SPITALUL CLINIC DE PNEUMOLOGIE Str. Dr I Cihac, 30 700115,IaşiTel: 0232. 239408Fax: 0232. 270918www.pneumo-iasi.ro

PROTOCOALE TERAPEUTICE

In conformitate cu ghidurile nr.8 si nr. 12 aprobate prin Ordinul nr.1059 din 2 septembrie 2009 emis de M.S si publicat in Monitorul Oficial

Pneumonia comunitară

Criterii de internare ale pacientilor cu pneumonie comunitara

Vârsta mai mare de 65 ani;

1. Boli asociate: renale, cardiace, pulmonare, diabet zaharat, neoplasm, imunosupresie;

2. Leucopenie neatribuită unei afecţiuni cunoscute (mai puţin de 5000 leucocite/mm3)

3. Etiologie probabilă a pneumoniei: Stafilococcus aureus, bacili Gram negativi, anaerobi;

4. Complicaţii supurative: empiem, artrită, meningită, endocardită;5. Imposibilitatea administrării tratamentului ambulator sau administrării orale a

tratamentului;6. Tahipnee mai mare de 30 resp./min., tahicardie mai mare de 140 b/min., Tas mai

mică de 90 mm.Hg., Pa O2 < 60 mm.Hg.;7. Alterarea stării de conştienţă.

Internarea în ATI se recomandă în anumite situaţii

Insuficienţă respiratorie severă:o FRp 30o Necesită ventilaţie mecanicăo RGF - în mai puţin de 48 de ore de la internare, opacitatea tip pneumonic

a crescut cu 50% sau mai mult. Instabilitate hemodinamică severă:

o TA sistolică mai mică de 90 mm Hgo TA diastolică mai mică de 60 mm Hgo Necesită medicaţie vascoactivă mai mult de 4 oreo Oligurie mai mică de 20 ml pe oră în absenţa hipovolemiei

Criterii metabolice sau hematologiceo Acidoză severă - pH mai mic de 7,3o CIDo Irenală acută ce necesită dializă

1

Factori de prognostic sever

Vârsta peste 65 ani Boli coexistente

o diabet, IR, boli pulmonare cronice, alcoolism, spitalizare în cursul anului anterior, imunosupresie, neoplazii

Semne cliniceo Fecvenţa respiraţiei peste 30o TAS mai mică de 90 mm Hgo TAD mai mică de 60 mm Hgo Febră peste 38 gradeo Tulburări mentale - letargie, stupoare, dezorientare, comăo Localizări extrapulmonare ale infecţiei-meningite, artrite septice

Teste de laboratoro Leucocitele sub 4000 sau peste 30000o Pa oxigenului sub 60 mm Hgo Insuficienţă renalăo RGF toracică - opacităţi cu localizări multiple în lobi diferiţi cu evoluţie

rapidă sau colecţie pleurală Ht sub 30% Agenţi patogeni

o Str. pneumoniaeo Legionella

Criterii de severitate în pneumonia comunitară

Criterii minore

o Frecvenţa respiraţiilor peste 30 r/mino Infiltrate multilobareo Confuzie sau dezorientareo Uremiao Leucopeniao Trombocitopeniao Hipotermiao Hipotensiunea

Criterii majoreVentilaţia mecanică invazivă

o Şocul septico Nevoia de vasopresoare

ConcluziiUrmărirea acestor ghiduri este facilă, dar poate duce şi la decizii greşite, deoarece nici un ghid nu acoperă toate variaţiile şi nici un antibiotic nu acoperă toate etiologiile inducătoare de Pn.

2

Tratamentul empiric în pneumonia comunitară

Pacienţi din ambulator (nespitalizaţi)Anterior sănătoşi şi fără factori de risc pentru rezistenţă la droguri în infecţia cu S. Pneumoniae

1. MACROLIDE (Azithromycin, clarithromycin sau erithromycin) - nivel I de evidenţă

2. DOXYCYCLINE - nivel III de evidenţă

Prezenţa comorbidităţilor: boala cardiacă, pulmonară, hepatică, renală, diabetul, alcoolismu, mlignitatea, asplenia, imunosupresia, utilizarea antivioticilor cu trei luni înainte sau alţi factori de risc pentru rezistenţă la S. Pn.

1. FLUOROQUINOLONE (Moxifloxacin sau levofloxacin, gemifloxacin) - nivel I evidenţă

2. β - LACTAM + MACROLID - nivel I evidenţă sau AMOXICILIN - CLAVULANAT

Pacienţi spitalizaţi (non ICU)

1. FLUOROQUINOLONE RESPIRATORIE - nivel I de evidenţă2. β - LACTAM* + MACROLID**

* CEFOTAXIM, CEFTRIAXON, AMPICILLIN** DOXICICLIN ca alternativă la MACROLID

Pacienţi trataţi în secţiile de terapie intensivă, cu forme severe de pneumonie

1. β - LACTAM + o MACROLID (AZITROMICIN - nivel II evidenţă)o FLUOROQUINOLONE (nivel I evidenţă)

2. Pentru infecţii cu Pseudomonas: o β - LACTAM antipseudomonas (piperacilin - tazobactam, cefepime,

imipenem sau meropenem) + CIPROFLOXACIN sau LEVOFLOXACINo β - LACTAM + aminoglycozid şi azithromycino β - LACTAM + amynoglicozid şi fluoroquinolonă antipneumococică

3. Pentru stafilococul meticilinorezistent adăugaţi vancomzcin sau linezolid

3

Durata tratamentului antibiotic la imunocompetenţiDG clinic Durata tratamentuluiPneumonia pneumococică 3 - 5 zile după ce a încetat febra, minimum 5 zile Pneumonia cu enterobacterii sau pseudomonas 21 până la 42 zile

Pneumonia stafilococică 21 - 28 zilePneumonia cu Legionella, Mzcoplasma, Chlamidia 14 - 21 zile

Abcese pulmonare 28 - 42 zile. După 4 - 5 zile de terapie iv se trece la terapia per os.

OXIGENOTERAPIA

Insuficienţa pulmonara: incapacitatea plămânului de a menţine homeostazia gazelor sangvine.Insuficienţa respiratorie: evaluează deficienţele de oxigenare tisulară, având cauze foarte diferite (include şi insuficienţa pulmonară) .

Insuficienţa respiratorie cronică se defineşte prin deficienţele unor mecanisme care asigură hematoza, cu apariţia în practica clinică a unei hipoxemii ( paO2 sub 60 mm Hg şi SaO2 sub 90%) şi/sau o afectare a eliminării CO2 (paCO2 peste 45 mm Hg).

OXIGENOTERAPIA: administrarea de O2 în concentraţii mai mari decât cea din aerul atmosferic în scopul de a trata sau preveni simptomele şi manifestările hipoxemiei.

Este indicată când hipoxemia este dovedită prin paO2<60 mm Hg sau SaO2<90%

Eficacitatea OLD Are indicaţie fermă în BPOC O2 administrat minim 15 h prelungeşte durata de viaţă a BPOC-iştilor hipoxemici

Supravieţuirea este evident influenţată după 500 zile de tratament; rata este de 62% la 5 ani şi doar 26% la 10 ani; corecţia hipoxemiei este un factor de predicţie a supravieţuirii

Alte beneficii:Reducerea HtAmeliorări neuropsihologiceAmeliorarea hemodinamicii pulmonareAmeliorarea dispnneei, a travaliului respirator prin reducerea rezistenţei

la nivelul CCA

4

Alte consecinţe ale oxigenoterapiei:Producerea doar a unei creşteri uşoare a PaCO2 Inexistenţa unei toxicităţi pulmonare a O2

O PAO2 scăzută se poate asocial cu o SaO2 normala.Când afinitatea pt O2 a Hb este crescută:

o Prin Variante de Hb adultă normală determinate de modificări intrinsecio Prin Alterare a răspunsului Hb la 2,3-DPG

o Prin ambele INDICAŢILE OXIGENOTERAPIEI

INDICAŢII GENERAL ACCEPTATE ŞI POSIBILE

Pacienţi cu paO2 în repaus ≤55 mmHg sau cu SaO2 ≤ 88 % în aer ambient bolnavi în stare stabilă, fără exacerbări şi edeme periferice în ultimele 4

săptămâni  (2 măsurători ale paO2 – una iniţială şi alta la 3 săptămâni) pacienţi cu paO2 în repaus între 56-59 mmmHg sau cu SaO2 de 89% cu sau fără

hipercapnie dacă au: policitemie secundară (Ht ≥55%) CPC cu IC Desaturări nocturne non-apneice HTP (semne Rx, ECG) VEMS < 1,5 L Cei cu paO2 > 60 mm Hg sau SaO2>90 mmHg cu documentaţie medicală

justificatuvă Ex-fumător de cel puţin 1 lună sau nefumător Complianţă bună cu folosire minim 15 h / zi Cei cu sd. Restrictive cînd paO2 < 60 mm Hg

