ulcerul gastric si duodenal prof dr stoica 2012
DESCRIPTION
gjhTRANSCRIPT
Ulcerul gastric şi duodenal
Ulcerul gastric şi duodenal
• defect circumscris al mucoasei şi submucoasei
extindere în stratul muscular
• poate penetra întregul perete G/D
• Epidemiologie :
– B-20% - 29%/ F – 11% - 18%
– 10% adulţi = cel puţin odata în viaţă UD
– UD x3 UG
– B/F = 3/1 – UD; 2/1 – UG
• Etiopatogeneza : multifactorială
• Factori de risc :
– mediu
– genetici
– afecţiuni risc ↑
I. F. de mediu:
1. Helicobacter pylori : 94%-UD / 89% - UG
a) Acţiune directă mucoasă:
. ef. vacuolizant (Cag A+/ Vac A+)=
citotoxicitate
. enzime (urează, fosfolipază) = ef. mucolitic
. NH4 – tampon H+ / erodare epiteliu
b) Acţiune indirectă :
– II cr. (citokine ) = ↑ SAG
↓ somatostatina
– ↓ aderenţa mucusului la mucoasă
UG = gastrită cr. H.p. + → ↓rezistenţă mucoasă =UG
• UD = metaplazie gastrică DD (Lewis b+) →
colonizare H.p. → bulbită cr. → UD
2. Fumatul (ţigarete)
• inhibă secreţia alcalină pancres
• ↓ fluxul sanguin mucoasă
• ↓ C% PGE 2, HCO3
• ↑ T’ vindecare (2x)/recidive (4-8x)
3. Stresul: - arsuri/- traumatism SNC/
- chirurgical/comorbiditate
4. AINS/chimioterapie/bisfosfonaţi
II. F. genetici :
– agregare familială
– AHC+ ¼ - ½
– rude gr. I x2-3
– UG/D la gemeni
– gr. 0I nesecretor /HLA B5
. Particularităţi :
– apariţia la 20-30 ani
– ↑ T’ de vindecare
– ↑ complicaţii/recidive
– ↑ tratament chirurgical
III. Afecţiuni cu risc ↑ de UG/D
a) digestive : B. Crohn, pancreatită cr., CH
b) extradigestive : BPOC, deficit alfa -1 AT, ICC,
IRcr, LGC, hiperparaty, mastocitoza
• Fizio-patogeneza UG/D
A. Factori de agresiune: HCl + pepsina
B. Factori de apărare ( ↓ rezistenţei mucoasei)
• Hipersecreţia acidă :
– ↑ populaţie cel. parietale
– hipertonie vagală →
• ↑ sensibilităţii cel. parietale la gastrină
• hipergastrinemie: . postprandială
. GRP(gastrin-releasing-
prot)/citokine inflamatorii
• stimularea cel. parietale (ACh = A-colina)
– eliberare histamină (mastocite, ECL –
enterocromaphin like) = stimulare cel. parietale
• H. pylori :
– ↑ SAG inhibă cel. D
• Ac. biliari:
– UG (reflux D-G)
– efect detergent
– ac. colic/deoxicolic
– lizolecitina pancreas
• Factori de apărare :
a. Bariera epitelială:
- componenta preepitelială
- epiteliul de suprafaţă
- fluxul sanguin din submucoasă
b. Bariera endotelială: PG(prot celular), NO
(vasodilatator)
Bariera epitelială
• bariera mucus-bicarbonat
• integritatea mb. apicale (fosfolipide)
• joncţiunile intercelulare , regenerarea continuă a
epiteliului
• flux sanguin: - W (energie) , HCO3-
- drenaj H+
Ioni bicarbonici : • strat de apă nemişcată :
– mucus
– m. apicală cel. epit.
