1. VENE

Venele sunt vasele sangvine care transportă sângele dinspre capilare spre inimă. Ele au un volum de trei ori mai mare decât arterele. Majoritatea venelor transportă sânge neoxigenat, excepție facând venele pulmonare și vena ombilicală. Structura lor conține aceleași trei tunici ca și arterele, dar cu anumite adaptări.

Structură

Datorită condițiilor hemodinamice speciale din spectrul venos, venele prezintă anumite adaptări. Acestea au pereții mai subțiri, se destind cu ușurița, iar venele situate sub nivelul cordului prezintă valvule semilunare și au musculatura mai dezvoltată.

În structura histologică a pereților venelor se disting trei tunici:

tunica internă - endoteliu cu un strat subendotelial conjunctiv, bogat în fibre elastice; tunica medie - lamele elastice concentrice și celule musculare atașate rețelei elastice;

tunica externă - țesut conjunctiv, conținând vase și nervi.

Circulația venoasă

Circulația sângelui prin vene este mult mai lentă decât în artere. În venele mari, viteza de curgere este de 10 cm/s iar în venule de 0,5 mm/s. Datorită creșterii diametrului vascular venos, viteza scurgerii sângelui prin vene crește progresiv de la venule spre venele mari. Concomitent scade presiunea intravenoasă spre venele mari la intrarea in atriul drept.

Sistemul venos al marii circulații se colectează în vena cavă superioară și vena cavă inferioară care se deschid în atriul drept.

Venele circulației mici sunt reprezentate de cele patru vene pulmonare, ce aduc sânge oxigenat de la plămâni și se deschid in atriul stâng.

Vena cavă superioară

Rezultă prin unirea celor două trunchiuri brahiocefalice - drept și stâng - formate prin confluența venelor jugulare interne, ce drenează sângele venos din cap și gât, cu venele subclaviculare, ce colectează sângele ce a irigat membrele superioare. Vena cavă superioară strânge și sângele de la torace, prin sistemul azygos.

Vena cavă inferioară

Colectează sângele pereților și organelor din abdomen, bazin și membrele inferioare. Se formează prin unirea celor două vene iliace comune, rezultate din confluența venelor iliace interne, care drenează sângele venos din micul bazin, cu venele iliace externe, ce aduc sângele de la membrul inferior. În traiectul său ascendent, vena cavă inferioară primește și sângele colectat

de venele genitale (ovariană sau testiculară), venele renale, venele hepatice, diafragmatice și lombare. Venele hepatice strâng sângele de la ficat, unde a fost adus de vena portă, rezultată prin unirea venelor splenică, mezenterică superioară și mezenterică inferioară, care colectează sângele venos din tubul digestiv, glandele anexe digestive și splină.

Mecanisme care sprijină circulația venoasă

Sângele circulă prin vene spre cord datorită mai multor mecanisme, precum:

Aspirația toracică Contracțiile ventriculare

Presiunea sângelui din capilare

Pulsațiile arterelor

Contracția musculaturii scheletice a membrelor

Gravitația (doar în venele situate deasupra cordului)

2. ARTERE

Arterele sunt vasele sangvine care duc sângele de la inimă. Ele sunt segmentul circulator cu cea mai mare presiune arterială. Presiunea în artere este maximă în momentul sistolei și minimă în momentul diastolei. Cea mai importantă arteră este cea numită aortă. Arterele sunt de două tipuri: artere sistemice, care duc spre tot corpul și artere pulmonare, care îl duc la plămâni.Printre arterele principale, aorta (pornita din ventriculul stang) si ramurile sale de divizare, distribuie sangele oxigenat, rosu, spre ansamblul tesuturilor, cu exceptia plamanilor; arterele pulmonare vehiculeaza sangele albastru, bogat in dioxid de carbon, de la ventriculul drept spre plamani, unde el este oxigenat.O artera poate constitui obiectul leziunilor traumatice (orice plaga arteriala necesita o comprimare imediata in amonte, apoi o reparatie in mediu spitalicesc pentru a evita o hemoragie abundenta), degenerative si/sau inflamatorii (aterom, ateroscleroza, arterita etc.).

