Parazitologie – 5Platelminţi – Cestode = Tenii

Helminţi: Platelminţi; Nematode. Clasificările sunt esenţiale pt tratament. Cestode = tenii• Sunt cosmopoliţi, longevivi (la om > 10 ani);• Au corpul fragmentat, alcătuit din segmente caracteristice;• Zoonoze- FBDC (food-borne-diseases); comparat cu o familie;• Adulţii se dezvoltă în intestin; • Segmente: scolex (cap cu rol de fixare); gât (porţiunea fertilă); scrobilă (corp

format din problaşti) – proglote;• Hermafrodiţi• Larve – în ţesuturi; au: corp veziculos; protoscolex (1 sau mai mulţi)• Fecundaţia are loc între proglote învecinate• Eliminarea proglotului se face fie prin rupere din capul teniei sau printr-un

orificiu prin care uterul comunică cu exteriorul. Gâtul reface restul de proglot eliminat.

• Din ou ia naştere viermele tânăr = larvă (imatur dpv sexual); larvele au corp veziculos plin cu lichid nutritiv, iar protoscolex = invaginare (unele au un cap = monocefale, altele mai multe= policefale).

• Proglote bahaice= au doar uter plin cu ou.

Ciclu de viaţ ă

• Gazdă definitivă – vierme adult;• Gazdă intermediară – vierme-larvă;• Transmiterea – prin consumarea gazdei intermediare

Clinica

Adulţii viermi: boli uşoare;Larvele: boli grave.

Diagnostic

1. Morfologic – evidenţierea: adultului, larvelor, ouălor.2. Imunologic – detecţie Ac specifici.3. Imagistic

Cestode de importanţ ă medical ă

Familia TAENIDE: - Taenia saginata; Taenia solium;

- Echinoccocus granulosum; Echinoccocus alveolaris.

Taenia saginata (tenia de vită)• Cosmopolit; longeviv (25 ani);• Adult în intestinul subţire la om (gazdă definitivă);• Adultul – hermafrodit;• Larva – în musculatura striată la bovine/cămilă• Adultul – 4-12 m lungime, are 2000 proglote la nivelul corpului. • Scolex cuboidal, are: sistem de fixare prin care e menţinut „in situ”; 4 vetuze, nu

cârlige.• Musculatura e foarte bine dezvoltată (extrem de important în clinică)• Proglot – terminal; reprezentativ lungimea (L)>lăţimea (l) de 3 ori mai lung decât

lat; 97.000 ouă/proglot în uter! Uterul e ramificat(mai mult de 16 ramificaţii), dichotomie (se subîmparte în 2).

• Larva – cisticercus bovis; 0,5-0,9 cm; 1 scolex; comparaţie cu o meduză cu corp translucid plin cu lichid.

• Oul – întotdeauna neinfecţios pt om! Aspect caracteristic: în interior are un embrion cu 6 cârlige = embrion hexacant; se colorează Ziehl Neelson pozitiv!

Ciclu de viaţ ă

Are 60-65 zile. Omul se infectează consumând carnea de vită în care se găseşte larva – ajunge în tubul digestiv. Larva se fixează – devine adult – elimină proglote, din uter se elimină ouăle.

Diagnostic

E bazat pe evidenţierea macroscopică a proglotului, microscopică a oului. Dacă persoana elimină în mediu materii fecale, bovinele se infectează cu oul.

Patogenie

1. Inflamaţie locală intestinală2. Hipersensibilizare sistemică3. Spoliere nutriţională – tenia nu are tub digestiv, se hrăneşte prin difuziune&

osmoză din chilul intestinal 4. Impact psihic

Clinica – Teniaz ă

• Rareori asimptomatică• Eliminare în mod activ de proglote contractile (au musculatură dezvoltată),

proglotele terminale se rup din corpul teniei, forţează sfincterul anal, indiferent de defecaţie (eliminare activă – prezenţa lor în lenjerie).