INDICAŢII CONTROVERSATE

Mucoviscidoza

Boli restrictive

INDICAŢII PALIATIVE

IC în stadii terinale Cancere pulmonare în aze avansateBoli pulmonare obstructive sau fibrozante în

stadii terminale (O2 reduce dispneea şi fatigabilitatea)

OXIGENOTERAPIE CU ADMINISTRARE DOAR NOCTURNĂ

sindromul de apnee de tip central reduce microtrezirile şi desaturările reduce hiperactivitatea simpatică ameliorează capacitatea de effort

5

SCOPUL OXIGENOTERAPIEI

creşterea şi menţinerea paO2 peste 60 mm Hg sau atingerea unei valori a SaO2 peste 90%

 OXIGENOTERAPIA DE SCURTĂ DURATĂ

decompensările acute ale unei IR pt atingerea stabilităţii paO2 sau pentru tatonnarea trecerii la OLD

pt episoadele de instabiltate tranzitorie a unei boli cardiace sau pulmonare BPOC IC Astm sever paliativ în afecţiuni în stadii terminale

 

MODURI DE ADMINISTRARE A O2

CANULA NAZALĂ (SONDA NAZALĂ, TIP OCHELAR)

flux max 3 l/min nu impune neapărat umidificare FiO2 = 20% + 4 * debitul O2 în L/min

MASCA FACIALĂ SIMPLĂ

Indicate în IRA

MASCA FACIALĂ CU CONCENTRAŢIE CRESCUTĂ

Poate creşte FiO2 la 60%, cu un debit peste 6 L/min Poate permite acel fenomen periculos numit re-respiraţie – se poate evita prin

folosirea unei valve care separă aerul inspirat de cel expirat

MASCA FACIALĂ CU CONCENTAŢIE SCĂZUTĂ

MĂŞTI CU PERFORMANŢE FIXEo VENTIMASK – utilizează principiul Venturi

MĂŞTI CU PERFORMANŢE VARIABILEo EDINBURGH –minimalizează efectul re-respiraţiei

6

UTILIZAREA MĂŞTILOR

Cu un volum de 100-300 ml se asigură un FiO2 reglabil de 35-55%, la un debit de 6-10 L/min

Aplicabil la cei care respiră doar pe gură, cu iritaţii nazale sau epistaxis Dezav: sunt obstructive, nu permit comunicarea şi alimentaţia Debitul trebuie menţinut peste 5 L/min pt a evita re-respiraţia de CO2 şi apariţia

sau agravarea hipercapniei

DEBITUL DE OXIGEN

în maj cazurilor este de 1-2 l/min la un FiO2 de 24-28% Situaţii în care e necesar un debit mai mare:

o Complicaţiile şi exacerbările BPOCo FID severeo IR grave

o Boli în stadii terminale 

ALGORITM DE INIŢIERE A OXIGENOTERAPIEI

PENTRU CEI CU HIPOXEMIE ÎN REPAUS

paO2 în aer ambient (mmHg) Debit canulă nazală (L/min) FiO2 (%)50 1 2445 2 2840 3 3235 4 35

Pacientul trebuie să menţină paCO2 sub 50 mm Hg iar titrarea se face astfel ca SaO2 să fie peste 90%

Re-evaluare la 30 min:

Dacă e stabil şi la plecare avea paCO2 sub 50 mm Hg, se păstrează debitul Dacă paO2 nu a crescut la 90 mmm Hg se impune o nouă creştere a debitului cu

repetarea gazometriei Dacă e instabil şi paO2 este doar de 60-65 mm Hg se poate creşte debitul cu

atenţia ca paCO2 să nu crească peste 50 mmm Hg dacă paCO2 este peste 50 mm Hg din start, de la momentul iniţierii sau ulterior

sub oxigen, se încearcă titrarea debitului, cu atenţie ca SaO2 să fie peste 90%, acceptându-se o creştere uşoară a paCO2; dacă la gazometrie se găsesc valori între 60-65 mm Hg, atunci trebuie urmmărit şi pH:

o dacă pH este peste 7,3 see lasă acelaşi debito dacă pH este sub 7,3 se pregăteşte pacientul pentru ventilaţie mecanică

non-invazivă sau invazivă dacă se remarcă o creştere rapidă a valorilor paCO2 cu alterarea stării clinice se

trecce pe IOT şi ventilaţie mecanică, menţinându-se oxigenoterapia continuă7

PENTRU CEI CU HIPOXEMIE LA EFORT

măsurarea SaO2 la efort (testul de mers 6 min) repetarea testului în aer ambient cu ânregistrarea distanţei parcurse, a scorului

BORG sau a scalei vizuale analogice înregistrarea perioadei de recuperare (timpul de recuperare, SaO2) şi 5) repetarea randomizată a treptelor 2 şi 3 în aer ambient

6. repetarea treptelor 4 şi 5 cu un flux de O2 pt a ajunge la SaO2 şi paO2 dorite7. dacă testul de effort sau scara BORG /VAS cresc cu > 10% atunci suplimentul de O2 este considerat util

Pacientul după ajustarea oxigenoterapiei care se face de obicei doar in spitale se externează având debitul minim necesar stabilit anterior care asigură o SaO2 de 90% şi este reevaluat prin gazometrie arterială la 3-4 săptămâni de la externare pentru a se stabili dacă se impune o continuare a OLD.Ulterior se poate face o supraveghere şi uncontrol cel puţin semestrial dacă se află ântr-o stare stabilă.Cei care prezintă simptome adiţionale (cefalee matinală) trebuie revăzuţi mai repede. Alţii indică în principiu:

2 gazometrii la 3 săptămâni (la cei stabili) reevaluare la 6 luni (primmul an) gazometrie de 2-4 ori/an

INTREŢINERE CONCENTRATORSpălarea filtrului cu apă şi săpun şi uscarea lui zilnicăVerificarea conexiunilor de la aparat la pacient şi la sursa de curentRespectarea tuturor indicaţiilor legate de manipularea O2

PLEUREZII

1. DIAGNOSTICUL DE SINDROM LICHIDIAN AL MARII CAVITĂŢI

a) clinic:

durere toracică acută, intensă ce poate iradia în abdomenul superior sau în umăr (afectarea pleurei diafragmatice). De obicei se accentuează în inspir profund, la tuse şi este calmată de apnee, decubit ipsilateral şi acumularea de lichid intrapleural;

tuse uscata, persistentă; dispnee. bombarea peretelui toracic + lărgirea spaţiilor intercostale; diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat; absenţa sau diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale; matitate triunghiulară cu vârful în axilă; diminuarea până la abolire a murmurului vezicular;

8

frecătură pleurală, suflu pleuritic - în perioada de constituire sau de resorbţie a lichidului.

b) radiologic:

opacitate de intensitate supracostală (mascând desenul bronhovascular), omogenă, cu limita superioară concavă în sus şi înăuntru, difuz conturată superior, cu împingerea mediastinului controlateral în acumulările masive;

cantităţile mici devin vizibile pe radiografia de faţă când depăşesc 300 ml.

c) ecografia pleurală:

utilă pentru precizarea caracterului lichidian, pentru reperajul locului de puncţie.

d) puncţia pleurală:

confirmă prezenţa lichidului; se poate efectua când grosimea lamei de lichid este de minimum 10 mm în

decubit lateral; contraindicaţii: diateze hemoragice, tratament cu anticoagulante.

e) biopsia pleurală percutană

în caz de exsudat de cauză neclară + limfocitoză (tbc? neoplazie?)

În caz de eşec: f) toracoscopie + biopsie direcţionată sau chiar

g) toracotomie exploratorie.

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC

Examinarea lichidului pleural este primul pas în orientarea  diagnosticului. Ea permite încadrarea în una din categorii:

lichide pleurale sero-citrine şi sero-hemoragice (evaluare similară) lichide purulente (TBC, supuraţie pleurală) hemotoraxul (Ht> 50% Ht sanguine; traumatisme, ruptura de anevrism aortic,

diateze hemoragice, supradozaj de anticoagulante) lichide pleurale lactescente (chilotoraxul - revărsare intrapleurală de limfă - bogat

în trigliceride >110 mg/dl; lichid chiliform – bogat în lipide şi colesterol (>1g/l).

