subiecte rezolvate morfopatologie cantacuzino

7/27/2019 Subiecte rezolvate morfopatologie cantacuzino

1/14

1.Cardita reumatismala (endo, mio, pericardita reumatismala).-apare in cadrul unui RAA secundar unei infectii amigdaliene cu streptococ beta-hemoliticde grup A si este o pancardita ce cuprinde toate structurile morfologiece aleinimii (endo, mio, pericard) se spune ca boala linge articulatiile si musca inima.-endocardita verucoasa(retea de fibrina cu trombocite)

-miocardita- nodul Aschoff (degenerescenta hialina)-celule Aschoff, Anicichow-Nodul Aschoff cicatrizat-pericardita fibrinoasaEndocardita reumatismala-carcaterizata printr-o valvulita verucoasa si prin depozite de fibrina pe peretele posteriorAS (pete MacCallum) cu aspect de dinti de peste. Macro: vegetatiile valvulare suntverucoase, aderente, nefriabile, cu localizare pe marginile libere si comisurile valvulareale valvei mitrale si Ao.Micro: vegetatii alcatuite din fibrina, limfocite, macrophage.Miocardita reumatismala: prezenta nodulului Aschoff localizat interstitial si perivascluar(reactie de hipersenzibilizare IV granulomatoasa.). Micro: nodul Aschoff e contituit incentru dintr-o zona de necroza fibrinoida iar la periferie prezenta de celule Aschoff

(gigante, multinucleate). Celule Anicikov- alungite, cu structura in bara zimtata (omida),macrophage, limfocite.Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul visceral siparietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica".-micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina(filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza.

2. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta)-valvulopatie ulcerovegetanta cu perforatii valvulre si incomplete ale aparatului valvular-vegetatii friabile, neaderente in zone cu flux turbulent si presiune scazuta-pe fata atriala

a valvei mitrale si fata ventriculara a valvei Ao.-initial se formeaza o serie de vegetatii trombotice non-bacteriene, care apoi se infecteazacel mai frecvent cu stafiloc sau streptococ.-frecvent, poarta de intrare e dentara sau digestiva-la toxicomani, endocardita bacteriana se localizeaza pe valva tricuspida si este cu fungi,stafilococ, germeni gram negativi.Endocardita acuta- de etiologie stafilococica (apare pe proteze valvulare sau pe valvelezate anterior-RAA); frecvent pe valva Ao. la persoane relativ tinere, evolutia este spreIC acuta.Endocardita subacuta- etiologie sstreptococica, apare pe valve agresate anterior, lapersoane mai in varsta, cu evolutie trenanta. In evolutie se poate complica cu abcese deinel valvular, aparitia unor anevrisme micotice in creier. Noduli Osler-rosii, durerosi, pepulpa degetelor,-pete Janeway-macule eritematoase palmo-plantare-pete Roth-exudate retiniene-splenomegalie, anemie-infiltratii inflamatorii acute cu PMN.

1


2/14

3. Pericardita fibrinoasaCaracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul visceral siparietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica".-micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina(filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza. Clinic, 7-10%

au frecaturi pericardice aspre. Evolutie este spre rezorbtie, fie spre aderente fibroaseinconstante.

4. Cardiomiopatii. Tipuri, definitie, caractere generale.-hipertrofica (obstructiva)-afectare autozomal dominanta caract prin hipertrofiamiocitelor si dezorganizarea fibrei musculare.3 tipuri -forma simetrica (HVS), forma asimetrica (hipertrofie sept IV cu stenoza Ao.subvalvulara), forma japoneza (hipertrofie apex).-dilatativa (congestiva)-defect de contractilitate ce duce la atrofie si dilatatie VS cu Insuf.cardiaca. Etiologie virala, alcoolica, idiopatica. Se asociaza cu fibroza subendocardica

extinsa in miocard.-Restrictiva- rigiditatea anormala a miocardului cu restrictia contractiei. Este datoritaunui infiltrat interstitial cu amiloid sau tesut fibros.

5. Stenoza mitrala. Insuficienta mitralaStenoza mitrala: se constata ingrosari, neregularitati,deformari ale marginilor sisuprafetelor valvulare(leziunile predomina in apropierea marginilor libere), calcificari alevalvelor(nodulare sau in placi), fie ale foitelo in sine fie ale inelului de insertie, scurtariale valvelor, modificari ale cordajelor:ingrosari, scurtari, suduri, alungiri, rupturi;muschipapilari fibrozati sau cusrtati, sau aparat mitral transformat intr-un bloc mitral rigid.:.