• Bulimie/anorexie (rar!)• Persoana slăbeşte, nu există un surplus ponderal. • Colon iritabil, perioade de diaree/constipaţie • Psihoza Eckbom = sechelă neuropsihică, halucinaţie tactilă, vizuală, elemnetul

sechelar al pacientului – exasperează, examinează lenjeria, materiile fecale; survine pe un teren psihic fragil.

• (mitologie – se credea că dacă aşezi pacientul pe lighean cu lapte călduţ îndulcit cu miere era o modalitate de eliminare a teniei)

• hipoglicemie - urmată de foame imperioasă compensată cu glucide

Diagnostic

1. Morfologic – proglot + ou; examen coproparazitologic; scotch – test - amprentă anală (banda adezivă se lipeşte pe zona anală). O parte din ouă rămân la nivelul pliurilor anale.

2. Imunologic – coproantigene3. Veterinar – în carne de vită (larve)

Epidemiologie

E cosmopolit: Africa, ţări islamice.

Profilaxie

• Individuală & colectivă• Educaţie medicală: GHPs (Good Hygienical Practices); GAPs (Good Agricultural

Practices); toalete ecologice; fără îngrăşăminte umane! O bună spălare& prelucrare termică a alimentelor.

• Prelucrarea termică a cărnii – la 55°C e omorât cisticercul; 12°C/14 zile; 15°C/10 zile; 18°C/4 zile.

• Surse „sigure”: biftek, mezeluri crud-uscate (pastramă), surse importante de parazit.

• Inactivare postexpulsie medicamentoasă • Profilaxia colectivă – igiena: mediului, de defecaţie, alimentară; control

veterinar.Taenia solium

• De porc; cosmopolit;• Longeviv 5-10 ani;• Adult – în intestin subţire la om& porc; om- gadză intermediară & definitivă,

purtător de adult, larvă în intestinul subţire.• Larva – în viscere & ţesuturi;

Morfologie

• Adult – 2-4m, are mai puţin de 1000 proglote; scolex – aspect globulos, 4 vetuze, 20-50 cârlige (mijloace de fixare pe intestinul subţire) – coroană dublă, promontoriu central,

• Musculatură slabă;• Proglot L>l; uter ramificat (< 11 ramificaţii); ramificaţia arborescent- dendritic

(dendros= pom); 30 – 50.000 ouă/proglot.• Larva= cisticercus cellulosae, seamănă cu cisticercus bovis; are 0,5-2cm; corp

globulos, plin de lichid; scolexul – evaginat; larve mari.• Oul – identic cu cel de T. Saginata; coloraţie Ziehl Neelson negativă!

Ciclu de viaţ ă

• Are 60-65 zile; • Larvele – în carnea de porc (gazdă intermediară); omul se infectează consumând

fropturi în sânge – e eliberat embrionul hexacant; după 60-65 zile devine adult – teniază în intestin; elimină ouă, proglote în materii fecale.

• Oul + proglot – consumate de porc; oul – infecţios şi pt om.• Omul –infectare prin: materii fecale (mâna murdară, consumă alimente-

autoinfecţie exogenă; poluează mediul cu materii fecale – apar: heteroinfecţia; autoinfecţia endogenă – prin antiperistaltică intestinală: proglotul trece din intestin în stomac, sunt eliminate ouăle, infectează omul). Indiferent de unde provine oul (hetero/autoinfecţie) determină complicaţii severe; se produce eliberarea embrionului hexacant, străbate peretele intestinal, în ţesuturi – larva determină cisticercoză (diagnostic).

