DISFUNCŢIA ERECTILĂ.INFERTLITATEA MASCULINĂ

Definiţie: incapacitatea de a iniţia sau a menţine o erecţiesuficientă ca durată şi rigiditate care să permităpenetrarea şi realizarea unui act sexual normalEtiopatogenieTrei tipuri de erecţie:a) Reflexogenă – Indusă de stimuli genitalib) Psihogenă – indusă de stimuli vizuali, olfactivi, auditivietc.c) Nocturnă (subconştientă) – apare în somn şi se însoţeştede mişcări rapide ale ochilorIniţierea erecţiei parasimpaticul sacrat (S2-S4)Faza vasculară a erecţiei prin nervii cavernoşiRelaxarea muşchiului neted trabecular al corpilor cavernoşi şimuşchiului arteriolelor spiralateContracţia muşchiului ischiocavernos (sistemul nervossomatic prin n. ruşinos)Erecţia rigidă (menţinerea erecţiei)Detumescenţa simpaticul lombar (T12-L2) Neurotransmiţători care stimulează sau inhibă erecţiaNorepinefrinaEndotelinaAdrenalinaEfedrinaDopaminaNeuropeptidul yProlactinaguanetidinaAcetilcolinaPGE1Oxidul de azot (NO)PapaverinaVerapamilulFenoxibenzaminaNitroglicerinaPolipeptidulvasointestinal (VIP)Stimulează InhibăCauzele disfuncţiei erectile1. Diabetul zaharat – 20%2. Postoperator – chirurgie pelvină (amputaţie de rect,pelvectomii), intervenţii pentru priapism3. Ocluzii vasculare – 13% (ateroscleroză, Leriche, DZ etc)4. Traumatisme vertebromedulare – 9%5. Toxice – 9% - alcoolism- medicamente (β blocante, clonidina, alfametil DOPA, antidepresive triciclice,tranchilizante, meprobamat etc.)6. Boala La Peyronie – 9%7. Alte cauze organice (boli severe: Parkinson, Alzheimer,

disfuncţii endocrine severe, insuficienţă cardiacă severă,IRC decompensată etc.)8. Psihogene – 5%Diagnostic pozitiva. Anamneza- decelează eventuale afecţiuni sistemice, intervenţiichirurgicale, toxice etc.- DE organică se instalează lent, cea psihogenă brusc- DE psihogenă – este preponderentă erecţia nocturnăsau matinală dar fără erecţie la stimulisexuali- dispariţia bruscă a erecţiei în timpulactului sexual- Erecţia incompletă – cauză vascularăb. Examenul clinic- absenţa pulsului periferic – cauză vasculară- hipogonadismul, ginecomastia, vocea, lipsa păruluipubian – cauză endocrină- absenţa reflexelor bulbospongios sau anal – cauzăneurogenăc. Laborator – excluderea unor cauze endocrine sau bolisistemice (DZ, IRC etc)- testosteron 300-1000 mg%- tiroxina- prolactina (VN sub 22ng/ ml)- raportul FSH/ LH- glicemie, uree- HLd. Teste pentru aprecierea erecţiei– presiunea sistolică peniană (PSP) în repaus(PSP/ Psist max. <0,6 impotenţă vasculară)– Testul tumescenţei peniene nocturne– Testul la papaverină(erecţie rigidă peste 12 min exclude o afecţiune venoasă şisugerează o etiologie neurologică sau endocrină)– Arteriografia pelvină– Ecografia Doppler peniană– Cavernosografia şi cavernometria (P intracavernoasă < 80mgsugerează o disfuncţie venoocluzivă)TRATAMENTEste complex şi etiologica. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă- contribuie la îmbunătăţirea tratam medicalb. Tratament farmacologic1. Medicamente afrodisiace: yohimbina şi vit E2. Inhibitori de 5 fosfodiesterază- sildenafil citrat (VIAGRA)- tadalafil (CIALIS)

- vardenafil (LEVITRA)NO Guanilciclaza GMPc relaxarea m.netede a corp cavernos5 fosfodiesteraza Injecţii intracavernoase: papaverina, PGE1 (Alprostadil),fentolamina, fenoxibenzamina- risc de priapism!d. Tratamente endocrine – în DE endocrinăhipogonadism – adm de testosteronhiperprolactinemie – bromcriptinăhipopituitarism – criogonadotropină (HCG)e. Dispozitive vacuumatice – realizează erecţia prin aspirareasângelui în corpii cavernoşi (P negativă din cilidru şipompă). Erecţia este menţinută prin plasarea unei bandeconstrictoare la baza penisului după îndepărtareadispozitivuluif. Tratament chirurgicalRevascularizări peniene- creşte aportul de sânge arterial (anasomoza aepigastrice inf la a dorsală a penisului)- reducerea întoarcerii venoase (ligatura venelor dorsaleprofunde) în disfuncţii venoocluziveProtezarea peniană – singura soluţie în caz de eşec alcelorlalte tratamenteApariţia inhibitorilor de 5 fosfodiesterază şi adispozitivelor vacuumatice a determinat scădereanumărului de protezări peniene

INFERTILITATEA MASCULINĂ

Incidenţă – 10% din cupluri infertile din care 50% de cauzămasculinăEtiologie1. Boli endocrine: tumori hipofizare, hemocromatoza, sdrKallmann, insuficienţa LH, FSH, sdr Prader-Willi, sdrLawrence Moon Bardet Biedel, hiperplazia congenitalăsuprarenaliană, excesul de estrogeni (tu cu celuleSertoli), excesul de prolactină, hiper/ hipotiroidismul, sdrCushing2. Boli genetice: sdr Klinefelter (XXY), sdr XYY, sdr Noonan(XO), translocaţii cromozomiale3. Cauze testiculare:- agenezia bilaterală- criptorhidia bilaterală- distrofia- varicocelul- aplazia germinală

- toxice gonadice (citostatice, iradiere, alcool, tutun, droguri,antiandrogeni de sinteză)- anomalii structurale ale spermatozoizilor (sdr cililor imobili,Kartagener)- orhitele (în special urliană)- imunologice (anticorpi antispermatozoizi)4. Obstrucţia căilor spermaticea. Congenitale – atrezia epididimară, deferenţială,seminală, uretrală)b. Dobândite – postinflamatorii, postchirurgicale5. Cauze ejaculatorii- absenţa ejaculării- ejaculare retrogradă (postTURP, postadenomectomieetc)Diagnostic pozitiva. Anamneza- infecţii genitourinare (orhită urliană, sifilis, gonoree, uretritenongonococice, epididimite acute)- boli cronice (IRC, DZ, etc.)- intervenţii chirurgicale în copilărie, adolescenţă ce ar fi pututproduce leziuni la nivelul prostatei/ ductelor deferente- expunere la agenţi toxici, industriali, iradiere, fumat- boli asociate care determină absenţa mobilităţii spermatozoizilor(bronşiectazia, fibroza chistică, sdr. Young sau situs inversusKartagener)b. Examenul clinic- se va urmări cu atenţie:- micropenia, hipogonadismul, hipospadiasul, epididimitele,varicocelul- tuşeul rectal poate evidenţia modificări patologice la nivelulprostatei sau veziculelor seminaleAnamneza şi examenul clinic complet pot evidenţia o cauză deinfertilitate în 50% din cazuric. Investigaţii paraclinice1. Analiza lichidului seminal (spermograma)- obligatorie la pacienţii cu infertilitate- sperma este obţinută prin masturbare după 3 zile de abstinenţă,recoltată în recipient de plastic (nu sticlă!) şi examinată în primele 4ore de la prelevare, fiind păstrată la temperatura corpuluiSpermograma normală:Volum: 2-5 mlDensitate: 20-200 mil/ mlMobilitate: peste 50% la 4 ore

Forme anormale: sub 50%Culoare gri-gălbuieModificările găsite pot fi:NormospermiaOligospermia (densitate sub 20mil)Azoospermia (absenţa spermatozoizilor în lichidul seminal)Alte modificări (prezenţa bacteriilor sau leucocitelor, prezenţaanticorpilor antispermatici etc)2. Dozări hormonale- nivelele plasmatice FSH, LH, testosteron, prolactină- creşterea prolactinei poate sugera o tumoră pituitară- hipogonadism + azoospermie + creşterea FSH poate sugerainsufucienţă gonadică primară3. Studii cromozomiale4. Termografia scrotală (în prezenţa varicocelului)5. Vasografia şi biopsia testiculară

TRATAMENTEste complex şi etiologica. Psihoterapia – dă rezultate în DE psihogenă sau mixtă- contribuie la îmbunătăţirea tratam medical2. Tratament medicamentosa. Terapie endocrină specifică- Hipotiroidism – tiroxină- Hipogonadism – testosteron- Sdr Kalmann – hCG- Hiperprolactinemie – bromocriptinăb. Alte medicamente – pe perioade limitate, în oligospermia idiopatică- Antiestrogeni- Androgeni- Vitamina C, Vitamina E- Corticosteroizi – în cazurile cu anticorpi antispermatozoizi- Antibioterapie – epididimite/ prostatite cronice3. Tratament chirurgicala. Tratamentul varicocelului – poate îmbunătăţi spermograma în 50%din cazurib. Refacerea căilor spermatice prin tehnici microchirurgicale- vasovasostomia- epididimovasostomia- aspiraţia spermatică epididimară microchirurgicală urmată defertilizare în vitro- rezecţia endoscopică a ductelor ejaculatoriic. Tratament profilactic- orhidopexia- cura chirurgicală a torsiunii de cordon4. Tratamente de cuplu

- însămânţarea artificială- fertilizare in vitro- tehnici de manipulare şi purificare spermatică

ANOMALIILE CONGENITALEALE APARATULUIGENITOURINARSunt cele mai frecvente malformaţii ale organismuluiCAUZEEreditare (transmisia alterărilor cromozomiale)Dobândite (maladii infectocontagioase, carenţevitaminice, hormonale, anticoncepţionale, iradierea etc.)TABLOU CLINICEste foarte variat, de la descoperirea întâmplătoare pânăla manifestările clinice ale IRCSunt expresia stadiilor de evoluţie a bolii saucomplicaţiilorDIAGNOSTICMase tumorale lomboabdominale, sensibilitatealombelor, semne de retenţie urinară, tulburări micţionale,malformaţii ale OGE, hipertensiunea arterială, infecţiiurinare repetate joase/ înalte etc.Urografia – investigaţie de bazăEcografia – obligatorie, poate decela malformaţii chiarintrauterinUretrocistografia de umplere şi micţionalăUreteropielografia retrogradăCLASIFICAREa. Anomalii ale tractului urinar superiorb. Anomalii ale tractului urinar inferiorc. Anomalii ale aparatului genital masculina. Anomalii ale aparatului urinar superior1. Anomalii renaleDe număr – agenezia renală uni/ bilaterală- rinichiul supranumerarDe formă şi conexiune- rinichiul “în potcoavă”- rinichiul sigmoid- rinichiul “în plăcintă”Anomalii de sediu – ectopia renalăAnomalii de rotaţie – malrotaţia renalăAnomalii de volum şi structură- aplazia renală- hipoplazia renală- hipertrofia renală congenitală- chistul renal solitar- rinichiul multichistic- boala polichistică renală (de tip infantil şi adult)

- rinichiul spongios medular- anomaliile calicelor (hidrocalicoza şi megacalicoza)Anomaliile joncţiunii pieloureterale- hidronefroza congenitalăAnomalii vasculare renale2. Anomaliile ureteruluiAnomalii de număr- agenezia ureterului- ureter orb- ureter dublu, triplu, bifurcatAnomalii de poziţie – ureterul retrocavAnomalii de calibru- stenoze ureterale congenitale- megaureterul – obstructiv sau de reflux- ureterocelulAnomalii de deschidere a orificiului distal- ureter ectopicb. Anomaliile tractului urinar inferior1. Anomaliile vezicii urinareAgenezia vezicalăVezica dublăVezica în clepsidrăExtrofia vezicalăDiverticulii vezicali congenitaliAnomaliile de uracă- persistenţa uracăi- chistul de uracă- diverticul de uracăStenoza congenitală a colului vezical2. Anomaliile uretreiAtrezia uretralăDuplicaţia uretreiStenoza congenitală auretreiDiverticulii uretralicongenitaliValvele uretrale:posterioare sau anterioareAnomalii uretraleneobstructive- hipospadias- epispadiasc. Anomaliile aparatului genital masculin1. Anomaliile penisului- agenezia peniană- hipoplazia peniană (micropenis)- penis dublu- bifiditatea glandului- coarda peniană (încurbarea congenitală a penisului)2. Anomaliile prepuţului- absenţa prepuţului- hipetrofia prepuţului- fimoza congenitală3. Anomaliile testicoluluiDe număr – anorhidia- monorhidia- poliorhidia- sinorhidiaDe dezvoltare – hipogonadismul

De poziţie în scrot – inversiunea anterioară, ...De migraţie- criptorhidia – testicolul se opreşte pe traiect- ectopia testiculară – testicolul se opreşte înafaratraiectuluiÎn cele ce urmează voi detalia cele mai frecvente şi maiimportante anomalii congenitale:A. Agenezia renală bilaterală – incompatibilă cu viaţaB. Agenezia renală unilaterală – rinichi controlateralhipertrofiat compensator; este diagnosticată întâmplătorC. Rinichiul în potcoavă – este cea mai frecventă anomaliede conexiune- presupune unirea rinichiului prin polul inferior (90%) sausuperior (10%)- fuziunea la nivelul polului inferior determină o serie demodificări anatomice care facilitează diagnosticulradiologic• Axul renal oblic de sus în jos şi latero-medial• Bazinet anterior şi calice în “spiţe de roată” (orientate întoate direcţiile)• Ureterul se implantează sus în bazinet• Calicele inferior ocupă o poziţie declivă faţă de joncţiuneapieloureterală• Ureterul trece peste polul renal inferior- Clinic cel mai frecvent este asimptomatic; poate aparesemnul Rowsing (dureri epigastrice la hiperextensiacoloanei vertebrale)- Complicaţia cea mai frecventă este hidronefroza (prin anomalii dejoncţiune pieloureterală), complicată sau nu cu litiază renală- Diagnosticul este simplu imagistic (UIV, RRVS)- Afecţiunea în sine nu necesită tratamentD. Ectopia renală – poziţie anormală congenitală a rinichiului;acesta are pedicul vascular scurt, ureter de lungimecorespunzătoare sediuluiEctopia poate fi:- înaltă (toracică)- joasă (iliac, pelvin)- directă (homolaterală) – rinichi de aceeaşi parte- încrucişată – unilaterală sau bilateralăClinic – fără manifestări; pot apare semne legate de

compresiunea pe organele vecineDiagnostic – imagistic (UIV, eco, UPR)Tratament – numai în caz de complicaţii sau patologieasociatăE. Hipoplazia renală- bilaterală – evoluează rapid spre IRC- unilaterală – poate sta la originea HTADg: UIV, UPR, eco, scintigrafieTratament: nefrectomie laparoscopicăF. Chistul renal solitar- destul de frecvent- poate fi solitar cel mai frecvent, multiplu, uni saubilateral- este constituit dintr-o membrană fibroconjunctivăavasculară tapetată de un endoteliu şi are un conţinutlichidian serocitrin. Nu există spaţiu de clivaj întreperetele chistului şi parenchimul renal- Dimensiuni variabile, putând comprima organele vecine- De cele mai multe ori este asimptomatic sau poateevolua cu durere lombară sub formă de jenă sau mai rarhematurie, HTADg: ecografic – imagine lichidiană transonică cu contur net- UIV diagnostic diferenţial cu tumorile renal- CTDg diferenţial: rinichi polichistici, chist hidatic, tu renale,abcesul renal, HN voluminoasăTratament: supraveghere ecografică iar în caz de complicaţii(suprainfectarea chistului, hemoragia intrachistică,compresiuni pe organele vecine)- Puncţie evacuatorie percutanată cu/ fără injectare desubstanţe sclerogene- Chistectomie laparoscopică sau deschisăG. Rinichiul spongios medular (ectazia canalicularăprecaliceală – boala Cacchi-Ricci)- dilataţii chistice situate la nivelul piramidelor renale alemedularei în vecinătatea papilelor- boala este descoperită întâmplător la UIV- este în general bine tolerată şi nu necesită tratamentH. Boala polichistică renală- afecţiune ereditară cu transmitere autosomal dominantă(la adult) şi autosomal recesivă (copil)

- la copil maladia este gravă şi evoluează rapid spre IRCterminală- la adult evoluţia este lentă spre IRC- Boala se caracterizează prin prezenţa în rinichi anumeroase formaţiuni chistice care comprimăparenchimul renal funcţional; cavităţile renale suntdeformate şi distorsionate şi nu comunică cu chisturile- Mecanismul de producere a bolii constă în obstrucţiaparţială a tubilor colectori ce-şi menţin legătura cuglomerulii funcţionali- Uneori coexistă cu alte anomalii chistice (chiste hepatice,pancreatice, pulmonare, splenice, ovariene etc.)Manifestări clinice• Asimptomatic în fazele incipiente• Dureri lombare, nefromegalie bilaterală, HTA, hematurie,IRCDiagnostic pozitiv• Antecedente heredocolaterale (părinţi)• Palparea rinichilor (crescuţi în volum, consistenţă fermă,sensibili la palpare)• HTA, IRC• Investigaţii imagistice (eco, RRVS, UIV, CT, scintigrama)Diagnostic diferenţial- Chisturile renale- Tumorile renale- Scleroza tuberoasă BournevilleTratament• Conservator: regim igienodietetic, profilaxia infecţiilor,tratamentul HTA• Tratamentul complicaţiilor: drenajul percutan al chistelorsuprainfectate, nefrectomie în caz de stare septică• În stadiul final: HD, dializă peritoneală sau transplant renalI.