Clasificarea arterelor:- Aorta;- Trunchiul brahiocefalic;- Arterele carotide;- Arterele iliace comune;- Arterele coronare;- Arterele pulmonare;- Arterele subclavii. Aorta este cea mai mare artera din organism. Arterele sunt vase care

transporta sangele de la inima. Aorta isi are originea in ventriculul stang, formeaza un arc, apoi se extinde pana la abdomen, unde se divide in doua artere mai mici.

Sistemul circulator include: circulaţia pulmonară, circulaţia sistemică şi circulaţia coronară (a inimii). Circulaţia pulmonară este acea porţiune a sistemului circulator în care sângele fără oxigen este dus de la inimă la plămâni şi, în sens invers, sângele oxigenat de la plămâni este dus către inimă. Circulaţia sistemică este partea din sistemul cardiovascular - artere şi vene - în care sângele oxigenat pleacă de la inimă către tot organismul, pentru a se întoarce apoi, sărăcit, tot la inimă şi apoi plămâni. Circulaţia coronară este formată din artere şi vene coronare şi constă în circulaţia sângelui în interiorul muşchiului inimii, căci acesta este atât de gros, încât cere o irigare separată cu sânge.

Atât arterele, cât şi venele fac parte din sistemul circulator. Dar dacă arterele (cu excepţia arterelor pulmonare) au rolul de a transporta sângele oxigenat venit de la plămâni, venele sunt vehiculul pentru sângele sărăcit de oxigen către inimă şi apoi plămâni.

 Arterele sunt mai groase, căci în ele este o presiune mai mare decât în vene. Tensiunea arterialăeste maximă în perioada contracţiei inimii - presiunea sistolică - şi minimă în perioada în care inima se relaxează, umplându-se din nou cu sânge - presiunea diastolică.

 

3. HTA – hipertensiune arterial

Circulatia sangelui este datorata unei diferente de presiune intre sistemul arterial cu presiune mare si sistemul venos cu presiune mica. De exemplu in capilarul venos presiunea se apropie de 0 mmHg. Diferenta de presiune este creata de activitatea de pompa a inimii: la fiecare contractie a ventricului stang inima trimite o anumita cantitate de sange (debit bataie) in aorta si arterele mari; crescand presiunea in aceste vase rezulta presiunea maxima sau sistolica. In perioada de repaus a inimii (diastola) sangele ajunge in tesuturi prin intermediul arteriolelor care opun o rezistenta la scurgere: rezulta presiunea minima sau diastolica. Rezistenta la scurgere se explica prin bogatia de fibre musculare ale peretilor arteriolei, care se poate afla in stare de contractie sau dilatatie, "tonusul de baza" al arteriolelor, controlat de sistemul neurovegetativ, de diverse substante metabolice, hormoni. Dilatarea si constrictia arteriolelor este determinata de diverse stari fiziologice, efort, digestie. O activitate crescuta a tonusului datorita cresterii sistemului nervos simpatic, diversi hormoni (adrenalina, aldosteron), de natura renala sau modificari ale tunicii musculare prin fibroscleroza duc la o crestere a presiunii minime.In unele imprejurari creste predominant presiunea maxima (in efort, emotii) in alte imprejurari se constata chiar in repaus doar o crestere a presiunii maxime (de exemplu la varstnici), sau numai a minimei sau a ambelor presiuni. Se considera hipertensiune arteriala cresterea presiunii maxime peste 140 si minime peste 90 mmHg. 