Clinica – Teniaza

• Frecvent asimptomatică, o surpriză pt pacient.• Eliminare pasivă de proglote necontractile (o dată cu materiile fecale).• Bulimie, anorexie mai frecvent.• Colon iritabil, scaune diareice/constipate.• Psihoza Eckbom

Diagnostic

1. Morfologic – evidenţierea macroscopică a proglotului; microscopic – examen coproparazitolgic – oul este infecţios!

2. Imunologic - coproantigene3. Veterinar – larva mare în carne de porc

4. Genetic – T.solium genotip I (Asia)& II (America, Europa, Africa); studii antropologice. Genotipul I – mai agresiv; la adulţi – cisticerci; genotipul II mai puţin agresiv.

Epidemiologie

Cosmopolit: America Latină, Asia de SE (China).

Profilaxie

Colectivă & individuală: GHPs, GAPs.

Complicaţii – Cisticercoza

• Sursă importantă de epilepsie – cauza parazitară pricipală• Contactul cu oul de T. Solium determină suferinţă gravă• Omul – gazdă intermediară accidentală;• Cisticerc celulos în viscere& ţesuturi: SNC (95%), glob ocular, muşchi striat,

subcutanat.• Modalităţi de infecţie: Autoinfecţie exogenă – mâna murdară (15-25% cazuri) Autoinfecţie endogenă – antiperistaltism intestinal Heteroinfecţie – mână murdară, vegetale, apă poluată;La vegetarieni!• Surse de infecţie - deficienţe în: igiena personală, alimentară (vegetale exotice

din: China, Asia SE, America Centrală& de S), igiena mediului (apă, agricultură organică = îngrăşăminte naturale nu chimice!); medicale: antiemetice(antivomitive), antiperistaltism prin vomă!

Patogenie

1. Parazit viu sau agonic - reacţii alergice rar! Reacţii inflamatorii. Determină cisticercoză activă – boala clinic manifestă - prin simptome violente (zgomotoase) – 75% cazuri.

2. Parazit mort – cronic compresiv – rămâne în ţesutul respectiv; reacţii degenerative locale, ischemie locală cronică la nivel vascular; demielinizare. Determină cisticercoză inactivă – boală clinic ambivalentă, mută dpv clinic. 25% cazuri – în SNC – poate tolera prezenţa unui parazit mort.

3. Neurocisticercoza – cisticercoza cerebrală: crize de epilepsie în stare de deplină sănătate, hipertensiune intracraniană - mimează o tumoare cerebrală; meningoencefalită cronică sau subacută; manifestări de focar (paralizii, fenomene de demenţă vasculară asemănătoare bolii Alzheimer, demielinizări, scleroze multiple); infarcte cerebrale.

Forme clinice speciale1. Neurocisticercoza localizată în sistemul ventricular – cea mai gravă! Cisticerc

racemos Zencker – asemănător cu un ciorchine de strugure. Se insinuează in toate componentele lichidului interstiţial. Determină cefalie internă (acumulare masivă de LCR). 99% mortalitate!

2. Neurocisticercoza spinală – rară! Zona coccis (coada de cal).3. Cisticercoza oculară – pol posterior- cecitate monooculară! Vitrită =inflamarea

corpului vitros; la pol anterior – subconjunctivite; orbita.4. Cisticercoza musculară cardiacă – miozită, aritmii, pericardite eozinofilice,

capacitate scăzută la efort fizic, dureri musculare. 5. Cisticercoza cutanată – benignă; mici tumorete nedureroase (2-3cm) –

musculatura respiratorie intercostală, muşchi membre, maseterul, muşchii limbii; efect estetic.

Diagnostic

1. Morfologic – biopsii musculo-striat, cutanate.2. Imunologic – evidenţiererea Ac specifici anti cisticerc în: LCR, ser, umoare

apoasă, raport umoare apoasă/ser3. Imagistic – RMN, CT, Raze X – oreintativ, nu precizează diagnosticul, ci starea

de activitate a cisticercului.

Epidemiologie

Cosmopolit: America Latină, Asia SE, Africa.

