ischemiei miocardice: AP, IM diverse aritmii, n special ventriculare Rinichiul primele leziuni sunt la nivel arterial nefroangiosclerozei hipertensive dar cu timpul apar i leziuni glomerulare i interstiiale afectarea renal se exprim prin apariia proteinuriei i hematuriei, n final instalndu-se IR Examenul FO modificri de gradul III exudate i hemoragii retiniene EKG i Rx cardio-pulmonar HVS Probele funcionale renale modificate

O form special de HTA care poate apare in evolutia HTAE cat si a HTA sec este HTA malign sau cu evolutie accelerat cu urmtoarele criterii de definire: TAd > 130mmHg IC, insuficient coronarian AVC, encefalopatie hipertensiv IRC FO gr.IV rezistent relativ la tratament

HTA secundare HTA de cauz endocrin 1.Feocromocitomul - tumor localizat a MSR sau - hiperplazia difuz a medulo suprarenalei excesul de tesut secretant exces de catecolamine (A si NA) HTA, hipersudoraie, hiperglicemie, leucocitoz pasager, poliglobulie relativ Feocromocitomul poate determina: a) HTA paroxistic 80% din cazuri val. TA 300/200mmhg dat de descrcare masiv i brusc de catecolamine cefalee intens, pulsatil paloare transpiraii reci anxietate agitaie psihomotorie tremurturi tahicardie, tulburri paroxistice de ritm senzaie de frig cu rcirea extremitilor

Crizele: pot apare nemotivat sau sunt declanate frecvent de: - palparea abdominal sau lombar - stres, abuz de nicotin, alcool, - urinare, defecaie dureaz cateva min cateva ore pot apare complicaii majore AVC, EPA TA revine rapid la normal, accesul urmat de transpiraii profuze i diurez excesiv Intre crize: - TA=N - fr simptomatologie ATENTIE!!! TRIADA: transpiraii, tahicardie, cefalee +acces de HTA specificitate de 93% pentru feocromocitom

b) HTA continu, persistent - 20% din cazuri HTA hipotensiune ortostatic tulburri de ritm persistente scdere ponderal febr diabet zaharat Paraclinic Dozarea plasmatic a : adrenalinei N< 100pg/ml noradrenalinei N< 500pg/ml Din urina pe 24 de ore: catecolaminele libere crescute 0,1-10mg/24h (N2mg% trombocite semne de AH microangiopatic

cefalee tulburri neurologice tulburri vizuale IVS, EPA hemoragii, exudate retiniene, edem papilar hipotrofie fetal HIPOTENSIUNEA ARTERIAL max. < 100 mmHg iar minima < 60 mmHg. 100/60 mmHg frecvent la tineri, la sportivii de performan, de regul de tip constituional nu reprezint o stare patologic. Funcie de condiiile de apariie hipoTA poate fi: 1) hipoTA esen (primar sau constituional) 2) hipoTA secundar simptomatic 3) hipoTA ortostatic 1)Hipotensiunea esenial este o hipotensiune permanent se manifest clinic prin: oboseal dispnee la efort sensibilitate la frig acufene, scotoame, cefalee mai ales n clinostatismcefalee de perna iritabilitate tulburri ale ciclului menstrual tulburari de dinamic sexual Examenul fizic extremiti reci valoriale TA ex. cord=N tulburari digestive: dureri imprecise, rar tulb. de tranzit tulburri renale: oligurie ziua n ortostatism, nicturie n ortostatism: lipotimii vertij transpiraii tahicardie Examene paraclinice calciu glicemia =N sau colesterolemia=N sau cetosteroizii =N sau NB simptomatologia se accentueaz la efort sau la ortostatism prelungit

Apare n : *boli endocrine: boala Addison hipotiroidie * afeciuni cardiovasculare: stenoz mitral stenoz aortic varice voluminoase ale m. inferioare IM ntins * afeciuni neurologice: polineuropatie diabetic * infecii: TBC malarie * intoxicaii cronice: tabagism CO * iatrogena: tranchilizante antidepresive nitraii betablocante blocanti ai canalelor de calciu * boli digestive: icter hepatite cronice ciroz hepatic diaree vrsturi * pierderi volemice: diurez n IRC-std. poliuric