Orificiul se ingusteaza cu 1-3 cm. Atriul stang se dilata, apare staza pulmonara, crestepresiunea sanguina in venele pulmonare (induratie bruna pulmonara) si in final esteafectat cordul drept. Este favorizata tromboza in AS (tromb mobil, cu miscari de bila).AS este mult dilatat, ventricul stang micsorat, apare insuficienta mitrala.Insuficienta mitrala- deformari valvulare care nu se mai inchid astfel incat se produce ohipertrofie concentrica urmata de dilatatia VS. In timp apare insuficienta cardiacadreapta.

6. Stenoza aortica. Insuficienta aorticaStenoza aortica :se observa calcifierea marginilor libere si a insertiei valvulare pe inelulsigmoidian.insuficienta aortica organica se produce atunci cand una sau mai multe valve prezintaleziuni ce duc la scurtarea valvei, deformarea ei, rasucirea sau ingrosarea suprafetei sau amarginilor valvulare, cand intervin rupturi sau perforatii. insuficienta aortica functionalase produce prin dilatarea inelului de insertie a valvelor in boli degenerative, inflamatori side alta natura ale ao ascendente, ale inelului de insertie sau in cazul unei dilatari amrireactive ale VS si Ao.

2


3/14

7. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza)Factori de risc majori: HDL,VLDL, TG crescute toate.Factori de risc minori: HDL crescut, estrogeni, alcool (


4/14

10. Infarctul miocardic evolutieLa 30 de minute scad rezervele de glycogen, apare balonizarea mitocondriei sidezorganizarea fibrilelor.

La 4-6 ore apare necroza miocitelor care au citoplasma eozinofila intense, nucleu picnoticsau disparut si pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite in sistola (necroza cu benzide contact) sau in diastola (necroza de coagulare)-la 2 zile apar PMN-la 4 zile apar macrophage care curate zona necrozata-la 1 saptamana apar angioblastele cu formarea tesutului de granulatie-cicatricia fibroasa se formeaza dupa o luna (6-8 saptamani) si contine fibroblaste sicolagen

11. Infarctul miocardic-localizare anatomo-clinica

-localizarea IM se face in functie de artera obstruata. Descendenta anterioara stanga (IMperete anterior AS, 2/3 anterior sept, apex), artera circumferentiala (IM lateral VS),coronara dreapta distala (IM inferior al VS, 1/3 inferioara sept), artera coronara dreaptaproximala (IM de VD).-in apropierea zonei de infarct se gaseste o portiune de miocard viabil ce poate fi siderat.Miocardul hibernat este un miocard viabil cu functie diminuata si fluxul coronar derezerva. Miocardul siderat (stunned myocardium) este un miocard viabil, nefunctional, cuflux coronar normal.-acest tipuri de miocard pot fi salvate de la necroza in primele 6 ore de la infarct daca seface tromboliza.

12. Infarctul miocardic-complicatii-aritmii mai mult de 4 salve de ESV ce pot determina fibrilatie ventriculara, tahicardieparoxistica atriala, BRS- insuficienta ventriculara stanga cu soc cardiogen-extensia IM-anevrismul-ruptura murala cu embolie-pericardita post IM=sindrom Dressler (pericardita autoimuna la 3 saptamani postIM cuanticorpi anti fibra miocardica). Este o reactie de hipersenzibilizare de tip II.

13. Vasculite-definitie, clasificareSunt variante de boli inflamatorii sau mediate immunologic. Apar intotdeauna ca leziuniprimare ale arterelor.Vasculite necrotizante: infiltratii cu PMN perivascular, afectarea vaselor mici si medii,apare in urma unei reactii de hipersenzibilizare tip II. Ex: poliarterita nodoasa,granulomatoza Wegener (granulatii necrotizante cu aspect in harta geografica, vasculitarenala, anticorpi c-ANCA, p-ANCA (antineutrofile citoplasmatice)), purpura anafilactica

4


5/14

Henoch-Schonlein, boala Kawasaki.Vasculite granulomatoase: infiltrate limfoplasmocitar perivascular, afecteaza vasele mari.Apare dupa reactie de hipersensibilizare IV granulomatoasa. Exemple: boala Takayasu,boala Hurton

14. Vasculite-caractere generaleCaractere generale microscopice: proliferare intimala, necroza fibrinoida a mediei,infiltrate inflamator leucocitar perivascular, fibroza perivasculara.Pot fi necrotizante, granulomatoase.Vasculite necrotizante: infiltratii cu PMN perivascular, afectarea vaselor mici si medii,apare in urma unei reactii de hipersenzibilizare tip II. Ex: poliarterita nodoasa,granulomatoza Wegener (granulatii necrotizante cu aspect in harta geografica, vasculitarenala, anticorpi c-ANCA, p-ANCA (antineutrofile citoplasmatice)), purpura anafilacticaHenoch-Schonlein, boala Kawasaki.Vasculite granulomatoase: infiltrate limfoplasmocitar perivascular, afecteaza vasele mari.