Profilaxie

• Colectivă, individuală.• Controlul veterinar al cărnii de porc;• Igiena habitatului pt porc (sunt coprofagi – se infectează cu mare uşurinţă);

fibronectina III component antigenic de la T. Solium – utilizat pt obţinerea unui vaccin; tratarea porcilor cu oxifendazole – problemă pt că rămâne în musculatură, e consumat de om – toxic!

• Educaţie medicală – examen coproparazitologic periodic obligatoriu.• Igienă personală – alimentaţie publică: restaurante, fast food, supermarket;• Igiena în colectivităţi: copii, militare.• Igiena în: abatoare, măcelării, lăptării, ferme zootehnice, agricole.

Hymenolepis nana• Cosmopolit;• Tenia pitică a omului;• Adult & larvă la om• Parazit oportunist;• Adult – 2,5-4cm, hermafrodit; scolex; gât; scrobilă;• Larva = cisticercoid- 130 μm; un scolex;• Oul – infecţios pt om – în intestin – embrion hexacant.

Ciclu de viaţă

Are 21-30 zile. Este autoxen= toate fazele se desfăşoară la om. Se caracterizează prin autoreinfecţie. Ou – larvă – adult - cisticercoid - ou

Clinica – Hymenolepidoză

• Asimptomatică – (< 15.000 ouă/1gfecale); atingerea unui prag critic de parazit (nivel minim).

• Anorexie - inapetenţă • Abdomen cronic dureros – la copil• Tulburări neuropsihice: iritabil, astenic, atenţie & memorie slabă; performanţe

şcolare scăzute.

Diagnostic

1. Morfologic – examen coproparazitologic (evidenţierea oului - infecţios în materii fecale);

- larva – cisticercoid.

Epidemiologie

• Cosmopolit• Oportunist – cisticercoidul la nivel intestinal rupe vilozitatea intestinală &

diseminează – la persoane cu imunitate scăzută.• Specific omului• Nosocomial – la copii instituţionalizaţi

Profilaxie

Educaţie sanitară & control periodic al copiilor în colectivităţi.

Echinococcus granulosus• Tenia mică a câinelui• Cosmopolit;• Adult – la câine, carnivore sălbatice (în intestin) – gazda definitivă.• Larva – în viscere, ţesuturi la gazda intermediară; la om ajunge accidental!la

animale ierbivore, omnivore• Patologie gravă! – omul se infectează: direct (blana câinelui); indirect.

Ciclul de viaţ ă

Adult (la câine) – ou (în fecale) – tract digestiv – om: • direct (ajunge de pe mâna murdară) – se transformă în oncosferă – străbate

peretele intestinal – ajunge în sânge (în 8h)- apoi în orice viscer/ţesut fără preferinţă – niciodată în intestin! – devine larvă (chist hidatic).

• Indirect - vegetale, din apă; prin vectori mecanici – rol pasiv (muşte, gândaci, rozătoare) – aceleaşi etape

Parazitul nu-şi poate definitiva ciclul de viaţă la om.

Patogenie

Persoanele care au HLA – BL14 dezvoltă rezistenţă naturală faţă de infecţia cu Echinococcus. Mecanism cronic - compresivChist hidaticAg 5 provine de la protoscolex; are GM=400kDa; un exces de complexe imune Ag-Ac determină depunerea lor la nivelul: rinichilor, articulaţiei – membrana sinovială. Determină patologie de complexe imune. Ag B (lichid hidatic) – hrăneşte capetele; extrem de alergen; hipersensibilizare; alergii; şoc anafilactic.

Clinic – Hidatidoză/Chist hidatic (Echinococcoză )

• Asimptomatic timp îndelungat; dimensiuni mici, nu exercită efect compresiv;• Manifestări alergice nejustificate (urticarie, eczeme, eozinofilie) – 6-8% cazuri;

emaciere; astenie.• Manifestări de organ (postcompresive): orice viscer poate fi afectat.• Complicaţii: Fisurare/rupere – elimină lichid hidatic; determină şoc anafilactic – urgenţă

medicală! Hidatidoza secundară – formarea unui alt chist hidatic în organul iniţial parazitat

sau în alte organe – satelite/la distanţă (5 luni – 15 ani). Niciodată nu va trebui

puncţionat – rămân sechele = complicaţii ale intervenţiei chirurgicale; se dezvoltă alte chiste hidatice după intervenţii repetate.

