16173442-insuficienta-cardiaca

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

INSUFICIENTA CARDIACAINSUFICIENTA CARDIACA

Forme etiopatogenice si manifestari clinice

Forme etiopatogenice si manifestari clinice


DEFINITIEDEFINITIEDEFINITIEDEFINITIE

• Stare patologica determinata de Stare patologica determinata de incapacitatea cordului de a-si îndeplini incapacitatea cordului de a-si îndeplini functia de pompa, deci de a asigura un debit functia de pompa, deci de a asigura un debit cardiac corespunzator necesitatilor tisulare, cardiac corespunzator necesitatilor tisulare, sau asigurarea acestui debit cu pretul unei sau asigurarea acestui debit cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere cresteri simptomatice a presiunii de umplere a corduluia cordului

• Sdr. clinic caracterizat prin semne de staza Sdr. clinic caracterizat prin semne de staza (pulmonara/sistemica) si debit cardiac scazut(pulmonara/sistemica) si debit cardiac scazut


TERMINOLOGIETERMINOLOGIETERMINOLOGIETERMINOLOGIE

• Ventriculul afectatVentriculul afectat

• Instalare si evolutieInstalare si evolutie

• Mecanismul de aparitieMecanismul de aparitie

• Tulburari fiziopatologiceTulburari fiziopatologice

• Conditii de aparitieConditii de aparitie

StangaStanga

DreaptaDreapta

GlobalaGlobala

AcutaAcuta

CronicaCronica

SistolicaSistolica

DiastolicaDiastolica

Sistolo-diastolicaSistolo-diastolica

AnterogradaAnterograda

RetrogradaRetrograda

LatentaLatenta

ManifestaManifesta ?


ALTE DENUMIRIALTE DENUMIRIALTE DENUMIRIALTE DENUMIRI

• INSUFICIENTA VENTRICULARAINSUFICIENTA VENTRICULARA• IC CONGESTIVAIC CONGESTIVA• IC REFRACTARA SAU IC REFRACTARA SAU

IREDUCTIBILAIREDUCTIBILA• IC HIPODIASTOLICAIC HIPODIASTOLICA


Insuficienta cardiaca (IC)Insuficienta cardiaca (IC)• Cel mai important sindrom in patologia

cardiovasculara a ultimelor decenii

• Prevalenta si incidenta in continua crestere (3-20 la 1000 indivizi, 30-130 la 1000 indivizi peste 65 ani)

• Mortalitate semnificativa: de la 8-10 % pe an la pacientii cu IC usoara, bine controlata, la 50-60% pe an la cei cu IC in stadiul final


NOTIUNI DE FIZIOLOGIENOTIUNI DE FIZIOLOGIECICLUL CARDIACCICLUL CARDIAC

NOTIUNI DE FIZIOLOGIENOTIUNI DE FIZIOLOGIECICLUL CARDIACCICLUL CARDIAC

Relatia presiune (p) – volum (V) in Relatia presiune (p) – volum (V) in timpul ciclului cardiactimpul ciclului cardiac

1 – sistola izovolumetrica; 2 – ejectie 1 – sistola izovolumetrica; 2 – ejectie ventriculara; 3 – diastola ventriculara; 3 – diastola izovolumetrica; 4 – umplere diastolicaizovolumetrica; 4 – umplere diastolica