2.1. Aspectul şi analiza lichidului pleural

2.1.1. Lichidul clar

9

Caractere de diferenţiere a exsudatului de transsudat.

  TRANSSUDAT EXSUDAT Rivalta negativă PozitivăProteine (g/dl) <3 >3Prot. pleurale/ proteine serice

<0,5 >0,5

Densitate < 1015 > 1015LDH (UI/1) <200 >200LDH pleural/ LDH seric

<0,5 >0,6

GA/mmc < 1000 > 1000PMN < 50% > 50% în inflamaţiile acuteGR/mm3 < 5000 > 10.000Biopsia pleurală Nu e necesară necesară în caz de exsudat

cronic sau subacut neelucidat

 

Cauze de exsudat şi de transsudat.

TRANSSUDAT EXSUDAT insuficienţă cardiacă pleurezie tuberculoasăciroză hepatică pleurezie viralăcaşexie pleurezie parapneumonicănefrite, nefroze pleurezie neoplazicăcompresiuni mediastinale mezoteliompericardita pancreatitemixedem lupus eritematos sistemictumora benignă de ovarpoliartrită reumatoidă

Lichidele sero – citrine beneficiază de o evaluare mai amănunţită.

1) criteriile Light de diferenţiere transsudat/exsudat( PT, PT pleurale/ PT serice, LDH pleural, LDH pl/LDH seric)

2) glicopleuria. N=0,60- 0,80 g/l. Valori scăzute: pleurezia tbc, pleurezia din poliartrita reumatoidă, pleurezia parapneumonică şi cea malignă. Valori < 0,4g/l  în pleureziile parapneumonice – risc de empiem.

3) adenosin dezaminaza. Valori > 30 UI/l sunt sugestive pt. diagnosticul de pleurezie tbc.

4) acidul hialuronic. Valori peste 0,8 - 1 mg/ml în lichidul pleural au fost găsite în mezoteliomul pleural.5) amilaza pleurală. Valori mult crescute în pleurezii ce însoţesc o pancreatita,

rupturi esofagiene cu fistula pleurală. Creştere moderată în pleurezii maligne.6) pH-ul pleural. Valori sub 7,20 arată risc crescut de evoluţie spre empiem.7) factorul reumatoid. Valori > 1: 320 sugestive pt. artrita reumatoidă. Valori mai

10

scăzute în pleurezii maligne sau parapneumonice.8) celulele lupice: în pleureziile din LES.9) anticorpii antincleari: au fost găsiţi în lichidele pleurale din LES.10) lizozimul pleural: valorile nu sunt diagnostice, nu are utilitate clinică. Este

întâlnit în pleureziile TBC, maligne.11) complementul şi complexele imune. Complementul total şi fracţiunile sale sunt scăzute în artrita reumatoida şi LES. Se utilizează când celelalte mijloace de diagnostic sunt epuizate.12) markeri tumorali. Prezenţi în pleureziile maligne dar şi în alte pleurezii. NU

AU VALOARE DIAGNOSTICĂ.13) examene diverse. Imunelectroforeza : identifica antigeni bacterieni- rezervat laboratoarelor de vârf în cercetare.14) celularitatea:

a) hematii sub 50.000- 100.000/mmc- nu dă indicaţie diagnostică sau prognostică. Util determinarea valorii Ht pleural(20% sau >50%Ht sanguin)

b) celulele seriei albe. Transsudatele de obicei au < 1000 cel/mmc.Cele mai celularizate lichide sunt cele parapneumonice, empimele, pleureziile

asociate emboliei pulmonare sau secundare unei patologii subdiafragmatice.Formula leucocitară este utilă în orientarea diagnostica a pleureziilor cu lichid clar:

Neutrofilele sunt frecvente în pleurezii parapneumonice, pancreatite, abces subfrenic embolie pulmonară, pleurezie tbc la debut.

Limfocitoza pleurală > 50% în pleureziile tbc şi cele maligne. Predomină şi în limfoame şi leucemii limfatice cronice.

Eozinofilele pot fi întâlnite în pleurezii de cauza parazitară, fungice, actinomicoza, medicamentoase, uneori în limfoame.

c) celulele mezoteliale sunt prezente în mod normal în LP, uneori pot fi confundate cu celulele neoplazice.d) celulele tumorale. acurateţea examenului depinde de prelucrare, tipul histologic al tumorii, experienţa citologistului. Este util de examinat cel puţin trei probe de la recoltări separate.15) investigaţiile bacteriologice: frotiu Gram, cultura pt. germeni piogeni, frotiu Ziehl Nielsen, cultura pt. micobacterii.  

PLEUREZIA TUBERCULOASĂ

IMPORTANŢA: cea mai frecventă localizare seroasă a TBC (11% din cazuri):

de primoinfecţie; de însoţire a TBC pulmonară (secundară)

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI 1.1.   Prezumţia diagnostică se face pe baza asocierii:

sindrom pleuretic (clinic şi radiologie)+ sindrom de impregnare bacilară + AHC tuberculoase.

11

1.2.   Confirmarea diagnosticului

IDR la tuberculină: la testarea cu 2 U PPD reacţia apare tardiv (după 2 săptămâni), astăzi mai rar intens pozitivă, sau chiar rămâne negativă; pozitivarea răspunsului la cea 3-4 săptămâni are semnificaţie diagnostică certă.

Examenul lichidului pleural  

•  aspect: serocitrin în peste 90% din cazuri, hemoragic (6-10%), purulent sau lactescent - rarisim;•  chimic:    - proteine  > 30 g/l                  - glucoza < 0,8g/l a jeun (apar şi  pleureziile neoplazice şi bacteriene)                  - LDH pleural/ LDH seric > 0,6                  - ADA > 30 ui/l                         •  citologic: - Limfocite > 80% în perioada de stare (la debut predomină PMN, iar la vindecare eozinofilele); limfocitoza apare însă şi în pleureziile neoplazice, virale şi în colagenoze.                    - celule mezoteliale rare sau absente;•  bacteriologic: examenul direct şi cultura din lichidul pleural sunt rareori pozitive.

Biopsia pleurală  

permite diagnosticul (evidenţiind foliculii tuberculoşi) în peste 80% din cazuri, la nevoie, se practică toracoscopie + biopsie dirijată sau toracotomie; cultura din ţesut pleural permite confirmarea diagnosticului în 90% din cazuri.

Radiografia toracică poate evidenţia uneori un proces tuberculos pulmonar activ.

N.B. în absenţa unei alte etiologii evidente, prezumţia clinică + exsudatul bogat în limfocite sunt suficiente pentru iniţierea tratamentului tuberculostatic (cu valoare şi de probă terapeutică pentru diagnostic).

2.  DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

2.1. Pleurezia neoplazică (principala cauză de pleurezie la adulţii peste 60 de ani)

evoluează cu lichid în cantitate mai mare şi cu tendinţă de refacere rapidă după evacuare;

aspect adesea hemoragie; citologic (minimum 3 examene diferite!):

celule mezoteliale alterate ("inel cu pecete"),celule neoplazice,hematii; proba terapeutica la tuberculostatice este negativă;

    evoluţie cu agravare progresivă. N.B. în general, citologia lichidului este mai frecvent utilă decât biopsia, însă, în caz de citologie normală sau dubioasă şi prezumţie clinica, biopsia poate transa diagnosticul.

12

2.2.      Pleurezia parapneumonică

este de obicei unilaterală; predominanţa PMN în lichidul pleural; tendinţă la închistare.

2.3.      Pleurezia virală

este de obicei unilaterală; lichid în cantitate redusă, cu predominanţa mononuclearelor;

±  infiltrat pulmonar; ±  adenopatie hilară.

2.4.      Pleurezia din mezoteliomul pleural

persoane peste 60 de ani, adesea expuse cronic la pulberi de azbest; lichid abundent, unilateral, cu predominanţa mononuclearelor; prezenţa celulelor

maligne poate preta la confuzie cu adenocarcinomul; CT: pleura viscerală cu îngroşări neregulate (boseluri); biopsia pleurală (deschisă sau ghidată videoendoscopic) cu examen

histopatologic, imunohistochimic şi electronomicroscopic tranşează diagnosticul.