Hidronefroza congenitală

Constă în distensia în diverse grade a bazinetului şi calicelorînsoţite de leziuni atrofice secundare ale parenchimuluirenal; afecţiunea se datorează unui obstacol la niveluljoncţiunii pieloureterale congenital sau dobândit (exlitiază, stenoză TBC, stenoză postoperatorie, tumorietc)Cauze- Intrinseci (pliuri mucoase pseudovalvulare, sistemmuscular pielic ineficient în evacuarea urinii din bazinet

datorat dispoziţiei anormale a fibrelor, stenoză organicăcongenitală)- Extrinseci (vas polar)- Secundară (cudură strânsă secundară unui RVU) Gradele de HN (UIV şi anatomopatologic)Gr I – dilataţie bazinetală, calice normaleGr II – dilataţie bazinetală şi caliceală, cupe caliceale normaleGr III – dilataţie pielocaliceală, cupe caliceale aplatizateGr IV – dilataţie pielocaliceală, cupe convexe şi parenchimredusGr V – dilataţie pielocaliceală voluminoasă, cupe desfiinţate şiparenchim compromis; rinichiul este transformat într-opungă cu septuri în care bazinetul şi calicele formează osingură cavitateSimptomatologieExistă foarte multe forme asimptomatice descoperiteocazional la orice vârstă şi la ambele sexe (♂:♀=2:1)Formele simptomatice se descoperă de obicei în copilărie şise manifestă prin:• Dureri lombare (în special la ingestie crescută de lichide)• Infecţii urinare recurente (bacteriemie asimptomatică,pielonefrită acută)• Hematurie macroscopică (de obicei dacă există şi litiazăsecundară)• Nefromegalie – în stadii avansate, cu rinichi palpabil• Semne de IRC (când afecţiunea e bilaterală)Diagnostic imagisticEcografia – dilataţia sistemului pielocaliceal cu subţiereaparenchimului renalUIV – cu filme tardive şi după administrarea de furosemid- este investigaţia de elecţie care stabileşte gradulhidronefrozei şi indicaţia chirurgicalăScintigrafia renală şi nefrograma izotopică- evaluează cel mai bine rezerva funcţională renală şisepară pacienţii cu uropatie obstructivă de cei cunefropatie obstructivă- la copil este obligatorie pentru tratamentul chirurgicalUPR – dacă la urografie ureterul nu se vizualizează sauîn caz de rinichi mut urograficDiagnostic diferenţial:• Hidronefrozele câştigate• Chistul mediorenal voluminos• Chisturi parapielice

• Rinichiul polichistic• UreterohidronefrozaTratament:Este chirurgical, cu 3 variante1. Endoscopic – endopielotomia anterogradă prin abordpercutanat sau retrograd prin ureteroscopie2. Pieloplastia laparoscopică retroperitoneală câştigă totmai mulţi adepţi3. Pieloplastia clasică Hynes Anderson – cea mai utilizatăaziExistă şi alte tehnici chirurgicale în situaţii particulare:- Pieloplastia în Y (Swartz-Foley) în inserţia înaltăcongenitală a ureterului- Ureteropieloplastia Culp-Scardino (în înserţii joase aleureterului folosindu-se un lambou pielic)J. Duplicitatea pieloureterală (ureter dublu)- Este o anomalie care ţine de un rinichi cu sistem colectordublu, rar de un rinichi supranumerar- Poate fi:a. Completă – cele 2 uretere se deschid separat în vezicaurinară încrucişându-se în vecinătatea acesteia, ureterulce drenează sistemul superior deschizându-seinferomedial de celălalt ureter (legeaWeigert-Meyer)b. Incompletă – cele două uretere se unesc şi la nivelulvezicii există un singur orificiu ureteral; urina poate refluadintr-un ureter în altul determinând ureterohidronefrozăpe ambele sisteme (reflux yo-yo)- În absenţa complicaţiilor malformaţia este asimptomaticăşi se descoperă întâmplător la UIV- Simptome date de complicaţii: inf urinare recurente,dureri lombare, hematurie- Complicaţiile sunt în genul: hidronefroza/ UHN pe unuldin sisteme cu distrugerea progresivă a unui hemirinichi- Malformaţia se poate asocia cu alte anomalii: ureterocel,ureter ectopic, reflux vezico ureteral- Tratamentul este cel al complicaţiilorK. Ureterul retrocav- Este anomalia în care ureterul drept încrucişează vena cavăla nivelul vertebrei L3, trece pe faţa posterioară apoimedială şi anterior revine în poziţie normală la nivelpelvin

- Poate determina obstrucţie cu HN secundară- În funcţie de gradul obstrucţiei apar simptomele (durerilombare, colici, hematurie, infecţie)- Tratament- este chirurgical: decrucişare cu anastomozăureterală T-TL. Ureterocelul- Reprezintă dilataţia chistică a ureterului intramural- Poate fi simplu, ectopic, uni/ bilateral- Poate atinge dimensiuni foarte mari ocupând un volumimportant din vezica urinară şi determinând manifestăridisectazice: disurie, polakiurie- Dacă este mic este de obicei asimptomatic- Poate da complicaţii: ureterohodronefroză, litiază înureterocel, infecţii urinareDiagnostic imagistic:• Ecografia: chist intravezical cu pereţi subţiri• UIV: ureter terminal dilatat în “cap de cobr㔕 Cistoscopia: chist submucos ce se deschide în vezicăprintr-un orificiu punctiformTratament- endoscopic: incizie sau rezecţie- Deschis: în caz de megaureter asociat - UCNSM. Ureterul ectopic- Ureterul se deschide înafara vezicii urinare (vestibul,vagin, uter, uretra prostatică, vezicule seminale)- Clinic: incontinenţă urinară permanentă şi micţiuninormale- Poate da frecvent complicaţii infecţioase ce determină întimp distrugerea unităţii renale aferente- Frecvent apare pe duplicitate pieloureterală- Tratamentul este chirurgical:• Conservator – reimplantare ureterovezicală• Extirpativ - heminefrectomieN. Megaureterul obstructiv congenital- Reprezintă dilataţia segmentară sau în totalitate aureterului secundară absenţei celulelor nervoaseganglionare parasimpatice care determină hipertrofiaureterului intramural şi leziuni de tip megalodisplazic lanivelul peretelui ureterului- Simptome: dureri lombare, piurie, infecţii urinarerecurente- Complicaţii: distrugerea progresivă a unităţii renale,

pionefroză- Tratament – dacă este bine tolerat tratament antibioticpentru profilaxia inf şi tratament parasimpaticomimetic- Chirurgical – modelarea ureterului şi reimplantareaureterovezicală- nefroureterectomie în caz de rinichi distrusO. Refluxul vezicoureteral- Ascensiunea retrogradă a urinii din vezica urinară lanivelul ureterului şi bazinetului secundar alterăriimecanismului antireflux al joncţiunii ureterovezicale- Acest reflux fvorizează infecţia şi alterează funcţia renală- Este frecvent la copii datorită lipsei de maturare aaparatului urinar- Este frecvent asociat cu alte malformaţii (duplicitatepieloureterală, megaureter, ureter ectopic, ureterocel)- Clinic se manifestă prin semnele unei infecţii urinarejoase sau înalte, dureri lombare, piurie; în foarte multecazuri este asimptomatic sau descoperit după investigaţiipentru o bacteriurie asimptomaticăDiagnostic pozitiv- Cistografia retrogradă – putem avea reflux pasiv sau activ(în timpul micţiunii)- Cistoscopie – uretere “în stadion”, “gaură de golf”- Urografie – ureterohidronefroză- Eco - ureterohidronefroză- Scintigrafie cu nefrograma izotopică pentru apreciereaparenchimului funcţionalAnatomopatologic avem 5 grade de reflux:Gradul I – ureteralGradul II – ureteropielocaliceal cu cupe normaleGradul III – Ureteropielocaliceal cu cupe aplatizateGradul IV – Ureteropielocaliceal cu cupe balonizate şi indiceparenchimatos scăzutGradul V – ureteropielocaliceal cu distrugerea parenchimuluirenalTratamentÎn gr I, II asimptomatice şi la copiii sub 9 ani serecomandă tratament conservator: supraveghereimagistică şi tratamentul corect al infecţiilor urinareÎn gr III, IV – tratament chirurgical- endoscopic: injectare de teflon, colagen la nivelul

joncţiunii ureterovezicale în scop antireflux- deschis – UCNS (reimplantare ureterovezicală înmanieră antireflux)În gr V - nefroureterectomie P. Extrofia vezicală- Este o malformaţie rară dar gravă cauzată de un defectde dezvoltare al membranei cloacale- Se caracterizează prin absenţa peretelui abdominalanterior în porţiunea subombilicală, a peretelui vezicalanterior. Frecvent asociată cu epispadias, dehiscenţasimfizei pubiene şi absenţa aparatului sfincterian vezical- Clinic – prin peretele abdominal dehiscent se evidenţiazătrigonul şi peretele posterior al vezicii urinare cu mucoasăinflamată, tegumentele din jur sunt iritate şi macerate deurină. De obicei uretra prezintă epispadias completPrognostic rezervat datorită complicaţiilor septice şi/ saudistrugerea parenchimului renal cu IRCTratament chirurgical- reconstrucţia precoce a vezicii urinare- ureterosigmoidostomie

Tumorile testiculare• TU testiculare - afecţiuni relativ rare• 1% din totalitatea neoplaziilor masculine• importanţă deosebită deoarece este celmai frecvent cancer la bărbaţii de vârstecuprinse între 15 şi 35 de ani - perioadacea mai importantă din punct de vedereeconomic şi social• Trăsături demograficeVârsta– este mai frecvent la bărbaţi cu vârste cuprinseîntre 20 şi 35 de ani– al II-lea vârf este situat după vârsta de 60 de aniRasa– incidenţa scăzută la rasa neagră, posibil datoritănivelului crescut de testosteron din sângele materndin timpul sarciniiAria geografică– incidenţa crescută în ţările industrializatePDF createdEtiologie şi factori de risc

• cauza specifică este necunoscutăFactori de risc1) TU testiculare în antecedente - cel mai important factor derisc, 1-2% din pacienţi cu TT vor dezvolta ulterior a II-atumora malignă pe testicolul controlateral - risc de 500xmai mare2) Criptorhidia - risc de 20- 40x mai mare ca la populaţianormalăOrhidopexia este eficienta d.p.d.v. al riscului dezvoltăriitumorale, dacă s-a practicat în perioada prepuberală3) vârsta din momentul orhidopexiei - risc mai mic cu cât emai precoceEtiologie si factori de risc• Factori de risc4) Factor genetic - Sindrom Klinefelter 47xxy se însoţeştede atrofie testiculară, absenţa spermatogenezei, aspecteuconoid, ginecomastic- Sindrom Down 47 xxx5) G la naştere6 ) Creşterea temperaturii intrascrotale: varicocel,expunere la temperaturi înalte7) Factori de mediu - expunere la dietilstilbestron- toxine exogene (factor “Orange”)- traumatisme testiculare- infectie urliană postpuberalăSeminoame - 40 %- cel mai frecvent- incidenţa max. 40-50 ani- TU. mare cu albuginee intactă- pe secţiune este albă - cenuşiecu zonă de hemoragii minime- prognostic bun, meta pe cale limfatică• Carcinom embrionar - 23%- frecvent la pacienţii tineri- TU mică albă-cenuşie cu zone de hemoragii intense- meta limfatic, hematogen, extensie princontiguitate• Tumori de sinus endodermal- frecvent la copii- fără capsulă- diseminează hematogen şi limfatic- alb-gălbuie pe secţiune şi aspect mucinos• Teratoame

- mature - cuprinde elemente tisulare de tip “adult” - cartilaj,epiteliu glandular, tesut nervos- malignitate redusă- imature - prezintă o diferenţiere somatică similară cu a fătului- cu transformare maligna - sub formă de sarcom, carcinomCoriocarcinom- extrem de malignă, compusă din elemente de cito şisinciţiotrofoblast- TU mici cu zone hemoragice şi de necroză- diseminează hematogen, frecvent meta cerebraleExistă asocieri între diferitele tipuri histologice de TUgerminale cel mai frecvent fiind terato-carcinoamele• TU Leydig - produc androgeni şi/ sau estrogeni- determină ginecomastie, iar la copii pseudopubertateizosexuală precoce; doar 10 % sunt maligne• TU Sertoli - produc ginecomastie, iar la copii determinăvirilismDiagnostic• Examen clinic - scrotal: Tu fermă - dură de obicei, insensibilăla palpare- palpare ggl inghinali- palpare regiunii pectorale - ginecomastia- palpare ariilor ggl supraclaviculare(semnTroisier)- abdominal - palpare profundă în std. avansate:mase tumorale iliace sau paravertebrale• Paraclinic - ecografie testiculară şi abdominală- reg.toracică - evidenţiază meta pulmonare sauadenopatii mediastinale- CT abdominal - cea mai eficace pt. evaluareaadenopatiilor retroperitoneale, acurateţe 80%- CT pulmonar şi cranian- Limfografia - indicată doar când CT e dificil deinterpretat