DEBITUL CARDIACDEBITUL CARDIAC - EXPRESIA - EXPRESIA FUNCTIEI FUNCTIEI POMPEI CARDIACEPOMPEI CARDIACE

DC = DS x FCDC = DS x FC

PRESARCINAPRESARCINA POSTSARCINAPOSTSARCINA CONTRACTILITATECONTRACTILITATE

•VTDVTD

•PTDPTD

•C = dVTD/DpivC = dVTD/Dpiv

•VOLEMIEVOLEMIE

•TONUS VENOSTONUS VENOS

•DURATA DURATA DIASTOLEIDIASTOLEI

•VTSVTS

•DISTENSIBILITATEDISTENSIBILITATEA VASELOR MARIA VASELOR MARI

•REZISTENTA REZISTENTA ARTERIOLARA ARTERIOLARA PERIFERICAPERIFERICA

•VASCOZITATEAVASCOZITATEA

•VOLUMUL VOLUMUL SANGVIN TOTALSANGVIN TOTAL

•TONUS SIMPATICTONUS SIMPATIC

•Ca INTRACELULAR Ca INTRACELULAR

•SUBSTANTE INTROP SUBSTANTE INTROP POZITIVEPOZITIVE


PARAMETRI FIZIOLOGICIPARAMETRI FIZIOLOGICIPARAMETRI FIZIOLOGICIPARAMETRI FIZIOLOGICI

•DC = DS x FC = 5-6 l/minDC = DS x FC = 5-6 l/min

• DS = 40-50 ml/m2DS = 40-50 ml/m2

•FC=60-100 bpmFC=60-100 bpm

•FEVS > 55%FEVS > 55%

•VTS = 25-30 ml/m2VTS = 25-30 ml/m2

•VTD=75-80 ml/m2 VTD=75-80 ml/m2

•IC > 2,5 l/min/m2IC > 2,5 l/min/m2


CASIFICARE CASIFICARE ETIOPATOGENICAETIOPATOGENICA

CASIFICARE CASIFICARE ETIOPATOGENICAETIOPATOGENICA

• FACTORI CAUZALI PRIMARI FACTORI CAUZALI PRIMARI

• FACTORI PRECIPITANTI FACTORI PRECIPITANTI (AGRAVANTI)(AGRAVANTI)


Cauzele ICCauzele IC• Cele mai frecvente cauze

• Boala coronariana ischemica• Hipertensiunea arteriala• Bolile valvulare (mitrale si aortice)

• Alte cauze

• Infectii: miocardite• Pericardite• Droguri citotoxice (doxorubicina)• Alcoolul• Tahicardiile• CMH• Cardiomiopatii restrictive• Cardiomiopatia dilatativa idiopatica• etc


FACTORI CAUZALIFACTORI CAUZALIFACTORI CAUZALIFACTORI CAUZALI

• AFECTAREA FUNCTIEI SISTOLICEAFECTAREA FUNCTIEI SISTOLICE Suprasolicitare hemodinamicaSuprasolicitare hemodinamica

Cresterea postsarcinii Cresterea postsarcinii SA, SP, CMHOSA, SP, CMHO HTA, HTP, poliglobulii HTA, HTP, poliglobulii Cresterea presarcinii IA, IP, Insuf. AV, Cresterea presarcinii IA, IP, Insuf. AV,

sunturi sunturi intracardiaceintracardiace

Fistule a-v, hipervolemiaFistule a-v, hipervolemia Scaderea contractilitatiiScaderea contractilitatii: : cardiopatia ischemica, cardiopatia ischemica,

miocardite infectioase/toxice/imunoalergice, cardiomiopatii miocardite infectioase/toxice/imunoalergice, cardiomiopatii dismetabolice/idiopaticedismetabolice/idiopatice

Tulburarea eficientei contractieiTulburarea eficientei contractiei::deficit de masa deficit de masa

musculara, tulburari de mecanica si geometrie ventricularamusculara, tulburari de mecanica si geometrie ventriculara


• AFECTAREA FUNCTIEI DIASTOLICE AFECTAREA FUNCTIEI DIASTOLICE (IC (IC HIPODIASTOLICA, IC PRIN SCADEREA HIPODIASTOLICA, IC PRIN SCADEREA POSTSARCINII)POSTSARCINII) Stenoze atrioventriculareStenoze atrioventriculare Scaderea complianteiScaderea compliantei (pericardite (pericardite

constrictive,tamponada cardiaca, hipertrofie constrictive,tamponada cardiaca, hipertrofie excesiva, cardiomiopatii primitive restrictive)excesiva, cardiomiopatii primitive restrictive)

Scaderea duratei diastolei Scaderea duratei diastolei (TPSV, FA cu ritm (TPSV, FA cu ritm rapid, FlA cu raspuns 1/1)rapid, FlA cu raspuns 1/1)


FACTORI PRECIPITANTI FACTORI PRECIPITANTI (AGRAVANTI)(AGRAVANTI)

FACTORI PRECIPITANTI FACTORI PRECIPITANTI (AGRAVANTI)(AGRAVANTI)

• Factori cardiaciFactori cardiaci - miocardite,- miocardite, - endocardite- endocardite - pericardite- pericardite- ischemie miocardica - ischemie miocardica

tranzitorietranzitorie- iatrogene- iatrogene- tulburari de ritm si - tulburari de ritm si

conducereconducere- leziuni mecanice acute - leziuni mecanice acute

cardiacecardiace

•Factori extracardiaciFactori extracardiaci - boli infectioase- boli infectioase - suprasolicitari - suprasolicitari suplimentare de rezistenta/ suplimentare de rezistenta/ volumvolum -sd. hiperkinetice-sd. hiperkinetice - interventii chirurgicale- interventii chirurgicale -conditii nefavorabile de -conditii nefavorabile de mediumediu - necomplianta - necomplianta bolnavuluibolnavului


MECANISME COMPENSATORII IN ICMECANISME COMPENSATORII IN ICMECANISME COMPENSATORII IN ICMECANISME COMPENSATORII IN IC

ACUTE (RAPIDE)ACUTE (RAPIDE) CRONICE CRONICE (TARDIVE)(TARDIVE)

