sibiulmedicalnr3_2005-1

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIULMEDICAL, B-dul Coposu nr. 2-4 Sibiu, tel. 0269 215050 int. 339. Informaþii ºiabonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954.

2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule,atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numeleautorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fostelaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºie-mail-ul unde poate fi contactat.

3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil),însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douãrânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul areobligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã saugramaticã, iar lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate.

4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific:introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie.Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuiesã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precumºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã.

5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii:– Referat general (maximum 8 pagini)– Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4

pagini– Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini– Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã

Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate.6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat

pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda.7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul,

numãrul ºi pagina.8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare

tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor.9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre

publicare altor reviste.10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor.11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare speciali-

tate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scrisautorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii.

12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã.Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multorarticole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar înnumerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei).La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptareaspre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACÞIE

ÎN ATENÞIA AUTORILOR

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 1

SIBIUL MEDICALTHE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU

FONDAT 1934

REVISTÃ TRIMESTRIALÃSERIE NOUÃ VOLUM 16 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2005

COLEGIUL DE REDACÞIE

REDACTOR ªEF ONORIFIC

REDACTOR ªEF

REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI

SECRETARI ªTIINÞIFICI

Prof. Dr. Marcel POPESCU

Conf. Dr. Adrian SANTA

Prof. Dr. Mircea DEACProf. Dr. Lorant KISSProf. Dr. Ioan MANIÞIUProf. Dr. Mihai NEAMÞUProf. Dr. Dan SABÃUProf. Dr. Ioan TOTOIANU

Conf. Dr. Manuela MIHALACHEConf. Dr. Ovidiu BARDAC

MEMBRIIProf. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA,

Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE,Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Conf. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE,

Prof. Dr. Mircea MIÞARU, Dr. Adrian MOGA, Conf. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI,Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA,

Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU,Dr. Maria L. SUHASTRU, Conf. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA, Prof. Dr. Liviu VULCU

SECRETAR DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU

Redacþia: Sibiu, Piaþa Mare Nr. 12, etaj I, cod 2400Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873

2 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005


SUMAR

REFERATE

D. ORGA-DUMITRIU, O. PASCU, LIANA CHICEA:Epidemiologia cancerului gastric – variaþii geografice ºitemporale ................................................................................. 5S. MIHALCEA, M. CEVEI, M. MIHAILOV, D. M.FARCAª: Strategii actuale in diagnosticul osteoporozei –tendinþe 2005 ........................................................................... 8D. M. FÃRCAª, M. CEVEI, S. MIHALCEA, L. BURTÃ,A. ANTICS, A. M. TIURBE: Prevenþia primei fracturiosteoporotice – rolul ei în ameliorarea calitãþii vieþii ............ 11M. CEVEI, M. MIHAILOV, S. MIHALCEA, D. POPA, D.M. FARCAS: Osteoporoza tranzitorie idiopaticã – cauzãposibilã a durerii de ºold ....................................................... 14I. R. MARCU, E. PÃTRU: Efectele antrenamentului asupracapacitãþii de efort ºi asupra funcþiei cardiace ....................... 18C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Efectele cardiovasculareale hormonilor tiroidieni in tireotoxicozã .............................. 23C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Amiodarona ºihipertiroidismul ..................................................................... 27C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Statusul circulatorhiperdinamic din hipertiroidism ............................................ 29S. DIACONESCU: Influenþe genetice în boala pulmonarãneonatalã ................................................................................ 32C. CAZAN, B. SOLOMON, B. NEAMÞU: Screening inboala celiaca la copil. Profilul nutritional ............................. 35C. PÃDURARIU, O. FALUP-PECURARIU, M. IDOMIR:Mãsurarea noninvazivã a bilirubinei în icterul neonatal ....... 38AL. IOANCIO, C. DABELEA: Complicaþiile postoperatoriiale chirurgiei cancerului tiroidian .......................................... 42L. KISS, C. TÃNÃSESCU, R. KISS, N. SÂRBU:Diagnosticul pancreatitei acute (PA). Actualitãþi .................. 44F. MARINESCU, L. MARINESCU, C. DANIELESCU:Evoluþia osteosintezei centromedulare .................................. 47F. MARINESCU: Osteosinteza cu tije centromedularezãvorâte. Valoarea transiluminaþiei osoase în realizareaghidajului zãvorârii ................................................................ 49A. SANTA, V. POPITA: Evaluarea imagistica a rãspunsuluila terapia pacientului oncologic (RECIST) ........................... 52D. UDREA: Iradierea medicala ............................................ 54A. DIDILESCU, C. DIDILESCU, C. MARICA: Bolileaparatului respirator ºi asocierile lor cu condiþiile cavitãþiibucale ..................................................................................... 56V. NICOLAE; M. SABÃU; D. E. DUMITRA: Osteoporozãºi terapia pe implante ............................................................. 60G. CORMOª, C. M. GAVRILÃ: Aspecte privind acþiuneasistemului peroxidazã-H2O2 asupra unor derivaþifenotiazinici .......................................................................... 63

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR

A. FABIAN, M. POP, D. DEJICA V. NEGREANU, R.RÂJNOVEANU, S. TOADER: Modificãri hemoreologice înafecþiunile respiratorii cronice ............................................... 66