Apare dupa reactie de hipersensibilizare IV granulomatoasa. Exemple: boala Takayasu,boala Hurton

16.Traheobronsita acuta Etiologie virala (adenovirusuri) uneori cu suprainfectiebacteriana(traheobronsita purulenta)-tuse +dureri sternale,expectoratie cu sputa galben verzuie purulenta.MICRO:mucoasa inflamata si congestionata

Br. Cu lumen plin cu purio(PMN degradate+detritus celular necrotic.Complicatii:bronsiolita si bronhapneumonie

17.Pneumonia franca lobara-la persoane tinere,debut brusc-simptomatologie:tuse,junghi,febra in platou,expectoratie hemoptoica-etiologie bacteriana-intereseaza un lob sau plamanul(frecvent forme segmentare sau acinare)-evolutie ciclica in etape.-aspect monomorf lezionalAgenti patogeni:Pneumococul(1,2)= coc gram +,aerob,incapsulat,dispus in diplo,ce setransmite aerian diseminat prin porii lui Cohn,producand pneumonie franca lobara.

Micrococ cataral,streptococStafilococ auriu(coc gram + aerob)---produc pneumonii necrotizante cu

abcese si pneumatocele si evolutie spre empiem si piopneumotorax.In evolutie pot aparemetastaze septiceETAPE(fiecare 1-3 zile):1.congestie(1-2 zile)febra junghi tuse seaca>MACRO:condensare a parenchimului rosuviolaceu,consistenta usor crescuta,fragmentele plutesc intre 2 ape.MICRO:alveoleecontin exudat serohemoragic cu rare elemente epiteliaie descuamate.2hepatizatie rosie(3-4 zile) : un lob are consistenta crescuta(asemanator cu ficatul);la

5


6/14

suprafata pleura are depozite de fibrina;parnechim rosu violaceu cu zone negricioase sicu mici dopuri de puroi;!fragmentele de parenchim CAD in apa.MiCRO:alveolita fibro-hemoragica(refea de fibrina cu hematii in ochiuri)Fara expectoratie.3hepatizatie cenusie lob.de consistenta crescuta de culoare cenusiu roscata.Fragmentelecad la fund in apa.MICRO:retea de fibrina,eozinofile cu nr crescut de PMN intregi si

alterate in ochi( expectoratie)

Varianta: galbena: in alveole exista cantitate scazuta de fibrina si nr crescut de PMN(careliz.fibrina si septul alveolar focare nesupurative.abcese)Daca exista cantitate crescuta de fibrina si scazuta de PMN evolutie spre organizareconjunctiva a fibrinei din septuri proces de carnificare(fibr.alv.colag)4faza de resolutie:exudatul alveolar dispare prin liza fibrine de PMN si eliminarea subforma de expectoratie purulenta.Febra in platou(39-40)care se termina brusc in criza{transpiratie abundenta+cantitatecrescuta de expectoratie}(f de rezolutie)Pnn-leziuni alveolare

-leziuni asociate:---pleurezia parapneumococica(fibriniasa)sau

Metapneumococica(fibrina-purulenta)in toate etapele! Fara prima!Depozitele mari se pot organiza conjunctiv simfize(cloazonare).-PMN in cantitati crescute:puroi-empiem-alipire zonala de focare,iar intre simfize exista cloazonare

---adenite supurate(mediastin)-ggl hilari,peribronsici,mediastinali---staza viscerala-in toate organele(buza-cianoza)---maduva osoasa leucocitoza

Complicatii:1.pulmonare:carnificare.abcere2.extrapulmonare:pericardite fibrinoase,peritonite,septicemii,endocardite

valvulare ulcero-vegetante,artrite,osteomielite

3.moarte prin cord:ICD moarte prin CPA;asfixie;supuratii

18.BronhopneumoniaPneumonie lobulara caracterizata prinalveolita exudativa centrata de o Br. Plina cupuroi{alveolele sunt si ele pline cu PMN si bacterii}Poate fi cu focare diseminate sau cufocare confluenteCalea de inf:diseminare hematogena.Afecteaza varstele extreme(copii mici sau batrani)cu

6


7/14

aparare imuna scazuta.Are debut insidios>focarele au dimensiuni variabile:mici..mari.MACRO:particule aspirate neuniform cu zone dense si aerate. leziuni lobulare multiple,avand in centru o bronhie, raspandite in ambii plamani, separate de plaje de parenchimpulmonar normal. Leziunile conflueaza uneori (se unesc), ocupand aproape un lob.Aspirat morf.polimorf

Fiecare focar e centrat de br. Cu dop de puroi si exudat fibrinos si serofibrinos.Injur:aspirat de cocarda: alveolita fibropurulenta(int),alveolitafibrinohemoragica,alv.fibrino-seroasa/ seroasa(ext),gr.cu emfizem acut compensat intrefocare.Unele focare:focare de congestie,focare de reabsorbtie....Agenti patologici:microbieni(stafilococ,streptococ),gaze de lupta,complicatii microbieneale gripei sau viroze{CMV},rujeola[bronhopneumonia cu celule gigante}Complicatii abcedare,fibroza focalizata,zonala,,pleurezie.