MECANISME MECANISME CENTRALECENTRALE

TahicardiaTahicardia

Mecanism Mecanism diastolic (legea diastolic (legea Frank-Starling)Frank-Starling)

Legea LaplaceLegea Laplace

HipertrofiaHipertrofia

MECANISME MECANISME PERIFERICEPERIFERICE

Redistributia DcRedistributia Dc desaturarii Hbdesaturarii Hb

Metabolism Metabolism anaerobanaerob

Retentia Retentia hidrosalinahidrosalina


LEGEA FRANK-STARLINGLEGEA FRANK-STARLINGLEGEA FRANK-STARLINGLEGEA FRANK-STARLING


LEGEA LAPLACELEGEA LAPLACELEGEA LAPLACELEGEA LAPLACE

• T = P X r/2hT = P X r/2h

• T = tensiunea exercitata asupra T = tensiunea exercitata asupra peretilor ventriculariperetilor ventriculari

• P = presiunea in cavitateP = presiunea in cavitate

• R = raza cavitatiiR = raza cavitatii

• H = grosimea peretilorH = grosimea peretilor


REDISTRIBUTIA DEBITULUI REDISTRIBUTIA DEBITULUI CARDIACCARDIAC

REDISTRIBUTIA DEBITULUI REDISTRIBUTIA DEBITULUI CARDIACCARDIAC

• Fluxul Fluxul cutanatcutanat scade de la 9% la 1,7% scade de la 9% la 1,7%

• Fluxul Fluxul renalrenal scade de la 19% la 12% scade de la 19% la 12%

• Fluxul Fluxul cerebralcerebral creste de la 13% la 17% creste de la 13% la 17%

• Fluxul Fluxul coronar coronar creste de la 5% la 10%creste de la 5% la 10%


Raspunsul neuro-hormonalRaspunsul neuro-hormonal

Mecanism Pe termen scurt, adaptativ

Pe termen lung, maladaptativ

Hemodinamic

SRAA:

Retentie de apa si Na

Vasoconstrictie

SNS:

Cresterea stimularii adrenergice cardiace

Presarcina

Se mentine DCPostsarcina

Se mentine TA

Se mentine DCContractilitateaRelaxarea Mentin DCAV

Edem, anasarca

Congestie pulmonaraDC, Necesarul energetic

Necroza cardiaca

Ca citosolic Necesarul energetic

Necroza cardiaca

Aritmii, moarte subita

Inflamator

Macrofage, citokine

Radicali liberi

“Antialte”

Antimicrobiene

Corpi straini de atac

“Antiself”

Casexie cardiaca

Apoptoza, necroza cardiaca

Crestere

Raspuns genetic imediat, factori de transcriptie

Hipertrofie adaptativa

Nr. sarcomere

Se mentine DC

Incarcarea, Necesarul energetic

Hipertrofie maladaptativa

Remodelare

Necesarul energetic

Necroza, apoptoza cardiaca


Scaderea DC e perceputa ca scadere a volemiei eficaceScaderea DC e perceputa ca scadere a volemiei eficace

Scaderea FGScaderea FGRedistributia circulatiei renaleRedistributia circulatiei renale

Irigarea preferentiala a Irigarea preferentiala a nefronilor juxtaglomerularinefronilor juxtaglomerulari

Concentrarea uriniiConcentrarea urinii

Retentie de NaRetentie de Na

EDEMEDEM

Retentie de apaRetentie de apa

Creste ADHCreste ADH

Hiperosmolaritate sericaHiperosmolaritate serica

Creste resorbtia de NaCreste resorbtia de Na

SRAASRAA

Ischemie glomerularaIschemie glomerulara

RETENTIA HIDROSALINARETENTIA HIDROSALINA


La aparitia si dezvoltarea La aparitia si dezvoltarea edemelor mai contribuie:edemelor mai contribuie:La aparitia si dezvoltarea La aparitia si dezvoltarea edemelor mai contribuie:edemelor mai contribuie:

• Cresterea presiunii capilare venoase Cresterea presiunii capilare venoase periferice cu cresterea presiunii periferice cu cresterea presiunii hidrostaticehidrostatice

• Staza venoasa care duce la cresterea Staza venoasa care duce la cresterea permeabilitatii vascularepermeabilitatii vasculare

• Disfunctia hepatica cu Disfunctia hepatica cu hipoalbuminemie si scaderea hipoalbuminemie si scaderea presiunii coloid-osmotice a plasmeipresiunii coloid-osmotice a plasmei