• secreţie cel. epit. + sânge
• gradient pH (2 – 7) pH = 2
H+
HCO3 pH = 7
Factori de agresiune
Efect distructiv : SB, AINS, Alc, ac. organici slabi
Retrodifuzie H+ =
• eliberare histamină - ↑ SAG
• RLO (rad liberi O2), citokine infl. - ↑ SAG
Refacerea integritatii mucoasei
a) Restituţia
b) Proliferare rapidă (30min)
c) Vindecarea : angiogeneza
- COX2,
- ↓SAG
• Patogeneza UD :
– ↑ SAG :
• ↑ nr. cel. parietale
• ↑ secreţia pepsină
• stimulare n.vag (nocturnă)
• ↑ eliberarea gastrină
• ↑ sensibilitatea cel. parietale la gastrină
– ↓ secreţia HCO3-
– ↑ golirea gastrică
– prezenţa H.p.
• Patogenaza UG:
– ↓ rezistenţa mucoasei (+/- AINS, H.p.)
– ↓ golirea gastrică
– ↑ refluxul D-G = g.cr. → retroH+
– ↑ C% serică pepsinogen II
Tipuri de UG :
I = corp gastric
II = corp gastric + UD Patogeneză
III = prepiloric tip UD
• Anatomie patologică
1. Ulcerul gastric : peste 50 ani, frecvent B
– rotund/ovalar, profund
– Ø 1-6cm
– penetrant – perforaţie
– contur net, pereţi suplii
– detritus abicios pe fund
– asociere g.cr. antrală (B)
– localizare : mica curbură, antru rar , multiplu
• UG calos : vechi, margini proeminante DD - NG
2. Ulcerul duodenal : tineri, max. sub 40 ani
• Ø sub 10mm, f. rar 3-6cm/extins D I
• localizare : 95%-DI (90% sub 3 cm pilor); 5%
postbulbar
• Simptomatologie şi semne clinice
– simptomatologia nu este totdeauna specifică
– manifestările “ulceroase” sunt nespecifice
– 60%- 84% din bolnavi sunt asimptomatici
1. Durerea :
• intensă
• epigastrică/paraombilical
• iradiere posterioară
• “arsură epigastrică”/ rosătură
Caracteristicile durerii :
a) Ritmicitatea : +/- UG +/UD
• UG : durere →calmată 0,5-1,5h pp →reapariţie →
dispariţie spontană
• UD : durere la 2-3h pp
ameliorată de alimente/AA
apariţia nocturnă ( a II a ½)
( specificitate 90% - 95%)
b) Episodicitatea :
• 2s fără tratament (40%)
• 6s fără tratament (60%)
• discontinuu(5%-6%)
c) Periodicitate:
• reapariţia durerilor/nişei
• 10% silenţioase
• recidiva anuală (55% - 90% x 4-5a)
• 1/3 primăvara/toamna (UD)
vara/iarna (UG)
• Modificarea caracterului durerii :
– iradierea :
• hipocondrul dr = U penetrant colecist/lig. G-H
• hipocondrul stâng/posterior = U penetrant în
pancreas
– durere continuă, intensă = U la seroasă
– 1/3 din UG = I G, anorexie
2. Vărsăturile:
– UG activ, precedate de greaţă, dureri
postprandiale (acide/alimentare)
– calmează durerea – dispariţie
– poate să se realimentaze după vărsătură
Localizări rare a) U. piloric :
• dureri accentuate/răspuns slab la alimente
• frecvent sindrom piloric
b) U. postbulbar:
• dureri în hipocondrul dr.
• iradiere posterioară
• frecvent HDS, stenoză
c) U de cardie : pirozis, disfagie
Ex. obiectiv:
. U necomplicat- pct. epigastric/paraombilical stg.