2) Hipotensiunea secundar

3) Hipotensiune arterial ortostatic scderea TAs cu >30mmHg i a TAd cu > 15 mmHg fa de valorile nregistrate n clinostatism Normal n ortostatism TA cu 10-15 mmHg Simptome: ameeli senzaie de sfreal lipotimii tulburri ale ritmului cardiac tahicardii sau bradicardii greuri, vrsturi transpiraii n practic se ntlnesc urmtoarele tipuri de hipotensiune ortostatic: * hipoTA cronic ortostatic idiopatic sau primar (Sd. Bradbury- Eggleston)

brbai de varst medie fr tahicardie sinusal compensatorie ortostatism prelungit pierderea sudoraiei tulburri sfincteriene poliurie nocturn cefalee i tulburri vizuale impoten sexual

* hipotensiune ortostatic secundar afeciuni endocrinometabolice: - diabet zaharat - boala Addison - feocromocitom - hiperaldosteronism primar afeciuni ale SNC i periferic: - tumori intracraniene - boala Parkinson - poliradiculonevrita Guillain-Barre

* alte afectiuni alcoolism acut si cronic hemodializele repetate cu tulburri HE secundare i cu hipoTA ortostatic carcinomul bronic cu celule mici, secretoare de ADH (sd. Schwartz - Bartter) cu hipovolemie i hipoTA ortostatic tratament cu: - antihipertensive - opiacee morfin act. central de deprimare simpatic - clonidina - diuretice - neuroleptice levomepromazina, clorpromazina hipoTA sever - tranchilizante diazepam - antidepresive amitriptilina - hipovolemia

COLAPSUL hipoTA sever convenional 18 mmHg cnd presiunea venocapilar >30 mmHg transudarea alveolarEPA dispneea de efort se accentueaz pe msura progresiei deficitului funcional cardiac, pe baza ei fcndu-se i gradarea IC

IC clasificare propus de New- York Heart Association (NYHA) * clasa I- dispnee la eforturi mari * clasa II- dispnee la eforturi obinuite * clasa III - dispnee la eforturi mici (splat, mbrcat, brbierit) * clasa IV - dispnee de repaus Tusea apare iniial la efort i nocturn de obicei este seac, expect.fiind caracteristic EPA infectarea stazei pulmonare cronice determin apariia tusei cu expect. mucopurulent, aspect cunoscut ca bronit cr.de staz Hemoptizia se produce datorit ruperii anastomozelor dintre circulaia venoas funcional pulmonar, aflat la regim presional crescut i circulaia venoas nutritiv bronic aferent sistemului cav, n care presiunile sunt normale

datorit stazei venocapilare pulmonare se produc extravazri sanguine n alveole care dau aspect hemoptoic expectoraiei n EPA Astenia fizic i fatigabilitatea Qc perfuzii tisulare insuficiente i a hipoxiei Examen obiectiv Inspecie - ortopnee - paloare tegumentar determinat de scderea irigaiei cutanate - cianoz evident la buze, nas, urechi, degete Palpare - ocul apexian n sp. VI-VII i.c. stg pe linia mc Ascultaie - pulmonar: raluri subcrepitante, raluri care sunt expresia stazei venocapilare - cord: - tahicardie - galop protodiastolic - suflu sistolic de IM funcional Examene paraclinice Radiografie staz pulmonar

EKG -HVS Echo cord confirm HVS i eventual semnele bolii cauzatoare Insuficien cardiac dreapt

Manifestrile principale ale ICD sunt date de staza venoas n sistemul cav. Cauze : bolile toracopleuropulmonare stenoza mitral stenoza i insuficiena tricuspidian stenoza i insuficiena pulmonar HTP primitiv i TEP Simptome *Digestive dat. stazei venoase la nivelul org. abdominale hepatomegalie de staz cu hepatalgie prin distensia capsulei Glisson dureri abdominale difuze, balonri i uneori scaune diareice * Renale - datorit stazei renale mai bine exprimat n perioada de formare a edemelor ` - oligurie cu nicturie * SNC - datorit stazei cerebrale - somnolen, cefalee Examen obiectiv * Cianoz generalizat - mai intens la bolnavii la care ICD a aprut ca urmare a unei boli bronhopulmonare * Edeme gambiere - apar prin staza venoas sistemic i ajung frecvent la anasarc - tulburri trofice cutanate la nivelul membrelor inferioare * Hepatomegalia - iniial ficatul este dureros spontan i la palpare, neted, elastic, cu dimensiuni variabile n raport cu amploarea stazei venoase sistemice ficat n acordeon cu timpul apare fibroza ficatul devenind dur, cu dimensiuni staionare iar sensibilitatea dureroas diminu considerabil, aspect cunoscut sub numele de ciroz cardiac dac exercitm cu toat faa palmar o presiune asupra ficatului, pacientul fiind n decubit dorsal, observm accentuarea turgescenei jugularelor, fenomen cunoscut sub numele de reflux hepatojugular * Ascita apare mai trziu, fiind produs de creterea presiunii n teritoriul port, hipoalbuminemiei de diluie ct i reteniei hidrosaline