Fiziopatologia ICAlterarea a 3 mecanisme homeostatice majore

Fiziopatologia ICAlterarea a 3 mecanisme homeostatice majore

• Reactia hemodinamica– Raspuns neuro-hormonal

• Reactia inflamatorie– Citokine si radicali liberi

• Remodelarea cardiaca– Raspuns mitogenic– Modificari la nivel genetic


ACTIVAREA ACTIVAREA NEUROENDOCRINANEUROENDOCRINA

ACTIVAREA ACTIVAREA NEUROENDOCRINANEUROENDOCRINA

• VASOCONSTRICTIEVASOCONSTRICTIE

SNV-SSNV-S SRAASRAA VASOPRESINAVASOPRESINA ADRENOMEDULINAADRENOMEDULINA

• VASODILATATIEVASODILATATIE

SNV-PSSNV-PS NONO PROSTAGLANDINEPROSTAGLANDINE FACTORI NATRIURETICIFACTORI NATRIURETICI


Sistemul nervos simpatic in ICSistemul nervos simpatic in IC

Contractilitate cardiaca

Perfuzie periferica

Activare simpatica

HipertrofieFibrozaNecrozaApoptoza

Desensibilizare sistem -

adrenergic

Remodelare cardiaca


PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU IC IN PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU IC IN FUNCTIE DE NIVELUL PLASMATIC DE FUNCTIE DE NIVELUL PLASMATIC DE

NORADRENALINANORADRENALINA

PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU IC IN PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU IC IN FUNCTIE DE NIVELUL PLASMATIC DE FUNCTIE DE NIVELUL PLASMATIC DE

NORADRENALINANORADRENALINA


SRAA in ICSRAA in ICAngiotensinogen Kininogeni

Angiotensina I Bradikinina

Angiotensina II Peptide inactive

EC kininaza IIChimaze nonspecifice

Receptorul de bradikinina

Norepinefrina

Vasodilatarea

Permeabilitatea vasculara

Eliberarea de tPA/prostaglandine

Receptorul AT2

Fibroza miocardica

Catecolaminele adrenale

?Apotoza

Receptorul AT1

Fibroza miocardica

Norepinefrina

Vasoconstrictia

PAI/endotelina

Activitatea simpatica Oxidul nitric

Ameliorarea functiei

endotelialeAldosteron

Progresia bolii prin cresterea postsarcinii


Modelul neuro-hormonal al ICModelul neuro-hormonal al IC

Remodelarea ventriculara

•Activarea neuro-hormonala

•SRAA, SNS

•Cresterea expresiei citokinelor

•Modificari imunologice si inflamatorii

•Alterarea fibrinolizei

•Stressul oxidativ

•Apoptoza

•Alterarea expresiei genelor

•Deprivarea de energie

Injuria miocitelor si a matricei extracelulare

Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare, musculare s.a.

IC

Reactie sistemica


DISPNEEA CARDIACADISPNEEA CARDIACADISPNEEA CARDIACADISPNEEA CARDIACA

CLASACLASA CRITERII NYHACRITERII NYHA

II Dispnee la efort intensDispnee la efort intens

IIII Dispnee la efort moderatDispnee la efort moderat

IIIIII Dispnee la efort minimDispnee la efort minim

IVIV Dispnee de repausDispnee de repaus

Dispnee paroxistica nocturnaDispnee paroxistica nocturna


FORME CLINICE ALE FORME CLINICE ALE DISPNEEI CARDIACEDISPNEEI CARDIACEFORME CLINICE ALE FORME CLINICE ALE DISPNEEI CARDIACEDISPNEEI CARDIACE

• Dispnee de efortDispnee de efort• Dispnee de decubitDispnee de decubit

- - ortopneeaortopneea

- dispneea paroxistica- dispneea paroxistica

- - astmul cardiacastmul cardiac

- - EPAEPA


SIMPTOME ALE IVSSIMPTOME ALE IVSSIMPTOME ALE IVSSIMPTOME ALE IVS

• DispneeaDispneea

• Astenia si fatigabilitatea Astenia si fatigabilitatea

• Tusea cardiacaTusea cardiaca

• Hemoptizia Hemoptizia

• Respiratia Cheyne-StokesRespiratia Cheyne-Stokes


IVS-SEMNE CARDIACEIVS-SEMNE CARDIACEIVS-SEMNE CARDIACEIVS-SEMNE CARDIACE

• Soc apexian deplasat in jos si in afaraSoc apexian deplasat in jos si in afara• Aria matitatii cardiace maritaAria matitatii cardiace marita• Pulsatii parasternale stg. (diskinezie Pulsatii parasternale stg. (diskinezie

ventriculara)ventriculara)