Complicaţii imunopatologice: o Boala complexelor imune circulante – glomerulonefrite;o Imunosupresie locală – infecţii mycobacteriene cu M. Tuberculosis.

Diagnostic

1. Imunologic – Ag sau Ac evidenţiaţi: 5, 8 B prin: ELISA, PAI, CIE (contaimunoelectroforeza). Nu se face IDR acum.

2. Imagistic – radiografie, ecografie, CT, RMN.3. Genetic – PCR (tulpini, populaţia de paraziţi e neuniformă – 9 genotipuri).4. Morfologic – strict intraoperator; niciodată direct! Vomică/ hidaturie. Risc anafilactic & diseminativ.

Chistul hidatic/ Hidatida

• Diametru= 1-25 cm; G= 5-10 kg (cât un cap de făt)• Ritm mediu de creştere 1-2,5 cm/an.• Cuticula – înveliş extern; groasă, „albuş de ou fiert”;• Strat monocelular - formează membrana germinativă; partea fertilă – prin

înmugurire – formează vezicule proligere de 500 μm; fiecare veziculă are 30-40 protoscolecşi & lichid hidatic.

• Pe fundul larvei se depune un sediment= nisip hidatic (300-400.000 protoscolecşi; rezultă prin degenerarea veziculelor proligere).

• Chistul – spre exerior – dezvolare exogenă – vezicule fiice; spre interior - endogen. E delimitat la exterior de adventiţie – perichist (aparţine gazdei, nu chistului). Lipseşte ţesutul osos, nu permite formarea adventiţiei.

• Clasificarea chistelor hidatice:După viabilitate:

Sterile – acefale; n-au protoscolecşi. Fertile – cu multiplicare (lichidian/matriceal) Involuat/mort (solidificat, calcifiat)

După dimensiuni: Mici (< 3cm) Medii Mari (> 10cm)

Epidemiologie

• Cosmopolit: hiperendemie în România (mulţi câini vagabonzi).

• Problemă majoră medicală; economică (animalele – au chist hidatic – producţia de lapte & carne scade)

• Zoonoză• La căţel – oul de parazit – mai frecvent în jurul cozii; pe labele din spate; - mai

rar pe urechi, bot.

Profilaxie

• Educaţie medicală (personală; sacrificări de animale)• Reducerea/ interzicerea câinilor vagabonzi (câinele consumă larva – adult-

excretor de ouă; poluează mediul).• Chimioterapia câinilor PZQ (în Islanda, Noua Zeelandă).• Vaccinarea câinilor& oilor – vaccin recombinat (în Cipru); la noi nu se poate aplica.• Medicina veterinară: Glutamat transferaza - GT95, 2• 50 μg – 95% protecţie.

Echinococcus alveolaris/multilocularis• Tenia de vulpe• În emisfera nordică – tenia vulpilor E. Bavare- tirolian• Adult – vulpea, câinele (pasaj) – gazda definitivă.• Larva - la om – în ficat; larva= hidatidă alveolară/multiloculară; infiltrativă – nu

permite formarea adventiţiei= tumor like; spongios = miez de pâine – format din alveole – 0,1-5 mm; se găsesc protoscolecşi – determină metastaze hematogene.

Ciclu de viaţă

Adult (intestin la vulpi, câini) – ou – materii fecale – poluează mediul; blana vulpii; omul se infectează – mâna; vegetale; apă contaminată; vectori mecanici. În tubul digestiv, oul – devine embrion hexacant – trece prin peretele intestinal în sânge; devine oncosferă; ajunge în ficat (92-100% cazuri) – se transformă în larvă.