2.5.      Pleurezia reumatoidă

apariţie la vârstnici; lichid în cantitate redusă, fugace, unilateral, cu celularitate redusă (PMN),

glucoza scăzută (< 40 mg/dl), LDL crescute (> 7000 UI/1) şi pH < 7,2; factor reumatoid seric cu titru ridicat (> 1/320).

2.6.      Pleurezia din pancreatite (10% din cazuri) •  simptomatologie abdominală (reacţie pancreatică):

dureri "în bară", febră, greaţă, vărsături, diaree;

•  lichid de obicei unilateral, tulbure sau hemoragie, bogat în PMN, cu nivel crescut al amilazelor (peste nivelul seric).

2.7.   Pleurezia lupică survine atât în LES, cât şi în  lupusul medicamentos; caracterele exsudatului:

glucoza > 80 mg/dl, pH > 7,35, LDH < 500 UI/1;

1. raport ANA pleural/seric > 1; 2. Ac anti-nucleari > 1/320; 3. Ac anti-histone şi Ac anti-ADN monocatenar sunt crescuţi doar în lupusul

medicamentos.

13

2.8.     Pleurezia medicamentoasă asociază adesea infiltrate pulmonare şi eozinofilie sanguina; droguri cauzatoare în administrările cronice prelungite: Nitrofurantoin, bromocriptina, amiodarona,etc.

2.9.    Pleurezia cardiacă (de însoţire) este de obicei în cantitate mică, sensibilă la AINS şi corticoterapie;  circumstanţe: post-IMA (de obicei pleuro-pericardită), post-cardiotomie, după implantare de peace-maker.

2.10. Pleurezia uremică

TRATAMENT

OBIECTIVE:

1. ameliorarea simptomatologiei: 2. resorbţia lichidului; 3. prevenirea sechelelor fibroase şi a diseminărilor; 4. refacerea funcţională.

1. TRATAMENTUL ETIOLOGIC Se administrează tratament tuberculostatic categoria I  sau II în funcţie de încadrarea cazului de boală (caz nou, recidivă).        2.  TRATAMENTUL PATOGENIC Corticoterapia este utilă prin acţiunile sale antialergică, antiinflamatorie, antiexsudativă şi antifibrinoasă, grăbind resorbţia lichidului şi prevenind formarea de simfize pleurale, dar premiza obligatorie este certitudinea diagnosticului etiologic: PREDNISON 0,5 mg/kgc/zi (administrat în priză unică, la ora 9 a.m., postprandial) x 10 zile, după care se scade cu câte 5 mg la fiecare 5 zile (în total cea 3-4 săptămâni); este indicat în toate formele, dar mai ales în cazurile în care starea generală este alterată, sau în care lichidul nu are tendinţă la resorbţie sau are chiar tendinţa de a creşte în cantitate.3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC •  combaterea durerii•  combaterea tusei

4. EVACUAREA LICHIDULUI PLEURAL  Va fi efectuată doar în unele cazuri:

1. lichid abundent (care ajunge până la coasta a II-a), determinând insuficienţă respiratorie (dispnee şi cianoză);

2. lichid moderat, dar simptome toxice accentuate (febră înaltă, remitentă, stare generală alterată, cu adinamie şi transpiraţii profuze);

3. lichid mediu, dar fără tendinţă la resorbţie după 2-3 săptămâni (risc de pahipleurită şi fibrotorax pleurogen).

5. KINEZITERAPIA Este foarte importantă pentru prevenirea sechelelor fibroase. Se începe după remisiunea fenomenelor acute, când tendinţa de resorbţie a lichidului este evidentă.

14

BPOC

Criterii de gravitate care impun internarea

- agravarea dispneei

-creterea cantitatii de sputa ( care eventual este purulenta )

-frisoane , febra

-edeme membrele inferioare (CPC decompensat )

-alterarea starii generale

-modificarea senzoriului

- flaping tremor

- cianoza

- tahicardie

- cefalee

- transpiratii profunde

- oscilatii tensionale ( HTA prognostic sever )

Cea mai prudenta atitudine este internarea in toate aceste cazuri.Cazurile mai severe necesita supraveghere in unitati de terapie intensiva avandu-se in vedere necesitatea ventilatiei asistate.

Investigatii paraclinice

-EKG

-Rgf. toracica

-Bilant hematologic si biochimic - HLG,RA,Ionograma<Glicemie , Uree.

-Sa O2

gazometrie sangvina inainte de initiere

15

Tratamentul BPOC in functie de treptele de severitate

┌───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────

│Stadiul 1 - Usor │Stadiul II - Moderat Stadiul III - Sever Stadiul IV - Foarte sever

├───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────

│Educatia pacientului

│Evitarea factorilor de rise

│Vaccinare antigripala

│Bronhodilatator cu durata scurta de actiune la nevoie

└───────────────────┬───────────────────────────────────────────────────────────────────────────

│Unul sau mai multe bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune

│administrate regulat Reabilitare respiratorie

└─────────────────────────┬─────────────────────────────────────────────────

│Corticosteroizi inhalatori daca prezinta

│exacerbari repetate

└───────────────────────┬─────────────────────────

│Oxigenoterapie de

│lunga durata

│Chirurgie

└─────────────────────────

*ST*

Consilierea pentru sevrajul tabagic poate fi acordata de catre medicul de familie cu competenta in domeniu sau de catre medicul specialist pneumolog. (PAL 2009)

16

Tratamentul farmacologic (terapia de substitutie cu nicotina, bupropionul/nortriptilina si/sau vareniclina) este recomandat atunci cand consilierea nu este eficienta.

Vaccinarea antigripala anuala este recomandata tuturor pacientilor cu BPOC (Nivel de evidenta A). Vaccinarea antipneumococica este recomandata pacientilor cu BPOC cu varsta > 65 ani sau VEMS < 40%. (Nivel de evidenta B)

Tratamentul farmacologic in BPOC poate controla si preveni simptomele, reduce frecventa si severitatea exacerbarilor, amelioreaza calitatea vietii pacientului si tlerantaa la efort. Terapia inhalatorie este de preferat pentru tratamentul pe termen lung al BPOC datorita actiunii topice, locale si datorita efectelor adverse sistemice reduse.

A. Bronhodilatatoarele sunt elementul central al tratamentului simptomatic in BPOC. (Nivel de evidenta A)

Bronhodilatatoare cu durata scurta de actiune (BADSA) se administreaza la nevoie pentru ameliorarea simptomelor si relativ regulat in exacerbari. (GOLD 2008)

- beta 2-agonist cu actiune rapida inhalator: salbutamol, terbutalina, fenoterol; durata de actiune este de 4-6 ore

- anticolinergic inhalator: bromura de ipratropium; durata de actiune este de 6-8 ore

- se pot administra si combinat in acelasi inhalator

Bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune (BADLA - anticolinergice si beta 2-adrenergice) se administreaza regulat pentru prevenirea simptomelor si a exacerbarilor si ameliorarea calitatii vietii. (Nivel de evidenta A).

Tratamentul regulat cu bronhodilatatoare de lunga durata este mai eficient si mai convenabil decat cel cu bronhodilatatoare de scurta durata. (Nivel de evidenta A)

- Anticolinergic inhalator cu durata lunga de actiune: tiotropium 18 μg x 1/zi; durata de actiune este de 24 de ore

- Beta 2-agonist cu durata lunga de actiune inhalator (BADLA): salmeterol 50 μg x 2/zi, ormoterol 18 μg x 2/zi; durata de actiune este de 12 ore

- Teofilina retard: 8-10 mg/kgcorp/zi, maxim 600 mg/zi, la 12 ore

- Toxicitatea teofilinelor este direct proportionala cu doza administrata. Indexul terapeutic este scazut, beneficiile devenind vizibile doar in cazul administrarii dozelor mari, apropiate de doza toxica. (Nivel de evidenta A)

- Deoarece este necesara monitorizarea concentratiilor plasmatice si a interactiunilor medicamentoase se recomanda prescrierea teofilinei numai dupa ce s-a incercat un tratament cu bronhodilatoare inhalatorii.

17

- Se recomanda precautie la pacientii varstnici.

Pot fi necesare asocieri de mai multe tipuri de bronhodilatatoare cu mecanisme de actiune diferite pentru a obtine un grad superior de bronhodilatatie. Se reduc astfel efectele secundare comparativ cu cresterea dozei unui singur bronhodilatator. (Nivel de evidenta A)

B. Glucocorticosteroizi

Se recomanda tratament regulat cu glucocorticosteroizi inhalatori la pacientii simptomatici cu BPOC cu VEMS < 50%, care au exacerbari repetate (ex. 3 exacerbari in ultimii 3 ani). (Nivel de evidenta A)

Prescrierea acestei medicatii la pacientul cu BPOC este apanajul medicului specialist.