Cauze

In marea majoritate a cazurilor (peste 90%), hipertensiunii arteriale nu i se poate preciza cauza; este asa numita "hipertensiune arteriala esentiala" (boala hipertensiva). Pentru mecanismele HTA esentiale au fost propuse diferite ipoteze; una din cele mai admise este "teoria mozaicului", in care factorii predispozanti sau determinanti ar fi ereditatea, factori vasculari, starile emotive repetate, unele tulburari suprarenale, regim hipercaloric, aport excesiv de sare in alimentatie.In 10% din cazuri HTA este secundara, determinata de cauze renale, endocrine, congenitale, anomalii ale aortei sau de scaderea elasticitatii aortei, intalnita la varstnici si in diverse afectiuni cerebrale.SimptomeAcestea sunt foarte variate, fiind conditionate de stadiul bolii, personalitatea bolnavului, asocierea cu alte boli, de faptul daca este secundara sau HTA esentiala. Manifestarile sunt diverse: dureri de cap, uneori mai importante dimineata, ameteli, vajaieli in urechi, epistaxis, senzatie de deget mort, aparitia de puncte luminoase sau negre in campul vizual. In numeroase cazuri, chiar la valori mari ale tensiunii bolnavii nu au nici o tulburare subiectiva; aceeasi lipsa de tulburari poate fi constatata in fazele de inceput ale HTA esentiale. Evolutia bolii este benigna in multe cazuri, in special cand cresterile presiunii maxime si minime sunt moderate. Insa chiar si in aceste cazuri, daca HTA esentiala nu este tratata corect, pot aparea simptomele localizarilor aterosclerozei (inima, creier, rinichi).PrognosticPrognosticul si evolutia hipertensiunii arteriale depind de valorile maxime si minime, ca si de depistarea precoce a hipertensiunii. Experienta arata ca la diverse controale medicale cel putin 20% din cei examinati nu stiu ca au HTA, chiar in valori ridicate. Aceasta obliga la controlul tensiunii arteriale cel putin o data pe an, chiar in absenta oricarei tulburari. Precizarea unei HTA permanente este un fapt important pentru bolnav, deoarece exceptand hipertensiunile secundare care sunt numai 10% din cazuri si unele din ele curabile, majoritatea imensa a cazurilor (peste 90%) sunt o hipertensiune arteriala esentiala, care desi nu i se cunosc cauzele este o boala influentata si ameliorata cu o medicatie hipotensiva.HTA esentiala netratata este cunoscuta ca un factor de risc care favorizeaza localizarea si agravarea aterosclerozei, antrenand complicatii cardiace (cardiopatia ischemica), accidente cerebrale, stenoze ale carotidelor sau in membrele inferioare (arterite). S-a semnalat ca 50% din bolnavii hipertensivi au cardiopatie ischemica, iar bolnavii cu infarct miocardic au avut frecvent in trecut hipertensiune arteriala. Studiile epidemiologice arata ca 2% din hipertensivi sucomba de oboala de inima, iar 20% din cazuri de hemoragie sau ramolisment (infarct) cerebral.Coexistenta cu alti factori de risc ca fumatul, obezitatea, tulburari in metabolismul grasimilor,uricemia crescuta accelereaza evolutia aterosclerozei spre HTA. Un pericol in timpul evolutiei este cresterea presiunii minime care devine foarte primejdioasa daca depaseste 105-110 mmHg prin rasunetul ce-l are asupra arterelor. Exista o forma de hipertensiune arteriala maligna cu valori ridicate ale presiunii minime peste 120-130 mmHg caracterizata prin evolutie rapida spre complicatii cardiace, cerebrale sau renale. Uneori poate sa complice o HTA esentiala. Din fericire noile medicatii hipotensoare au modificat favorabil evolutia HTA maligne.Desigur dupa precizarea hipertensiunii arteriale si a unei terapii corespunzatoare, bolnavii hipertensivi trebuie sa-si cerceteze periodic tensiunea arteriala, fara ca acest control sa constituie o obsesie pentru bolnav, deoarece arsenalul actual de medicatii si hipotensoare este vast si foarte eficient. Cercetarea tensiunii arteriala este totusi dictata de evolutia bolii si de cunoasterea eficientei medicatiei hipotensoare. In ultimul timp bolnavii isi masoara singuri tensiunea arteriala. 