. U. complicat = caracteristic
A. Diagnosticul leziunii si
localizării UG/UD
I. EDS – de elecţie, superioară Rx
a) EDS în UG – obligatorie
1. Localizarea UG :
• mica curbură
• antru (AINS)
• marea curbură = Neo G
2. Benignitatea :
• margini bine tăiate
• crater neted
• pliuri convergente
• Ø sub 20mm (peste 2 cm – echivoc)
Cracter neoplazic:
• margini neregulate imprecis conturate
• crater mamelonat/granular
• pliuri mamelonate, se opresc la distanţă
3. Stadializarea EDS a nişei:
A – stadiul acut :
A1 – nişe rotundă, margini bine tăiate (con vulocanic)
- mucoasă periulceroasă intens edemţiată, hiperemică
- depozit gros alb-cenuşiu
A2 – stadiu subacut, ↓edemul/hiperemia
- depozitul subţiat
- marginile nişei la planul mucoasei
H – stadiul de vindecare
H1 – Ø micşorat, ovoidală/neregulată
- fără edem/hiperemie periulceroasa
- epiteliu de regenerare(prelungiri fuziforme)
- schiţă de pliuri convergente
H2 – Ø sub 50%, formă neregulată/stelată
- epiteliu de regenerare poligonal, cutat, pietre de pavaj
- tinde să acopere nişa
- convergenţa pliurilor evidentă
S – stadiul de cicatrizare
S1 – cicatrice roşie : nişe reepitelizată ,capilare de
neoformaţie
- oprirea tratamentului = 98% recidivă
S2- cicatrice albă: punctiformă/lineară definitivă
4. Complicaţii ale UG
- stigmatele de sângerare
b) EDS în UD – nu este obligatorie
1. Localizarea : posterioară - risc HDS severă
2. Forma nişei:
. rotundă : vindecare în 4s (90%)
. lineară : 15-20mm/2-3mm, halou hiperemic în
jur pe creasta pliurilor, vindecare lentă 8-12s
(50%-75% în 4-8s)
• “salami ulcer”: arie hiperemică, congestivă, frecvente
ulceraţii cu detritus alb, vindecare peste 8s
• semne de sângerare
• cicatrici deformante:
- joncţiunea piloro-duodenală
- mediobulbară (pseudodiverticuli)
- apexiană
II. Rx baritat:
• strat subţire/amestec gazos
• sensibilitate ↓ v. EDS
• nu permite biopsii
• indicat: nu se poate EDS, BPOC, CIC avansată
a) UG :
. 35% - 40% risc de a nu diagnostica nişa malignă
. obligatoriu completare cu EDS
Semnele directe:
- pată adiacentă conturului gastric
- linia Hampton (edemul periulceros),
radiotransparentă
- convergenţa pliurilor (simetrie)
Semne indirecte :
- spasmul contralateral (pliul inflamator)
- hipersecreţie /- tonie/- kinezie
b) UD:
– nişa ( sub 3mmØ)
– indirecte:
• deformare DI ftizic, tunelizat, în ciocan/trefla
• pilor excentric
• pseudodiverticuli
• edem
– postbulbar : spasm – nişe - spasm
B. Diagnosticul factorilor fiziopatologici
1. secreţia gastrică :
• suspiciune de S.Z. – E = pentagastrină
2. diagnosticul infecţiei cu H.p.
3. markeri hormonali : gastrinemie (S Z – E)
4. markeri genetici : - gr. sânge/pepsinogen I
2. Diagnosticul infectiei cu H.p. • A. Teste invazive :
– T. rapid la urează
– ex. histologic
– culturi
• B. Teste neinvazive:
– T. respirator cu uree C13 / C14
– T. rapid din salivă
– Ac serici anti – H.p.