CardiomegalieCardiomegalie de diverse grade de diverse grade


• Tahicardie Tahicardie • Tahiaritmii (frecvent FA)Tahiaritmii (frecvent FA)• Intarirea Z2 in focarul pulmonareiIntarirea Z2 in focarul pulmonarei• Galop protodiastolic stg. Galop protodiastolic stg. (Z3)(Z3)• Galop presistolic stg. Galop presistolic stg. (Z4)(Z4)• Suflu de IM functionalaSuflu de IM functionala• TATA• Puls alternant Puls alternant


IVS-SEMNE PULMONAREIVS-SEMNE PULMONAREIVS-SEMNE PULMONAREIVS-SEMNE PULMONARE

• Dispnee progresiva pana la ortopneeDispnee progresiva pana la ortopnee• Staza pulmonara retrograda: raluri Staza pulmonara retrograda: raluri

subcrepitante bilateralsubcrepitante bilateral• EPAEPA• Revarsat pleural (de obicei unilateral)Revarsat pleural (de obicei unilateral)

-serohemoragic (cand asociaza -serohemoragic (cand asociaza fenomene de TEP)fenomene de TEP)


IVS-SEMNE GENERALEIVS-SEMNE GENERALEIVS-SEMNE GENERALEIVS-SEMNE GENERALE• Cianoza perifericaCianoza periferica• Extremitati reciExtremitati reci• Paloare Paloare • DiaforezaDiaforeza• Hipoxie si debit mic la nivelul diverselor organeHipoxie si debit mic la nivelul diverselor organe

- - RenalRenal: - : - nicturienicturie - - oligurieoligurie

- Cerebral: - confuzie- Cerebral: - confuzie - anxietate- anxietate - insomnie- insomnie - psihoza,halucinatii- psihoza,halucinatii


SIMPTOME ALE ICDSIMPTOME ALE ICDSIMPTOME ALE ICDSIMPTOME ALE ICD

• DispneeaDispneea• Astenia si fatigabilitateaAstenia si fatigabilitatea• Hepatalgia de efort sau repausHepatalgia de efort sau repaus• Sindrom dispeptic nespecificSindrom dispeptic nespecific

-balonari postprandiale-balonari postprandiale-constipatie,greata-constipatie,greata-varsaturi alimentare-varsaturi alimentare

• OligurieOligurie


ICD-SEMNE ICD-SEMNE CARDIOVASCULARECARDIOVASCULARE

ICD-SEMNE ICD-SEMNE CARDIOVASCULARECARDIOVASCULARE

• Soc apexian deplasat in jos si in afaraSoc apexian deplasat in jos si in afara• Semnul HartzerSemnul Hartzer• Pulsatii parasternal stg. ale VDPulsatii parasternal stg. ale VD• Aria matitatii cardiaca maritaAria matitatii cardiaca marita• Tahiaritmii supraventriculareTahiaritmii supraventriculare• Galop protodiastolic dr.Galop protodiastolic dr.• Suflu de IT functionalaSuflu de IT functionala


IC CONGESTIVA-SEMNE IC CONGESTIVA-SEMNE CLINICECLINICE

IC CONGESTIVA-SEMNE IC CONGESTIVA-SEMNE CLINICECLINICE

• Jugulare turgescenteJugulare turgescente• Hepatomegalie congestivaHepatomegalie congestiva• Cianoza extremitatilorCianoza extremitatilor• Edeme cardiaceEdeme cardiace• Revarsate lichidiene seroaseRevarsate lichidiene seroase• Casexia cardiacaCasexia cardiaca


EVALUAREA BOLNAVULUI EVALUAREA BOLNAVULUI

• EXAMEN CLINIC

• EKG

• EXAMEN RADIOLOGIC

• ECOCARDIOGRAFIE

• CORONAROGRAFIE


INSUFICIENTA CARDIACAINSUFICIENTA CARDIACA

Tratament etiopatogenicTratament etiopatogenic


Obiective clasiceObiective clasiceCreşterea calităţii şi duratei vieţii:

1. reechilibrare h-dNB!: întotdeauna se caută şi se tratează factorii

precipitanţi/agravanţi

2. menţinerea echilibrului h-di. profilaxia factorilor agravanţi/precipitanţiii. prevenirea complicaţiilor ICiii. prevenirea progresiei bolii

Componentele tratamentuluiA. tratament etiologicB. tratament patogenic


OBIECTIVELE MODERNE IN TRATAMENTUL IC

OBIECTIVELE MODERNE IN TRATAMENTUL IC

• Prelungirea vietii

• Incetinirea progresiei bolii


Strategii pentru preventia/incetinirea progresiei ICStrategii pentru preventia/incetinirea progresiei IC

Neurohormonale

• Inhibitori EC/ARB

• Antagonisti aldosteron

• - blocante

• Alti antagonisti

• Receptori de angiotensina

• Vasopeptidaza ?