19.Pneumonia interstitiala virala si cu Pneumocistis CariniiA,Pneumonia virala.

Interstitiala,care poate fi hemoragica{gripala].Caracterizata prin edem alveolar.-macrofage ce fagociteaza celulele necrozate-septuri alv. Ingrosate prin dilatare capilara si infiltrat inflamator limfoplasmocitar.Celulele prezinta necroza focala alternand cu fen de regenerare pneumocitara s11i uneoriincluzii celulare nucleare sau citoplasmatice {asp in ochi de bufnita in inf cu CMVB.Pnm. data de pneumocistis Carinii:Fung evid. Prin coloratie argentica Grocott care produce pnn.interstitiala cu plasmocite siun edem alveolar bulos{bulele}.In ggl,splina si ficat:granuloameLeziune difuza,plamani mariti cu consistenta crescuta si culoare violacee carateristica.Parca pluteste in apa{sau stau intre 2 ape}.MiCRO:septuri ingrosate(10X) si continut limfocitar si plasmocite.

Continut alveolar:exudat spumos aerat cu chisti de Pneumocystis(cavitati bine conturarecu 4 pereti) sau trofozori.Exista cavitati aeriene rotunjite cu septuri ingrosate prin capilare cu hematii.

20.Astmul bronsic=sd. Obstructiv pulmonar,prototipul RHS I mediata prin IgE.Elemente:1.IgE:anormale.apar prin mecanism de switch.

2.alergen:polen,praf...3.celule:Eozinofile,bazofile(granule cu histamina si heparina)

Necesita prima expunere la Ag (LTH2 produce IL4 care det. Aparitia rec.CD23 care sescindeaza si leaga GEF si se fixeaza pe LB .IL4 det. Mecanism de switch de le Igg peIgE. IgE se ataseaza pe mastocite sau bazofile.LA un nou cantact Ag leaga deIgEdegranulare:eliminare de histamina si serotoninaIL5-chemotactism pt eozinofile in focarPe mb celulara: CD23(FcR) cu 3 lanturi ,, ce leaga Ag cu IgE.: PLC ce act asupra PIP2 ce trece in DAG(*PKC) +IP3(creste conc de Calciu intracel.

Care ca * kinaze Ca-dep.fosforilare.Clinic: triada :dispnee paroxistica expiratorie+wheezing+tuse cronica.

7


8/14

AlergenhiperreactivitateBCVEMSMicro:-distensia masiv i lipsa de colabare atunci cnd se deschid cavitile pleurale

-n majoritatea ramificaiilor bronice, pn la nivelul bronhiilor terminale, segsesc numeroase dopuri gelatinoase de exsudat

-hipertrofia muchiului neted bronsic, hiperplazia vaselor mucoase i submucoase,

edem al mucoasei, denudarea epiteliului de suprafa, ngroarea marcat a membraneibazale i infiltrate eozinofilice n peretele bronsicLa pacienii astmatici care decedeaz n urma unor traumatisme sau din alte cauze dectastmul n sine, se observ frecvent mulaje bronice de mucus, ngroarea membraneibazale i infiltrate eozinofilice. In ambele situaii, nu se ntlnesc formele bine cunoscuteale emfizemului distructiv.Sputa:corpi Creola(aglomerari de celule descuamate,mucus si o subst proteica),cristaleCharcot-Leyden,spirale Curschmanneozinofile agregate in lumenul lorSange:eozinofilie,IgE sericeProbe ventilatorii:VEMS,PEF(debit exp.de ref).Indice Tiffaneau (VEMS/CV)