Tratamentul pe termen lung, cu glucocorticoizi orali nu este recomandat. (Nivel de evidenta A)

C. Terapie combinata dintre BADLA si CSI

Asocierea dintre un bronhodilatator cu durata lunga de actiune si un glucocorticosteroid inhalator s-a dovedit mai eficienta decat administrarea in monoterapie a componentelor in reducerea exacerbarilor, imbunatatirea functiei pulmonare si a calitatii vietii. (Nivel de evidenta A)

Conform evidentelor recente, combinatia dintre salmeterol si fluticazona propionat, reprezinta una dintre optiunile terapeutice pentru pacientii cu BPOC moderat spre sever cu VEMS ≤ 60% din prezisa, care raman simptomatici sub tratament cu bronhodilatatoare si cu istoric de exacerbari.

D. Antibiotice

Nu sunt recomandate de rutina. Isi gasesc utilitatea in cazul exacerbarilor infectioase sau a altor infectii bacteriene. (Nivel de evidenta A)

E. Agenti mucolitici (mucochinetic, mucoregulator)

Nu este recomandata utilizarea de rutina si profilactic. pacientii cu sputa vascoasa pot beneficia de mucolitic. Se continua terapia daca simptomele se atenueaza la aceasta categorie de pacienti. (Nivel de evidenta D)

F. Antitusive

Utilizarea regulata de antitusive este contraindicata la pacientii cu BPOC. (Nivel de evidenta D)

18

Tratamentul non-farmacologic include:

- reabilitare

- oxigenoterapia

- interventiile chirurgicale sau endoscopice pentru reducerea volumelor pulmonare

Reabilitarea pulmonara, oxigenoterapia de lunga durata la domiciliu si indicatia chirurgicala sunt modalitati terapeutice speciale care necesita o evaluare complexa a pacientului, costuri ridicate si uneori riscuri. Din aceste motive prescrierea acestor metode terapeutice este apanajul medicului specialist.

A. Reabilitarea pulmonara

Programele de reabilitare ar trebui sa cuprinda un numar minim de elemente: pregatire fizica, consiliere nutritionala si educatie.

Scopul reabilitarii este de a reduce simptomele, imbunatatirea calitatii vietii si cresterea participarii pacientului la rutina zilnica. (Nivel de evidenta A)

B. Oxigenoterapia de lunga durata (> 15 ore/zi) este recomandata pacientilor cu insuficienta respiratorie cronica, carora le creste supravietuirea prin imbunatatirea hemodinamicii si mecanicii pulmonare, a statusului mental si capacitatii de efort si scaderea policitemiei.

Scopul oxigenoterapiei de lunga durata este acela de a creste valoare PaO2 la cel putin 60mmHg (8.0kPa) si/sau obtinerea unei SaO2 ≥ 90% care asigura o cantitate suficienta de oxigen necesara conservarii functiilor vitale.

Oxigenoterapia poate fi initiata la pacientii cu BPOC foarte sever (Stadiu IV) daca:

- PaO2 ≤ 55mmHg(7.3kPa) sau SaO2 ≤ 88% cu sau fara hipercapnie

- PaO2 intre 55mmHg(7.3kPa) si 60mmHg(8.0kPa) sau SaO2=88% daca exista semne de hipertensiune pulmonara, edeme periferice in cadrul unei insuficiente cardiace congestive sau policitemie (hematocrit > 55%).

C. Tratamentul chirurgical sau endoscopic

Bulectomia, transplantul pulmonar, reducerea de volume pulmonare pe cale endoscopica trebuie recomandate, cu atentie, in cazuri selectionate de pacienti cu Stadiu IV de BPOC foarte sever. Nu exista inca dovezi suficiente privind recomandarea de rutina a chirurgiei de reductie pulmonara (LVRS) sau a interventiilor endoscopice pentru reducerea de volume pulmonare in BPOC.

8. MANAGEMENTUL EXACERBARILOR BPOC

19

Exacerbarea BPOC este definita ca fiind orice eveniment aparut in evolutia naturala a bolii caracterizata prin modificarea gradului de dispnee, a tusei si/sau expectoratiei pacientului, in afara variatilor zilnice.

Exacerbarea este un eveniment acut si poate necesita o modificare a medicatiei pacientului cu BPOC. Cele mai frecvente cauze de exacerbare sunt infectiile traheobronsice si poluarea atmosferica, dar in aproximativ 1/3 din cazuri acestea nu pot fi precizate.

Necesita internare pacientul cu exacerbare?

Nu exista reguli precise si validate pentru decizia de internare sau de tratament in ambulator a pacientilor cu exacerbari BPOC, aceasta decizie fiind responsabilitatea medicului care examineaza pacientul.

In caz de dubiu pacientul va fi trimis la UPU pentru a fi evaluat, urmand ca la acest nivel sa fie luata decizia de internare sau din contra, de tratament in ambulator.

Ca regula generala vor fi trimisi la UPU pentru a fi evaluati si eventual internati pacientii cu exacerbare severa:

- dispnee importanta de repaus

- tulburari de constienta (scaderea vigilentei pana la somnolenta)

- cianoza agravata sau nou instalata

- folosirea muschilor accesori

- miscari paradoxale abdominale

- semne de insuficienta cardiaca dreapta (edeme gambiere, hepatomegalie, turgescenta jugulara)

- instabilitate hemodinamica

- FR > 25/min

- AV > 110/min

- SaO2 * < 90%

De asemenea, vor fi trimisi la UPU pentru a fi evaluati, si eventual internati, si pacientii cu: (PAL 2009)

- varsta inaintata

- boala severa de fond (stadiul IV)

- comorbiditati semnificative20

- lipsa suportului la domiciliu

- diagnostic incert

- optiunea pacientului

A. Managementul exacerbarii BPOC in spital (vezi anexa 2, pag. 26 )

Investigatii:

- radiografie toracica

- SaO2 (de explicat prescurtarea si definitia)

- gazometrie - daca este posibil

- ECG

- hemoleucograma, uree, electroliti

- determinare teofilinemie (daca este accesibila) daca pacientul era in tratament cu teofilina la internare

- examen microscopic (frotiu gram) din sputa si cultura din sputa daca aceasta este purulenta

*SaO2 - saturatia in oxigen

Tratament non-farmacologic:

- se administreaza oxigeno-terapie pentru a mentine SaO2 > 90% (se repeta gazometria la 30-60 min)

- se evalueaza necesitatea ventilatiei non-invazive (VNI) - daca este accesibila * VNI trebuie folosita ca tratament de electie pentru insuficienta ventilatorie persistent hipercapnica din timpul exacerbarilor care nu raspund la tratament medicamentos, ori de cate ori este posibil (Nivel de evidenta A)

- trebuie efectuata de personal calificat

Tratament farmacologic:

Bronhodilatatoare

- se prefera BADSA (salbutamol) (Nivel de evidenta A)

- se cresc dozele si/sau frecventa administrarilor

- se pot combina beta 2 agonisti cu anticolinergice

- se recomanda utilizarea spacerelor sau nebulizatoarelor

21

- se poate incerca administrarea de teofiline in cazul unui raspuns insuficient sau inadecvat la BADSA; desi sunt utilizate pe scara larga, rolul teofilinelor in tratamentul exacerbarilor din BPOC ramane controversat

Glucocorticosteroizi

- se administreaza oral sau IV ca terapie asociata la bronhodilatatoare (Nivel de evidenta A)

- 30-40 mg/zi echivalent prednisolon oral pe o durata de 7-10 zile

Antibiotice:

- se recomanda in caz de: (Nivel de evidenta B)

- agravarea dispneei

- intensificare volumului sputei

- cresterea purulentei sputei

- administrarea pe cale orala si IV depinde de pacient si de farmacologia antibioticului

- administrarea orala este preferata; daca este necesara administrarea IV se recomanda trecerea la administrarea orala imediat ce pacientul este stabilizat

- uzual terapia antibiotica in exacerbarile BPOC se recomanda empiric

- cultura si antibiograma din sputa sau/si din aspiratul bronsic este recomandata numai in cazurile cu exacerbari severe sau daca terapia antibiotica initiala recomandata empiric nu a dat rezultate

- antibiotice recomandate empiric:

- exacerbari usoare: beta-lactamine, tetracicline, biseptol

- exacerbari moderate: beta-lactamine, tetracicline, biseptol/(amoxicilina+acid clavulanic)

- exacerbari severe: beta-lactamine, tetracicline, biseptol/(amoxicilina+acid clavulanic)/cefalosporine generatia II si III/fluorochinolone

Alte recomandari:

- se monitorizeaza echilibrul hidro-electrolitic si starea de nutritie a pacientului

- se ia in considerare administrarea subcutanata de heparine cu greutate moleculara mica

- se identifica si se trateaza comorbiditatile asociate (insuficienta cardiaca, aritmii)

22

- se monitorizeaza atent evolutia bolii pe toata perioada internarii

- se stabilesc recomandarile si schema de tratament de urmat la domiciliu

- se are in vedere consult multidisciplinar daca este cazul

B. Tratamentul exacerbarii BPOC in ambulator

O proportie considerabila a pacientilor cu BPOC si exacerbari pot fi tratati la domiciliu.

