ULCERUL GASTRIC

Definitie:

Ulcerul gastric este o afectiune caracterizata prin aparitia unei leziuni la nivelul mucoasei gastrice.

ETIOPATOGENIE

Ulcerul gastric este rezultatul dereglării echilibrului fiziologic între factorii de agresiune şi cei de apărare a mucoasei gastrice. Spre deosebire de cel duodenal, ulcerul gastric apare în mai mare măsură ca o consecinţă a diminuării mecanismelor de protecţie a mucoasei gastrice.

Hipersecreţia acido-peptică

Rolul hipersecreţiei acido-peptice în apariţia ulcerului gastric este mai puţin conturat decât pentru ulcerul duodenal. Astfel, deşi secreţia gastrică nu este cauza principală a producerii leziunii de ulcer gastric, ea trebuie să existe obligatoriu, iar anaclorhidria nu însoţeşte niciodată ulcerul benign .De asemenea ulcerul nu se formează niciodată în mucoasa secretantă de acid, iar localizarea preferenţială a ulceraţiei în anumite regiuni ale stomacului ţine probabil de eficienţa balanţei între secreţia acidă şi mecanismele de apărare a mucoasei. Deşi prezenţa de acid este esenţială pentru apariţia leziunii ulceroase, debitul acid total este mai puţin important. Asocierea ulcerului duodenal poate fi prezentă la 10-20% din bolnavii care au ulcer gastric. Nivelul seric crescut al gastrinei este mai frecvent întâlnit la bolnavii cu ulcer gastric faţă de cei cu ulcer duodenal, dacă există hiposecreţie gastrică. Secreţia de pepsină are de obicei o evoluţie paralelă cu cea de acid, concentraţia acesteia în lumenul gastric fiind crescută la pacienţii cu ulcer gastric şi având efect de digestie efectivă a mucusului gastric.

Apărarea mucoasei gastrice

Factorii de apărare ai mucoasei gastrice au importanţa primordială în ulcerogeneză la nivelul stomacului. Astfel se ia în discuţie fie o diminuare a acestor factori care dau rezistenţa mucoasei, fie o agresiune directă printr-un agent nociv asupra mucoasei gastrice. Protecţia mucoasei gastrice este realizată de „bariera muco-epitelială" ce constituie un obstacol în faţa agresiunii fizice şi chimice. Stratul de mucus gastric face corp comun cu membrana apicală a celulelor care formează epiteliul mucoasei şi include şi regiunea de joncţiune intercelulară. Tulburările de sinteză glico-proteică alterează mucusul gastric atât din punct de vedere calitativ cât şi cantitativ. Sinteza de mucus gastric, în special componenta sa glicoproteică, este condiţionată de prostaglandinele endogene. La aceasta se adaugă şi efectul acestor substanţe de scădere a secreţiei de acid şi pepsină. Un alt factor local care afectează calitatea epiteliului gastric este vascularizaţia mucoasei. Tulburările care survin la nivel vascular, fie în urma modificărilor ateromatoase, fie prin elemente funcţionale, manifestate la nivel precapilar în

urma acţiunii nocive a diferitelor substanţe vasomotoare determină alterarea troficităţii epiteliului. Scăderea rolului de barieră al mucoasei gastrice permite retrodifuziunea ionilor de hidrogen în vasele sangvine, ceea ce determină un proces local inflamator asociat cu tromboze vasculare, şi deci cu persistenţa tulburărilor de irigaţie sangvină.

Tulburările motilităţii gastrice

Alterarea motilităţii gastrice este un factor care contribuie la formarea ulcerului gastric. Evacuarea stomacului poate fi încetinită la nivelul regiunii antrale, ceea ce produce staza alimentelor la acest nivel. Consecinţa este pe de o parte stimularea secreţiei de gastrină şi deci a secreţiei acide, iar pe de altă parte diminuarea evacuării refluxului duodenal. Diminuarea motilităţii gastrice poate fi consecinţa unei hipotonii vagale cu atonie gastrică (Dragstedt). O altă modificare a motilităţii poate fi consecinţa unei disfuncţii a sfincterului piloric. Ischemia în circulaţia mezenterică la vârstnicii cu ateromatoză poate genera gastropareză, cu hipomotilitate gastrică .

Refluxul duodeno-gastric

Regurgitarea conţinutului duodenal în stomac, care este alcalin prin prezenţa bilei, este considerată de unii autori ca fiind elementul determinant în apariţia leziunilor de gastrită cronică. Sărurile biliare şi sucul pancreatic sunt agresive pentru mucoasa gastrică, alterând funcţia de barieră a stratului de mucus şi lezând mucoasa gastrică. Un argument care nu susţine teoria refluxului biliar ca factor determinant în ulcerogeneză este vindecarea leziunii sub acţiunea medicaţiei specifice - care nu influenţează refluxul biliar – precum şi faptul că după antrectomie refluxul este practice întotdeauna prezent, dar ulceraţia gastrică este rară (11).

Gastrită

Ulcerul gastric se asociază frecvent cu gastrită cronică şi gastrită atrofică. Semnificaţia asocierii celor două leziuni - gastrită şi ulcer - este discutată din punct de vedere al elementului iniţial, deoarece nu se poate preciza cu certitudine dacă gastrită precede apariţia ulcerului sau este consecinţa inflamaţiei periulceroase.

Infecţia cu Helicobacter pylori

Importanţa infecţiei cu Helicobacter pylori în patogeneza ulcerului gastric este mai mică decât în cea a ulcerului duodenal, numai 20% din gastritele produse de această infecţie fiind responsabile de apariţia ulceraţiei gastrice. Studii microbiologice au dovedit colonizarea acestui germen în mucoasa regiunii antrale la 70% până la 90% din pacienţii cu ulcer gastric, determinând apariţia procesului de gastrită cronică ce precede formarea leziunii ulceroase.