– Ag fecal
Forme clinico-terapeutice
• I. Ulcer H.p. +
• 1. UG H.p. + :
• preponderent la unghiul gastric
• mica curbură superioară
• peste 40 ani; unice/multiple
• 2. UD H.p.+: tineri, recidive frecvente (60%)
• asociere cu gastrită cr. antrală activă
• faţa anterioară a DD, posterioară, curburi
unice/duble
• II. Ulcer H.p. –
• 1. Indus de AINS (3%)
– UG = 10 – 40% din AINS
– UD = 4 – 15%
– silenţios = 55% - 70%
• HDS : 15% - 20 % din toate HDS
• .ASA (aspir) doza cv/AINS cresc 2-4x riscul de HDS
• Factori de risc :
– APP+ pt. UG/D/complicaţii
– vârsta peste 60 ani
– doze ↑ sau asociere AINS
– asociere cu CST/anticoagulante
– comorbiditate
– alcool/fumat
• Mecanism :
– topic : ↑ H+ , blocarea fosforilării oxidative
– sistemic : prostaglandin-dependent (COX)/
-independent (NO,H2S)
• 2. Ulcere hipesecretorii pure : 4% - 6%
• 3. Ulcere endocrine: S. Zollinger – Ellison
• 4. Ulcere cu caracter genetic :
– mastocitoză
– amiloidoză tip IV
– S. ulcer – nistagamus – tremor
• 5. Ulcere asociate cu af. digestive/extradigestive
• 6. Ulcer idiopatic
• III. Ulcere mixte : H.p.+ şi altă etiologie
– UG + AINS – UD + AINS (2 % - 3 %)
• Ulcer de stres
• Incidenţă : max. 50 – 60 ani
– 90 % - insuf. sistemică de organ
– Imac = IMA
– arsuri mari (30 – 60% HDS)
– sepsis
– coagulopatii
– insuficienţă respiratorie
– traumatisme majore
• Anatomo – pat :
– leziuni apărute în min./ore
– eroziuni superficiale, multiple
– necroză + hemoragii în pânză
– gastrită ac. erozivă ulcero-hemoragică
– localizare: antru – DD
• Patogeneză : ischemie, secundar HCl
(boala mucosală generata de stres)
• Clinica :
– af. ambele sexe, orice vârstă
– HDS
• mică/ 24 – 48h
• mare : 2-3 zile – 12 zile
– perforaţie
– dureri minime/asimptomatic
• Dgs + :
– contextul etiologic
– EDS + : eroziuni/ulceraţii superficiale zona
oxintică
– ulcer profund : UG = Curling
– histo : II redus + elemente de ischemie
• Complicaţii : frecvent pn. nosocomiale
– la cei cu BR – H2 sau AA
• Tratament : sucralfat/BR – H2
• Ulcerul Cushing:
– ulceraţie ac. în condiţii de traumatism cranian sau
↑P intracraniene
– localizare: stomac/ DI/E
– HDS + perforaţie (ulcer profund)
• hipersecreţie acidă gastrică (datorita ↑gastrina)
• hipergastrinemie (datorita ↑tonusului vagal)
• Ulcer Cameron :
– H. H. = linear creste mucoasă herniata/zona
diafragmei (gaura Larry)
– 2/3 multiple + anemie
• Sindromul Zollinger – Ellison
- incidenţă: 0,1 – 1% ambele sexe, max. 30 – 60ani
• Patogeneza : hipergastriemie
a) gastrinom :
– pancreatic ( multiplu/cefalic)
– extrapancreatic (D II, stomac, splină)
– S. de neoplazie endocrină multiplă (MEN I):
paraTy, pancreas, hipofiză
b) alte tumori gastrinosecretante : paraTy, ovar
– Hipergastrinemia :
– ↑ SAG
– ↑ x 3 nr. cel. parietale
– zone cel. carcinoid în mucoasa gastrică
– hiperplazie ECL
• Morfopatologie:
– ulcer profund : 75% în DI + stomac, jejun (11%),
E
– multiplu, Ø mare, recidivant post gastrectomie
– leziuni inflamatorii + ulceraţii pe I.S.
• Clinica :
1. Durere : răspuns slab la tratament
2. Diaree : 40%, gastrogenă
3. Steatoree: inactivare lipază pancreas
4. Malabsorbţie : vit. B12
5. Litiază renală, hipercalcemie
6. Complicaţii severe: HDS
• Dgs. paraclinic :
– gastrinemia peste 200 pg/ml
– teste de provocare :
• Ca++ i.v.
