7/25/2019 1. INFLAMATIA 2015

1/8

INFLAMAIA

Inflamaia este o reacie nespecific de aprare a organismului, cu caracterlocal sau general, n funcie de severitatea i de ntinderea leziunilor produse

de factorii patogeni. Cnd factorul patogen are o intensitate mic saumoderat, reacia inflamatorie este un proces local. Dac el are intensitatemare i produce leziuni tisulare importante, se activeaz mecanismele deaprare din ntregul organism i apare reacia sistemic postagresiv (R!"#.Reacia inflamatorie se declaneaz cnd agenii patogeni au o intensitatesuficient de mare pentru a produce leziuni tisulare.

Etapele inflamaieiEtapa de declanare

$n etapa de declanare apar fenomenele alterative structurale i funcionale.

%le se produc prin aciunea direct a factorului patogen i prin leziuni indirecte.Etapa efectorie$n etapa efectorie se eli&ereaz mediatorii inflamaiei care induc fenomenelevasculo'eudative. )ediatorii sunt su&stane &iologic active care au n principalefecte * +asodilatatorii De cretere a permea&ilitii capilare Cemotactice asupra celulelor implicate n inflamaieCele trei efecte sunt responsa&ile de formarea eudatului inflamator.Etapa de vindecare

$n etapa de vindecare predomin procesele celular'proliferative care au rol dereparaie a leziunilor tisulare. $n aceast etap intervin n principal fi&ro&latiicare refac matricea de colagen. $n continuare prolifereaz celulelecaracteristice esutului respectiv i se reface integritatea structural. Dacdistrugerile tisulare au fost importante, celulele distruse vor fi nlocuite cu fi&rede colagen. Reparaia este imperfect i apare esutul cicatricial.Dac reacia inflamatorie depete o limit, ea are caracter patologic itre&uie ini&at prin medicamente antiinflamatorii.

Agenii etiologici ai inflamaiei

)ecanismele inflamaiei sunt comune indiferent de natura agentului etiologic."genii etiologici al inflamaiei sunt orice factori de mediu sau din organismcare pot produce leziuni tisulare.%emple de factori etiologici * Infecioi sau &iologici * &acteriile, virusurile, paraziii, fungile. -izici * temperaturile etreme (prea ridicate sau prea sczute#, energia

electric, radiaiile ionizante, traumatismele. Cimici * acetia pot avea origine eogen sau endogen. Dintre factorii

eogeni putem enumera * acizii, &azele, unele medicamente (de eempluaminoglicozidele lezeaz aparatul acusticovesti&ular, paracetamolul n

doze mari este epatotoic, aspirina lezeaz mucoasa digestiv#, diverse

7/25/2019 1. INFLAMATIA 2015

2/8

su&stane industriale. -actorii endogeni pot fi acizii &iliari, acidul cloridricdin sucul gastric, diverse enzime activate (de eemplu enzimele dinsecretia eocrina a pancreasului care se activeaz n parencimul glandei

n cazul pancreatitei acute, ducnd la leziuni grave pancreatice i n

esuturile din /ur#, proteine denaturate din focarul inflamator.-actorii patogeni cu intensitate mic nu depesc &arierele de protecieeterioare, tegumentele i mucoasele. De eemplu microtraumatismelecotidiene sau variaiile mici de temperatur nu produc leziuni tisulareimportante i nu declaneaz reacii inflamatorii. !entru ca s apar inflamaiaagentii etiologici tre&uie s depeasc o valoare prag, adic s ai& ointensitate suficient de mare ca s depeasc &arierele &iologice i sproduc leziuni tisulare.

Evoluia inflamaiei

Din punct de vedere al evoluiei inflamaiile pot fi * acute, su&acute sau cronice.Inflamaia este * "cut cnd predomin fenomenele eudative. u&acut cnd eudatul coeist cu fenomene precoce de reparaie

tisular. Cronic atunci cnd predomin procesele de reparaie i fi&roz.

ETAPA DE DECLANARE A INFLAMAIEI

Inflamaia este declanat prin aciunea direct a agentului etiologic asupra

vaselor sanguine, celulelor i fi&relor colagenice i necolagenice din matriceaetracelular, asupra terminaiilor nervoase senzitive.0ezarea fi&relor i celulelor se produce direct i indirect. 0eziunile directe suntproduse prin aciunea distructiv a agentului patogen. 0a ele se asociazleziunile indirecte, care le amplific. 0eziunile indirecte sunt produse deenzimele lizozomale, n special de proteaze i idrolaze. "ceste enzime sunteli&erate din celulele lezate i din celulele inflamatorii recrutate local, cum suntmacrofagele i neutrofilele. %nzimele eli&erate altereaz alte celule i fi&re dinvecintate.