* Colecii lichidiene pleurale (hidrotorax) i pericardice apar la bolnavii n anasarc Examenul cordului palpare sub apendicele xifoid se palpeaz VD dilatat - semn Hartzer ascultaie - galop protodiastolic drept - suflu sistolic de IT funcional - ZII accentuat n focarul pulmonarei (HTP) Insuficien cardiac global

ICGICS+ICD instalarea de la nceput cu aspect bilateral fiind observat rar (cardiomiopatii, miocardite). ICD se dezvolt dup i din cauza ICS i numai foarte rar cea stng dup dreapt. Manifestrile clinice date de: staza venoas pulmonar staza venoas sistemic de HTP Cnd ICD apare ca urmare a celei stngi, manifestrile de staz pulmonar diminu, predominnd staza venoas sistemic, cu edeme mari, cianotice i dure i hidrotorax bilateral, predominant dreapta. Sindroamele arteriale Sindromul de ischemie periferic acut Definiie reprezint ntreruperea brusc a fluxului sanguin ntr-o arter principal sau terminal a membrelor aceast ntrerupere brusc se poate realiza prin embolie, tromboz sau traumatism Etiopatogenie *embolia arterial

este ocluzia printr-un ,,corp strin care vine din amonte, numit embol el putnd fi reprezentat de un cheag de snge, de un fragment din vegetaiile endocarditei infecioase, de esut tumoral sau plac de aterom, colesterol sau structur calcar sediul emboliilor este cel mai des la bifurcaia arterelor membrelor inferioare, n special la femural i popliteee

*tromboza arterial

se produce de obicei pe un vas cu o stenoz aterosclerotic anterioar, care se afl la o dimensiune critic

Tablou clinic * durerea - apariie brusc, localizat la grupele musculare situate distal de ocluzia arterial -este o durere intens i progresiv care nu se amelioreaz n nici o poziie * rcirea tegumentului - apare imediat dup instalarea ocluziei arteriale * abolirea sensibilitii tactile * apariia paraliziei ischemice a membrului La examenul obiectiv local se observ: *Inspecie - paloare a extremitilor afectate, ceroas, cadaveric apoi marmorat i ulterior violacee cnd s-a constituit gangrena *Palpare - rcirea tegumentului - absena pulsului distal de obstacol Apariia rigiditii i contracturii musculare sunt semne de gravitate maxim, anunnd ireversibilitatea leziunilor

Diagnosticul pozitiv se pune conform formulei celor 5 P: * pain (durere) * paloare * puls absent * parestezii * paralizie

Definiie

Sindromul de ischemie periferic cronic

Suferin caracterizat prin reducerea progresiv a lumenului arterial i a fluxului sanguin la nivelul m. inferioare care are drept cauz obinuit procesul aterosclerotic motiv pentru care de obicei se nsoete si de afectarea vascular a altor teritorii. Simptome *Durerea este numit claudicaie intermitent apare la efort, cedeaz la repaus are caracter de cramp dureroas sediul ei evoc sediul obstruciei (cea mai frecvent localizare este la nivelul moletului, dar n obstruciile arteriale nalte apare la coaps, iar n cele joase n regiunea plantar)

este dependent de postura (iniial se atenueaz prin meninerea membrelor inferioare atrnate la marginea patului)

iniial la eforturi mari (mers pe distane lungi, alergri sau urcarea scrilor) cand boala avanseaz, durerea devine permanent, i are accentuare nocturn Examenul obiectiv paloare a extremitii afectate, care se accentueaz dup expunere la frig i dup efort fizic temperatura cutanat local indic n ce msur circulaia colateral asigur un flux sanguin acceptabil distal de obstrucia arterial tulburri trofice: minore