Reperele pentru tratamentul in ambulator al unei exacerbari BPOC sunt urmatoarele:

- Inceperea sau intensificarea tratamentului bronhodilatator

- Antibiotic

- Evaluarea raspunsului la tratament

- Corticosteroid oral

a) Inceperea sau intensificarea tratamentului bronhodilatator: (Nivel de evidenta A)

- salbutamol inhalator la 4-6 ore (prima doza in cabinet) - 2 pufuri prin camera de inhalare sau nebulizare 2,5mg in 2 mL (daca pacientul are nebulizator personal)

- asociere bromura de ipratropium 2-6 pufuri la 6 ore

b) Antibiotic (Nivel de evidenta B)

- indicatie: sputa purulenta plus accentuarea dispneei si/sau cresterea volumului sputei.

- cale administrare: per os; administrare parenterala de exceptie la cei cu intoleranta digestiva

- fara factori de risc pentru germeni rezistenti:

o de prima intentie: amoxicilina 1g x 3/zi per os

o alternativa: amoxicilina+acid clavulanic 1g x 2/zi; cefuroxim axetil 500 mg x 2/zi; macrolide de generatie noua: claritromicina 500mg x 2/zi

- cu factori de risc pentru germeni rezistenti (comorbiditati, BPOC severa, > 3 exacerbari/an, tratament antibiotic in ultimele 3 luni):

o de prima intentie: (amoxicilina+acid clavulanic) cu eliberare prelungita/SR 2g x 2/zi - alternativa: cefuroxim axetil 500 mg x 2/zi,

o fluorochinolone respiratorii (levofloxacina 500mg/zi sau moxifloxacina 400mg/zi) in alergia la penicilina

23

- durata tratamentului: 5-7 zile

c) Evaluarea raspunsului la tratament

- la interval de 24-48h, la cabinet sau domiciliu, in functie de context

- ameliorarea simptomelor (dispnee, tuse, expectoratie), continua tratamentul, reevaluare peste 7 zile

- fara ameliorarea simptomelor, corticosteroid oral sau daca a luat deja corticosteroid oral trimitere UPU

- semne de severitate (vezi 8) - trimitere UPU

d) Corticosteroid oral (Nivel de evidenta A)

- cale de administrare: per os; prin exceptie parenteral la cei cu intoleranta digestiva

- doza: 30-40 mg prednison sau 24-32 mg metilprednisolon in doza zilnica unica dimineata

- durata: 7-10 zile

- se asociaza pe perioada administrarii regim hiposodat si eventual omeprazol 40 mg seara la cei cu antecedente recente de ulcer gastroduodenal

- principalul efect advers: cresterea glicemiei

Astmul bronsic

Astmul este definit prin prezenţa simptomelor astmatice şi a unei obstrucţii variabile a căilor aeriene; hiperreactivitatea bronşică şi inflamaţia bronşică au fost incluse ca şi componente ale bolii în definiţii mai recente, dar contribuţia lor la manifestările clinice ale bolii, metodele optime de evaluare ca şi contribuţia la managementul astmului sunt încă incomplet precizate. Ca urmare diagnosticul şi tratamentul astmului se bazează în continuare cu unele excepţii pe manifestările clinice şi funcţionale respiratorii.

Diagnosticul corect de astm este necesar datorită consecinţelor sociale şi psihologice ale punerii acestui diagnostic cât şi datorită necesităţii unui tratament cronic pe termen lung cu efecte secundare mici dar prezente. Diagnosticul astmului este dificil datorită faptului că manifestările astmatice sunt intermitente şi relativ nespecifice şi datorită absenţei unui standard de referinţă pentru diagnosticul bolii. Din acest motiv nu pot fi făcute recomandări clare bazate pe dovezi pentru diagnosticul astmului.

MANAGEMENTUL EXACERBĂRII ASTMATICE (EXA)

24

Exacerbarea astmatică (sinonime: atac de astm, astmul acut) este un episod de intensificare a simptomelor astmatice (dispnee, tuse, wheezing şi senzaţia de constricţie toracică) dincolo de nivelul obişnuit cronic, asociată cu o scădere a debitului aerian expirator ce poate fi cuantificată prin măsurarea funcţiei pulmonare (VEMS sau PEF).

Exacerbarea astmatică:

● poate fi prima manifestare a bolii astmatice

● se instalează de cele mai multe ori progresiv, pe parcursul a mai multor zile; la o minoritate din pacienţi se instalează rapid în câteva ore

● intensificarea simptomelor şi creşterea consumului de medicaţie simptomatică apar de obicei înaintea alterării funcţiei pulmonare (scăderea PEF)

● alterarea funcţiei pulmonare (scăderea PEF) este un indicator mai precis al severităţii exacerbării decât intensitatea simptomelor

v Medicul trebuie să ia în considerare diagnosticul de exacerbare astmatică la orice pacient cunoscut cu astm sau nu şi care prezintă o apariţie/agravare a simptomelor astmatice dincolo de nivelul obişnuit al simptomelor astmatice cronice

5.1. PREVENIREA DECESELOR PRIN ASTM

Prevenirea deceselor prin astm constituie unul din obiectivele esenţiale ale managementului exacerbărilor astmatice. Decesele prin astm ar putea fi prevenite prin:

● identificarea pacienţilor la risc de deces prin astm

● tratamentul prompt şi corect al ExA severe şi ameninţătoare de viaţă (vezi mai jos)

[][][] Caracteristicile pacienţilor la risc de astm fatal sau potenţial fatal au fost identificate prin anchete confidenţiale asupra deceselor prin astm şi prin studii observaţionale sau caz-control:

● astm sever (una sau mai multe):

● antecedente de astm aproape fatal (ventilaţie mecanică sau acidoză respiratorie)spitalizare pentru ExA severă în ultimul an

● vizite repetate la UPU pentru ExA în ultimul an

● tratament cronic cu sau sevraj recent de corticosteroid oral

● consum mare de β(2)-agonist cu acţiune rapidă (> 2 flacoane salbutamol inhalator pe lună)

● astm "fragil" ("brittle" asthma)

25

● management medical deficitar (una sau mai multe):

● tratament inadecvat cu corticosteroid (inhalator sau oral)

● consum excesiv de β(2)-agonist

● absenţa monitorizării obiective a bolii astmatice (prin măsurarea funcţiei pulmonare)

● absenţa planurilor scrise de management

● caracteristici comportamentale sau psihosociale adverse (una sau mai multe):

● non-complianţă la tratament sau monitorizare

● neprezentare la control medical

● externare din spital la cerere

● psihoză, depresie sau altă tulburare psihiatrică, consum major de tranchilizante sau sedative, abuz de alcool sau droguri

● dificultăţi de învăţare

● obezitate

● şomaj, venituri reduse, izolare socială, stres sever domestic, marital sau legal

▲ ▲ Medicul trebuie să ştie că pacienţii cu astm sever, cu management medical inadecvat şi caracteristici comportamentale sau psihosociale adverse sunt la risc de deces prin astm.

v Pacienţii cu antecedente de astm aproape fatal, cu astm "fragil" şi cu astm sever refractar trebuie urmăriţi indefinit de un medic specialist în astm

v Pacienţii cu antecedente de exacerbare astmatică severă ce a necesitat internare în spital trebuie urmăriţi timp de un an de un specialist în astm.

5.2. EVALUAREA SEVERITĂŢII EXA

Evaluarea severităţii ExA este necesară pentru alegerea măsurilor terapeutice necesare precum şi a locului de îngrijire.