ETAPA EFECTOARE A INFLAMAIEI

%tapa efectoare cuprinde * u&etapa molecular u&etapa vascular i celular

$n su&etapa molecular se eli&ereaz i se activeaz su&stanele &iologicactive care acioneaz n principal asupra vaselor din zona focarului i asupracelulelor inflamatorii.

$n su&etapa vascular i celular vasodilataia, creterea permea&ilitiivasculare i cemotactismul duc la formarea eudatului inflamator.

1

7/25/2019 1. INFLAMATIA 2015

3/8

u!etapa molecula"#$n aceast su&etap intervin mediatorii inflamaiei, numii i factorii moleculari

sau reactanii de faz acut. %i au structuri &iocimice diferite * sunt proteine,lipide, catecolamine. -actorii moleculari apar primii n focar, ducnd laformarea eudatului inflamator.)ediatorii de natur proteic sunt sintetizai n special n ficat, dar i nmacrofage, polimorfonucleare, limfocite, celule endoteliale. "ceti mediatoricircul su& form inactiv i sunt activai de enzime dup ce a/ung n focarulinflamator.

Proteinele reactive de faz acut%le sunt alfa, alfa1i &etaglo&uline sintetizate epatic. -iziologic nivelul lor

plasmatic este mic, dar crete mult cnd n organism se produc fenomeneinflamatorii."ceste proteine au rol antiinflamator (antiflogistic# prin mai multe mecanisme *ini& enzimele proteolitice, opsonizeaz microorganismele, activeazsistemul complement, etc.

Sistemul complementistemul complement este un sistem multienzimatic care particip la rspunsulimun i la reacia inflamatorie. $n acest fel el face legtura ntre aprareaspecific i nespecific. -actorii sistemului sunt sintetizai n principal n ficat.

Ca i sistemul coagulrii, complementul funcioneaz pe principiul cascadei.-actorii complementului se gsesc permanent n plasm. %i etravazeaz nfocarul inflamator datorit permea&ilitii capilare crescute.

-actorii activatori ai sistemului complement sunt numero i* Compleele "g'"c !roteina C reactiv ataat de mem&ranele &acteriene !roteinele denaturate din focarul inflamator %ndotoinele &acteriene

$n cursul procesului de activare a cascadei complementului se produc 2 tipuride componente * "nafilatoinele sunt fragmentele C3a i C4a. %le acioneaz asupra

mastocitelor tisulare i &azofilelor atrase n focarul inflamator princemotactism. Din aceste celule se eli&ereaz mediatorii preformai, dintrecare cel mai important este istamina i mediatorii neoformai * factorul deactivare placetar (!"-#, prostaglandine, leucotriene, trom&oan.

-actorii cemotactici ac ioneaz asupra leucocitelor i macrofagelor. -actorul opsonizant este fragmentul C3&, care se ataeaz de mem&ranele

&acteriilor, facilitnd fagocitoza lor de ctre neutrofile i )-.

3

7/25/2019 1. INFLAMATIA 2015

4/8

)em&ranar5 "ttac6 Comple ()"C# are structura C4&789:. %l se ataeaz pemem&rana &acteriei sau a celulei int, o perforeaz i produce lizaosmotic a celulei int sau a &acteriei acoperite de "c.

Sistemul coagulrii-actorii coagulrii sunt proteine produse n principal n ficat, care circul su&form inactiv i se activeaz n cascad. -actorii coagulrii etravazeaz nfocarul inflamator datorit permea&ilitii crescute a peretelui capilar. "colo eise activeaz pe am&ele ci, intrinsec i etrinsec.

"ctivarea coagulrii are mai multe roluri n focarul inflamator* Reeaua de fi&rin este un o&stacol mecanic care oprete etinderea

inflamaiei. %a intr n structura &arierei imuno'fi&rino'leucocitare. -i&rinogenul i fi&rina au efect cemotactic pentru neutrofile.

Aminele biogene"minele &iogene cu rol n procesul inflamator sunt catecolaminele, istamina iserotonina.