• secretină
– chimismul gastric : volume mari
– localizarea tumorii:
• arteriografie
• TC/ERCP
• Complicaţii UG/D
1. Sângerarea :
– 50% din HDS acute
– mortalitate 6%-7%
– vârsta înaintată/comorbiditate
– şoc hipovolemic/sangerare în spital
– resângerare/necesitatea chirurgiei
. Forme :
– 20% melenă
– 30% hematemeză
– 50% hematemeză + melenă
– 5% hematokezie
• 2. Perforaţia (liberă) : 5% - 15%
– frecvent UD anterior/UG mică curbură
– vârstnici/AINS/fumători/cocaină
• Dgs. + :
– Clinic, abd ac.
– imagistic (pneumoperitoneu)
– 10% - 25% inaugurală
– 10% + HDS
• Tratament :
– EDS +celioscopie + ATB
– peritonită = chirurgical, deschis
• 3. Penetraţia:
– perforaţie blocată (organ/ţesut)
– UD posterior/UG – LH (lob hep) stg.
• Dgs. + :
– clinic = iradiere/modificarea durerii de poziţie
– EDS, Rx, TC
• 4. Stenoza de organ:
– cicatriceală: antru/pilor/DD
– spasm/inflamaţie asociată U
• Clinic:
– vărsături mari, recurente
– frecvent vesperale, la peste 6h p.p.
– balonare persistentă, saţietate precoce
– ↓apetit/G, deshidratare, alcaloză metabolică
• Dgs. + :
– clinica/anamneza
– aspiraţia gastricăr- resturi alimentare, peste 200ml
secreţie
– Rx : dilataţie G, persistenţă bariu peste 3h/24h
• 5. Malignizarea :
– UG = 0,3 % - 1,9 % (ulcer – cancer)
Tratamentul UG/D
• A. Măsuri adjuvante
– Dieta :
• NU scurtează vindecarea
• NU previne recurenţele
• 3 mese/zi
• fără alimente iritante (Alc/condimente/suc
fructe)
• laptele - ↑ SAG
• c.i. = fumatul, AINS
• B. Tratamentul medicamentos
• pompa de protoni = H+/K+ - ATPaza
• ↑activitatea :
– ↑ C% de Ca++ i.c. = Ace – col, gastrina
– ↑ C% AMPc = histamina (stimulare
adenilciclază)
• ↓activitatea :
– ↓ AMPc = beta blocante
(deprimă PGE2
adenilciclaza) somatostatina
secretina
• Receptorii celulei parietale
• Efect stimulant asupra SAG:
a) R. histaminergic H2 = hiatamina
b) R. muscarinici M2/M3 = Ace – col
c) R. gastrinici (CCKB) = gastrina, CCK
I. Efect inhibator asupra SAG:
a) R. prostaglandinic = PGR. H+
b) R. secretină = secretina
H
c) R. somatostatină = somastatina
CCk Ace - col
PGE 2
SO m
Mijloace medicamentoase
• A. Antisecretorii:
– BR – H2
– IPP
• 1. Blocantele receptorilor H2
– acţiune competitivă cu histamina
– ↓ SAG, volumul SAG, pepsina
– hipersecreţie de rebaund
– preprandial/ora 18
a) Cimetidina : 400mg x 2/zi
b) Ranitidina : 150mg x 2/zi
c) Famotidina : 400mg/zi seara
d) Nizatidina : 150 mg/x 2/zi vs. 300mg/zi seara
e) Roxatidina : 75mg x 2/zi vs. 150mg/zi seara
NU se administrează cu AA = ↓ absorbţia BR-H2
• 2. Inhibatorii pompei de protoni
– blochează H+/K+ - ATPaza
– administrare matinală preprandială
– durată prelungită de acţiune (24h)
– RA: osteoporoză, pneumonii, nefrită interstitială
a) Omeprazol: 20-40mg/zi p.o./inj.