• Vasopresina ?

Anti-remodelatoare

• Chirurgical ?

• Mecanic ?

• Pacing (CRT) ?

• Celule stem ?

Terapie genica ?

Preventia progresiei bolii

Reversia fenotipului de IC ?

Dupa Mann DL, Annu Rev Med 2002;53:59-74


Tratamentul patogenicTratamentul patogenic

• Ce îşi propune?– controlul AV– ameliorarea inotropismului– diminuarea muncii cordului:

presarcinii postsarcinii

– controlul mecanismelor neurohormonale

P

V

4

3

2

1

normal IC


MIJLOACEMIJLOACE

I. Tratamentul igieno-dietetic

II. Tratamentul farmacologic

III. Tratamentul interventional si chirurgical


Tratamentul igieno-dieteticTratamentul igieno-dietetic

• stil de viaţă:– clasic: repaus– modern: readaptare progresivă la efort

• dieta: hiposodatădesodată


VasodilatatoareleVasodilatatoarele

mecanism: pre- şi/sau postsarcina• tipuri:

– venodilatatoare:• nitraţi• molsidomina

– arteriolodilatatoare

• IEC• dihidralazina• minoxidil

P

V

normal

ICv-d

congestia

RVP Vb DC


VasodilatatoareleVasodilatatoarele

C-indicaţiiIndicaţii

• IC post IMA sau alte forme de BCI

• IC prin regurgitări valvulare

• IC cu HTA• IC din CMD

• stenoze valvulare• CMHO• hTA (±IEC)

NB!: IEC au şi alte mecanisme activarea neurohormonală /produc regresia remodelării cardiovasculare

semnificativ mortalitatea


SRAA in ICSRAA in ICAngiotensinogen Kininogeni

Angiotensina I Bradikinina

Angiotensina II Peptide inactive

Inhibitori EC

EC kininaza IIChimaze nonspecifice

Receptorul de bradikinina

Norepinefrina

Vasodilatarea

Permeabilitatea vasculara

Eliberarea de tPA/prostaglandine

BRA

Receptorul AT2

Fibroza miocardica

Catecolaminele adrenale

?Apotoza

Receptorul AT1

Fibroza miocardica

Norepinefrina

Vasoconstrictia

PAI/endotelina

Activitatea simpatica Oxidul nitric

Ameliorarea functiei

endotelialeAldosteron

Antagonisti aldosteron

Progresia bolii prin cresterea postsarcinii


IEC in tratamentul IC IEC in tratamentul IC Studii randomizate controlate cu IEC la pacienti cu IC cronica si/sau disfunctie asimptomatica de VS

Studiul Populatia Rezultatul

CONSENSUS-I ICC clasa IV mortalitatii cu 40%

SOLVD-T ICC clasa II-III mortalitatii cu 16%

SOLVD-P FEVS 0.35 progresiei IC cu 37%

V-HeFT II ICC clasa II-III mortalitatii cu 28% vs hidralazina + ISDN


IEC in tratamentul IC(Ghiduri ESC)

IEC in tratamentul IC(Ghiduri ESC)

• IEC sunt recomandati ca prima linie de tratament la cei cu FEVS <40-45%, simptomatici sau asimptomatici (!!!)

• IEC vor fi prescrisi in monoterapie la cei fara congestie si cu diuretic daca exista semne de congestie

• IEC vor fi titrati pana la dozele dovedite ca eficiente in marile trialuri

• Cresterea dozei NU depinde de ameliorarea simptomelor!


• IEC se administreaza in toate clasele de insuficienta cardiaca, daca nu exista contraindicatii !


Blocantii de rec. de angiotensina (sartanii, BRA)

Blocantii de rec. de angiotensina (sartanii, BRA)

• Recomandati la cei care nu tolereaza IEC (tuse)

• Nu s-au dovedit a creste supravietuirea in aceeasi masura ca IEC


DiureticeleDiureticele• mecanism: presarcinii

postsarcinii (la HTA)• diferenţiat în funcţie de situaţia

clinică– prudenţă:

• SAo strânsă• IMA VD• CMH

– EPA: i-v– IC cr.: po intermitent– ICC severă: tiazidic/de ansă +

spironolactona– IC refractare: triplă asociere

P

V

normal

ICD

congestia

±postsarcina (în HTA)

Spironolactona 25-50 mg/zi la pacienţii cu NYHA III-IV creşte supravieţuirea


Antagonistii de aldosteron - spironolactonaStudiul RALES

Antagonistii de aldosteron - spironolactonaStudiul RALES

Mortalitatea globala a cu 30%

(p< 0.001)