21.Silicoza.Antracoza.AzbestozaPneumoconioze=leziuni ale parenchimului produse de pulberi exogene,noxeprofesionale,praf. Pot fi:1.colagene:caract prin leziuni ireversibiledatorate distrugeriistr.alveolare si a uneireactii interstitiale colagenice(silicoza,azbestoza).2.necolagene-leziuni severe ,str alv.ramane intacta,iar reactia interstitiala e de tip......(antracoza)Silicoza= expunerea la dioxid de siliciu cristalin sau cuartz.-nodul silicoic format dintr-o zona centrala areactiva(contine fascicule fibrohialineconcentrice)si o zona periferica reactiva(macrofage,limfocite,plasmocite,fibrocite)Inlumina polarizata se obs cristale de dioxid de siliciu in centru si la periferianodulului.Macrofagele mar. Si part. Sunt captate de alete macrofagemai multe

macrofage care atrag alte elemente inflam.reactie inflamatorie ranulomatoasanespecifica cu necroza si hiperplazie de fibr.multe fibre de reticulina.Dendolagenintens colagenizantnoduli fibrosi diseminati;apar confluenteplaci marifibroticefibroza silicotica pulmonara(evolutie:ani 10-20-40)deces prinCPC,FBC,cancer.Azbestoza= expunerea la fibre de azbest cu lungime >8. @ categorii:1.alb(cristalit)2.albastru(crocidolit)-fibr.intest colagena si corpi azbestozici-fibre de azbest invelite intr-o manta proteica ce contine Fe si mucopolizaharide ce segasesc si in macrofage si in intestin-poate evolua spre mezoteliom pleural(b.profesionala,asociata cu azbestoza)-corpi prezenti in sputa(dg.)Antracoza=expunerea la carbune super(antracit,huila,grafit)Antracoza este o boala pulmonara cauzata de inhalarea prafului de carbune. Aceastaafectiune este denumita "plamanul negru"/antracoza, deoarece modificarea anatomo-patologica caracteristica este schimbarea culorii plamanului din roz in negru. Aceastaboala face parte din grupulpneumoconiozelor (boli pumonare caracterizate prinacumularea de pulberi inplamani) si este denumita pneumoconioza minerului de carbune.

8
http://www.sfatulmedicului.ro/articole/Pneumoftiziologie/Antracoza_sau_plamanul_negru_490.htmhttp://www.sfatulmedicului.ro/articole/Pneumoftiziologie/Antracoza_sau_plamanul_negru_490.htmhttp://www.sfatulmedicului.ro/articole/Pneumoftiziologie/Antracoza_sau_plamanul_negru_490.htmhttp://www.sfatulmedicului.ro/articole/Pneumoftiziologie/Antracoza_sau_plamanul_negru_490.htm


9/14

Exista doua forme de pneumoconioze: simpla - pneumoconioza minerului de carbune,antracoza pura si complicata - cunoscuta cafibroza masiva progresiva. Antracoza purareprezinta stadiul initial al pneumoconiozei si poate fi prevenita daca expunereaprofesionala inceteaza. Fibroza masiva progresiva este o forma complicata depneumoconioza in care reactia interstitiului pulmonar este de stare cicatriceala

permanenta cu afectare functionala ireversibila.Asocierea frecventa a expunerii la pulberi de carbune cubronsita cronica, emfizemul sibronhopneumopatia cronica obstructiva complica evolutia acestei pneumoconioze.-molecul de carbune alc din fibre de reticulita asezate radial care prind ca intr-o plasaaglomerari de macrofage care au fagocitat carbune si care se gasesc peribronhiolar-carbunele se depune in spatiul interstitial sau in ganglioni(histiocitoza sinusala(dg dif cumetastaza de cancer pulmonar)

22.Trombembolismul plumonar.TEPmasiv:apare >60% dinpatul vascular pulmonar este obstruat si duce la colaps

cardiovascular cu disocierea electro-mecanica(inima bate dar nu impingesg.)si decessubitTEPmajor:sunt obstruate art.de dimensiuni medii si determina infarctpulmonar(dispneee+junghi+hemoptizie).Poate fi urmat de TEPmasiv in lipsa tratamentului(embol premonitor)TEPminor:recurent apare prin obstructia recurenta,indelungata a vaselor mici,cu emboliimici repetitive si obliterarea patului vascular cu HTPConsecinte TEP:creste presiunea art.pulmonara prin baraj embolic al inimii drepte+ischemia cu mismatch:zone ventilate si neperfuzate.

23.Boala membranelor hialine(sindromul de detresa respiratorie acuta)-edem pulmonar acut noncardiogen ce apare frecvent in septicemii si socuri,se manifestaca sdr. Restrictiv si nu raspunde la O2-histologic:formeaza membrane hialine(fibina,froteine,detritus celular) ce tapeteazaperetele alveolar,cu leziuni ale mb alveolare capilare cu transudat alveolar,necrozapneumocitelor-la nou-nascut apare prin lipsa surfactantului(pneumocite de tin II imature ce determinaatelectazie cu necroza epit.bronholelor respiratorii si acoperirea cu membrane hialine)-apare la nou-nascutii prematuri din mame diabetice.Complicatii SDRA la n.n.:hemoragia cerebrala,displazia br.pulm.,enterocolitanecrotizanta,persistenta canalului arterial.Mortalitatea 50% la cei cu greutate0,52Bronsita cronica +emfizemul pulmonar= BPOC tip A sau tip B