b) Lansoprazol : 30mg/zi
c) Pantroprazol : 20-40mg/zi
d) Esomeprazol : 20-40mg/zi
e) Rabeprazol
• B. Antiacidele
– efect neutralizant = ↑citoprotecţia (PGE2, EGF,
HCO-3)
↑ angiogeneza, inhibă pepsina
– utilizare în perioada dureroasă
1. AA absorbabile : bicarbonat de Na+ (alcaloză, c.i.)
2. AA neabsorbabile :
– hidroxidul de Al, Mg = constipaţie/diaree
– ↓absorbţia unor medicamente
– Mg c.i. în IRcr
– administrare p.p. La 1h – 3h
• C. Eradicarea infecţiei cu H.p.
a) Antibiotice:
– Amoxicilină
– Claritromicină
– Tetraciclină
b) Chimioterapice :
– Metronidazol/Tinidazol
– Levofloxacina
c) Compuşi de bismut : subcitrat de Bi coloidal subsalicilat de Bi
d) IPP (doza dublă)
• I: IPP+Amoxi(1gx2/zi) x5 zile, apoi
IPP+Clari(0,5) + Tini/Metro(0,5) x 5 zile ( x 2/zi)
- secvenţial
• IPP+Amoxi(1g)+Clari(0,5)+Tini/Metro(0,5)
X 10 zile (x 2/zi) - concomitent
. II:
Levofloxacin(0,5)+IPP(x2)+Amoxi(1gx2) X 10 zile
. Bi(0,5x4)+Tetra(0,5x4)+Metro(0,5x3)+IPP(x2)
X 10 – 14 zile
• D. Stimularea factorilor de apărare
1. Sucralfatul :
– compus aluminiu-sucroză
– leagă SB
– 4g/zi, preprandial cu 1h
2. Bismutul coloidal :
– peliculă protectoare cu proteinele de la baza
ulcerului
– administrare preprandială
– scaun cenuşiu
• E. Prostaglandine :
• analogi sintetici
• inhibă adenilciclaza
• utilizare cu AINS
– Misoprostol : 200 µg x 4/zi
R.A. diaree/crampe/cefalee/avort
Tactica tratamentului
I Faza acută
A. UG H.p. +:
1. EDS +biopsii+Test H.p.: 7 zile (triplă terapie) + 3s IPP (doză simplă)
2. Evaluare (5s): - vindecare
- persistenţă H.p.: cvadruplă terapie
- UG (<50%) = 4s = IPP doză simplă
3. Reevaluare (4s): - vindecare
- lipsă răspuns: - Ø crescut al nişei
- Ø nemodificat al nişei
- Ø redus cu mai puţin de 50%
- chirurgie
B. UG H.p. - : IPP x 4 s / esomeprazol – 1s(UD)
C. UG – AINS+: - sistarea AINS(COX2)
UD – AINS+ - IPP + sucralfat
D. UDH.p.+ - EDS+/- diagnostic H.p.
- asemănător UG
E. S. Zollinger - Elison :IPP doză mare
III. Tratamentul chirurgical
• Indicaţii restrânse:
– nişe mari (peste 2cm Ø)
– nişe cu mucoasă periulceroasa
nodulară/distorsionată
– masa pseudotumorală
• Indicaţii absolute :
– HDS necontrolată EDS + medicamentos
– perforaţie/penetraţie
– stenoză pilorică (30%)
70% = IPP + dilataţie EDS + APT
Suferinţele stomacului operat
• Tulburările funcţionale/organice - urmare a
chirurgiei gastrice efectuată pentru tratamentul
UG/UD
• Complicaţii tardive ( > 6-8s)
1. Recurenţa p.op. a ulcerului
2. Sechele cronice ale chirurgiei UG/UD:
a. golire gastrică rapidă (vagotomie)
- s. dumping
- s. postprandial tardiv
b. alte consecinţe funcţionale:
- gastropareza
- gastrita de reflux biliar
- s. de ansă aferentă
- diaree cronică
- maldigestia
3. Consecinţe metabolice:
- anemie cronică
- osteomalacie
4. Cancerul gastric
1. Recurenţa p.op. a ulcerului
• Vagotomie + drenaj/supraselectivă
• Cauze:
– Persistenţa H.p.