Patogenia

• Oncosfera – hipersensibilizare;• Ag Em1 fluid + Ag Em2 (protoscolex) – T dependentă; determină granulom

perilarvar; limfocite B, T, macrofage – vor determina: necroză în interiorul larvei, obstrucţii biliare, metastaze.

• Exces de Ag-Ac – depunere de complexe imune – în rinichi, articulaţii, endotelii.

Clinica – Hidatidoza/Echinococcoza alveolar ă /multilocular ă

• Rar asimptomatică (5%)• Manifestări sistemice & hepatice;

• Complicaţii hepatice: abcedare; icter mecanic; hemodinamice (HTP); la distanţă – metastaze multiorganice.

Diagnostic

1. Imunologic – Ag, Ac: Ag Em1,2; prin: ELISA, CIE, HAI.2. Imagistic

Epidemiologie

Emisfera nordică (Alaska, Siberia, Japonia).Zoonoza urbanizată (10 vulpi/km2 la Zurich) – 44% determină Echinococcoza alveolară.

Profilaxie

Fructe de pădure, ciuperci;Hot spots: ocupaţii(pădurari; blănari; vănători; zoo); zone (Alpine, Arctice – vulpea polară); Grupe de risc: turişti; locuitorii zonelor expuse. În România - vulpea roşie (rar).

Diphyllobothrium latum• Cel mai mare helmint al omului! 30-33m!• Longeviv – 20-30 ani.• În zona temperată• = botriocefal; tenia de peşte; tenia cu „spin㔕 D. Latum – adult:

10-12m (20-30m); 3000-4000 proglote; scolex – ovoid; bothridii (2 şanţuri laterale); nu are ventuze & cârlige! Proglot – l>L (mai mult lat); uter median rozetat (cu ramificaţii

circulare – rozetă; trandafir); tocostom= orificiu de comunicare cu exteriorul

• Larve Neinfecţioase: Coracidium L1; Procercoid L2 Infecţioase: Plerocercoid – în: musculatura peştilor răpitori, ovare, icre

(caviar, de Manciuria, de ştiucă).• Oul – eliminat – 3600 – 1.000.000 ouă/zi; neinfecţios pt om.

Ciclu de viaţ ă

• Mai multe gazde intermediare – Poliheteroxen (2 gazde – 3 luni)• obligatoriu în apă

• adult (intestin subţire- om) – ou (fecale) – apă (t°C< 20°C) bine oxigenată; salinitate mică (de munte) – se dezvoltă L1 în Cyclops (crustaceu de apă dulce) – apoi L2 (larva infecţioasă) ajunge în peşte ihtiofag (răpitor) – peşte insuficient prelucrat termic – icre – pe cale digestivă – om – infecţie.

Patogenie

Inflamaţie locală – foarte uşoară; tenie selectivă.Consumă anumite oligoelemente; vitamine (B12 – 2,3 μg/g corp; ac folic).

Clinica – Botriocefaloz ă

• asimptomatică • enterita nespecifică – diaree/constipaţie• anemie megaloblasitcă (Pura-Biermer) = pierdere de vitamina B12 & ac folic.• Cancer de stomac; tenie cu preferinţe culinare (anumite elemente din tubul

digestiv).

Diagnostic

1. Morfologic – examen coproparazitologic; examen macroscopic rar;2. EDC3. Piscicol – larva plerocercoidă – în carnea de peşte. Nu dă obstrucţie, ocluzie! Se

mulează pe peretele intestinal.

Epidemiologie

Zonă temperată – majoritar: Europa, Delta Dunării; lacuri alpine; M. Nordului, M. Baltică.

Profilaxie

• Prelucrare termică (50°C, 10-15 min) carne de peşte.• Prelucrare chimică – soluţii hidrosaline/hidroacide, caviar• Depistare + tratare + inactivare postexpulsie• Igiena defecaţiei (pescari, marinari, în zone litorale)