9
http://www.sfatulmedicului.ro/articole/Pneumoftiziologie/Antracoza_sau_plamanul_negru_490.htmhttp://www.sfatulmedicului.ro/articole/Pneumoftiziologie/Antracoza_sau_plamanul_negru_490.htmhttp://www.sfatulmedicului.ro/articole/Pneumoftiziologie/Antracoza_sau_plamanul_negru_490.htmhttp://www.sfatulmedicului.ro/articole/Pneumoftiziologie/Antracoza_sau_plamanul_negru_490.htmhttp://www.sfatulmedicului.ro/articole/Pneumoftiziologie/Antracoza_sau_plamanul_negru_490.htmhttp://www.sfatulmedicului.ro/articole/Pneumoftiziologie/Antracoza_sau_plamanul_negru_490.htm


10/14

25.Emfizemul pulmonarDilatatie permanenta si anormala a CRI distal de bronhiola terminala prin rupereasepturilor alveolare,cu formarea de spatii aeriene chistice.Scade elasticitatea si

complianta pulmonara.Creste capacitatea reziduala functionala.-emfizem centrolobular=ap. In lobii superiori si este asociat fumatului.-emfiz.panacinar=ap. in lobiiinf.si este asociat deficitului de 1-antitripsina-scleroemfizem pulmonar paraseptal=apare frecvent la varstnici subpleural in lobii sup.Pe o cicatrice si se poate rupe dand pneumotorax.SI in caz de lez subpleurale la tineri care se pot rupe(la sportivi). Copiii fac rareoripneumotorax cu supapa" ntr-o bronhie lobara, care duce la distensie rapida,amenintatoare de viata (emfizemul congenital lobar).Micro:alveole rupte(spatiu aerian)sau cu septuri ingrosate.

26.TBC primar pulmonar-evolutieTuberculoza- data de bacilul Koch(mycobacterium tuberculosis);BAAR ce prezintaperete cu continut bogat in ac.muranic;-genom fara plasmide-transmitere aerogena prin picaturi expulzate in urma tusei de catre o pers infectatalez.exudative.(exudat seros cu PMN)lez. Alterative(necroza de cazeificare)lez.proliferativeBacilul este preluat de macrofagul alveolar cu aparitia unei inflamatii locale si recrutareaaltor macrofage(macrofagele sunt transportate in ggl. Regionali de catre macrofgstimulate de Lt CD4+ si IFN

-in unele cazuri macrofagele distrug BacilulKoch dar unele bacterii raman viabile.Inaceste stadii bacilul Kock poate sircula spre alte organe(creier,rinichi,OS)in interiorulmacrofagelor.-in majoritatea cazurilor apare un RI protector sub forma unor granuloame (dupa 2 lunide la expunere apare o reactie de HS IV la Ag-reactivarea se poate face oricand cu predilectie insgm.apicale ale lobuluisuperiornecroza cazeoasa extensiva-eliminarea cazeumuluicaverne in peretele carora se dezvolta o circulatie vascularabogata(anevrism Rassmunssen) ce se poate rupe in timpul tuseihemoptizieTuberculoza I-evolutie spre vindecare(firbozare spre int,centripeta si zona centrala secalcifica-acumuleaza saruri de Ca sau se fibrozeaza complet)In zona centrala pot ramanebacili viabili care se reactiveaza in scaderea imunitatii sau infectii virale)Consecinte TBC I:induc HS+cresc rezistenta organismului.Focarul I ramane rezervor debacili;se complica prin diseminare hematogena(TBC miliara)caract prin stare generalaalterata cu febra crescuta,fara raspuns la tuberculostatice cu evolutie fatala.MACRO:microfocare caracterizate prin granuloame mici pe suprafata si in interiorulparenchim.:ficat,splina,rinichi.Aspect de boabe de gris semitransparente apoi devin ...?MICRO:necroza de cazeificare inconjurata de celule gigante si celule epiteloide.B.Koch-IC-celule gigante multincl.