Pitt B et al, New Engl J Med 1999;341: 709-717


Inotrop pozitiveleInotrop pozitivele

• mecanism: forţa de contracţieDC– indirect (prin ameliorarea

condiţiei h-d) pot diminua activarea neuroendocrină

• indicaţii:– IC sistolică– IC cu FA (digitala)

• toate sunt proaritmogene

P

V

normal

ICinotrop ,,+’’

Fc Vb DC


Inotrop pozitivele Cardioglicozidele: digitala

Inotrop pozitivele Cardioglicozidele: digitala

– inotrop ,,+’’ (Ca2+i prin inhibarea ATP-azei Na/K

– dromotop ,,-’’ (PR a NAV) utilă în tahiaritmii supraventriculare (AV)• poate bloca NAV BAV III

– cronotrop ,,-’’ (mediat de vag)– batmotrop ,,+’’ risc de aritmii (reintrare/

automatism/ activitate declanşată) !!!! la SEE

Amelioreaza calitatea vietii (simptomele) si scade respitalizarile (studiul DIG)

NU CRESTE SUPRAVIETUIREA!


DigoxinaDigoxina

– concentraţia plasmatică optimă 1,4 ng/ml, cea toxică >2ng/ml

– adm:• i-v: 1,5 mg/24 h 3 doze• p.o.: încărcare 0,9-1,8 mg/zi apoi 1 cp/zi (3/7 6/7)• monitorizare: clinica, EKG, digoxinemie

– !!! la interacţiunea cu amiodarona, chinidina, verapamil– c-ind:

• IC cu FA cu AV spontan lentă

• IMA

• CPC (cu excepţia FA rapidă)

• SM sau SAo strânse

• WPW

–factori favorizanţi ai toxicităţii•cardiomegalia•IR•hipoxemia•IMA


SimpatomimeticeSimpatomimetice

• Dopamina– acţionează pe receptorii D renali, şi -receptorii

adrenergici– piv cu 2 >10 g/kg/min în funcţie de răapunsul dorit– se preferă atunci când:

• hTA şoc cardiogen• se doreşte şi efect diuretic

• Dobutamina– acţionează pe şi -receptorii adrenergici– piv cu 2 10-15 g/kg/min– indicaţii:

• IMA• EPA• IC refractare


Beta-blocanteleBeta-blocanteleLinia a II-a sau a III-a de tratament în IC

• cresc supravieţuirea pe termen lung (efectele cele mai spectaculoase fiind la pacienţii în cls III-IV NYHA)

• mecanism: combaterea efectelor hipercatecolaminemiei din IC– up-regulation al 1 receptorilor– antifibrotice– antiaritmice

• preparate = cele selective (par ceva mai eficiente cele care fac şi v-d):– carvedilol (eliberarea NO şi este antioxidant)– metoprolol– bisoprolol


Trialurile cu -blocante in ICCTrialurile cu -blocante in ICCUsoara Medie spre moderata Severa

(NYHA I) (NYHA I-II) (NYHA II-III) (NYHA IV)

CAPRICORN

(Carvedilol)

CARMEN

(Carvedilol)

COPERNICUS

(Carvedilol)

COMET

(carvedilol vs metoprolol)

US Carvedilol Program

(carvedilol)

MERIT-HF

(metoprolol)

CIBIS II

(bisoprolol)


Trial N OR (95% CI)

Meta-analiza 3,141 0.69 (0.54 - 0.89)

24 studii incl. MDC, CIBIS I

ANZ & US Carvedilol

CIBIS II 2,647 0.66 (0.54 - 0.81)

MERIT-HF 3,991 0.66 (0.53 - 0.81)

COPERNICUS 2,289 0.65 (0.52 - 0.81)

BEST 2,709 0.90 (0.75 - 1.03)

Total nr. pacienti 14,777

blocantele in ICC blocantele in ICC

0.50.5 11

<>


Alte droguriAlte droguri

• Inotrop + inh. de PDE: milrinona, amrinona

• Inh. de endoteline: bosentan

• Inhibitori de citokine: infliximab, etanercept

• Inhibitori de vasopresina: tolvaptan

• Inhibitori de endopeptidaza neutra +EC: omapatrilat

NU S-AU DOVEDIT EFICIENTE SAU SUNT INCA IN STUDIU


Terapii alternative in ICTerapii alternative in IC

• Defibrilatorul implantabil (ICD)

• Terapia de resincronizare (CRT)

• Terapia genica: celule-stem


CRT


TERAPIA CU CELULE-STEMGraftarea mioblastilor in tesutul cardiac

TERAPIA CU CELULE-STEMGraftarea mioblastilor in tesutul cardiac

Diferentierea mioblastilor in miocardiocite


C: celule stem embrionare la 16 zile dupa inductia cardiogenica D: Imunofluorescenta antisarcomerica pentru miozina (verde) pentru

acelasi camp din fig. C

C: celule stem embrionare la 16 zile dupa inductia cardiogenica D: Imunofluorescenta antisarcomerica pentru miozina (verde) pentru

acelasi camp din fig. C

Celulele stem se diferentiaza in cardiomiocite


Metode clinice de terapie cu celule stemMetode clinice de terapie cu celule stem

A Livrare directa a celulelor in circulatia coronara .