Adrenalina i noradrenalina"drenalina i noradrenalina sunt eli&erate din terminaiile nervoase simpaticeperivasculare su& aciunea agentului etologic. %le produc o vasoconstricieiniial de scurt durat.Histamina;istamina este un mediator al inflamaiei important mai ales n alergii (reac ia

de ipersensi&ilitate de tip I#. %a se eli&ereaz prin degranulare din mastociteleperivasculare i din &azofilele atrase cemotactic n focarul inflamator.;istamina are mai multe efecte &iologice, n funcie de locul de ac iune

%fectele istaminei Locul $eaciune

Efectele %i&taminei

Cutanat +asodilataie i creterea permea&ilitii capilare. "ceste aciunieplic apariia leziunilor papulo'eritematoase.

7/25/2019 1. INFLAMATIA 2015

5/8

Cito6inele (interleu6inele, interferonii, -, factorii de cre tere a coloniilor# suntpolipeptide eli&erate din mai multe tipuri de celule, n special din macrofage ilimfocite. %le reprezint un grup de mediatori foarte importani n aprareanespecific i n aprarea imun. Rolul lor este de mesageri intercelulari, cu

efecte &iologice multiple.Radicalii de oxigenCelulele fagocitare activate (>, )-# produc radicali de oigen (sinonime * speciireactive de oigen, radicali li&eri# pe care i eli&ereaz n granulele defagocitoz i n mediul etracelular. Caracteristic ei conin atomi de oigen cuun electron solitar pe ultimul or&ital. "tomul de oigen are o capacitateoidant foarte mare care afecteaz acizii grai din fosfolipidele mem&ranelorcelulare i mitocondriale, ducnd la moartea celulei. Radicalii li&eri de oigenau o serie de efecte proinflamatorii.

u!etapa celula"'e(u$ativ#-actorii moleculari produc la nivelul focarului inflamator o serie de modificricare duc la formarea eudatului inflamator. 0a acest proces particip mai multemecanisme * !lasmeodia sau eudarea plasmei din vas n focarul inflamator. !rocesul

de plasmeodie are loc datorit modificrilor de cali&ru vascular i creteriipermea&ilitii capilare.

%travazarea elementelor figurate i migrarea lor intratisular prinfenomene de cemotactism.

)odificarea local a meta&olismelor intermediare, cu acumularea unor

produi de cata&olism n focarul inflamator. -enomenele proliferative celulare locale.

Modificrile calibrului vascular"ceste modificri trec prin trei faze * vasoconstricie, iperemie activ ivasodilataie pasiv.o +asoconstricia iniial dureaz puin, secunde sau minute. %a este

produs la nceput prin reflee de aon declanate de agentul etiologic ieste ntreinut de catecolaminele eli&erate din terminaiile nervoasesimpatice locale.

o ;iperemia activ este determinat tot de refleele de aon la care seasociaz mediatorii &iologici cu efecte vasodilatatoare * istamina, lipidele&iologic active, sistemul 6ininelor, anafilatoinele. ;iperemia eplic doudin semnele clinice de &az ale inflamaiei * roeaa zonei inflamate (ru&or#i creterea temperaturii locale (calor#.

o +asodilataia pasiv sau paralitic apare datorit acidozei localeimportante. +asele nu mai rspund la nici un stimul vasoconstrictor. eaccentueaz staza sanguin i ipoia local, care contri&uie la formareaedemului inflamator.

Cre terea permeabilitii capilare

4

7/25/2019 1. INFLAMATIA 2015

6/8

!ermea&ilitatea capilar crete de la nceputul reaciei inflamatorii. !rinaciunea direct a factorului patogen cresc spaiile dintre /onciunileinterendoteliale. Dupa aceea permea&ilitatea crescut se menine prin aciuneamediatorilor inflamaiei la care se asociaz aciunea enzimelor proteolitice.

Creterea permea&ilitii favorizeaz plasmeodia i diapedeza elementelorfigurate.Chemotactismul

"cest fenomen intereseaz leucocitele i cuprinde trei etape succesive * )arginaia leucocitelor i aderena la endoteliul inflamat Diapedeza transendotelial a leucocitelor se realizeaz datorit activrii lor

meta&olice. Citosceletul contractil emite pseudopode cu rol in locomoie. )igrarea prin matricea etracelular pn n centrul focarului inflamator

ETAPA DE )INDECARE A INFLAMAIEI

$n etapa de vindecare predomin fenomenele proliferative locale.%le sunt induse de factorii de cretere celular i au o importan ma/or nprocesul de reparaie tisular. unt stimulate proliferarea i migrarea unorcelule endoteliale, fi&ro&laste i celule musculare netede din zonele nvecinatesntoase spre zonele lezate. cematic au loc trei procese succesive * -i&roplazia adic migrarea n focarul inflamator a fi&ro&latilor provenii din

esutul con/unctiv normal din vecintate, activarea i proliferarea lor.-i&ro&latii activai sintetizeaz colagen.