– Operaţie inadecvată (vagotomie incompletă)
– Alegere proastă a tehnicii operatorii:
• drenaj antral insuficient
• s. antru gastric restant
– Stare hipersecretorie: gastrinom/hiperplazie cel.G
/hipercalcemie/s. Cushing
–Medicaţie ulcerogenă (AINS)
Diagnostic
• Clinic: durere/HDS- stenoză –fistulă
• EDS
• Gastrinom: G ↑ / T. secretină (+)
• Antru gastric restant: G ↑ / T. secretină (-)
• Rezectie incompletă: G↓ / DI dilatat Rx
• Vagotomie incompletă: DebitAcid ↑ (prânz fictiv)
Tratament
• Eradicarea H.p.
• IPP: continuu – risc chirurgical ↑
• Chirugie:
– Antru gastric restant
– Gastrinom
– Lipsa răspunsului la IPP
– Vagotomie incompletă → completare
– Recurenţă p. piloroplastie → antractomie
S. Dumping – p.p. precoce
• Patogeneză: - golire rapidă G → hiperosmolaritate J → influx rapid lichide → contracţie vol. extracel. → ↑ horm. vasoactivi
• Clinică: • 15 ` - 60 ` p.p.
• Crampe /distensie abdomen/diaree
• Greaţă / bolborisme
• Hiperemie faţă
• Palpitaţii, tahicardie
• Hipo TA → sincopă
A.
B.
S. pp tardiv
• Patogeneză: ↑ pp tardivă a insulinemiei
• Clinică: 2 - 4h pp, hipoglicemie reactivă
- diaforeză/palpitaţii/tremurături
- foame/ameţeli/confuzie
• Tratament: - dieta: ↑P, L,/↓G, lichide
- clinostatism
- octreotid
- chirurgie (1%)
Gastropareza
• Sub 5% = vagotomie + drenaj
↓ peristaltica fundus + antru
• Cauze: - gastroplastie
- bypass gastric (obezitate)
- fundoplicatură - BRGE
• Clinica: greaţă, vărsături
• Tratament: prokinetice → gastrectomie
Diareea cronică
• Patogeneză : ↑ peristaltica interstinală
↓ absorbţia
↑ excreţia ac. biliari
factori umorali
• Tratament: dietă / loperamid/ octreotid
Maldigestie
• Patogeneză: ↑ golirea G/ peristaltica IS
↑ proliferare floră
discordanţă nutrimente intestinale/ secretie biliopancreatică
Deficite: Fe, ac.folic, vit B12, vit D + Ca (osteoporoză/-malacie)
Gastrita de reflux biliar
• Clinica: pirozis/ durere/ vărsături bilioase • EDS • Tratament: prokinetice + colestiramină,
sucralfat/ chirurgie S. de ansă aferentă • Reflux biliar + pancreatic + intestinal excesiv • Clinică: epigastralgii +/- vărsături bilioase explozive AA (-)/ agravare p. alimentare • Tratament chirurgical
Consecinţă metabolice
Anemia cronică
• feriprivă: ↓ absorbţia/ disocierea Fe
• macrocitară: ↓ ac. folic, vit B 12
Osteomalacie
• ↓ absorbţia Ca, vit D
• ↓ calcemia, ↑ PThH, ↑ FAS
• DXA
Cancer gastric po.
• Incidenţă: 4-5 x > 20-25 a po.
• Patogeneză:
– hipoclorhidrie/ ↓SAG;
– reflux alcalin;
– prezenţa H.p.;
nitrozamine → carcinogene
• Localizare: gura de anastomoză ++
Cancer gastric po.
• ↓ G, anemie, vărsături alimentare;
• HDS = manifestări oculte;
• EDS: displazie de mucoasă
tumoră gastrică
• Tratament: gastrectomie
esofagogastrectomie