- RMN - pt. aprecierea extensiei retroperitoneale

Diagnostic - ecografiaExamen bioumoral-există markeri serici utilizati pt. dg., stadializare, predicţie

prognostică, monitorizarea răspunsului la tratament şisupravegherea recidivei tumorale- Rolul primordial este de a face distincţie în funcţie de stadiul Ide boală (limitată la testicul) şi b. metastatică - absenţanormalizarii lor şi în absenţa altor diseminări macroscopiceeste considerată b. metastaticăAFP: -proteina embrionară produsă de sacul vitelin (Yolk sac),ulterior de ficatul fetal (v.n. sub 40 ng/ml)- în neo de testicul, ficat, pancreas, stomac, plămân- hipotiroidie, hepatită, ataxie teleangiectazieÎn TU testiculare germinale creşte în cele asociate cudiferenţiere vitelină: TU Yolk sac, carcinom embrionar şiteratomAre valori normale în cariocarcinoame şi seminoame pure• Examen bioumoralHCG: (v.n. sub 3,5 ng/ml)- poilpeptid sintetizat în neoplasme de ficat, pancreas, stomac,plămân, sân, rinichi, vezica urinarăîn - coriocarcinoame 90%- carcinom embrionar 50%- seminomul pur 5-10 %LDH : mai putin specific, creşterea este direct proportională cuvolumul tumoral şi este utilizat ca indicator pentru std.avansat de boală asociat cu volum tumoral importantPLAP: fosfataza alcalină placentarăTratament- succesele terapeutice au determinat o creştere asupravieţuirii de la 60% (1960) la peste 90% după 1990- se bazează pe trepiedul clasic: tratament chirurgical,chimioterapie, radioterapie.I. Tratament chirurgical- orhiectomia prin abord inghinal înalt este gestul obligatoriu înfaţa oricărei formaţiuni TU testiculare- este asociată cu o morbiditate minimă şi este lipsită de

mortalitate- limfodisectia retroperitoneală - disecţia ţesutului neurolimfaticde la nivelul ariilor suprahilare renale la bifurcarea artereloriliace comune, iar lateral de la un ureter la celălalt- limfodisecţia retroperitoneală - este o procedură radicală cesacrifică filetele nervoase simpatice eferente odată cuînlăturarea în bloc a ţesutului limfatic; din acest motivpacienţii suferă de anejaculare ca sechelă postoperatorie(70% din cazuri)- s-au dezvoltat tehnici de prezervare a nervilor ejaculatori (curespectarea plexului nervos hipogastric superior - nerviipresacraţi)II. RadioterapiaTratament de elecţie pt. seminoamele pure de std. IIA şi IIB- se face cu fascicule de fotoni cu energie înaltă- volumul ţintă cuprinde:- arii ggl lombo-aortice, iliace primitivebilaterale, iliace externe homolaterale- ariile ggl supraclaviculare şi mediastinale- doza totală este de 25 Gy în 14 fracţiuni pe ariilesubdiafragmatice în std. I şi IIA şi de 30 Gy în 17 fracţiuni pt.std. IIB- este utilizată şi în tratamentul bolilor evolutive dupăchimioterapie determinând o creştere a ratei supravieţuiriiIII. Chimioterapia• Activă la tratamentul pacienţilor cu std. metastatice de TUgerminale testiculare non-seminomatoase• pentru grupa de prognostic favorabil protocolul standard (B EP) asociaza cisplatinul, bleomicina şi etopozid administrat în 3cicluri• pentru grupe cu prognostic nefavorabil se administreaza 4cicluri de BEP

• VIP (Etopozid, ifosfamida, carboplatin) este utilizată caalternativă la recidivele din grupa cu prognostic nefavorabil• alternativele tratamentului chimioterapic, în funcţie deexperienţa diferitelor centre:- VAB(vinblastin, ciclofosfamida, bleomicina),- CISCA(adriablastina, ciclofosfamida, cisplatin),- PVB(cisplatina, vimblastina, bleomicina) Efecte toxice tardive ale chimioterapiei• cisplatin - nefrotoxicitate, ototoxicitate (nervulcranian VIII)• vinblastin - neurotoxicitate• bleomicina - toxicitate pulmonara (fibroza,pneumonită)- sindrom RaynaudTratamentul in functie de stadiereTU seminomatoase• Std I - Orhiectomie + Radioterapia retroperitoneală(25-30 Gy) şi a ggl iliaci ipsilaterali - cu 95% rata de supravieţuireîn 5 ani- la cei 5% cu recidive tumorale se aplică chimioterapie(cisplatin sau carboplatin)- alternativa la radioterapie post orhiectomie o reprezintăsupravegherea (Eco abdominal + Rgr.toracica + CT abdominopelvinla fiecare 6 luni timp de 3 ani, ulterior anual minim 5 ani)• Std II A - Orhiectomie + Radioterapie - identică cu Std.I + osuplimentare de 5-7 Gy pe adenopatiile retroperitoneale- 93 % supravieţuire la 5 aniPDF createdTratamentul în funcţie de stadiereTU seminomatoase• Std II B - Orhiectomie + Radioterapie- recidivele metastatice - 30 - 50 %; pentru aceste cazurise utilizează chimioterapia cu supravieţuire la 90% dinpacienţi• Std III - Orhiectomie + Chimioterapie (etopozid + cisplatinsau BEP sau BVP)Restanţele tumorale retroperitoneale post chimioterapie• Conduita terapeutică limfadenectomie (dificilă)

radioterapieobservaţiebiopsie• În general restanţele sub 3 cm diametru nu conţin celuletumorale viabileTratamentul în funcţie de stadiereTU nonseminomatoase• Std I - Orhiectomie urmată dea) supravegherea simplă (wait and see) pt. cei cu riscscăzut: TU limitată la testicul cu valori normale alemarkerilor, Rgr, CTÎn primul an markerii şi Rgr. pulmonară se vor efectua lunar,iar CT la 3 luni intervalAl II-lea şi al III-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 3 luni, iarla 6 luni CTAl IV-lea, V-lea, VI-lea an markeri şi Rgr pulmonar la 6 luni,examen CT anualTratamentul în funcţie de stadiereTU nonseminomatoase• Std I - Orhiectomie urmată deb) Limfandenectomie retroperitoneală homolaterală - lapacienţi cu risc crescut (T2 - T4) sau în caz de carcinomembrionar pur- EHP negativ + markeri normali - continuăsupravegherea- EHP pozitiv - chimioterapia - 2 cure BEP• Std II - Orhiectomie + Limfandenectomie retroperitonealăîn 50% din cazuri se constată recidiva, aceştia vorbeneficia de tratament chimioterapic - BEP -3 cicluri- pacienţii cu Std II dar cu volum tumoral crescut (>3 cmdiam.) vor fi trataţi post orhiectomie iniţial chimioterapic ( 4cicluri BEP) urmată de limfadenectomie retroperitoneală, în cazde adenopatii reziduale post chimioterapieTratamentul în funcţie de stadiereTU nonseminomatoase• Std III - Cca. 30% din totalul tumorilor germinalenonseminomatoaseOrhiectomie + chimioterapie

-cei cu prognostic favorabil (4 cicluri EP sau 3 cicluri BEP)-cei cu prognostic nefavorabil (4 cicluri BEP)a) Dacă se obţine remisia completă - observaţieb) dacă se obţine un răspuns terapeutic incomplet dupăchimioterapie, iar markerii au valori normale se recomandăintervenţia chirurgicalăc) dacă există leziuni histologice de tumoră viabilă rezecatădupă limfadenectomie se recomandă continuarea chimioterapieicu încă 2 cicluri BEPd) pentru cei care nu obţin RC după prima chimioterapie seinstituie tratament chimioterapic de linia 2-a (VIP)vTratamentul în funcţie de stadiereTU stromei gonadiceBeneficiază de orhiectomie înaltă ca unică manevră chirurgicală,fiind benigne în 90% din cazuri- limfadenectomia ggl se impune când apar modificărihistopatologice de malignitateConcluzii• Vindecarea pacienţilor cu cancer testicular se realizează înmajoritatea cazurilor• Doar 10-20% din pacienţii cu TU germinale nonseminomatoaseaflaţi în stadii avansate au un prognostic nefavorabil,vindecarea fiind posibilă la 50% dintre aceştia• Pentru pacienţii cu TU germinale nonseminomatoase rezistentela protocoalele chimioterapeutice clasice sunt în studiu noiatitudini terapeutice (chimioterapie intensivă cu suport decelule progenitoare hematopoetice sau chimioterapie cucitostatice de generaţie recentă: Paclitaxel, Topotecat,Oxaliplatin)

TUMORILE UROTELIALECalicealeBazinetale

UreteraleVezicaleUretrale (uretra prostatică)EtiopatogenieTeoria lui Hansemann (multicentrică):Stimulul oncogen acţionează la nivelulîntregului uroteliuApariţia simultan sau succesiv a mai multortumori pielice, ureterale şi vezicaleModalitate de propagare: cel mai deslimfaticăToate tumorile uroteliale sunt maligneTumori uroteliale înalte: caliceale,pielice şi ureterale10% din tumorile urotelialehematuria: semn precocecu cât localizarea este mai înaltă cu atâtagresivitatea tumorilor este mai mareetiologie:– abuz de fenacetină– nefropatie endemică balcanică– infecţii cronice - litiaza (tumori epidermoide)Tumori pieloureterale:tablou clinicSimptome:– hematuria - de obicei unic simptom– durerea determinata de obstructieSemne:– sensibilitatea renala– nefromegaliaTumori pieloureterale:tablou paraclinicLaborator:– anemie– infecţie urinară, hematurie– examen citologic: prezenţa celulelor neoplaziceRadiologie:– ecografia: prezenţa tumorii, dilataţia aparatuluiurinar, metastaze hepatice– CT: extensia locală a tumorii, adenopatiaUrografia:– imagine lacunară în căile urinare– calice amputat– leziune stenozantă ureterală– rinichi nefuncţionalEndoscopia:– cistoscopie cu evidenţierea sursei hematuriei– ureteroscopie cu evidenţierea tumorii ureterale– UPR(ureteropielografia retrograda confirma diagnosticul de tumora Diagnostic diferenţialTumora GrawitzLitiaza radiotransparentă bazinetală sau

ureteralăTuberculoza urinarăNecroza papilarăTratament chirurgicalRadical: nefroureterectomie totală cucistectomie perimeatică pentruprevenirea recidivelor pe bontul ureteralPaleativ: operatii conservatoare,endoscopice la bolnavii cu rinichi unicsau la cei cu recidive multiple– rezecţia endoscopică ureteroscopică– fotocoagularea cu laserChimioterapie, RadioterapieTumorile vezicalePredomină:– rasa alba– B : F - 4 :1– vârsta:60 - 80aniTumori vezicale - etiopatogenieCarcinogeni industriali (amine aromatice)FumatulEdulcoranţii artificialiSchistostomiazaFenacetinaCiclofosfamidaIradiereaFactori endogeni (HLA A9, B5, CW4, titrucrescut de metaboliti ai triptofanului,galactoziltransferaza)evoluţie, histopatologieIndiferent de stadiu, tendinţa evolutivă estespre infiltraţie şi creşterea gradului deanaplazieHistopatologie1. Displazie urotelială2. Carcinom in situ (CIS)3. Tumori vezicale superficiale4. Tumori vezicale infiltrativeLocalizare: 80% sunt localizate în jumătateainferioară a vezicii, în special în trigonHistologic:– G1 bine diferenţiate– G2 mediu diferenţiate– G3 slab diferenţiate, anaplasticeHistopatologic:– carcinoame tranziţionale: 93%– carcinoame epidermoide: 6%– adenocarcinomul( uraca): 1%Tablou clinicHematurie:80%Polachiurie: tumori localizate la col, cistitaneoplazicaDisurie: cistita neoplazica, fenomen declapeta

Durere suprapubianăSemne date de metastaze (edeme,impregnare maligna, leziuni cutanate, etc.)Tuseu rectal bimanual - aprecierea infiltratieitumoraleInvestigatii paracliniceCitologie urinarăMarkeri tumoraliEcografiaUrografiaCT, RMNRadiografie pulmonarăCistoscopiaEcografia urografiaDiagnostic diferenţialEndometriozaCistite acute hemoragiceAdenomul de prostataTuberculoza urinarăTumorile colului uterin sau colonului cuinvazie vezicală secundarăTumori vezicale - TratamentTratament chirurgical: TURVcistectomieradicalaTratament chimioterapic: instilationalgeneralTratament imunoterapic: instilational(BCG)RadioterapieTratamentul tumorilor vezicale este în funcţie de stadiultumoral , de gradul de anaplazie histologică şi de frecvenţaapariţiei recidivelorTratamentul tumorilor vezicalesuperficialeTa si T1 NoMo G1– tumora unica: TURV + controlcistoscopic periodic– tumori multiple sau recidivate: TURV +imunoterapie instilatională BCGT1 NoMo G2: TURV + imunoterapieinstilaţională BCGTratamentul tumorilor vezicaleinfiltrativeTratament radical d.p.d.v. oncologic– cistectomie radicală + derivaţie urinară:vezica de substituţieureterosigmoidostomieureterostomie cutanatăpentru stadiul T2,3 NoMoTratament paleativ:– cistectomie + ureterosigmoidostomie– TURV paleativ de hemostaza– chimioterapie generala– radioterapie

INFECŢIILE NESPECIFICE ALETRACTULUI URINAREtiologieITU reprezintă starea patologică determinată de prezenţa activă agermenilor nespecifici în urină, însoţită de o simptomatologiecorespunzătoareTractul urinar - steril până în 1/3 distală a uretrei (populată cu florăsaprofită- E. Coli, Enterobacter etc.)Survin pe o stare de dezechilibru între invazia microbiană şimijloacele de apărare ale gazdeiLocul 2 după infecţiile respiratoriiMajoritatea infecţiilor sunt datorate germenilor florei comensale, (înspecial intestinală)Clostridium perfringens-ALTI GERMENI 1%Bacteroides fragilisListeriaCandida albicansChlamidia trachomatisStafilococ aureu coagulazo+-G(+)19%Streptococ fecalisE.Coli-G(-)<80%EnterobacterKlebsiellaProteusPiocianic

ClasificareA. Etiologică- specifice (TBC)

-nespecifice (Germeni G+,-,micotice, Chlamydia)

B. Expresie clinică- acute

-croniceC. Evoluţie clinică– Primară – femei, pe cale ascendentă, sensibile la majoritatea AB– Bacteriurie persistentă în timpul tratamentului – tratamentinadecvat (rezistenţă, reinfecţie, IRC, cauze care întreţin infecţia)– Recidiva – reapariţia infecţiei cu aceeaşi germeni

– Reinfecţia – apariţia infecţiei cu un alţi germeni

Factorii de virulenţă bacteriană- numărul bacteriilor (> 100 000/ml) dar şi cantităţi mai micisunt semnificative în context clinic (ex. imunodeprimaţi)- rezistenţa la capacitatea bactericidă a serului

-capacitatea de a sintetiza toxine şi enzime (majoritatea lorsintetizează endotoxine)-capacitatea de adaptare la pH-ul şi mediul urinar-posibilitatea de aderare la celulele uroteliului prin adezine,antigene de membrană K sau H-existenţa unor prelungiri fimbriate (ex. E. Coli din 150 despecii, 7 sunt patogene, prevăzute cu cili de suprafaţă)-rata de creştere înaltăFactorii de apărare-Integritatea anatomică a tractului urinar (funcţionalitateasistemelor ecluzale)-Funcţie micţională normală (ce va asigura un gradientpresional ce va dedermina curgerea urinei unidirecţional)-debit urinar suficient (efectul “de spălare”)-proprietăţile bactericide ale urinii (pH, osmolaritate) şisecreţiile prostatice şi glandelor parauretrale-existenţa unei pelicule de uromucoid (formată din GAG) ceva fixa germenii-competenţa sistemului imunitar (complement, opsonine,limfocite, plasmocite)-statusul imunitar general al organismuluiFactori favorizanti ai nfecţiilor urinare1. Factori constituţionali- factori ce favorizează staza urinară (litiază, tumori,malformaţii, RVU, disfuncţii neurologice, sarcina etc.)- condiţii anatomice (femei- vecinătatea orificiului anal şiuretra scurtă)- deficienţe imune generale- carenţe proteice- unele tulburări metabolice (DZ, uremia)- debit urinar scăzut (aport insuficient, deshidratări etc,)- inoculare directă a germenilor( fistule uro-digestive,vaginale etc.)2. Factori ce ţin de aparatul urinar- corpi străini (calculi, sonde etc.)- obstacole subvezicale- modificări de statică genitală (cistorectocel)- posibilitatea refluxului ureterovezical3. Factori iatrogeni- manevre endoscopice- leziuni uroteliale (mecanice, chimice– sondaje, instilaţii)- utilizarea necontrolată a antibioticelorPatogenieCăi de propagare:

Ascendentă (canaliculară)- cea mai frecventă-tipică pentru ITU la femeie-rezervorul microbian intestinul umanperineumeaturetralascensiune spre vezică cu ajutorul fimbriilorsecreţiede endotoxineparalizia peristalticiiascensiune facilă spreureter, pelvis renalstază pelvicăascensiune în interstiţiulrenalP.N.AHematogenă-bacteriemia precede bacteriuria-mult mai frecvente la org. Imunodeprimate-apariţia de abcese renale multipleLimfaticăComunicări anormale (fistule urodigestive)Diagnosticul de laborator:Recoltarea urinii se face prin diversemetode:-aspiraţia suprapubiană (mai ales la sugari)-cateterizarea ureterală (cea mai bună metodă de detectare ainfecţiei renale)-cateterizarea aseptică a vezicii urinare (mai ales la cei cudisfuncţii neurogene ale vezicii)-tehnica jetului întrerupt- cea mai utilizată-masaj prostatic®recoltare pentru detectarea infecţiilorprostatice-probele vor fi refrigerate imediat la 4 C.Criterii de diagnostic:Bacteriurie peste 102 germeni coliformi sau peste 105germeni necoliformi/ ml la femei simptomaticePeste 103 germeni/ ml la bărbaţi simptomaticiPeste 105 germeni/ ml la bărbaţi asimptomatici, 2 uroculturisuccesiveOrice număr la recoltare prin puncţie suprapubianăPeste 102 germeni/ ml la pacienţi cateterizaţi