B Injectare directa intracardiaca


TRATAMENTUL CHIRURGICALTRATAMENTUL CHIRURGICAL

1. Revascularizarea miocardica: in IC ischemica avand miocard viabil dovedit

2. Transplantul cardiac3. Sistemele de asistare ventriculara: cord

artificial4. Contrapulsaţia aortică (IABC)5. Miocardioplastia cu latissimus dorsi: istorica6. Reconstrucţia ventriculară (operaţia Batista):

istorica


Reducerea FR; educatia pacientului si a familiei

Tratament HTA, DZ, dislipidemie; IEC sau BRA la unii pacienti

IEC sau BRA la toti pacientii; -blocante la pacienti selectati

IEC si -blocante la toti pacientii

Restrictie de Na, diuretice, digoxin

CRT daca exista bloc de ramura

Revascularizare, chirurgie VM

Echipa multidisciplinara

Antag. aldosteron, nesiritide

Inotrope

SAV, Transplant

Azil

Stadiul D

Simptome refractare

Stadiul C

Boala simptomatica

Stadiul B

Boala asimptomatica

Stadiul A

Risc , asimptomatic

Stadiile IC si optiunile de tratament


Tratamentul IC acute severe

Evaluare clinica* Optiuni terapeutice

Hipervolemie, DC normal Diuretice

Hipervolemie, DC scazut VasodilatatoareDiureticeInotropeIABC**

Hipovolemie, DC scazut Reechilibrare volemica

Normovolemie, DC scazut VasodilatatoareInotropeIABC**

*Considera insertia de cateter pulmonar (Swan-Ganz)**Punte de asteptare catre alte terapii


Evolutia curbelor de supravietuire in IC

Evolutia curbelor de supravietuire in IC


EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN


• Reprezinta o urgenta vitala!

• Se trateaza in sectia de terapie intensiva coronariana


EPACEPAC• anamneza: de obicei sugestivă de boală

cardiacă preexistentă

• clinic:• dispnee cu tahipnee şi ortopnee• tuse cu expectoraţie rozată, spumoasă• transpiraţii profuze, reci• cianoză• auscultaţia: raluri crepitante şi subcrepitante, galop


EPACEPAC• EKG: ischemie, aritmii, HVS

• Rx. pulmonar• EPA• ±cardiomegalie

• Gaze sanguine– hipoxemie– normo/hipo/hipercapnie în funcţie de severitatea

EPA şi afecţiunile pulmonare preexistente


EPACEPAC• Măsuri nespecifice:

– poziţie semişezândă– O2– morfina– diuretice– garouri

• Măsuri adaptate situaţiei– vasodilatatoare– venosecţie sau flebotomie– inotrop pozitive simpatomimetice

– Dobutamina– Dopamina

– digitalicele– aminofilin

• Alte măsuri:• IOT şi ventilaţie cu presiune pozitivă• tratamentul factorilor precipitanţi


Tratament EPA -1Tratament EPA -1

• 1. Anamneza rapida si examen clinic: care este cauza EPA? Daca se identifica, se trateaza cauza (IMA, aritmie, anemie, etc)!

• 2. Pacientul se aseaza in pozitie sezanda pentru ameliorarea dispneei si reducerea intoarcerii venoase

• 3. Oxigen 100% pe masca, sau IOT si ventilatie mecanica daca este necesara (clinic + EAB)



• 4. Morfina 2-5 mg iv bolus, repetata pana la maximum 15 mg:– Venodilatatie, scade tonusul simpatic, amelioreaza oboseala

mm. respiratori– Nu la cei deprimati respirator sau bronhoplegici: risc stop

respirator– Nu la TAs< 100mmHg

• 5. Furosemid (40 -100 mg iv bolus) – Venodilatatie rapida– Diureza

• 6. Nitroglicerina perfuzie 20-200mcg/min – Venodilatatie– Coronarodilatatie- aniischemica– Nu la TAs< 100mmHg



• In functie de necesar:– Digoxin iv (FA cu AV rapida)– Conversie electrica– Aminofilina– Simpatomimetice: dobutamina, dopamina– Pacing

16173442-insuficienta-cardiaca

Documents