unghii ngroate i fisurate majore - gangrena - n formele avansate debutnd cu o cianoz periunghial, interdigital sau n plicile de flexie ale degetelor - treptat degetul devine cianotic intens, modificrile de culoare extinzndu-se spre picior sau mai sus

piele uscat, lucioas atrofii musculare reducerea esutului subcutanat pilozitate redus, picior chel

gangrena poate fi:

umed (cu edem inflamator) dispariia pulsului sau doar diminuarea lui comparativ cu cel de la cellalt membru

uscat (cu mumificare ce poate ajunge la autoamputare spontan) sau

Examenul paraclinic oscilometria confirm obstrucia echografia Doppler determin variaiile vitezei de scurgere a sngelui prin arter i leziunile anatomice parietale mai mult sau mai puin echogene angiografia cu substan de contrast precizeaz sediul obstruciei i gradul de dezvoltare a circulaiei colaterale

Tulburri funcionale vasospastice arteriale

Reprezint un ansamblu de manifestri clinice subiective i obiective, localizate mai ales la nivelul membrelor superioare si datorate unor tulburri funcionale ale vaselor mici (arteriole capilare, venule). Boala Raynaud Definiie Tulburri vasomotorii din teritoriul extremitilor i care survin n crize paroxistice, declanate de obicei dup o expunere la frig Cuprinde: - circulaia arterial digital - limba - nasul - urechile Etiologie Termenul de boal Raynaud este utilizat pentru a defini forma idiopatic primar, a crei etiologie nu poate fi elucidat, ea aprnd mai mult la fete i femei tinere cu distonie neurovegetativ, spasmofilie sau nevroz

Sindromul Raynaud definete prezena modificrilor vasospastice n contextul unei boli sistemice. * boli ale esutului conjunctiv:SD, LES, PR, crioglobulinemie * boli ocluzive arteriale: vasculite, tromboze i embolii arteriale * traumatisme vasculare minore, repetitive, profesionale (utilaje vibratorii, dactilografe, pianiti) * medicamente: betablocante Tablou clinic Tulburrile vasomotorii evolueaz n trei faze. 1. Faza sincopal debuteaz brusc la nivelul falangelor distale de la mini care devin palide, reci, cu parestezii, dureri i scderea sensibilitii tactile 2. Faza asfixic apare dup cteva minute cianoz progresiv de la extremitatea degetului spre rdcina, parestezii sub form de nepturi, arsuri i dureri 3. Faza de vasodilataie degetele devin hiperemice cu revenirea cldurii locale i a sensibilitii tactile dispar paresteziile i durerile

Durata total a crizei este de 10-15 minute pn la 30 minute n caz de crize frecvente apar modificri trofice ale degetelor:

pielea devine uscat, fr elasticitate, groas cu pilozitate disprut, cu mici ulceraii periunghiale sau la pulpa degetelor, care las cicatrici unghiile devin groase, friabile, cu procesul de cretere ncetinit

Acrocianoza - cianoza simetric a minilor i uneori a picioarelor - scderea temperaturii locale - hipersudoraie - fenomenele sunt agravate de frig - apare frecvent la femei - evoluie benign, fr leziuni cutanate Eritromelalgia

vasodilataie paroxistic localizat la nivelul picioarelor, mai rar la mini nroire a pielii, cldur local cu senzaie de arsur

fenomenele apar la cldur, sunt benigne i se reduc prin imersia extremitilor n ap rece poate fi primitiv sau secundar (HTA, policitemie esenial, gut)

Livedo reticularis

tulburare vasospastic de origine necunoscut cianoz cu aspect marmorat sau ptat, localizat la nivelul membrelor inferioare i mai rar la cele superioare modificrile se accentueaz la frig i diminu la cldur, nsoindu-se i de parestezii Sindroamele venoase Tromboza venoas profund

Reprezint apariia unui trombus puin aderent, la formarea cruia particip: Staza venoas - este factorul patogenic dominant la bolnavii cu: ICD presiunea intraabdominal crescut (ascit, tumori voluminoase)

la bolnavii imobilizai la pat aparate gipsate hipercoagulabilitate sanguin leziunile peretelui venos