PIELONEFRITA ACUTĂProces inflamator al pelvisului, calicelor şi parenchimuluirenal indus de bacteriiCei mai frecvenţi germeni – E. Coli, Proteus, KlebsiellaSecreţia de endotoxine şi lizine ce

paralizează peristalticaurmată de ascensiunea germenilorStaza locală ascensiunea germenilor în tubii distaliActivarea complementului şi atragerea leucocitelorIschemie locală cu eliberare de O atomicNecroza tisularăCicatrici distructiveAnatomie patologică- rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă- caracteristic - supuraţia apare ca linii pale mărginite dHolmium laser resection)Electrovaporizarea transuretrală (TUVP)Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT)TUNA (transuretral needle ablation of prostate)Stenturi prostaticeStudii clinicea. HIFU (high intensity focused ultrasound)b. Chemoablaţia prostateic. Watter induced termotherapy (WIT)d. Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in asaline environment)s-au abandonat:Dilatarea cu balon a lojei prostaticeHipertermia transrectală şi transuretralăD. TRATAMENTUL CHIRURGICALIndicaţii absolute:IRC obstructivăLitiaza vezicalăInfecţiile urinare recurenteHematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfareductazăRetenţia acută de urină refractară la tratamentReziduu vezical peste 150 ml

Indicaţii relativeEşecul tratamentului medicamentosOpţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic)Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale:1. Operaţiile endoscopicea. TUIP – incizia prostatei (sub 30g, fără lob median)b. TURP – rezecţia transuretrală a prostatei, standardultratamentului chirurgical, prostata între 30-80g2. Operaţia deschisă- 90% adenomectomia transvezicală, prostată peste 80g sau culitiază voluminoasă, multiplă sau diverticuli vezicali- 10% calea retropubică (Millin)- Perineală şi sacrococcigiană- abandonate

CANCERUL DEPROSTATĂINCIDENŢĂCel mai frecvent neoplasm la bărbatIncidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani, 77% peste80 ani)Mai frecvent la rasa neagră, rar la rasa galbenăAgregare familialăETIOLOGIEDezechilibru androgeni-estrogeni cu înaintarea în vârstă– Androgenii exacerbează rata de creştere– Estrogenii o inhibă– Cancerul de prostată nu apare la eunuciPredispoziţie geneticăDieta bogată în lipideFactori de mediu – cadmiuVirusurile ?PATOGENIE.ANATOMIE PATOLOGICĂ97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinareprostatice3% altele– Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ducteleprostatouretrale)– Carcinoame epidermoide– Carcinoame mucoide– Miosarcoame– LimfosarcoameSunt rare, agresive, hormonorezistenteDezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic– Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2)– Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros

– Tulburările micţionale apar tardivModalităţi de propagarea. Invazie locală – ţesut prostatic, capsulă, trigon, veziculeseminale, structuri adiacente (excepţia rectului – protejat defascia Denonvilliers)b. Invazie limfatică – obturatori, iliaci interni, externi, comuni,lomboaorticic. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venosperiprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţareosoasă vertebralăd. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante), pulmonare,hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi, suprarenale,cerebrale etc.)Macroscopic: noduli duri alb-gălbuiMicroscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat, evoluţie lentă, tendinţăla propagare şi metastazare scăzutăGleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat, evoluţie maiagresivăGleason 8-10: carcinom slab diferenţiat, evoluţie spre recidivăşi metastazare în 2/3 din cazuriPIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologicrecent introdus care cuprinde modificări histologice cemimează cancerul însă membrana bazală este intactăEste considerată o leziune precanceroasă şi impuneurmărirea atentă a pacientuluiPIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuriPIN+HBP – 4% cazuriSIMPTOMATOLOGIEEvoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltăriiperifericeManifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP:– LUTS– Hematurie– Dureri perineale– hemospermieManifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice– Scădere ponderală– Astenie– Adinamie– Paloare teroasă– Inapetenţă, anorexie, vărsături– Dureri osoase, fracturi patologice– Icter (meta hepatice)– Semne de insuficienţă renală

– Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic)DIAGNOSTIC POZITIVDRE+TRUS+PSA+BIOPSIEa. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2T2 – nodul dur, “lemnos”, încastrat înţesutul prostatic normal, nedureros lapalpareT3 – întreaga glandă este de consistenţădură, suprafaţă neregulatăT4 – tumoră dură, fixă, aspect de “cap de taur”b. Examinări de laborator:- nespecifice: Hb, Ht scăzuteVSH crescut, fosfataze alcaline crescute (meta osoase)uree, creatinină crescute în IRC- specifice:markeri tumorali PSA peste 4 ng/ mlraportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţăde cei cu HBPPAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% dinpacienţii cu ADKP extracapsularc. Explorări imagisticeEcografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen

ezone de congestie extinse radial de la vârful papilei sprecortex- cazuri mai grave leziunile fuzionează în abcesepionefrozăperinefrităMicroscopic- inflamaţie acută cu arii de distrucţie tubulară focală şi desupuraţie- în obstrucţiile joase pot apare arii de necroză papilară- infiltrat neutrofilic în interstiţiuSimptomatologieDebut brusc

Febră, frisoane, dureri lombareUrină tulbure, piuricăManifestări digestive – greţuri, vărsături, ileus dinamicOligurie/ anurie în caz de afectare bilaterală/ rinichi unicForme clinicea. Pielonefrita acută la copil – hipertermie marcată, convulsii,vărsături, ileus, dureri abdominale, stare gen profund alteratăb. Pielonefrita acută la bătrâni – hipoTA, manifestări respiratoriic. Pielonefrita acută la gravide – apare în trim II-III, favorizată destază; evoluţia poate fi gravă – IRA, şoc septic, complicaţiifetaled. Pielonefrita acută la diabetici – stare gen alterată,hipotensiune, necroză papilară, şoc toxicoseptic Proces inflamator al pelvisului, calicelor şi parenchimuluirenal indus de bacteriiCei mai frecvenţi germeni – E. Coli, Proteus, KlebsiellaSecreţia de endotoxine şi lizine ce paralizează peristaltica

urmată de ascensiunea germenilorStaza locală ascensiunea germenilor în tubii distaliActivarea complementului şi atragerea leucocitelorIschemie locală cu eliberare de O atomicNecroza tisularăCicatrici distructiveAnatomie patologică- rinichi mare cu capsula uşor detaşabilă- caracteristic - supuraţia apare ca linii pale mărginitee. Pielonefrita acută la bărbat – întotdeauna este secundarăstazeiInvestigaţii paraclinice- leucocitoză, neutrofilie, anemie, VSH crescut- Uree, creatinină crescute în formele severe- Urocultură pozitivă, leucociturie- Recoltarea hemoculturii în plin frison- RRVS, UIV – cauze de obstrucţie, funcţia renală- Ecografia – rinichi mărit, dilataţii pielocalicealeDiagnostic diferenţial

1. Pancreatita acută2. Colecistita acută3. Apendicita acută4. Pielonefrita cronică acutizată5. TuberculozaComplicaţii1. Pielonefrita cronică2. Flegmon perinefretic3. Pionefroza4. Necroza papilară5. IRA6. Urosepsis7. Abcese corticaleEvoluţieSub tratament corect este spre vindecareDe multe ori evoluţia este spre cronicizare sau recidivăIRCHipertensiune arterialăTRATAMENTa. Forma uşoară- nu necesită internare- repaus la pat, lichide, restricţie proteicăAntibioterapie:– betalactamine (ampicilină, amoxicilină)- quinolone (norfloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin 2X1tb/zi)- cefalosporine gen I(Rocephine, Cefalexin, Cefamandol)- cefalosporine gen III (Fortum)- Biseptol 2X2 tb/ zib. Forma medie- necesită spitalizare

- tratament injectabil (cefalosporine, quinolone,aminoglicozide - piocianic)- macrolide (eritro, vancomicina – stafilococ)c. Forma gravă- spitalizare- asociere antibiotică- monitorizare uree, creatininăPIELONEFRITA CRONICĂExistă 2 tipuri:1. PNC prin obstrucţie2. PNC prin nefropatie de refluxMacroscopic:-în contrast cu GNC şi HTAE, în PNC rinichii sunt inegalafectaţi-apar distorsiuni şi dilataţii caliceale-polii renali sunt mai frecvent afectaţi (zone de refluxintrarenal)-zonele afectate apar ca regiuni atrofice-rinichii sunt reduşi în dimensiuniMicroscopie:- tubii înlocuiţi cu zone de fibroză sau/ şi tubi dilataţi- modificări ischemice la nivel glomerular- la pacienţii cu nefropatie de reflux poate apare proteinurie

de rang nefrotic şi glomeruloscleroză focal segmentalăSimptomatologie:- discomfort lombar, subfebrilitate, transpiraţii, anemie,tulburări de tranzit intestinal- sdr vezical iritativ- pusee de PNAc- semne de IRCParaclinicRRVS – umbră renală mică, litiazăUIV – rinichi mic, calice “în măciucă”, uretere hipotone,stenoza joncţiunii pielocaliealeTratament- antibioterapie în fazele de acutizare conformantibiogramei- tratament cronic până la 12 luni (Biseptol,nitrofurantoin, norfloxacin etc.)- în caz de HTA şi afectare unilaterală se poate practicanefrectomiaPIELONEFRITA XANTOGRANULOMATOASĂ-apare de obicei asociată infecţiilor cu Proteus sauE.Coli-rezultatul inabilităţii macrofagelor de a realiza distrucţiacompletă a bacteriilorClinic

- masă tumorală lombară, febră, frisoane, lombalgii- stare de rău general- eliminări de calculiAspectul imagistic şi anatomopatologic este asemănătorcu cel al carcinomului cu celule clare!- masă tumorală renală, rinichi mut, leziuni înlocuitoare despaţiu- de obicei unilateralStadiul I – limitat la rinichiStadiul II – rinichi şi grăsimea perirenalăStadiul III – rinichi, grăsime, retroperitoneuTratament – chirurgical - nefrectomiePIONEFRITA (ABCESUL RENAL)Infecţie supurativă circumscrisă a parenchimului renalprodusă de la un focar supurativ cutanat (stafilococ), dentar,bucofaringian, intestinal(e.coli)Poate fi o complicaţie a unei infecţii renale cu evoluţieîndelungată, secundară obstrucţieiSimptomatologia- Febră ridicată- Lombalgii

- Urina limpede (tulbure dacă se deschid abcese în căi)- Edem tegumentar în unghiul costovertebral (semnul“cearceafului încreţit”)Paraclinic- urocultură sterilă- RRVS – scolioză de partea abcesului- UIV – imagini înlocuitoare de spaţiu, rinichi mut- Eco, CT – tranşează diagnosticulComplicaţiiAbces perinefreticŞocul toxicosepticDistrucţia rinichiuluiTratament- abcese mici, diseminate - oxacilină, meticilină- Abcese medii – antibioterapie şi drenaj percutan- Abcese mari – incizie drenaj, enucleerea abcesului- nefrectomiePERINEFRITA SUPURATĂEtiopatogenie1. Primitivă – însămânţare directă sau hematogenă2. Secundară unei- pionefroze- pionefrite prin ruperea unui abces- pielonefrite (mecanism limfatic)3. Postoperator secundar unei lombotomii

Forme cliniceI. Abces polar superior – semne toracice (dureri la bază,colecţie pleurală, subfebrilitate)II. Abces polar inferior – împăstarea flancului, psoităIII. Abces retrorenal – lombă împăstată şi edemaţiată,musculatură contractatăIV. Abces prerenal – semne peritoneale (abdomen acut) Laborator- anemie, leucocitoză, VSH crescutRadiologic- Dispariţia umbrei psoasului- Umbra renală fluu conturată- Diafragm ascensionat, imobil- Rinichi hipo/ afuncţional, deplasat medial- Semne pielocaliceale de pionefrită- Eco, CT – colecţie perirenală, raporturi cu organele învecinateComplicaţii- Migrarea abcesului inghinal, fosa iliacă, controlateralTratament- Evacuarea percutană

- Lombotomie minimă, debridare digitală, evacuare, drenaj- Antibioterapie- Îndepărtarea obstacolului- NefrectomiePIONEFROZADistrucţia supurativă a cavităţilor pielocaliceale şi aparenchimului, uneori extinsă înafara rinichiuluiStadiul final al infecţiilor pielorenaleEtiologie – toţi germenii, E.coli cel mai frecventAnatomie patologicăRinichi mare, parenchim distrus, ureter obstruat, cavităţi dilatateSimptomatologie- febră, frison, stare generală alterată- Piurie, lombalgii, nefromegalieLaborator- Urocultură pozitivă- Rinichi mut, calculi- Colecţie renală/ perirenală, parenchim distrus (eco)Prognostic – sever, cu posibilitatea apariţiei şocului septicTratament- Nefrectomia este obligatorie, precedată dacă stareagenerală este alterată de drenajul percutan

- Antibioterabie şi reechilibrareCISTITELEInflamaţia mucoasei vezicii urinare cu germeni nespecificiCea mai frecventă infecţie la femeiCauzea. Anatomice – uretra scurtă, vecinătatea vaginului şi anusuluib. Funcţionale – ciclu menstrual, graviditate, act sexualc. Patologice – coexistenţa unor tumori, infecţiiuterovaginoanexialeCistitele secundare – neoplazice, litiazice, chimice, alergice,parazitare, endocrine, de vecinătate (abcese apendiculare),micotice, viraleLa bărbaţi cistitele sunt întotdeauna secundare unor obstacolesubvezicale, tumori, calculi, diverticuli vezicali etc.Anatomie patologicăPeretele vezical este difuz eritematos, mucoasăedemaţiată, hemoragii submucoaseLeziuni ulcerative acoperite de membrane purulenteClinic1. Polakiurie2. Durere3. Piurie

+/- hematurie terminală, usturimi postmicţionaleCistita este apiretică!Laborator- Piurie cu leucociturie- Urocultură pozitivă- Ex radiologic în cazuri recurente pt depistarea cauzeiInvestigaţii:UIV- utilă în următoarele cazuri:- bărbaţi - după un prim episod de ITU pt. a determinaeventuale malformaţii ale tractului urinar- femei - după 2 sau mai multe episoade (pt. a determinaeventuali factori predispozanţi sau complicaţii)Ecografia - foarte utilă în urgenţă- informaţii despre morfologia renală, obstrucţii, vezicaurinară, prostată etc.Cistoscopia- la bărbaţii >40 ani cu hematurie, cu citologie urinară (-)- imagini anormale ale vezicii sau joncţiunii vezico-ureterale(evid. UIV sau Eco)Uretrografia micţională: utilă în stenozele uretrale, disfuncţiiale excreţiei vezicaleDiagnostic diferenţial:

a. Cistita alergică – eozinofile în urinăb. Cistita TBC – piurie “sterilă”, evidenţierea bacilului Kochc. Cistita neoplazicăd. Cistita psihosomatică – fără semne de infecţiee. Cistita postradicăTratament1. Măsuri generale- repaos relativ, căldură locală, igienă riguroasă aregiunii perineale- antispastice, antiinflamatorii- alcalinizarea urinii (NaHCO3 – 5g/ 500 ml) 2. Medicamentos- Biseptol 2X2 tb/ zi – 7-10 zile- Ciprofloxacin 2x1tb/ zi – 7-10 zile- Norfloxacin 2X1 tb/ zi – 10 zile- Nitrofurantoin

PROSTATITA ACUTĂ. ABCESUL PROSTATICEtiologiea. Gram negativi: E. Coli, Proteus, Piocianicb. Gram pozitivi: Enterococi, Streptococus FecalisPatogeneză1. Calea ascendentă retrogradă din urtetră2. Refluxul urinei infectate în ductele prostatice3. Extensia limfatică rect – uretră4. HematogenEvoluţia este spre vindecare sau abcedareClinic- Febră moderată foarte ridicată, frisoane- polakiurie, nicturie, micţiuni imperioase, arsuri- Dureri perineale şi sacrate, piurie, hematurie iniţială şiterminală, secreţii uretrale urât mirositoare- Retenţie acută de urină