"ngiogeneza care duce la refacerea circulaiei capilare locale.

!rolifereaz celulele parencimatoase din /ur. !rolifereaza acelai tip deesut care a fost distrus de agentul patogen.

Cnd leziunile tisulare sunt reduse i reactivitatea organismului este &un,inflamaia se vindec rapid i complet.Dac leziunea a interesat zone mai mari de esut reparaia se face prinproliferarea celulelor via&ile de la periferia zonei afectate. !rolifereaz doutipuri de celule* din parencimul lezat i con/unctive (fi&ro&lati# caresintetizeaz fi&re de colagen n eces i formeaz esutul cicatricial.

Influena te"enului in$ivi$ualInflamaia evolueaz spre vindecare i n funcie de terenul individual. 0apersoanele cu reactivitate &un reacia inflamatorie are evoluie scurt, cuvindecare rapid, complet, fr secele.0a persoanele cu reactivitate local sau general scazut inflamaia areevoluie lung, vindecarea se produce cu dificultate.

Complicaiile p"oce&elo" $e vin$eca"e?esutul cicatricial poate genera n timp complicaii din cauza tendinei laretracie i fi&roz *

7

7/25/2019 1. INFLAMATIA 2015

7/8

0imitarea micrilor prin cicatrici retractile cutanate sau musculo'ligamentare.

Dac inflamaia intereseaz circumferina unei structuri tu&ulare se potproduce stricturi sau stenoze. %* stenoza piloric dup ulcer, stenozaesofagian dup ingestia de su&stane caustice, stricturile uretrale sauureterale dup intervenii locale traumatizante sau infec ii.

Inflamaia persistent la nivelul seroaselor poate duce la aderene pleurale,pericardice sau peritoneale.

inteza n eces de fi&re de colagen duce la cicatricele protruzive,denumite celoide, fr semnificaie patologic aparte.

E*+DAT+L INFLAMATOR

%udatul inflamator este format din * !lasma eudat Celulele sanguine transvazate !roduii locali de cata&olism>atura eudatului variaz n funcie de organul sau esutul interesat i dedurata procesului inflamator.Cel mai frecvent inflamaiile pot evolua cu eudat noncelular sau celular.

E(u$atul noncelula"%udatul noncelular poate fi * Seros* de eemplu licidul dintr'o vezicul sau licidul pleural din

pleureziile seroase, format din plasm eudat &ogat n proteine i rareleucocite.

Fibrinos * format cnd licidul etravazat conine mult fi&rinogen care setransform n filamente de fi&rin, foarte aderente. %udatele fi&rinoasesunt ntlnite la nivelul seroaselor inflamate, cum sunt pleura i pericardul.-i&rina se depoziteaz n strat pe suprafeele seroase care vin n contact.Clinic apar durere i frecturi (pericardic, pleural#.

Mucinos sau cataral * se formeaz pe suprafaa mucoaselor inflamate,unde se gasesc celule secretoare de mucus. %udatul se produce prinstimularea secreiei fiziologice a glandelor mucosecretante. %emplulcomun este rinoreea de la de&utul rinitelor acute.

E(u$atul celula""cest tip de eudat conine foarte multe neutrofile. %l reprezint puroiul i estecaracteristic pentru infeciile &acteriene.!uroiul este format din * >eutrofile vii sau moarte. =acterii vii sau moarte. Detritus celular degradat (licefiat# de enzimele lizozomale.Cnd supuraia se produce ntr'un esut solid sau n parencim, evoluiadepinde n mare msur de &ariera imuno'fi&rino'leucocitar. "ceasta este o

8

7/25/2019 1. INFLAMATIA 2015

8/8

reea de fi&rin care conine n ociurile ei neutrofile, limfocite, monocite imacrofage. %a are rol de aprare i de limitare a etinderii procesuluiinflamator, prin factorul mecanic (fi&rina# i prin celulele coninute.=ariera imuno'fi&rino'leucocitar are o importan deose&it n limitarea

infeciilor &acteriene. Dac &ariera este eficient, infec ia este delimitat i se formeaz un a&ces.

9