Este benefic acest fapt pentru bolnav? Desigur, automasurarea tensiunii arteriale ofera indicatii asupra eficientei anumitor medicatii hipotensoare, iar prin aceste controale bolnavii devin mai constienti si mai responsabili de boala lor. S-a constatat totusi ca cifrele gasite de bolnav sunt intotdeauna mai mici decat cele gasite de medic, sau hipertensiunea permanenta din cursul activitatii este cea care expune la riscuri. Automasurarea tensiunii arteriale poate fi admisa cu recomandarea sa nu devina o obsesie sau un gest repetitiv ca de exemplu barbieritul de dimineata, iar valorile gasite sa fie controlate cu cele gasite de medic.TratamentTratamentul hipertensiunii arteriale este conditionat de cauza HTA: - o terapeutica cauzala nu poate fi facuta decat in HTA secundara, care este intalnita doar in 5-10% din cazuri; corectarea anomaliilor arterei renale, sau ale aortei (coarctatia aortica), exereza unor tumori suprarenale sau tumori hipofizare pot sa vindece hipertensiunea - hipertensiunea arteriala esentiala, care indiscutabil este cea mai frecventa dar cu origine inca necunoscuta, este influentata de medicatiile hipotensoare, ce pot modifica profund evolutia si prevenirea complicatiilor.Tratamentul HTA esentiale are drept obiective: corectarea hipertensiunii prin medicatie hipotensoare, instituirea unui regim de viata si dietetic care sa impiedice cresterea tensiunii si agravarea unor localizari ale aterosclerozei.Corectarea hipertensiunii se face prin diverse medicatii hipotensoare: diuretice (nefrix, furantril), hipotensoare care inhiba sistemul nervos simpatic (hiposerpil, clonidina, guanetidina), betablocanti cu actiune asupra inimii ca propanolol sau asupra vaselor, vasodilatatoare ca blocantele de calciu (amlodipina), inhibitorii enzimei de conversie (enalapril, perindopril).De obicei se asociaza doua medicatii, iar dozele sunt individualizate in raport cu stadiul HTA. In cazul normalizarii tensiunii arteriale se recomanda continuarea medicatiei, bineinteles in doze mai mici, individualizate de medic. Este o greseala intreruperea medicatiei hipotensoare; acalmia este inselatoare, deoarece persistenta hipertensiunii constituie un risc pentru progresiunea aterosclerozei coronarelor sau a arterelor cerebrale. Incetarea brusca a hipotensoarelor este urmata adesea de cresteri paroxistice ale HTA.

Eficienta medicatiei hipotensoare de lunga durata este confirmata de scaderea hemoragiilor cerebrale, a insuficientei cardiace si a uremiei. In hipertensiunea maligna se constata supravietuiri dupa 5 ani la peste 45% din bolnavii tratati fata de 17% la bolnavii fara tratament.Regimul de viata si cel alimentar completeaza eficienta medicatiei hipotensoare. Cei trei stalpi de viata ai hipertensivului sunt o viata echilibrata psihic si fizic, combaterea sedentarismului si a obezitatii, evitarea unor alimente bogate in colesterol. De altfel aceleasi recomandari sunt valabile si pentru oamenii sanatosi.

O viata calma, repausul si relaxarea intermitenta au o influenta buna asupra HTA. Conflictele starile de manie (stresul psihic) sunt motive de agravare care beneficiaza de actiunea tranchilizantelor. Se impune o activitate fizica minima. S-au constatat scaderi ale tensiunii la bonavii cu munci fizice moderate in comparatie cu sedentarii sau cei cu numai activitate intelectuala.Trebuie evitate expunerile prelungite la soare, baile prea reci sau sederea la altitudini mari. Regimul alimentar consta in reducerea sarii in alimentatie, dieta saraca in calorii si scaderea greutatii in cazul obezitatii. Vor fi evitate pranzurile copioase; bauturile alcoolice, cafeaua sunt admise in cantitati moderate, insa vor fi evitate in insomnii, palpitatii, stari de agitatie. Stiut fiind

ca HTA este factor de risc pentru ateroscleroza intre altele, din alimentatie vor fi evitate grasimile naturale, alimentele care maresc acidul uric in sange (sardele, carnuri tinere, vanat) si fumatul de tigarete.

4. INFARCT MIOCARDIC

Infarctul miocardic reprezinta necroza a unei parti mai mult sau mai putin importante de miocard, consecutiva unei obstruari bruste a unei artere coronare. In cursul infarctului miocardic, irigarea inimii nu se mai face, lipsite de sange si de oxigen, celulele miocardului mor, eliberand enzimele lor cardiace care distrug tesutul inconjurator, necroza ischemica miocardica, ce rezulta de obicei prin reducerea brusca a fluxului sanguin coronarian la un segment de miocard. De obicei are loc in ventriculul stang. Barbatii sunt cel putin de doua ori mai frecvent afectati decat femeile, adesea inaintea varstei de 60 de ani. 