Tablou clinic 1. Manifestri locale *Durerea moderat, senzaie de tensiune sau de greutate se accentueaz n poziie decliv (statul prelungit pe scaun sau n picioare) dispare dac membrul este ridicat deasupra orizontalei manevre de provocare a durerii: - flexia dorsal a piciorului provoac dureri n regiunea poplitee i pe faa dorsal a gambei - semnul Homans - hiperextensia genunchiului provoac dureri n regiunea poplitee (semnul Sigg) *Edemul inflamator este situat distal de zona trombozat se accentueaz dac membrul este inut n poziie decliv i diminu sau dispare dup cteva ore de repaus cu piciorul ridicat iniial este moale, apoi odat cu instalarea sindromului posttrombotic devine dur *Tegumentele calde i lucioase n formele uoare sau medii cianotice (phlegmatia caerulea dolens) n trombozele extinse palide, moi (phlegmatia alba dolens) n caz de spasm arterial asociat *Cordon venos palpabil - dureros, cald, rou *Dilatarea reelei venoase superficiale de derivaie - semnul Pratt *Adenopatii inghinale inflamatorii 2.. Manifestri generale febr 38-39 C fr frisoane (semnul Mikaelis) pulsul crete de la o zi la alta (puls crtor Mahler) - sugereaz apariia emboliilor pulmonare anxietatea pacientului i dispneea - semne de alarm pentru o embolie pulmonar) Examene paraclinice

echografia Doppler color scintigrafia cu radiofibrinogen (I125 I 131) flebografia ascendent cu substana de contrast este cea mai bun metod de diagnostic n obstrucia venoas profund dar este grevat de serie de complicaii

Tromboflebitele superficiale (TFS)

Definiie Sunt afeciuni inflamatorii, de regul circumscrise i abacteriene, ale pereilor venelor subcutanate cu formarea de trombi adereni. Comparativ cu TVP: nu embolizeaz dect foarte rar, niciodat letal au tendin la vindecare spontan nu las sechele invalidante Cauze: varicele leziunile intimale provocate de adm. i.v. de substane iritante. Peretele venos poate fi afectat i de un proces inflamator propagat de la structurile din vecintate. Tablou clinic Vena superficial inflamat i trombozat apare sub forma unui cordon ferm, dureros la presiune sau spontan mai neregulat sau moniliform n cazul flebitelor varicoase. esuturile din jur sunt de obicei edemaiate iar tegumentele supraiacente eritematoase i calde. Apariia edemului distal este un argument pentru coexistena unei tromboflebite profunde.

* febra i tahicardia sunt aproape ntotdeauna absente. Fenomenele inflamatorii dispar spontan n cteva zile sau sptmni i las adesea n urma lor un cordon indurat i indolor i adesea o pigmentare brun glbuie care dispare cu timpul.

Forme clinice Flebita varicoas survine n varicele primare din teritoriul safenelor poate fi extensiv de regul nu se extinde la venele profunde Flebita migratorie intereseaz poriuni limitate din venele subcutanate mici, cu afectare succesiv la intervale de timp variate, a altor teritorii venoase apropiate sau la distan. Cel mai frecvent sunt afectate venele superficiale ale feei dorsale a piciorului i regiunii anterioare a gambelor, dar pot fi prinse i venele superficiale ale coapsei, feei dorsale a minilor, antebraelor sau toracelui.

Flebitele migratorii sunt considerate sindroame paraneoplazice. Boala Mondor tromboflebita superficial recidivant localizat toracoepigastric, n special pe prile laterale ale toracelui. cauza bolii nu este cunoscut sunt mai frecvent afectate femeile, mai ales cele care au suferit o mastectomie homolateral. Sindromul posttrombotic pusee repetate de TVP insuficien venoas nsoit frecvent i de o insuficien limfatic, modificri edem distal i tulburri trofice.

Cel mai constant i mai precoce semn este edemul La nceput: moale i depresibil localizat perimaleolar i pretibial sesizabil n ortostatism Cu timpul se accentueaz se extinde proximal devine din ce n ce mai dur. Dermita de staz apare dup civa ani deoarece hipoxia cronic local alterarea troficitii tegumentare

Tegumentul: atrofic lucios cu pete hemosiderozice de culoare maro negricioas pilozitatea dispare pielea de vine dur i groas apar ulcerele de gamb, n special n zona antero-intern a treimii inferioare. Ectazia venelor superficiale cu aspect varicos apare treptat, dup civa ani. Durerile sunt n general prezente n ortostatism i la mers, edemul genernd o senzaie de greutate dureroas.