10


11/14

-EC-coloratie Ziehl-Nielsen (BAAR-rosu pe fond albastru)-tendinta de localizare in omfoggl-granulom atipic

27Complexul primar TBC pulmonar

-diseminare sangvina/limfatica-diseminare bronhogena-afect. Primar TBC-alveolita exudativa:aspect poligonal,subpleural de cazeificare)

-limfangita de legatura-adenopatia satelita hilara

Infectia cu B.Koch TBC primara-af. prim-limfang.-adenopatie

granulom TBCTBCsecundara-miliara

-TBC+bronhospasmcaverna TBC

MICRO:granulom TBC-zona centrala-necroza cazeoaza-celule gigant cu nuclei in potcoava-celule epiteliale radial-can? limf. la periferie

Focarele TBC au tendinta la confluare si devin policicliciTBC e insotit de reactie pleuralaseroasa(sinechii,simfiza)-pahipleurita

---serofibrinoasa bogata in proteine,evolueaza sperefibroza(bribe intre fo.pleurale sau sinechii cu pahipleurita)-constrictica cu reducereaexapansiunii plamanului IR

29.Carcinomul pulmonar scuamos(epidermoid)=tumora a bronhiilor mari,mai multcentrale,fiind cea mai strans asociata cu fumatul la sexul masculin.Clinic,tumora este deobicei silentioasa,pana produce ingustarea bronsiilor,colaps al parenchimului cuobstructie si pneumonie consecutiva distal de obstructie.Metastazele apar pe cale limfatiasi hematogena.Sindroamele paraneoplazice se manifesta prin hipercalcemie.Patologicdepinde de gradul de formare al perlelor de cheratina si al puntilor intercelulare,formelede diferentiere intinzandu-se de la bine diferentiate(carcinom spinocelular) lanediferentiate.Displazia scuamoasa,metaplazia si CIS sunt prezente obisnuit invecinatatea tumorii.

30.Adenocarcinomul pulmonar este o tumora maligna care apare in bronhiile de ordinul Isi II,dar are tendinta sa apara mai periferic decat carcinomul epidermoid.Se gaseste cufrecventa egala la ambele sexe.Asocierea cu fumatul este relativa,predominanta fiindasocierea cu traume vechi,tuberculoza sau infarctizari,fiind legat de aparitiacicatricilor.Clinic aceasta neoplazie maligna creste mai lent decat carcinoameleepidermoide sau cele nediferentiate iar prognosticul este maigun.patologic,MICRO:forme bine diferentiate(aspect papilar si acinar)pana la formeputin diferentiate(mase solide de celule tumorale);80% dintre tumori produc

11


12/14

mucus(coloratie pozitiva cu mucicarmin)

31.Carcinomul pulmonar nediferentiat[cu celule mari si mici]Carcinoamele nediferentiate (anaplazice) sunt asociate cu un prognostic

grav:metastazeaza precoce.Pot sa apara centrohiliar(mai frecvent in forma cu celulemici)ducand la obstructia bronsiilor mari(asemanator carcinomului epidermoid)Formelemicroscopice sunt:1.carcinomul cu celule mici:-in bob de orez(asemanator limfocitelor)-frma intermediara(fuziforma)Ambele tipuri contin corpi granulari densi,asemanatori cu cei intalniti in celuleleargentafine din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produseasemanatoare hormonilor.granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemulAPUD,cu producerea de sindroame paraneoplazice(sd.Cushing prin exces deACTH,diabet insipi prin insuficienta de ADH,sd carcinoid prin amine biogene) sau sd.

Miastenic(Eaton-lambert)legat de absenta Ach.2.Carcinomul cu celule mari,nediferentiate,prezinta plaje de celulemari,rotunde,poligonale,greu de deosebit de adenocarcinomul slabdiferentiat.Prognosticul este rezervat,mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante.

32.Tumorile neuroendocrine pulmonare(HP si IHC)??=neoplazii de glande? Apar dinglandele seromucoase ,sub-bronsice si sunt eronat clasificate ca adenoame bronsice.Carcinomul mucoepidermoid prezinta insule,cordoane de celule scuamoase maligne cuarii de mucopolizaharide;exista forme de grad tumoral scazut si inalt;Carcinomul adenoid chistic se pare ca apare in gl.seromucoase bronsice mai mari si estemorfologic asemanator carcinomului adenoid chistic din gl.salivare.Tumora cresteinitial,si eventual metastazeaza in limfoganglioni cu predilectie pt dezvoltareaperineurala.Tumorile carcinoide bronsice,denumite eronat adenoame,cuprind un grup de tumorimaligne demonstrand un model microscopic endocrin cu insule de celule uniformcirculare-poligonale,care isi varsa produsul de secretie in sg.Primar,tumorile apar subvarsta de 45 de ani,se dezv,. In bronsiile mari,cresc endobronsic,umplu lumenul lor siinvadeaza local,fiind capabile de metastaze.Tumorile carcinoide apartin grupului detumori APUD prin evidentierea unor granule argentafine(la ME apar niste corpi