5.3. PARAMETRI CLINICI ŞI PARACLINICI

[][] Intensitatea simptomelor precum şi anomalii la examenul fizic respirator sau cardiovascular pot identifica pacienţii cu ExA severă: dispnee severă care împiedică terminarea unei propoziţii într-o singură respiraţie, polipnee, tahicardie sau bradicardie, hipotensiune, cianoză, silenţium respirator la auscultaţia toracelui. Absenţa acestor caracteristici nu exclude însă o exacerbare severă.

26

[][][] Pulsul paradoxal este un indicator imprecis al severităţii ExA.

[][][] Măsurarea funcţiei pulmonare în ExA permite o evaluare mai precisă a severităţii exacerbării şi influenţează semnificativ managementul acestor pacienţi. Spirometria (cu determinarea VEMS) este mai precisă, dar determinarea PEF este mai rapidă, mai simplă şi mai ieftină şi din aceste motive mai frecvent disponibilă în urgenţă.

Exprimarea PEF ca procent din valoarea anterioară maximă a pacientului este cea mai utilă clinic. În lipsa unei informaţii cu privire la valori determinate anterior se vor folosi valorile prezise.

▲ ▲ VEMS sau PEF trebuie determinate la orice pacient cu ExA. Medicul care nu dispune de posibilitatea determinării funcţiei pulmonare va trimite pacienţii la UPU sau la medicul specialist la cel mai mic semn de exacerbare severă.

[][] Măsurarea saturaţiei periferice în oxigen [SaO(2)] cu ajutorul unui pulsoximetru este utilă pentru aprecierea severităţii ExA, ajustarea oxigenoterapiei şi pentru indicaţia de efectuare a gazometriei arteriale.

[][][] Gazometria arterială este utilă pentru identificarea insuficienţei respiratorii la pacienţii cu astm ameninţător de viaţă, mai ales la cei cu SaO(2) < 92%.

[] Radiografia toracică este utilă în suspiciunea de: pneumomediastin, pneumotorax, sindrom clinic de condensare pulmonară, astm ameninţător de viaţă, răspuns insuficient la tratament, ventilaţie mecanică, diagnostic incert (şi ECG).

▲ ▲ Evaluarea clinică (simptome, examen fizic) şi măsurarea funcţiei pulmonare trebuie efectuate la toţi pacienţii cu ExA.

v În absenţa posibilităţii de măsurare a funcţiei pulmonare (peakflowmetru sau spirometru) se va lua în considerare trimiterea pacientului cu ExA.

▲ Măsurarea SaO(2) cu ajutorul unui pulsoximetru este recomandabilă la toţi pacienţii cu ExA, mai ales la cei ce prezintă semne de ExA severă.

▲ ▲ Gazometria arterială trebuie efectuată la pacienţii ce prezintă astm ameninţător de viaţă.

▲ Radiografia toracică se va efectua la unii pacienţi.

5.4. GRADE DE SEVERITATE A EXA

v Pe baza parametrilor clinici şi funcţionali descrişi mai sus pacientul cu ExA va fi încadrat într-una din următoarele grade de severitate

*T*

27

┌──────────────────┬────────────────────────────────────────────────────────┐

│Astm aproape fatal│ PaCO(2) > 45 mmHg sau necesitatea ventilaţiei mecanice │

├──────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┤

│ExA ameninţătoare │Oricare din următoarele la un pacient cu ExA severă: │

│de viaţă │PEF < 33% din valoarea cea mai bună sau prezisă │

│ │SaO(2) < 92% │

│ │PaO(2) < 60 mmHg │

│ │PaCO(2) = 35-45 mmHg │

│ │silenţium respirator la auscultaţia toracică │

│ │cianoză │

│ │bradicardie │

│ │hipotensiune arterială (TAs < 90 mmHg sau TAd < 60 mmHg)│

│ │epuizare cu efort respirator slab │

│ │stare confuzională sau comă │

├──────────────────┼──────────────────────────────

──────────────────────────┤

│ExA severă │Oricare din următoarele: │

│ │PEF 33-50% din valoarea cea mai bună sau prezisă │

│ │frecvenţa respiratorie ≥ 25/min │

│ │alura ventriculară ≥ 110/min │

│ │incapacitatea de a termina o propoziţie într-o singură │

28

│ │respiraţie │

├──────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┤

│ExA non-severă │Intensificarea simptomelor astmatice │

│ │PEF > 50% din valoarea cea mai bună sau prezisă │

│ │absenţa manifestărilor de ExA severă sau ameninţătoare │

│ │de viaţă │

└──────────────────┴────────────────────────────────────────────────────────┘

*ST*

5.5. TRATAMENTUL EXACERBĂRII ASTMATICE

a. Oxigenoterapia

Exacerbarea astmatică severă se însoţeşte frecvent de hipoxemie arterială [SaO(2) < 95%].

[][] Administrarea de oxigen 100% poate avea drept consecinţă creşterea PaCO(2) şi de aceea se administrează oxigen pe canulă nazală sau la nevoie pe mască în concentraţia necesară pentru a menţine SaO(2) > 92%.

▲ ▲ La pacienţii cu ExA severă sau ameninţătoare de viaţă trebuie administrat oxigen pe canulă nazală sau mască astfel încât SaO(2) să se menţină la > 92%.

[][] Administrarea de β(2)-agonişti pe cale inhalatorie se însoţeşte de un risc teoretic de agravare temporară a hipoxemiei arteriale, deşi acest lucru nu a fost demonstrată la adult.

[] Este posibil însă ca în ExA ameninţătoare de viaţă (care nu au fost cuprinse în studiile descrise mai sus) această asociere să apară. Pentru a preveni acest lucru se administrează β(2)-agonişti prin nebulizare generată de oxigen, fiind necesar un debit de minim 6 l/min.

v În ExA ameninţătoare de viaţă se recomandă administrarea β(2)-agonişti prin nebulizare generată de oxigen.

▲ ▲ Absenţa oxigenului nu trebuie să amâne sau împiedice administrarea de β(2)-agonişti pe cale inhalatorie prin nebulizare sau pMDI cu cameră de inhalare (vezi mai jos).

29

b. Bronhodilatator β(2)-agonist cu acţiune rapidă

[][] Administrarea de doze mari de β(2)-agonişti cu acţiune rapidă este eficientă şi sigură în reversia bronhospasmului din ExA la majoritatea pacienţilor. Nu există diferenţe semnificative între salbutamol şi terbutalină.

[][][][] Administrarea pe cale inhalatorie este cel puţin la fel de eficientă şi preferabilă faţă de administrarea pe cale intravenoasă, cu mai puţine efecte secundare.

[][][][] Administrarea prin pMDI cu cameră de inhalare este echivalentă cu administrarea prin nebulizare în ExA non-ameninţătoare de viaţă.

▲ ▲ La pacienţi cu ExA se administrează cât mai devreme cu putinţă doze mari de β(2)-agonişti cu acţiune rapidă pe cale inhalatorie prin pMDI + cameră de inhalare sau prin nebulizare.

[] În cazul unui răspuns inadecvat după doza iniţială de β(2)-agonist cu acţiune rapidă, administrarea repetată la intervale de 15-30 de minute aduce beneficii asupra bronhospasmului

▲ ▲ În cazul unui răspuns inadecvat după doza iniţială de β(2)-agonist cu acţiune rapidă se va repeta administrarea la intervale de 15-30 minute.

[][][] Administrarea ulterioară la pacientul spitalizat a β(2)-agonist cu acţiune rapidă la nevoie este mai eficientă decât administrarea regulată la 4 ore.

▲ ▲ În cursul spitalizării se va administra β(2)-agonist cu acţiune rapidă la nevoie

c. Corticosteroizi

[][][][] Administrarea corticosteroizilor pe cale sistemică în ExA severă rezultă în prevenirea deceselor, a recidivelor şi a spitalizărilor ulterioare, precum şi în reducerea nevoii de β(2)-agonist; efectul este cu atât mai bun cu cât este administrat mai devreme.

[][][][] Administrarea pe cale orală este la fel de eficientă ca şi administrarea pe cale injectabilă la pacienţii cu toleranţă digestivă bună.

[][][][] Dozele de 0,5-1 mg prednison/kg corp sau echivalent în priză unică sunt la fel de eficiente ca şi dozele mai mari.

[][][] Administrarea CSO pe o durată de 7 zile este echivalentă cu cea de 14 zile; o durată de minim 5 zile şi până la rezoluţia ExA este considerată suficientă.