- T.R. Prostată foarte dureroasă, moale, crescută învolum; Fluctuenţă= abces prostaticLaborator- Leucocitoză- VSH crescut- Piurie, hematurie- Urocultura pozitivăComplicaţii1. Retenţia acută de urină – drenaj suprapubian,manevrele uretrale sunt interzise!2. Fistulizarea abcesului la perineu, rect, uretră3. Epididimita acută4. Pielonefrita acută5. Şocul toxicosepticTratamentI. Măsuri generale- repaus la pat, hidratare- antialgice, antitermice, antiinflamatoare supozitoare,băi călduţe de şezut, vitamina EII. Măsuri specifice- Biseptol 2X2 tb/ zi timp de o lună (dacă e confirmatăsensibilitatea pe urocultură)- Doxiciclina 1 cps/ zi – 15 zile- Gentamicină 2f/ zi sau Amikacină + ampicilină saucefalosporine în cazurile severeIII. Trocardizare suprapubiană în caz de RAUIV. Drenajul abcesului transuretral, transrectal sauTransperineal

PROSTATITA CRONICĂEtiologie- Germenii de la prostatita acută + Mycoplasma,Ureaplasma şi ChlamydiaPatogeneză- Aceeaşi ca la prostatita acută, consecinţa tratamentuluiinsuficient al prostatitei acuteClinic- Uneori doar piurie, fără alte semne clinice- Dureri perineale, sacrate, suprapubiene, la ejaculare- Hemospermie- Scurgeri uretrale matinale- Epididimite repetate- TDSTR – prostată mărită în volum,sensibilă, cu zone nodulare- masajul exteriorizează secreţie purulentăLaborator- Urocultură- Cultură din secreţie obţinută prin masajComplicaţii- TDS impotenţă- Epididimite- Cistite şi pielonefrite- Litiază prostatică şi infecţioasă

TratamentBăi calde de şezut, supozitoare antiinflamatoare(diclofenac, indometacin), masaje prostaticeBiseptol 2X2 tb/ zi 10 zile, Nitrofurantoin 3X1 tb/ zi ,eritromicină 500 mg 4X/ ziÎntreţinere 1-3 luni cu unul din preparatele de mai sus +Vitamina E 1tb/ zi

PROSTATITA NONBACTERIANĂEntitate inflamatorie de etiologie incertă, fără evidenţiereaunui germeneSe presupune implicarea Clamydiei şi UreaplasmeiUrealyticumFrecvenţă mai mare ca prostatita bacteriană!CLINIC – polakiurie, nicturie- micţiuni imperioase- dureri perineale, suprapubiene, postejaculare- la tuşeu prostată sensibilă, mărită în volumTRATAMENT- Băi de şezut- Restricţie alcool, cafea, condimente- Activitate sexuală normală, fără ejaculare “anteportas”- Eritromicină 4X500 mg/ zi sau Doxiciclină 100 mg/ zi, o lună- Supozitoare antiinflamatoare şi vitamina E

PROSTATODINIASimptomatologie prostatitică cronică fără evidenţierea unorsemne inflamatorii sau infecţioaseMai frecventă între 20 – 45 aniPredomină durerea perineală, suprapubiană, scrotalăProstată normală la tuşeuSe pot asocia simptome iritative şi/ sau obstructive ale apurinar (iritaţie chimică a prostatei de către urină)TRATAMENT- Alfablocante (alfuzosin, doxazosin, tamsulosin etc.)- Miorelaxante, antiinflamatoare, fizioterapie

URETRITA GONOCOCICĂEtiologie – Neisseria GonorrheaeIncubaţie – 3 – 10 zile, transmitere sexuală (vaginală sau orală)CLINIC- Secreţie uretrală galben-verzuie- Usturime la micţiune- Eritem/ edem al meatului uretral, sensibilitate uretrală- 40 – 60% ASIMPTOMATICĂ !

Laborator- Secreţie uretrală cu evidenţierea de diplococi G (-)intracelulariComplicaţii- Epididimita şi/ sau prostatita gonococicăPDF createdTratamentEvitarea contactelor sexuale în timpul tratamentuluiCefixim 400 mg doză unică+ Doxiciclină 200 mg/ zi, 7zileOfloxacin 400 mg doză unică + Doxiciclină 200 mg/ zi, 7zileCiprofloxacin 500 mg/ zi doză unică + Doxiciclină200mg/ zi, 7 zileCazurile rezistente – Rocephine, Fortum, Spectinomicină 2gi.uProfilaxieFolosirea prezervativelor sau administrarea de antibioticeimediat după contactul sexual

URETRITELE NONGONOCOCICEMai frecvente decât cele gonococice în EuropaCale de transmitere sexualăEtiologieChlamydia Trachomatis, Mycoplasma genitalis, Trichomonasvaginalis, Herpex simplex, Ureaplasma Urealyticum (mai rar)Patogeneza- Agenţii cauzali rămân extracelulari sau pătrund intraepitelial(Chlamydia), cauzând o infecţie piogenă- Extensie cu producerea de epididimite, cervicite, endometritesau salpingiteClinic- Incubaţie 7-21 zile- Secreţie purulentă şi durere la micţiune- Există forme asimptomaticeDiagnostic- Coloraţia Gram peste 5 leucocite/ câmp- Testul cu leucocit-esterază pozitiv (peste 10 leucocite/câmp)- Identificarea Trichomonas Vaginalis pe frotiuPDF createdTratamentÎn funcţie de etiologie:a. Chlamydia Trachomatis- Azitromicină 1g/ os – doză unică- doxiciclină 2X 100mg/ zi – 7 zile- eritromicină 4X 500 mg/ zi, 7 zile- ofloxacin 2X 200 mg/ zi, zile

b. Trichomonas - metronidazol 2g – doză unicăc. Mycoplasma – metronidazol + eritromicină 4X500 mg, 7zile

EPIDIDIMITA ACUTĂEtiologie1. Epididimite asociate uretritelor gonococice şi Clamydiei2. Epididimite după rezecţiiurinare şi prostatice nespecifice(enterobacter, pseudomonas)3. Epididimite după rezecţii endoscopice ale prostatei4. Epididimite secundare unui reflux urinar steril urodeferenţial întimpul unor eforturi fizicePatogeneză- Inflamaţia debutează deferenţial şi progresează spre epididim- Apar microabcese multiple, hidrocel satelit- Funicul spermatic îngroşat şi sensibil- Reacţie testiculară de creştere în volumClinicAcuze apărute după efort fizic, excese sexuale,instrumentări urologiceDureri acute testiculare cu iradiere pe cordon până înlombăEpididim foarte dureros, crescut în volumFebră ridicată (40 grade), frisoane, stare generalăalteratăScrot mărit în volum, edemaţiat, hiperemic cu posibilăfistulizare la tegumentCordon spermatic edemaţiat,îngroşat, sensibilÎn scurt timp epididimul şi testicolul formează o masăcomunăAsociat – scurgeri uretrale, acuze prostaticeLaborator – leucocitoză, VSH crescutDiagnostic diferenţial1. Epididimita tuberculoasă- febră moderată, epididimpalpabil distinct, BK +2. Tumori testiculare- testicul nedureros, dur, epididim normalla palpare, afebril; ecografia tranşează dg.3. Torsiunea de cordon – adolescenţi, adulţi tineri, fărăantecedente ITU; epididimul se palpează anterior,manevra Prehn pozitivă; Eco Doppler dg4. Torsiunea de apendix testis5. Traumatisme testiculare

6. Orhita urliană – istoric parotidităPDF createdComplicaţiiAbcesul testicularEpididimita cronicăTratamentRepaos la pat 7-10 zile cu suspensor testicularGheaţă localAntiinflamatoare (indometacin, diclofenac etc.)Infiltraţia cordonului spermatic (xilină 1%)Repaos sexualAntibioterapie- doxiciclină 2X1 tb/ zi 10-14 zile- Kanamicină sau Gentamicină + ampicilină- cefalosporine în formele severeOrhidectomie de necesitate în caz de supuraţieEpididimita cronicăCronicizarea unei forme acute prin tratament incorectFibrozarea epididimului şi ocluzia luiClinic - tablou sărac- Epididim mărit în volum, dureros sau nu, individualizatde testicol- Cordon îngroşat- Piurie, prostatită cronicăTratament- Antibioterapie în cazul exacerbărilor- Tratamentul prostatitelor- Epididimectomie în caz de fibroză

INSUFICIENŢA RENALĂCRONICĂTRANSPLANTUL RENALIRC – INCIDENŢĂÎn creştere datorită creşterii populaţiei vârstnice45 000 cazuri noi/ an în Europa, 80000/ an SUAETIOLOGIE1. Glomerulonefritele cronice (30%)2. Pielonefritele cronice (20%) – majoritatea de cauzăurologică- Uropatii congenitale sau dobândite- Litiaza urinară- Vezica neurogenă3. Nefropatia diabetică (12%)4. Nefropatia hipertensivă, inclusiv bolile renovasculare(10%)5. Boala chistică renală congenitală (rinichiul polichistic)(8%)6. Boli multisistemice (mielomatoză, amiloidoză, sdrGoodpasture, LES, sclerodermie, purpură Henoch-Schoenlein)

7. Nefropatia toxică: abuz de analgezice, AINS,antibiotice, ciclosporina, metale grele8. Afecţiuni congenitale ereditare: sdr Alport, cistinoza,oxaloza, boala Fabry, sdr Prune-Belly9. Alte boli: TBC renală, nefropatia balcanică, guta,scleroza tuberoasă (b. Bourneville), tu renaleMANIFESTĂRI CLINICEa. Generale: astenie, oboseală, senzaţia de frigb. Gastrointestinale: gust metalic, inapetenţă, greaţă,vărsături, tulburări de tranzit, hemoragii digestivec. Cardiovasculare: dispnee, edeme, dureri precordiale,tulbuări de ritm, HTA, insuficienţă cardiacăd. Cutanate: paloare, edeme, purpură, leziuni de grataje. Neurologice: neuropatie periferică, asterixis, mioclonii,stupoare, convulsii, comă uremicăf. Pulmonare: dispnee, “plămân uremic”g. Genitourinare: nicturie- semn precoce; poliurie,scăderea libidoului, disfucţie erectilăh. Osoase: osteodistrofie renală, fracturi spontanei. Hematologice: anemie, epistaxis, gingivoragiij. Imunologice: scăderea ap imunitare cu predispoziţie lainfecţiiINVESTIGAŢII DE LABORATORUree crescutăCreatinina crescutăRata de filtrare glomerulară scăzutăAcidoză metabolicăAnemieHiperuricemiehiperMg, hipoCa, hiperK, ...Modificări urinare: proteinurie, cilindrii, hematurie, piurie(PNC, TBC),Clearance creatininic sub 70ml/ minINVESTIGAŢII IMAGISTICEUtile în precizarea etiologiei, diagnosticului diferenţial alIRC terminale cu IRA, diagnosticului complicaţiilorRRVS- Cel mai frecvent micşorarea umbrei renale- Mărirea umbrei renale (rinichi polichistic, pionefroză,tumori)EcografiaCistografia retrogradă- uropatie de reflux

R-grafia osoasă- osteomalacie, fibrozăBiopsia renală – rar, doar în stadiile iniţiale pt IRC de etiologieneprecizatăSTADIALIZARE1. STADIUL INIŢIAL – rezervă funcţională diminuată,lipseşte retenţia azotată, clearance glomerular2. IRC MODERATĂ– creatinina 1,5-2 mg%, clearance sub 30 ml/ min- simptome moderate: nicturie, poliurie, anemie uşoară,fără semne de hiperparatiroidism secundar3. IRC DECOMPENSATĂ- afectate multe organe şi sisteme- Prezente tulburări metabolice4. STADIUL UREMIC- Tratamentul conservator nu mai este eficientă- Este necesar tratamentul de supleere a funcţiei renaleEvoluţie progresivă spre uremie şi scleroză renală; poate fidoar parţial atenuată cu ajutorul dietei şi terapieimadicamentoaseTRATAMENTUL IRCÎn funcţie de stadiu– Conservator– Supleerea funcţiei renaleA. TRATAMENTUL CONSERVATOR1. Regim igienodietetic:- Aport crescut de lichide, Na, Fe, Ca, P- Restricţie proteică 0,5-0,6 g/Kg/zi- Asigurarea necesarului de calorii pe seama glucidelor şi lipidelor- Polivitamine2. Tratament farmacologic:- simptomatic, antiHTA, corectarea anemiei (EPO 3X2000UI/ saptsc)- Transfuzii doar masă eritrocitară în hemoragii acute; trebuie evitatedatorită riscului de imunizare şi amânare a transplantului- Tratamentul corect al infecţiilor urinare (evitarea AB nefrotoxice)- Profilaxia hiperparatiroidismului sec (CaCo3 3g/zi, AlOH3 3g/zi,vitamina DB. MIJLOACE DE SUPLEERE A FUNCŢIEI RENALE1. Hemodializa – 2-3 şedinţe/ săpt, 4-6 ore/ şedinţă- Cateter de dializă- Şunt arteriovenos Quinton Scribner

- Fistula A-V Cimino-Brescia (anastomoză l-l a radială stg – venacefalică stg)- Supravieţuire la 2 ani 80%, la 10 ani sub 50%2. Dializa peritoneală- Se inseră un cateter Tenkenhoff în anestezie locală printr-o inciziesubombilicală în fundul de sac Douglas- Pe acest cateter se introduce lichidul de dializă şi după efectuareaschimbului este drenat pe acelaşi cateter; schimburile se fac de 4X/zi, zilnicTRANSPLANTUL RENALComparaţie cost dializă vs transplantÎn primul an costuri egaleÎn următorii ani 10-30% din costul dializeiînrudit genetic (părinţi, fraţi)Donator viuneînrudit genetic (soţ, prieten etc)Donator cadavru – “moarte cerebrală” HB (Heart Beating)/NHBReceptor (primitor) – pacient cu IRC terminală aflat înprogram de dializă cronică- Există argumente şi pentru transplantul preemtiv (înainte deînceperea dializei) dar din considerente etice acesta seefectuează doar de la donator viuIMUNOLOGIEOrganele pot fi transplantate între indivizii aceleiaşispecii fără riscul rejetului doar în corpul gemeniloridentici geneticPrincipala problemă a transplantului este dezvoltareaunei metode sigure de prevenire a rejetuluiPotenţialul de rejet al grefei şi succesul transplantuluise corelează cu nr de antigene de histocompatibilitatediferite între donator şi primitorComplexul major de histocompatibilitate (MHC) situatpe braţul scurt al Cr 6 codifică antigenele dehistocompatibilitate HLA (Human Leucocyt Antigens)prezente pe suprafaţa tuturor celulelor din organism2 tipuri HLA clasa I (ABC) şi HLA clasa II (DR, DQ, DP)Fiecare din cei 2 cromozomi 6 au câte un set de geneHLA clasa I şi II (haplotip) 2 haplotipuri fenotip– Ex fenotip HLA: A1 A3 B8 B44 CW1 CW4 DR11 DR17 DQ5DQ7 DP1 DP2