12


13/14

densi)Tumorile secreta amine biogene,mai ales serotonina.Sd acrcinoid(diaree,wheeezing,rash facial,viroze)apare rar cand leziunile sunt prezentte la nivpulmonului.Prognosticul este in general bun,cu rata de supravietuire de 80% peste 5ani.Exista mai multe variante d ecarcinoid bronsic:-varianta cu celule fuziforme(carcinoid atipic)prezinta mai multe mitoze si celule

fuziforme decat tumora carcinoida clasica si are o evolutie mai agresiva cu o incidentamai ridicata a meastazelor.-varianta cu tumori mici;consta din celule rotunde mici sau fuziforme,mici indiametru,prezente in jurul arterelor peribronhice.potentialul malign este scazut

34. Caria dentaraRezultat al distrugerii smaltului si dentinei de acidul format de bacteriile din placadentara-tartru; in mod normal, acidul este neutralizat de secretia alcalina a saliveiDensificarea placii bacteriene impiedica saliva sa ajunga la smalt, iar acidul dizolvahidroxiapatita de calciu si patrunde in grosimea dintelui decalcificat

Bacteria patrunde in dentina si canal, pe care le demineralizeaza si le lichefiaza si ajungein cavitatea centrala, rezulta doua complicatii: pulpita acuta si abces periodontal (apical)

35. Ameloblastom-sau adamantinomul, apare in mandibula s se caracterizeaza prin prezenta de cuiburi decellule stelate incluse in tesutul conjunctiv lax, delimitat la periferie de celule ??????Tumora deriva din epiteliul fetal odontogenic. Se formeaza chisturi cu distrugereasubstratului osos. Forme histologice: foliculat, achantomatoasa, plexiforma.Micro: margine epiteliala asemanatoare cu smaltul dintilor (cu celule periferice cu nucleiplasati central cu citoplasma roz.)

36. Adenom pleomorf de glande salivareEste o tumora benign ace poate aparea in orice glanda salivara.Este o proliferareadenomatoasa insotita de metaplazie condroida, mixoida sau osoasa a stromei.Macro:tumora bine incapsulata, circumscrisa, cu mici noduli sateliti.

37. Tumora Warthin (adenolimfomul de glanda parotida/cystadenoma papiliferumlymphomatosum)Este o tumora benigna exclusive a glandelor parotide, predominanta la barbatii in varsta.

Macro: moale, mai mult fluctuanta, bruna cu arii chistitce. Micro:intr-o stroma limfoidasunt prezente celule eozinofile inalte.

38. Carcinomul adenoid chistic de glande salivare si carcinomul cu celule acinareCarcinomul adenoid chistic este caracterizat printr-o proliferare epiteliala cu aspectcribriform cu model de crestere lent, invazie locala si diseminare periCarcinomul cu celule acinare este o tumora rara, cu formarea unor structuri tubulare cu

13


14/14

celule cubo-cilindrice palide, fin granulare cu nuclei mici asezati apical (polarizareinversa)

39.Esofagita de reflux

Leziuni esofagiene datorate refluxului sucului gastric in potiunea inferioara a esofagului.Este realizata prin dilatarea anormala a sfincterului esofagian inferior datorita unei herniahiatale sau ingestiei de alimente iritante (sucuri acidulae, alcool,condimente, alimentegrase)Clinic: disfagie progesiva mai intai la solide apoi l lichideMacro: 5 tipuri: 1. eroziunea pe un pliu esofagian. 2. eroziune pe mai multe pliuri, cutendinta la confluenta. 3. eroziune circulara. 4. ulcer esofagian. 5. esofag Barrett.Micro: infiltrate inflamator cu PMN, hiperplazia zonei bazale a epiteliului, alungireapapilelor corionului, parakeratoza, fibroza in corion, celule epiteliale bazale.

40. Esofagul BarrettMetaplazia columnara a epiteliului esofagian la mai mult de 3 cm de linia Z (ce separaesofagul de stomac) datorita unei esofagite de reflux indelungate.Macro: de 3 tipuri: Barrett innular, Barrett in flacara, Barrett circumferential.Micro: metaplazia poate fi cu epiteliu de tip intestinal, jonctional, fundic.Prezenta celulelor calcificate reprezinta un element de diagnostic definitive pentrumucoasa Barrett (no goblet, no Barrett). Esofagul Barrett poate evolua in timp spreadenocarcinom.

41. Carcinomul esofagian

Tumorile esofagului sunt cel mai frecvent maligne.Macro: forme vegetante, forme ulcerate, infiltrativeMicro: forme bine diferentiate pentru carcinomul scuamos (perle orto/paracheratinice),sau forme slab differentiateEvolutia se face prin contiguitate (din aproape in aproape) de-a lungul esofagului inmediastin sau prin continuitate (fistula traheobronsica). Metastaze in ganglionii cervicali,medicastinali, gastrici.

14

subiecte rezolvate morfopatologie cantacuzino

Documents