Cauze - Obstructia arterei coronare este aproape intotdeauna consecinta formarii unui cheag pe o placa de aterom, constituita din depuneri de colesterol, pe peretele arterial intern. Aceasta afectiune survine cel mai des la pacientii care prezinta factori de risc ca tabagismul,hipertensiunea arteriala, nivelul de colesterol mai mare de 3,40 grame la litru, diabetul, sedentarismul , surmenajul profesional. 

Simptome - Aproximativ jumatate din cazuri prezinta un infarct de miocard care se produce dupa o perioada mai mult sau mai putin lunga in timpul careia subiectul sufera de angina pectorala, crize dureroase survenind fie la mers, in particular pe frig si pe vant, fie in repaus, de preferinta noaptea. Aceste dureri (senzatii de strangere, de arsuri, uneori de strivire) sunt resimtite in spatele sternului si pot iradia in bratul stang, spre falca, uneori in spate; ele dispar in doua sau trei minute. In jumatate din cazuri infarctul nu este precedat de nici o manifestare dureroasa care sa permita prevederea aparitiei lui. Infarctul se manifesta printr-o durere violenta de acelasi tip ca cea de angor, dar de obicei mai intensa si mai lunga (de mai mult de 30 minute pana la cateva ore). Ea iradiaza adesea mai amplu in ambele brate, in falca si in spate. In unele cazuri, durerea se asociaza cu o crestere a tensiunii arteriale, urmata de scaderea ei persistenta. In rastimp de 24 pana la 36 de ore apare o febra de intensitate medie care scade treptat. Unele infarcte, denumite nerecunoscute sau ambulatorii, nu se manifesta prin nici un semn clinic - ele nu sunt detectate decat accidental, cu ocazia unei electrocardiograme. 

Diagnostic si tratament - Diagnosticul poate fi pus inca de la primele ore prin doua examene complementare: pe de o parte dozarea, in sange, a enzimelor cardiace, care pun in evidenta o crestere a creatinkinazei, pe de alta parte de electrocardiograma, care arata semnele unei suferinte acute a miocardului (undele Q de necroza) in cursul opririi fluxului sangvin intr-una din arterele coronare. Tratamentul consta in spitalizarea de urgenta, pus sub supravegherea electrocardiografica permanenta si supus unui tratament trombolitic (injectarea unei substante care sa vizeze distrugerea cheagului, ca streptokinaza si urokinaza) - de asemenea, i se

administreaza trinitrina, care exercita un efect vasodilatator asupra arterelor coronare. Alte medicamente (betablocante, aspirina, heparina) sunt asociate in continuare cu scopul de a micsora necesitatile in oxigen ale muschiului cardiac si de a preveni o recidiva prin formarea unui nou cheag. In paralel, o radiografie a arterelor coronare permite sa se decida asupra unei eventuale dezobstructii a arterei astupate. Aceasta se realizeaza prin angioplastie transcutanata: o sonda cu balonas este introdusa prin piele apoi este impinsa in circulatia arteriala pana la coronara, care este dilatata prin umflarea balonasului. Coronarografia prezinta in plus avantajul de a permite un bilant al leziunilor, daca ea a dezvaluit leziuni multiple (mai multe artere ingustate), poate fi propus un pontaj aorto-coronarian. 

Evolutie si complicatii - O spitalizare pentru infarct se intinde, in functie de gravitatea accidentului vascular, pe o perioada de una sau doua saptamani aproximativ. Reluarea activitatii este de cele mai multe ori posibila intr-un interval de la 6 saptamani (pentru un infarct mic) pana la 3 luni dupa infarct. Evolutia bolii depinde in cea mai mare masura de intinderea infarctului, poate surveni o moarte subita mai ales in primele ore care urmeaza crizei, ceea ce justifica o spitalizare pe cat de rapida posibil. Uneori apar complicatii chiar din timpul primelor zile: insuficienta cardiaca, ruptura unuia din cei doi stalpi ai valvulei mitrale sau, mult mai rar, perforarea peretelui cardiac necrozat. 

Prevenire - Prevenirea infarctului de miocard consta, in principal, in suprimarea factorilor de risc: incetarea fumatului, tratarea hipertensiunii arteriale, a diabetului sau a hipercolesterolemiei. Prevenirea infarctului miocardic mai presupune si tratarea imediata a oricarui angor