Rinichii de la cadavru sunt alocaţi primitorului de pelista de aşteptare în funcţie de nr cel mai mic denepotriviri (missmatches)Antigenele HLA A, B şi DR au impact asupra rateirejetului şi supravieţuirii grefeiEVALUAREA PRIMITORULUIContraindicaţii absolute:- Boli cardiace severe- ASC cu obstrucţia vaselr iliace bilateral- TBC activă- Infecţii sistemice, HIV- DZ sever- Tumori maligneContraindicaţii relative:- Vârsta peste 65 ani sau sub 2 ani- Hiperoxaluria, oxaloza- Anumite forme de GN (focală, mezangiocapilară- Vezica neurogenă- Uropatii obstructive congenitale sau dobândite (extrofiavezicală, stricturi uretrale multiplu operate etc)EVALUAREA DONATORULUIa. Donator viu- Teste de laborator de rutină (H-L, biochimie, urocultură)- Ex serologice: virusuri hepatice B,C, citomegalovirus, EpsteinBarr, HIV, Toxoplasma Gondi- Evaluarea funcţiei renale: clearance creatininic, proteinurie,uree, creatinină- Arteriografia renală cu fază de excreţie sau- CT spirală şi angioRMN- Teste de histocompatibilitate HLA- Grup sangvin ABO (incompatibilitatea de grup excludetransplantul)- Crossmatch (donator-receptor)Criterii de excludere donator viu:Vârsta sub 18 aniHTA, diabet, proteinurie peste 300 mg/ 24hCl cr sub 75 ml/ minAntecedente trombemboliceBoli cardiace sau pulmonare crTumori maligne recenteLitiaza renală bilateralăb. Donator cadavru = pacient comatos pe ventilator ce areo cauză cunoscută de leziune cerebrală ireversibilăContraindicaţii:Vârsta peste 70 aniBoli renale croniceHTA severăDonator septicPerforaţii intestinaleBoli sistemiceInfecţia cu virus hep B,C, HIVIschemia caldă prelungită

NTA la donator (relativă)Criterii de moarte cerebrală:Ireversibilitatea leziunilor cerebrale (CT, angiografie,EEG)Absenţa reflexelor de trunchi cerebral (pupilar,corneean, vestibular, oculocefalogir şi traheobronşic)Absenţa funcţiei cerebralePersistenţa apneeiExaminările se fac la interval de 6 oreTEHNICA CHIRURGICALĂI. PRELEVAREAa. Donator viu – abord lombar clasic- abord laparoscopic- transperitoneal (foarte rar)b. Donator cadavru – prelevare în bloc, ambii rinichi cu grăsimeperirenală, aortă, cavă, uretere până lanivel pelvinII. BENCH SURGERY (chirurgia extracorporeală) pozeIndiferent de provenienţa grefei aceasta trebuie pregătită pentrutransplantare în chirurgie extracorporeală într-un recipient umplutcu gheaţă sterilă– Rinichii sunt separaţi (cadavru)– Rinichiul este perfuzat pe artera renală cu o soluţie conservantă(EuroCollins, Celsior) până când efluentul venos este limpede;la cadavru perfuzia se face şi intracorporeal– Artera renală este dilatată cu sondă Fogarty pentru calibrarealumenului în vederea anastomozei– Se corectează anomaliile vasculare (ex implant artere multipleîn patch de teflon, anastomoză L-L între 2 artere renale)III. TRANSPLANTUL PROPRIU ZISSe efectuează în fosa iliacă contralaterală,extraperitoneal prin anastomoza vaselor renale t-l lavasele iliace ext. Artera poate fi anast t-t la artera iliacăinternăUCNS (reimplantare ureterovezicală)TRATAMENTUL IMUNOSUPRESIVÎn perioada postoperatorie este necesară administrareade medicamente imunosupresoare pentru a prevenirejetul rinichiului transplantatClasic: Ciclosporină A+ Azathioprină(Imuran)+Prednison

În ultimii ani au apărut agenţi imunosupresivi noi cutoxicitate mai redusă (ex Tacrolimus – alternativă laciclosporină, Cell-Cept (micofenolat mofetil) alternativăla azathioprină, rapamicina)Cea mai utilizată schemă de tratament include:– Ciclosporina A 7mg/kg/zi + cell-cept 2g/zi + prednison 10mg/ ziUnele centre de transplant preferă administrarea unuiimunosupresii eficace “profilactice” de inducţie cuanticorpi policlonali (ATG, ALG) sau monoclonali(OKT3) anticorpi anti IL-2R (daclizumab, simulect)începând din ziua transplantului cu scăderea ratei derejet acut şi iniţierea imunosupresiei clasice după 5-10zile cu evitarea nefrotoxicităţii ciclosporinei imediatpostoperatorPROGNOSTICSupravieţuirea grefei este influenţată de:Provenienţa grefei (mai bună de la donator viu)Vârsta donatorului şi primitoruluiCompatibilitatea HLA (mai mare cu 10% în cazul a zeronepotriviri faţă de 6)Alţi factori: timpul de ischemie rece, anomalii de tracturinar inferior la primitor, retransplantareaSupravieţuirea grefei 1an 5ani 10aniCadavru 80% 60% 45%Pacient 90% 80% 60%REJETULComplicaţia majoră a transplantului renala. Rejet hiperacut – datorat anticorpilor antiHLA donatorpreformaţi; apare în primele ore după transplant- tratament: nefrectomia grefeib. Rejetul acut – mediat umoral sau celular- Ziua 7 3 luni postoperator- Tratament: pulsterapie cortizonică: metilprednisolon 1-2 g/ zisau agenţi biologici antilimfocitari (ATG, ALG, OKT3)c. Rejet cronic- Ani de la transplant- Cauza cea mai frecventă de pierdere a grefei (25%)- Diagnostic diferenţial cu nefrotoxicitatea la ciclosporină (bioptic)În România până în 2004 s-auefectuat peste 1000 detransplante renale din care cca

150 de la cadavru

OBSTRUCŢII SUBVEZICALECauzea. CONGENITALE:- valve uretrale- stricturi uretrale- stenoza de meat, fimoza foarte strânsăb. DOBÂNDITE1. Organice- HBP (hipertofia benignă de prostată)- cancer prostatic- stenoza de col vezical- stricturi uretrale- cancer uretral- calculi uretrali- compresiuni extrinseci (ex cc rectal invadant în uretră)2. FUNCŢIONALE: vezica neurogenăEfectele obstrucţiei asupra vezicii urinareTrabecularea vezicii urinare: vezică de luptă cu “celule şicoloane”Apariţia reziduului vezical si diverticulii vezicali duc la :infecţie, litiază vezicală,carcinom scuamosEfectele obstrucţiei asupra aparatului urinar superior- UHN bilaterală-rezulta- IRCMecanisme:Creşterea reziduului vezical şi a presiunii endovezicaleReflux vezicoureteralObstrucţia ureterelor intramural datorită hipertrofieidetrusorului vezicalAcroşarea ureterelor “în cârlig de undiţă” la intersecţia cudeferentele în HBPSimptome comune tuturor obstrucţiilor subvezicaleLUTS – “lower urinary tract simptoms”-iritative:polakiurie,nicturie,mictiune imperioasa-obstructive:initiere dificila a mictiunii,jet urinar slab,jet interrupt,picurare terminala,senzatia de golire incomplete=dau disurieIiSimptome datorate complicaţiilorDureri suprapubieneIncontinenţă urinară prin supraplinRetenţie acută de urinăHematurieSemne de infecţie de tract urinar (epididimite, PNAc,prostatita acută)Semne de IRC (paloare, facies uremic, prurit, greţuri,vărsături, HTA)

Examenul obiectivglob vezicalStenoză de meat uretral, fimoză foarte strânsăCalculi uretraliTumori uretraleTuşeu rectal- HBP, cc prostatic, prostatită acută, tumori rectaleinvadante etc. (HBP; ADENOMUL DE HIPERTOFIA BENIGNĂ DEPROSTATĂ PROSTATĂ)Etiopatogenie75% din bărbaţii de 70 aniVârstaTestosteron-stimularea sintezeiproteice şiproliferarea glandelorprostaticeDiagnostic pozitiva. Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) pozăformularb. Tuşeu rectal: - prostata mărită de volum, >4 cm diam- şanţ median şters- consistenţă fermă, elastică- nedureroasă la palpare- suprafaţa neregulată

c. Investigaţii de laborator- PSA 0-4 ng/ ml- urocultura- probe de funcţie renală (uree, creatinină)d. Explorări imagisticeEcografia transabdominală- dimensiunile prostatei- complicaţii secundare (litiaza vezicală, UHN)- reziduu postmicţionalEcografia transrectală– Greutatea prostatei– Dg diferenţial cu cc prostatic (nodulhipoecogen)Uroflowmetria (fig 13.3 ess urology)– Separă bolnavii cu obstrucţie de cei fărăobstrucţie– Qmax (VN >15 ml/ sec), sub 10 ml/ secobstrucţie severăUretrocistoscopiaUrografia– Vezică în semilună– Uretere în cârlig de undiţă– Indicaţia este restrânsă la pacienţii cuHBP şi hematurieUretrografia retrogradă– Uretră în iatagan– Diagnostic diferenţial cu stricturileuretraleDiagnostic diferenţiala. Cancerul prostatei

- PSA, tuşeu rectal, eco transrectal, biopsieb. Cu toate cauzele de obstrucţie subvezicale la bărbat- Vezica neurogenă- Prostatita acută, cronică- Stricturi uretrale- Fimoza- Litiaza vezicală/ uretrală- cc uretralEvoluţieNaturală– 10% ameliorarea simptomelor– 35% staţionar– 55% agravarea simptomatologiei şi complicaţiiComplicaţii– Litiaza vezicală– Diverticulii vezicali– Infecţie de tract urinar (epididimita ac, PNAc, prostatita etc)– Hematuria– Insuficienţa renală cronicăHBP şi cancerul de prostată arată că incidenţa creşte cuvârsta monitorizare PSA (studii necroptice aratăincidenţa cc prostatic la peste 90% la 100 de ani!)TratamentDecizia terapeutică se ia în funcţie de simptome, scorprostatic (SISP, IPSS), prezenţa/ absenţa complicaţiilor,afecţiunile asociate şi nu în ultimul rând de factorisubiectivi (opţiunea pacientului, dotare)A. “watchful waiting” ( fără tratament)- Regim igienodietetic (evitarea exp la frig, a consumului de cafea,alcool, condimente, lichide seara)- Pacienţii cu scor prostatic mic (IPSS sub 7), fără complicaţii- La 3 luni intervalB. Tratament farmacologic PROSTATĂ PROSTATĂ)Etiopatogenie75% din bărbaţii de 70 aniVârstaTestosteron-stimularea sintezeiproteice şiproliferarea glandelorprostaticeDiagnostic pozitiva. Simptome: LUTS -scor prostatic SISP (0-35) pozăformularb. Tuşeu rectal: - prostata mărită de volum, >4 cm diam- şanţ median şters- consistenţă fermă, elastică- nedureroasă la palpare- suprafaţa neregulată

- pacienţi simptomatici dar fără complicaţii ale bolii1. Fitoterapie – Prostamol, Prostenal, Adenostop, Tadenan etc2. Alfa blocante- cea mai utilizată clasă de medicamente- Acţionează pe componenta dinamică a obstrucţiei (relaxareamusculaturii netede prostatice cu ameliorarea fluxului urinar şiscăderea rezistenţei uretrale)- Doxazosin ( Cardura, Kamiren, Magurol)- Alfuzosin ( Xatral)- Tamsulosin (Omnic)- Terazosin (Hytrin)3. Inhibitorii de 5 alfa reductază- Scade volumul prostatei, diminuând obstrucţia- Finasterida (Proscar)- Dutasterida (Avodart)4. Asociere alfa blocant + inhibitor de 5 alfa reductazăC. TRATAMENT MINIM INVAZIV- Pacienţilor care au indicaţie chirurgicală dar prezintă risc operatormajor- O serie de tehnici s-au impus, altele sunt în fază de trialuri cliniceiar altele sunt abandonate. Se utilizează:Laser terapia ( VLAP, TULIP, Holmium laser resection)Electrovaporizarea transuretrală (TUVP)Termoterapia transuretrală cu microunde (TUMT)TUNA (transuretral needle ablation of prostate)Stenturi prostaticeStudii clinicea. HIFU (high intensity focused ultrasound)b. Chemoablaţia prostateic. Watter induced termotherapy (WIT)d. Terapia cu plasmă (plasmakinetic – plasma energy in asaline environment)s-au abandonat:Dilatarea cu balon a lojei prostaticeHipertermia transrectală şi transuretralăD. TRATAMENTUL CHIRURGICALIndicaţii absolute:IRC obstructivăLitiaza vezicalăInfecţiile urinare recurenteHematuria refractară la tratamentul cu inhibitori de 5 alfareductazăRetenţia acută de urină refractară la tratament

Reziduu vezical peste 150 mlIndicaţii relativeEşecul tratamentului medicamentosOpţiunea pacientului (refuzul tratamentului farmacologic)Există 2 opţiuni terapeutice chirurgicale:1. Operaţiile endoscopicea. TUIP – incizia prostatei (sub 30g, fără lob median)b. TURP – rezecţia transuretrală a prostatei, standardultratamentului chirurgical, prostata între 30-80g2. Operaţia deschisă- 90% adenomectomia transvezicală, prostată peste 80g sau culitiază voluminoasă, multiplă sau diverticuli vezicali- 10% calea retropubică (Millin)- Perineală şi sacrococcigiană- abandonate

CANCERUL DEPROSTATĂINCIDENŢĂCel mai frecvent neoplasm la bărbatIncidenţa creşte cu vârsta (foarte rar sub 50 ani, 77% peste80 ani)Mai frecvent la rasa neagră, rar la rasa galbenăAgregare familialăETIOLOGIEDezechilibru androgeni-estrogeni cu înaintarea în vârstă– Androgenii exacerbează rata de creştere– Estrogenii o inhibă– Cancerul de prostată nu apare la eunuciPredispoziţie geneticăDieta bogată în lipideFactori de mediu – cadmiuVirusurile ?PATOGENIE.ANATOMIE PATOLOGICĂ97% adenocarcinoame – punct de plecare celulele acinareprostatice3% altele– Carcinoame cu celule tranziţionale (uroteliul ce tapetează ducteleprostatouretrale)– Carcinoame epidermoide– Carcinoame mucoide– Miosarcoame– LimfosarcoameSunt rare, agresive, hormonorezistenteDezvoltare din zona periferică – lobul posterior prostatic– Permite decelarea precoce la tuşeul rectal (T2)– Adenomectomia transvezicală nu îndepărtează ţesutul canceros

– Tulburările micţionale apar tardivModalităţi de propagarea. Invazie locală – ţesut prostatic, capsulă, trigon, veziculeseminale, structuri adiacente (excepţia rectului – protejat defascia Denonvilliers)b. Invazie limfatică – obturatori, iliaci interni, externi, comuni,lomboaorticic. Invazie venoasă – anastomozele Batson dintre plexul venosperiprostatic şi plexurile venoase perivertebrale însămânţareosoasă vertebralăd. Metastaze la distanţă: osoase (osteocondensante), pulmonare,hepatice rar în alte organe (corpi cavernoşi, suprarenale,cerebrale etc.)Macroscopic: noduli duri alb-gălbuiMicroscopic: adenocarcinom scor Gleason 2-10Gleason 2-4: carcinom bine diferenţiat, evoluţie lentă, tendinţăla propagare şi metastazare scăzutăGleason 5-7: carcinom mediu diferenţiat, evoluţie maiagresivăGleason 8-10: carcinom slab diferenţiat, evoluţie spre recidivăşi metastazare în 2/3 din cazuriPIN (neoplazie prostatică intraepitelială) – termen histologicrecent introdus care cuprinde modificări histologice cemimează cancerul însă membrana bazală este intactăEste considerată o leziune precanceroasă şi impuneurmărirea atentă a pacientuluiPIN coexistă cu cc prostatic în 85% din cazuriPIN+HBP – 4% cazuriSIMPTOMATOLOGIEEvoluează mult timp asimptomatic datorită dezvoltăriiperifericeManifestările locale (>T2) de obicei similare cu HBP:– LUTS– Hematurie

– Dureri perineale– hemospermieManifestări generale – în stadiile avansate sau metastatice– Scădere ponderală– Astenie– Adinamie– Paloare teroasă– Inapetenţă, anorexie, vărsături– Dureri osoase, fracturi patologice– Icter (meta hepatice)– Semne de insuficienţă renală– Edeme ale membrelor inf (blocaj limfatic)DIAGNOSTIC POZITIVDRE+TRUS+PSA+BIOPSIEa. DRE (tuşeu rectal) decelază de laT2T2 – nodul dur, “lemnos”, încastrat înţesutul prostatic normal, nedureros lapalpareT3 – întreaga glandă este de consistenţădură, suprafaţă neregulatăT4 – tumoră dură, fixă, aspect de “cap de taur”b. Examinări de laborator:- nespecifice: Hb, Ht scăzuteVSH crescut, fosfataze alcaline crescute (meta osoase)uree, creatinină crescute în IRC- specifice:markeri tumorali PSA peste 4 ng/ mlraportul PSA legat/ PSA total este mai crescut la pacienţii cu cc faţăde cei cu HBPPAP (fosfatazele acide prostatice) 1-5 ukA crescute la 75% dinpacienţii cu ADKP extracapsularc. Explorări imagisticeEcografia transrectală (TRUS) – nodul hipoecogen