[][][][] Oprirea CSO se poate face brusc întrucât scăderea progresivă a dozelor nu aduce beneficii suplimentare la pacienţii care sunt sub tratament cu CSI cu excepţia celor care au urmat un tratament cu CSO cu durată de peste 3-4 săptămâni.

▲ ▲ Corticosteroidul sistemic va fi administrat la toţi pacienţii cu:

30

● ExA severă sau ameninţătoare de viaţă

● ExA non-severă care nu răspunde după administrarea repetată de β(2)-agonist cu acţiune rapidă timp de 1 oră

▲ ▲ Corticoterapia sistemică în ExA va fi administrată per os în doză de 40-50 mg prednison sau echivalent

▲ În unele cazuri este posibilă administrarea unei doze zilnice de 30-40 mg de prednison sau echivalent

▲ ▲ Administrarea în ExA a corticoterapiei sistemice pe cale injectabilă (intravenoasă sau intramusculară) trebuie rezervată cazurilor internate în terapie intensivă sau cu toleranţă digestivă mediocră

▲ ▲ Tratamentul cu CSO va fi administrat timp de minim 5 zile şi până la rezoluţia exacerbării iar oprirea se va face brusc cu excepţia pacienţilor sub tratament cronic cu CSO la care se va reveni treptat la doza iniţială.

d. Alte medicamente

[][][][] Asocierea la β(2)-agonist a bromurii de ipratropium administrată prin nebulizare sau prin pMDI cu cameră de inhalare produce un grad semnificativ mai mare de bronhodilataţie şi scade riscul de spitalizare ulterioară. Efectul este mai evident la cei cu obstrucţie severă (PEF/VEMS < 30%) şi este mai puţin evident la cei cu exacerbare non-severă sau după stabilizare.

▲ ▲ Asociază bromura de ipratropium (nebulizare 0,5 mg sau pMDI cu cameră de inhalare 8 puff a 20 μg la fiecare 4-6 ore) la β(2)-agonist la cei cu ExA severă sau ameninţătoare de viaţă sau la cei cu răspuns insuficient iniţial la β(2)-agonist.

[][][][] Administrarea aminofilinei i.v. nu aduce beneficii suplimentare la pacienţii cu ExA severe sau non-severe trataţi cu bronhodilatatoare pe cale inhalatorie (β(2)-agonist + anticolinergic) şi corticosteroizi, şi în plus se însoţeşte de un risc crescut de vărsături şi de aritmii.

[] Este posibil ca unii pacienţi cu ExA ameninţătoare de viaţă sau aproape fatală şi cu răspuns insuficient la tratamentul iniţial să aibă un beneficiu de la administrarea de aminofilină în perfuzie i.v. continuă 0,5-0,7 mg/kg corp/oră, cu un bolus iniţial de 5 mg/kg corp în 20 minute la cei care nu aveau tratament cronic cu teofilină. Nivelul seric de teofilină trebuie supravegheat periodic la pacienţii trataţi cu aminofilină i.v.

▼ ▼ Aminofilina i.v. nu este indicată în primă intenţie la pacienţii cu ExA indiferent de severitate întrucât este mai puţin eficientă şi mai toxică decât (β(2)-agonist inhalator.

31

v Aminofilina i.v. poate fi luată în considerare la pacienţi cu ExA ameninţătoare de viaţă sau aproape fatale cu răspuns iniţial insuficient, în servicii specializate şi cu monitorizarea teofilinemiei serice.

[][][][] Administrarea sulfatului de magneziu în doză unică pe cale intravenoasă în ExA severe şi ameninţătoare de viaţă este sigură şi eficientă (ameliorarea funcţiei pulmonare, reducerea spitalizării) deşi. Nu există date privind eficienţa şi siguranţa administrării repetate sau în ExA non-severe. Eficienţa administrării sulfatului de magneziu pe cale inhalatorie este insuficient studiată.

▲ Administrarea sulfatului de magneziu pe cale intravenoasă (1,2-2 g într-o perfuzie de 20 minute) va fi luată în considerare în servicii specializate la pacienţi cu ExA ameninţătoare de viaţă sau aproape fatale, precum şi la pacienţi cu ExA severe care nu au răspuns la tratamentul iniţial.

[][][] Eficienţa antibioticelor în ExA este controversată, amoxicilină fiind ineficientă, în timp ce o macrolidă a arătat unele beneficii asupra simptomelor şi funcţiei pulmonare într-un studiu recent relativ mic.

▼ ▼ Prescripţia de rutină a antibioticelor în ExA nu este indicată

5.6. MANAGEMENTUL EXA

Integrarea recomandărilor descrise a condus la două algoritme de management al ExA: în ambulatoriu şi respectiv în unitatea de primiri urgenţe (UPU). Aceste algoritme, deşi se bazează pe recomandări bazate pe dovezi, nu sunt validate ca atare în studii clinice controlate. Din acest motiv ele nu pot fi recomandate ca protocoale de lucru, dar sunt probabil foarte utile în sprijinul deciziile luate de medici în managementul ExA.

a. Managementul ExA în ambulatoriu

Algoritmul pentru managementul ExA în ambulatoriu este prezentat în paginile următoare.

O parte din pacienţii evaluaţi în ambulatoriu vor fi trimişi imediat sau ulterior la spital pentru evaluare şi tratament intensiv, sau spitalizare.

▲ ▲ Vor fi trimişi la spital pacienţii cu:

● ExA severă sau ameninţătoare de viaţă

● ExA non-severă care nu răspunde la tratamentul iniţial

▲ Va fi luată în considerare trimiterea la spital în următoarele situaţii:

● prezentare la medic după-amiaza sau seara

● simptome nocturne recente

32

● antecedente de ExA severe şi/sau spitalizări pentru astm

● condiţii socio-economice precare

v Trimiterea la spital a pacientului cu ExA este rezultatul judecăţii medicului curant!

b. Managementul ExA în UPU

Algoritmul pentru managementul ExA în UPU este prezentat în paginile următoare. Acesta se referă la pacienţii trimişi la spital (sau care se prezintă direct la spital) şi care sunt evaluaţi şi trataţi iniţial în Unitatea de Primiri Urgenţe a spitalului respectiv. În cazul în care spitalul nu deţine o UPU eficientă sau nu există spaţiu în UPU pentru tratamentul şi urmărirea acestor pacienţi, o mai mare parte din ei vor fi internaţi.

O parte din pacienţii trataţi în UPU vor fi internaţi în spital de la început sau ulterior, în timp ce restul vor fi externaţi din UPU şi trataţi şi urmăriţi în ambulatoriu.

▲ ▲ Se internează în spital pacienţii cu ExA şi:

● ExA ameninţătoare de viaţă sau aproape fatală

● ExA severă care nu a răspuns la tratamentul iniţial în UPU

● ExA severă în condiţiile în care nu există condiţii pentru supraveghere şi tratament în UPU

▲ Se ia în considerare internarea în spital la pacienţii cu ExA severă care a răspuns la tratamentul iniţial în UPU (PEF > 75% din valoarea cea mai bună sau prezisă după o oră de tratament intensiv) dar care prezintă una din următoarele caracteristici:

● simptome astmatice semnificative restante

● non-complianţă, probleme psihologice, lipsa suport la domiciliu, dificultăţi de învăţare, dizabilităţi fizice

● antecedente de ExA aproape fatală sau de astm "fragil"

● prezentare la UPU în timpul nopţii

● tratament cronic cu corticosteroid oral

● sarcina

Mentionam ca la nivelul Spitalului Clinic de Pneumologie Iasi utilizam si protocoalele incluse in ghidul de antibioterapie publicat anual prin grija doamnei decan prof. dr. D. Azoicai.

Comitet Director,

Manager – Dr. Ec. Dumitru FILIPEANU33

Director Medical – Dr. Liviu Mugurel BOSANCEANU

Director Cercetare Dezvoltare – Conf . Dr. Bogdan Dragos GRIGORIU

Sef S.P.C.I.N – Prof. Dr. Doina Azoicai

Sef Sectie I – Prof. Dr. Traian MIHAESCU

Sef Sectie a II – a – Dr. Bogdan MOLDOVEANU

Sef Sectie a III – a – Conf. Dr. Daniela BOISTEANU

Sef Sectie a – IV-a – Dr. Angelica DIRTU

Sef Clinica chirurgie toracica – Sef lucrari Dr. Cristina GRIGORESCU

Sef Sectie A.T.I – Dr. Gabriel Florin IOSEP

34