Ecografia transabdominală – aprecierea ap urinar superior, detsecundareCT – invazia locală, gglRMN

Scintigrafia osoasă Techneţiu99- de elecţie pentru meta osoaseR-grafia coloană + bazinUIV – rar, imagini nespecifice (eventual vezică în dom cu UHNbilateralăR-grafia pulmonarăCistoscopiaLaparoscopia cu limfadenectomie pelvină – cea mai importantămetodă de stadiere şi de stabilire a indicaţiei de prostatectomieradicalăPractic pentru dg pozitiv sunt suficiente: tuşeul rectal,ecografia transrectală şi PSAOdată stabilit dg trebuie confirmat prin histologie:- puncţie biopsie transrectală: Trucut, Frenzen- puncţie ecoghidată transrectală sau perineală- TURP la pacienţii la care se impune rezecţia de deblocareDIAGNOSTIC DIFERENŢIALa. HBP (DRE, PSA normal)b. Prostatita cronică (noduli cu caract inflamatorii, antecedenteinfecţioasec. Prostatita granulomatoasă (puncţie biopsie)d. Tuberculoza prostaticăe. Litiaza prostaticăf. Abcesul prostaticg. Dg diferenţial al meta osoase (boala Paget, osteoscleroza)h. În stadiile avansate local cu cc vezical infiltrant în prostată, ccrectal invadantEVOLUŢIE.COMPLICAŢIILentă spre invazie locală şi metastazareDiseminează de obicei după ani de zile de evoluţie localăComplicaţii date dea. Extensia locală- Retenţia ac de urină- Retenţia cronică cu inf urinare recidivante- Litiază vezicală- UHN, IRC- Hematurie, retenţie de cheagurib. Metastaze la distanţă- Semne neurologice datorate

compresiunii medulare- Fracturi patologice- Tromboflebita membrelor inf etc.PROGNOSTICDepinde de stadiul bolii, complicaţiile urinare, gradul

histologic şi răspunsul terapeuticFactori de prognostic rezervat:- Scor Gleason peste 8- Prezenţa metastazelor- Stadiul local avansat (T4)

- PSA care nu scade sub tratament- hormonorezistenţaTRATAMENTA. TRATAMENT RADICAL în T1-2NoMo (5-10% din cazuri)

- Prostatectomia radicală pe cale laparoscopică, retropubică(Patrick Walsh), perinealăB. TRATAMENT PALIATIV1. HORMONAL2. RADIOTERAPIA3. CHIMIOTERAPIA

4. CHIRURGICAL1. TRATAMENTUL HORMONALa. Orhidectomia bilateralăb. Estrogenoterapia – utilizată rardatorită efectelor secundare(Estradurin 80-200 mg/ zi)

c. Antiandrogeni:- Ciproteron acetat (Androcur- 100-300 mg/ zi)- Flutamida (Flucinom, Eulexin 750mg/ zi)- Casodex 50 mg/ zi- Nilutamida 300 mg/ zi- Anandron- Ketoconazol 400mg/ zid. Adrenalectomia medicamentoasă- Aminoglutetimid 1g/ zi- Spironolactonă 10mg/ zie. Analogii de LH-RH- produc castrare chimică- Buserelin 6,6 ng sc la 2 luni- Goserelin acetat (Zoladex) 36 ng- Leuprolide acetat 7,5 ng/ lunăTratamentul hormonal actual constă în castrare chirurgicalăsau chimică (analogi de LH-RH); unii recomandă blocadaandrogenică totală (castrare+ antiandrogeni)2. RADIOTERAPIAO alternativă tot mai des utilizată atât în stadiileintracapsulare (Brahiterapie Ir192, I125) cât şi în celeextracapsulare: cobaltoterapie (radioterapie externă cuenergii înalte)Ca metodă de combatere a durerii la pacienţii cumetastaze osoase3. CHIMIOTERAPIA- În stadii avansate hormonorezistente sau metastatice (5fluorouracil, doxatecel, estramestin)4. TRAT CHIRURGICALE PALIATIVETURP – în obstrucţii severe sau în scop hemostaticNefrostomia percutanată ecoghidată (IRA, IRCobstructivă)Laminectomia vertebrală decompresivăCONCLUZIE:Tratamentul ADKP este multimodal, stadial şiare drept obiective fie vindecarea pacientului (T1-2NoMo)dar de cele mai multe ori urmăreşte prelungirea vieţii şicreşterea calităţii vieţii

STRICTURILE URETRALEDEFINIŢIEÎngustarea progresivă a lumenului uretral care determină unobstacol în calea evacuării urineiETIOLOGIEa. Congenitale (3%)- Stenoza de meat- Strictura uretrei bulbareb. Dobândite1. Postinfecţioase (33%) (gonococice, TBC, infecţii uretralenespecifice)2. Posttraumatice (20%): cădere pe un corp dur, agresiuni, fracturide bazin3. Iatrogene (33%): în creştere datorită creşterii nr intervenţiilorendoscopice4. Alte cauze (10%):- balanita xerotică obliterantă- uretrite chimice (dat materialului sondei)- traumatisme uretrale prin pasaj de calculi- ischemia prelungită (durată mare de cateterizare uretrală cu sondăneadaptată calibrului uretral)DIAGNOSTIC POZITIV

a. Anamneza: antecedente traumatice, instrumentări uretrale,infecţiib. Simptomatologia: LUTSc. Investigaţii imagistice:- Uretrografia retrogradă- Uroflowmetria (curbă tipică)- Ecografia uretrală- uretroscopiaDe obicei stricturile posttraumatice sunt unice iar celepostinfecţioase sunt multipleDIAGNOSTIC DIFERENŢIALCu alte obstacole subvezicale- Litiaza uretrală- Cancer uretral- HBP- Cancer prostatic- prostatiteEVOLUŢIE.COMPLICAŢIIObliterarea progresivă completă a lumenului uretrala. Obstructive:- Retenţia acută de urină- Ureterohidronefroza bilaterală, IRC- Diverticuli vezicali sau uretrali- Litiaza uretrală sau vezicalăb. Infecţioase- Infecţia urinară persistentă- Periuretrita- Prostatita acută- Epididimita acută- Pielonefrita acută- Abcese periuretrale gangrenă Fournier- Fistule perinealec. Carcinom scuamos uretralTRATAMENTÎn funcţie de etiologie, întindere, număr şi grad de obstrucţieexistă 3 alternative terapeutice1. Tratament dilatator:- Stricturi TBC- Stricturi postinfecţioase pe întindere mare- Contraindicaţii chirurgicale (vârstnici, taraţi)2. Tratament endoscopic- Uretrotomia internă “oarbă” Otis sau Maisoneuve (stricturi largi,stenoza de meat, pentru calibrarea uretrei la instrumentarulendoscopic)- Uretrotomia optică la rece cu cuţitul Sachse – cea mai utilizatămetodă

- Stenturile uretrale – stricturi de mică întindere ale uretrei bulbare

3. Chirurgia deschisă- Stricturi posttraumatice cu obliterarea totală a uretrei- Stricturi multiple sau foarte întinse- Stricturi reciduvate după tratament endoscopicTipuri de intervenţie:a. Rezecţia porţiunii stricturate cu anastomoză T-Tb. Uretroplastii utilizând lambouri cutanate perineale sauscrotale (de obicei se efectuează în 2 timpi)c. Uretroplastii de substituţie (ex mucoasă bucală)d. Cistostomie percutanată de derivaţie temporară saudefinitivă

TUBERCULOZAAPARATULUI UROGENITAL

Este o infecţie specifică localizată la întreg aparatulurogenital produsă de Mycobacterium tuberculosis (B.Koch)Incidenţa este în creştere proportional cu cresterea TBCpulmonarA patra localizare ca frecvenţă după TBC pulmonară,limfoganglionară şi osteoarticularăReprezintă o problemă de sănătate datoritădiagnosticului dificil şi consecinţelor morfologice şifuncţionale asupra aparatului urinar, vindecareaproducându-se cu sechele care necesită tratamentechirurgicaleEtiopatogenieAgentul patogen este mycobacterium tuberculosis; maiexistă 2 bacili patogeni pentru om: mycobacterium bovisşi mycobacterium aviumTuberculoza urogenitală este o tuberculoză secundară careapare prin:- Reactivarea unui focar primar (de obicei pulmonar) încondiţiile scăderii rezistenţei organismului cel maifrecvent- Diseminarea hematogenă din complexul primar deinoculare pulmonar activ- Prin diseminare hematogenă germenii se cantonează înparenchimul renal bilateral formând foliculi tuberculoşi;deşi leziunile sunt bilaterale boala evoluează asimetric(în timp leziunile se exprimă unilateral)- Bacilul Koch trece filtrul glomerular fără să-l afecteze şise cantonează în tubii contorţi proximali unde formeazăfoliculii tuberculoşi şi leziuni ulcerative care se extind “înpată de ulei” la nivelul parenchimului renalLeziunile parenchimatoase pot evolua spre:vindecare spontană prin fibroză şi calcifiereApariţia de granulaţii, tuberculi închistaţi sau cazeificaţi şicaverneDeschiderea în căile urinare cu diseminarea germenilorla nivelul întregului aparat urogenital (bazinet, uretere,vezică urinară, ureter, prostată)La nivelul căilor urinare bacilul Koch produce ulceraţii şinecroze ale mucoasei uroteliale care se vindecă spontansau cu tratament prin stenozeAnatomie patologică1. Microscopic- examenul microscopic este esenţial în diagnosticulpozitiv de TBC urinară- este evidenţiat pe puncţie biopsie sau pe piesa deexereză- leziunea tipică este foliculul tuberculos alcătuit din 3straturi concentrice având ca element central celulaLanghans (macrofage transformate, multinucleate,bazofile ce conţin în protoplasmă baciliacidoalcoolorezistenţi iar în periferie există în strat celularformat din monocite şi limfocite)2. MacroscopicAspectul diferă în funcţie de localizarea infecţiei bacilarea. Leziuni renale- granulomul

- tuberculomul renal- caverna TBC- rinichiul scleroatrofic- rinichiul mastic- pionefroza TBC- la nivelul sistemului pielocaliceal:- ulceraţia caliceală (“rosătură de molie”)- amputaţia calicelui prin stenoză completă a tijei cu hidrocalice- retracţia bazinetului- stenoza joncţiunii pieloureterale cu HN secundarăb. Leziuni ureterale- ureter moniliform (stenoze ureterale etajate)- stenoză ureterală intramurală- panureterită TBCc. Leziuni vezicale- leziuni ale mucoasei (granulaţii, ulceraţii, aspectpseudotumoral, edem, calcifieri, zone hemoragice)- miozita tuberculoasa parcelară cu retracţia vezicii departea bolnavă- vezica mică bacilară (interesarea în totalitate adetrusorului)- stenoza intramurală a ureterului terminal cu retracţiacornului vezical (semnul Mussiani)- stenoza de col vezicald. Leziuni uretrale- stricturi uretrale- periureterită- fistulă uretrocutanată cu traiecte multiplee. Leziuni prostatice- granulaţii- noduli scleroşi – aspect la tuşeu în “tablă de şah”,diagnostic diferenţial dificil cu ADKP- cavernef. Leziuni la nivelul veziculelor seminale şi ductelor deferente- stenoza de canale ejaculatoare- duct deferent moniliform- abcese mici perinealeg. Leziuni epididimotesticulare- epididimită unilaterală (“în creastă de cocoş”)- epididimită bilaterală “în balanţă”- fistulă purulentă posterioară- tuberculom testicular (rar)Simptomatologiea. Manifestări generale: astenie, adinamie, subfebrilităţi,scădere ponderalăa. Manifestări specifice în funcţie de stadiu şi de organulafectat- Piurie cu urocultură sterilă- Dureri lombare sub formă de jenă- Hematurie- Disurie, polakiurie- Micţiuni imperioase- Incontinenţă urinară- Semnele epididimitei tbc (mai estompate decât epididimitanespecifică)În fazele iniţiale ale bolii nedeschise în căile urinaresimptomele sunt puţine reprezentate de manifestărigenerale nespecifice care fac dificil diagnosticul desuspiciuneDiagnostic pozitivSe pune pe baza anamnezei (contact cu pacient tbc activ,condiţii sociale precare etc.), simptomatologie, ex deurină, IDR, ex radiologic, ex endoscopic şi este confirmatde examenul bacteriologic şi histopatologic

1. Ex de urină evidenţiază:- Piurie- Urocultură sterilă- pH acid- Leucociturie- Hematurie micro sau macroscopică- Evidenţierea BK în urină prin:Frotiu Ziehl Nielsen – 5 recoltări consecutive zilnic din urina peultimele 12 ore în condiţiile unui aport lichidian redus; evidenţiazăbacili acidoalcoolorezistenţi; este orientativEx bacteriologic prin însămânţare pe medii speciale (LowensteinJensen) – evidenţiază agentul patogen. Diagnosticul este decertitudine însă rezultatul bacteriologic îl avem după 40-60 ziledatorită creşterii lente a coloniilor de M. Tuberculosis; se poateefectua şi din secreţiile purulente extirpate la tegument (ex. Fistulelombare, perineale sau scrotale)2. IDR la tuberculină (Manteaux)- prin injectarea intradermică în 1/3 suprioară a feţeianterioare a antebraţului de tuberculină (PPD), citire la72 de ore cu rezultat pozitiv dacă zona eritematoasădepăşeşte 2,5 cm3. Ex radiologica. RRVS – evidenţiază calcifieri intraparenchimatoase,rinichi mic masticb. Urografia – evidenţiază aspectele descrise anterior laexamenul histopatologic• Stenoza tijei caliceale (amputare, hidrocalice asociat – “floare demargaretă”)• Ulceraţia papilei “rosătură de molie”• Hidronefroză• Rinichi mut urografic• Ureter moniliform• Ureterohidronefroză• Corn vezical tracţionat• Vezica mică TBCc. Ureteropielografia retrogradă- În caz de rinichi mut urografic evidenţiază leziuniledescrise anterior la nivelul căilor urinare superioared. Ureterografia retrogradă- Stricturi uretralee. Scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică- Se utilizează rar, pentru aprecierea funcţiei renale în cazde rinichi hipofuncţionalf. CT şi RMN – rar în tuberculoame renale pentrudiagnosticul diferenţial cu tumorile renale4. Ex endoscopic al aparatului urinar- are valoare cistoscopia pentru evidenţierea leziunilorvezicale şi prelevare de biopsii pentru confirmareahistologică5. Ex histopatologic – evidenţiază leziunile bacilare specifice(celulele Langhans) confirmând diagnosticul de TBCSuspiciunea diagnostică de TBC se face pe baza anamnezei,simptomelor şi a modificărilor urografice sugestive şi esteconfirmat de examenul bacteriologic şi cel histopatologic,singurele în măsură să ofere un diagnostic de certitudine!Complicaţiile TBC

1. Obstructive:- Hidronefroza (ureterohidronefroza)- Vezica mică TBC- IRC2. Septice- abcesul perirenal- pionefroza- abcesul rece pelvin- fistulele purulente (lombare, perineale, scrotale, peniene)3 Alte complicatii asociate : renală, HTA, infertilitatemasculină (în cazul leziunilor epididimare şi deferenţiale)TratamentTratamentul tuberculozei este în principal un tratamentmedical. Tratamentul chirurgical se adaugă în principalcomplicaţiilor bolii. El trebuie precedat şi urmat detratament medical1. Tratamentul medicamentos – cuprinde chimioterapiceleantituberculoasea. De primă linie: Izoniazida (HIN), pirazinamida (PZM),rifampicina (RIF), etambutol (ETB)b. De linia a doua: Streptomicina (SM), etionamida(ETM), viomicina (VM), capreomicina (CPM)Tratamentul farmacologic este de lungă durată (6-8 luni) şiconsta intr-o cură de atac de 2-3 luni cu asocierea a 3tuberculostatice urmate de o cură de întreţinere de 3-5luni cu 2 tuberculostatice. Rifampicina şi Izoniazida suntputernic bactericide, foarte active pe BK cu multiplicarerapidă iar Pirazinamida şi etambutolul acţionează asupragermenilor din macrofage (cei cu multiplicare lentă)O schemă de tratament utilizată frecvent astăzi este:HIN 5mg/ kg/ zi + RMP 10mg/ kg/ zi + ETB 20 mg/kg/zi 3 luniurmată de HIN + RMP alte 3 luniHIN dă efecte adverse pe sistemul nervos (nevrită perifericăiar ETM pe nervul optic – nevrită optică). Pentruprevenirea nevritei periferice se asociază vit din gr B. Încaz de efecte adverse majore se înlocuieşte preparatulcu un alt tuberculostatic2. Tratamentul chirurgical vizează intervenţii extirpative şiintervenţii reconstructivea. Intervenţii extirpative:- nefrectomia (pionefroza tbc, rinichi mic mastic, rinichinefuncţional- nefrectomia polară (caverna TBC)- epididimectomieb. Intervenţii reconstructive urologice- UCNS (stenoză ureterală intramurală)- pieloplastie (stenoza joncţiunii pieloureterale)- ureteroileoplastie, autotransplant în leziunile ureteraleextinse- enterocistoplastie de augmentare în vezica mică TBC

TUMORILEPARENCHIMULUI RENALClasificareA. BENIGNE1. Pseudotumori2. Chistul renal simplu3. Adenomul4. Oncocitomul5. AngiomiolipomulNefromul mezoblastic congenital6. Altele (leiomiom, hemangiom, lipom, cu celule

juxtaglomerulareB. MALIGNE1. Adenocarcinomul (Grawitz)2. Nefroblastomul (Wilms)3. Sarcoame renale4. Tumori renale secundare (metastatice) cu plecare din: limfommalign, cancer pulmonar, sân, stomac, suprarenalăA1. Pseudotumorimase renale solide descoperite întâmplător constituite dinparenchim renal normal- hipertrofia de coloană Bertin- lobulaţii fetale- cocoaşa de dromader (datorită presiunii exercitate de ficat/splină, mai frecventă pe stânga)- hipertrofia lobulară compensatoriePentru diferenţiere este necesară scintigrama renală care estenormalăA2. Chistul renal simpluProvine din diverticuli ai tubului contort distal sau canal colectorMai frecvent la vârstniciChist solitar/ chiste mici multipleMajoritatea descoperite întâmplătorCele mari pot produce dureri lombareExcepţional hematurie, HTADiagnostic – eco, UIV, CTTratament – puncţie, decorticarechirurgicală/ laparoscopicăA3. Adenomul renalcea mai frecventă tumoră benignă, < 3 cmAsimptomaticNu există criterii care să permită diferenţierea clară de cc renal!Se tratează ca şi un cancer descoperit incidental!A4. OncocitomulCelule epiteliale mari cu granulaţii citoplasmatice fine eozinofilice3-5% din tumorile parenchimatoase, mai frecvent la bărbaţiTumori solide, încapsulate, brun cafenii, fără necroze tumoraleEco, CT nu se poate diferenţia de cc renal dg histopatologicGrading celular I sau II, cele de gradul II greu de diferentiat de ccrenalTratamentul de elecţie – nefrectomia radicalăA5. AngiomiolipomulRară, mai frecv la adulţii cu scleroză tuberoasă BournevilleDimensiuni < 4 cm risc hemoragie 13%, > 4 cm risc 51%3 componente: - celule grăsoase mature-muşchi neted- vase sangvinePatognomonic CT – densităţi tisulare negativeTratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam.- enucleere, nefrectomie parţială, embolizări selective- hemoragie -nefrectomie totalăA6. Altele- leiomiom- hemangiom- lipom- tumori celulare juxtaglomerulareRare

Descoperite întâmplător, oligosimptomaticeCele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA -Patognomonic CT – densităţi tisulare negativeTratament – urmărire periodică la asimptomatici sub 5 cm diam.- enucleere, nefrectomie parţială, embolizări selective- hemoragie nefrectomie totalăA6. Altele- leiomiom- hemangiom- lipom- tumori celulare juxtaglomerulareRareDescoperite întâmplător, oligosimptomaticeCele cu celule juxtaglomerulare clinic HTA nefrectomia rezolvăHTAB1ADENOCARCINOMUL RENAL(tumora Grawitz)Marele clovn al urologiei85% din tumorile renale,3-4% din neoplazii, mai frecvent la bărbaţiEtiologie• Fumatul• Boala von Hippel – Lindau• Scleroza tuberoasă• Agregare familială• Rinichiul în potcoavă• Rinichiul polichistic din boala polichistică• Rinichiul polichistic din uremie• ObezitateaAnatomie patologică• Origine în celulele tubului contortproximal• Formaţiune pseudoîncapsulatăgalbenă, cu arii de necroză,hemoragie, zone chistice,gelatinoase, cartilaginoase etc.• Creştere locală lentă• Caracteristic: invazia venoasăV.R. Cavă Atriu dr. care însă nu metastazează• Extensia limfatică (~35%) pediculară şi periaortocavă, înrăutăţeşte multprognosticul• Extensia canalară – foarte rară• Metastaze – 33-35% din pacienţi au deja metastaze în momentulprimului consult- Plămân (60%), oase, ggl limfatici, ficat, suprarenalăhomolaterală, SNC etc.Microscopic• Celule clare 60-85%• Celule cromofile 7-14%• Celule cromofobe 4-10%• Oncocite 2-5%• Celule din ductele colectoare 1-2%Manifestări clinice:Triada durere, hematurie, tumoră renală (doar 15% cazuri!)hematuria – 60% cazuri, prim/ unic simptom, unică/ repetată,indoloră/dureroasă, macro/ microscopică, spontană, capricioasădurerea – 40% cazuri, nefralgie surdă şi permanentă sau colică renală(eliminare de cheaguri)tumora – se palpează mai ales în localizările polare inf.Varicocel ipsilateral, edeme ale membrelor inferioareScădere în greutate, oboseală, paloare, anorexieSindroame paraneoplazice asociate:

• Febra – inexplicabilă, rebelă la tratament, datorată necrozei tumorale sausubstanţelor piretogene secretate de tumoră• Sindrom Staufer – hepatita reversibilă postnefrectomie ( FA, bilirubinei,globulinelor, hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, TA normale!), febră,fatigabilitate, pierdere ponderală• HTA (secreţie de renină)• Anemia sau policitemie• Creşterea VSH• Hipercalcemie (secreţie de PTH like)Laborator:• Anemia - 80% cazuri• VSH crescut – 75%• Hematurie macro/ microscopică – 60%• Probe de funcţie renală normale (majoritatea cazurilor)• Funcţie hepatică alterată (sdr Staufer)Imagistic:ECOGRAFIA• valoare deosebită în dg pozitiv almaselor tumorale şi diferenţial (chiste)• Semnalul Doppler identifică invaziavasculară sau extensia localăRRVS şi UIV• Arie renală mărită asimetric• Distorsiunea sistemului colector rinichi mut urografic• Calcificări intralezionale centrale pledează pentru malignitate• Orice urografie care arată un arbore pielocaliceal distorsionattrebuie să ridice suspiciunea unei malignităţiCT şi RMN• CT – de elecţie în evaluarea tumorilor renale pre şi postoperator• Dimensiunea, localizarea,raporturile cu celelalte organe• Evaluarea ganglionilor• Extensia vasculară renalăsau cavă• Decelarea leziunilor metastaticeUPR – interes limitat la dg rinichiului mut urograficArteriografia – doar în cazurile cînd se tentează o intervenţieconservatoareRadiografia pulmonară, scintigrama osoasă – pentru decelareametastazelorDiagnostic diferenţial• Toate afecţiunile care produc hematurie şi măresc rinichiul (rinichipolichistic, hidronefroza, TBC etc.)• Chistul solitar renal hemoragic• Cc renal cu necroză şi hemoragie ce simulează chistul• Cc renal dezvoltat în chist• Cc ce determină formarea unui chist prin obstrucţie arterială• Cc renal ce coexistă cu chistul în acelaşi rinichi• Adenomul renal ( sub 2 cm)• Angiomiolipoamele (densitate CT mai mică decât apa)• Abcesul renal• Limfoamele renale• Tumorile de suprarenală• Tumori renale secundareTRATAMENTI. În absenţa metastazelor tratamentul de elecţie este nefrectomiaradicală cu sau fără disecţia ggl limfatici regionali

• Se îndepărtează fascia Gerota cu toate componetele sale (rinichi,grăsime, gl.suprarenală). Unii autori consideră căe necesarăîndepărtarea suprarenalei doar în tumorile de pol superior• Pentru tumorile mici se preferă lombotomia• Pentru tumorile mari abordul transperitoneal pentru accesulvascular mai bunII. În situaţia în care tumora primară este însoţită de metastazăsolitară tratamentul constă în nefrectomie radicală urmată derezecţia metastazeiIII. În cazul metastazelor multiple – nefrectomie paleativă urmată deimunoterapie cu interleukină II şi interferonRadio şi chimioterapia nu şi-au dovedit eficacitateaLimfodisecţia nu are efect dovedit asupra ratei supravieţuiriiSituaţii particulare• Rinichi unic• Tumori bilaterale• Funcţie renală deficitară• Rinichi controlateral afectat• Diagnostic cert de tumoră benignă (angiomiolipom)• Refuzul pacientului pentru o intervenţie radicalăÎn aceste situaţii se procedează la nefrectomie parţială, enucleeretumorală sau rezecţia tumorii în “bench surgery” urmată deautotransplantExistă autori care recomandă nefrectomia parţială în cazul tumorilorrenale de 3-4 cm. Cu toate acestea tratamentul corect al acestortumori rămâne nefrectomia radicalăProtocolul de urmărire postoperatorie1. Examen clinic, rx pulmonar, teste hepatice, uree, creatinină serică lafiecare 6 luni în primii 3 ani apoi o dată pe an2. CT abdominal sau RMN la 4-6 luni postoperator apoi o dată pe an3. Scintigrafie osoasă, CT, RMN sau alte teste dacă există suspiciuneade recidivă tumorală4. Pentru tumorile aflate în stadiu mai avansat se recomandă repetareatestelor mai frecventB2. Nefroblastomul (tumora Wilms)10% din tumorile pediatrice, maxim de incidenţă 2-3 aniS-au realizat progrese remarcabile în terapia adjuvantăEtiopatogenie – controversată congenitală vs. câştigată- dezvoltare din insule de ţesut blastemicembrionarAnatomie patologicăTumoră mare, lobulată, albicioasă, septată,pseudoîncapsulată, cu frecvente arii de hemoragie şinecrozăMicroscopic1. Tumori cu histologie favorabilă2. Tumori cu histologie nefavorabilăTumorile parenchimului renal – nefroblastomulExtensia tumorii:- din aproape în aproape

- cale hematogenă cu invazia vaselor mari = caracteristică evolutivă- cale limfatică (25% din cazuri)- metastaze în plămân (85%), ficat (10%) etc.Simptomatologie1. Masă abdominală palpabilă (80% din cazuri), deseori observată de părinţi2. Durere abdominală (30% cazuri)3. Hematurie (25% cazuri)4. Anorexie5. Scădere ponderală6. Anemie7. Febră8. HipertensiuneMetastazele sunt întâlnite în 20% din cazuri la prima vizităAnomalii congenitale associate în 15% din cazuri:– Aniridie– Hemihipertrofie corporeală– Sdr. Beckwith-Wiedermann (visceromegalie, omfalocel, microcefalie,macroglosie, retard mental etc.)– Anomalii musculo-scheletale (hamartoame, hemangioame, nevi multipli,neurofibromatoză etc.)– Anomalii urogenitale (hiploplazii, ectopii renale sau testiculare, hipospadiascriptorhidie, etc.)Copiii cu anomalii congenitale asociate vor dezvolta frecvent un al doileaneoplasmLaborator- prezenţa sângelui în urină- dozare de catecolamine (# cu neuroblastomul)Investigaţii imagistice1. RRVS şi UIV- leziune înlocuitoare de spaţiu ce produce distorsiunea aparatuluipielocaliceal- calcifieri periferice- starea rinichiului contralateral- rinichi mut urografic2. Ecografia- masă tumorală solidă (# de chiste, hidronefroză, rinichi polichistic)- există şi tumoriWilms predominant chistice (hemoragii şi necrozeintratumorale)- evaluarea venei renale şi cave- adenopatia retroperitoneală, metastaze hepatice- monitorizarea tumorii sub chimioterapie3. CT şi RMN- acurateţe mai mare- # faţă de neuroblastom- stadiere preoperatorie4. Arteriografia- evaluarea tumorilor foarte mici- tu bilaterale ptr operatii conservatoare- evaluare incertă pe celelate metode imagistice5. Puncţia biopsie- indicată doar în tumorile foarte mari unde e necesară chimioterapiepreoperatorie6. R-grafia pulmonară, scintigrafia osoasă, eco, CT pentru decelareametastazelorStadializareStadiul I: Tumora nu depăşeşte rinichiul şi este complet rezecată

Stadiul II: Tumora depăşeşte rinichiul dar este complet rezecată . Vaselesunt infiltrate sau conţin trombi. Tumora a fost ruptă intraoperator sau afost puncţionată preoperatorStadiul III: Tumoră reziduală în abdomen- ggl limfatici hilari, periaortici- însămânţare peritoneală sau carcinomatoză peritoneală- tumori restante post excizie chirurgucală- tu incomplet rezecată datorită invaziei în structuri vitaleStadiul IV: Metastaze hepatice, pulmonare, osoase etc.Stadiul V: Tumoră renală bilateralăDiagnostic diferenţial:1. hidronefroza congenitală2. rinichi multi/ polichistic3. neuroblastomul intrarenal (se extinde frecvent peste linia mediană,produc markeri tumorali -VMA4. nefromul mezoblastic congenital5. sarcomul renal6. limfom retroperitonealTratamenteste multimodal, stadial şi presupune colaborarea urolog- radio şichimioterapeut şi anatomopatologTratamentul stadial:Stadiul I- Chirurgie + chimioterapieStadiul II- Chirurgie + chimioterapieStadiul III- Chimioterapie + chirurgie + radioterapieStadiul IV- Chimioterapie + chirurgie + radioterapieStadiul V- Nefrectomie unilaterală + chimioterapie sau- Nefrectomie bilaterală + chimioterapie + transplant renal după 5 ani dedializă fără recidivă-TRATAMENT chirurgical:- Nefrectomia perifascială transperitoneală cu limfodisecţie- Se încearcă extirparea în totalitate a ţesutului tumoral(inclusiv cu anse intestinale, colon, ficat, cava etc.)- Evitarea manevrelor brutale ce pot duce la ruperea tumorii!- tu bilaterale se încearcă conservarea parenchimului renal(nefrectomie unilaterala + nefrectomie parţială)- dacă histologia este nefavorabilă se practică nefrectomiebilaterală urmat de chimio şi radioterapieChimioterapia- a revoluţionat tratamentul tumorilorWilms, cu o rată de răspuns de cca70%- Actinomicina D şi vincristina sunt cele mai utilizate chimioterapice, înasociere- Se asociază şi Doxorubicina în stadiile avansate sau forme cuhistologie nefavorabilăRadioterapia- Se utilizează doar în stadiile avansate sau cele cu histologienefavorabilă, în asociere cu chimioterapia

- Efecte toxice pe cord, plămân şi ficatFactori de prognostic

1. Histologia2. Metastaze hematogene3. Adenopatia tumorală4. Extensia locoregională a tumoriiSupravieţuirea la 5 ani postnefrectomie este de 80% (97% stadiul I – 55%stadiul IV)B3. Sarcomul renalTumori rare, 1-3% din tu renale, mai frecvente la bărbaţiOrigine în ţesutul conjunctiv al capsulei organuluiPotenţial evolutiv locoregional mare, cu tendinţă la metastazareprecoce1. Leiomiosarcoame – 50% din total, mai frecv la femei2. fibrosarcoame3. liposarcoame4. Hemangiopericitoame5. Sarcoame osteogenice6. Schwanoame maligneNefrectomia radicală- tratamentul de elecţie

Chimioterapia – rezultate modeste