C. NEAGOE, E. CÃLINESCU, R. FIÞ, N. BURLACU,C. CÃLINESCU: Efectul unor factori profesionali asupravalorilor tensiunii arteriale .................................................... 69O. FALUP-PECURARIU: Evoluþia statusului nutriþional înfuncþie de tipul de realimentare la sugarii fãrã malnutriþie .... 81I. IOANCIO, I. GH. TOTOIANU: Gusa nodulara la opacienta cu deficit cognitiv lejer ............................................ 86D. GRUION, M. NGWENYA: Antibioterapia în patologiachirurgicalã a cãilor biliare extrahepatice .............................. 89T. BÃÞAGA, O. NAGY, P. BOD, A. KOVACS, SIMONABÃÞAGA, ILEANA LASZLO, A. POP, I. CIOBANU, L.TOMOIOAGÃ: Chistul osos esenþial – evaluarea rezultatelorclinice pe 7 ani clinica de ortopedie-traumatologie Tg. Mureº .... 91T. BÃÞAGA, O. NAGY, P. BOD, S. BÃÞAGA, A. POP, O.RUSS, M. DENEª, L. CIOBANU, C. TRÎMBIÞAª, L.TOMOIOAGÃ: Tratamentul actual al artroplastiilor de ºoldseptic complicate ................................................................... 93D. MANIU, C. MANIU, F. GROSU, C. ªOFARIU:Aspectul fistulografic în persistenþa canalului RABL.Defect de închidere al celui de-al II-lea ºanþ branhial ........... 95A. FLEANCU, G. SECHEL, F. FLEANCU, D. OANA, M.POP: Evaluarea computer-tomografica de prima intenþieefectuatã la debutul unui accident vascular cerebralischemic acut ......................................................................... 97E. PÃTRU, I. TOMA, C. R. PERSU, ª. B. PERSU, I. R.MARCU: Potenþialul de performare cardiac la persoanele de55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale .... 103C. CAZAN, B. SOLOMON, B. NEAMTU: Patologiagastro-duodenala si infecþia cu Helicobacter Pylori laadolescent ............................................................................ 109G. GAVRILÃ, M. E. IDOMIR: Studiu asupra unor tulpinide Enterococcus Sp. izolate din diverse prelevate .............. 113B. ªERB, L. MÃRIEª, A. MIU, D. MÃRIEª: Studiulacþiunii amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor, peteste de psihofarmacologie .................................................. 117B. ªERB, L. SAFTA, N. GRIGORE, R. MOLDOVAN:Anestezia generalã la ºoareci dupã administrarea unicã a unuiextract apos de Ginkgo Biloba ........................................... 121O. FALUP-PECURARIU, I. DUMITRU, I. LIXANDRU:Erorile medicale în îngrijirea nou-nãscutului spitalizat ...... 124M. D. PODEANU, M. BURUIAN, NINA-IOANA ªINCU:Disecþie acutã de aortã tip A: prezentãri de cazuri .............. 128

ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN

M. ROTARU, G. IANCU: Bandajele compresivenon-elastice: o alternativã terapeuticã în ulcerele varicoase .... 130

CRONICÃ

I. BAIER, M. ROMAN: Cronicã ...................................... 134


CONTENT

REVIEWS

D. ORGA-DUMITRIU, O. PASCU, LIANA CHICEA:Epidemiology of gastric cancer – geographic and temporalvariations ................................................................................. 5S. MIHALCEA, M. CEVEI, M. MIHAILOV, D. M.FARCAª: Current strategies on osteoporosis diagnosis –tendency 2005 .......................................................................... 8D. M. FÃRCAª, M. CEVEI, S. MIHALCEA, L. BURTÃ,A. ANTICS, A. M. TIURBE: The prevention of the firstosteoporotic fracture – its part in quality of life improvement ... 11M. CEVEI, M. MIHAILOV, S. MIHALCEA, D. POPA, D.M. FARCAS: Idiopathic transient osteoporosis – a hiddencause of hip pain .................................................................... 14I. R. MARCU, E. PÃTRU: Effects of physical training oneffort capacity and on cardiac function ................................. 18C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Cardiovascular effectsof thyroid hormones in thyrotoxicosis ................................... 23C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Amiodarone andhyperthyroidism ..................................................................... 27C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU: Hyperdynamiccardiovascular system in hyperthyroidism ............................ 29S. DIACONESCU: Genetic influences of neonatalrespiratory disease ................................................................. 32C. CAZAN, B. SOLOMON, B. NEAMÞU: Screening forinfant celiac disease. nutritional profile ................................ 35C. PÃDURARIU, O. FALUP-PECURARIU, M. IDOMIR:Noninvasive measurement of bilirubin in newborn faundice .... 38AL. IOANCIO, C. DABELEA: PostoperatoryComplications of Cancer Surgery of the Thyroid Gland ....... 42L. KISS, C. TÃNÃSESCU, R. KISS, N. SÂRBU: Diagnosisof acute pancreatitis. Current review ..................................... 44F. MARINESCU, L. MARINESCU, C. DANIELESCU:Evolution of intramedullary osteosynthesis .......................... 47F. MARINESCU: The intramedullary locking nailsosteosynthesis. The role of bone transillumination in theguiding of locking ................................................................. 49A. SANTA, V. POPITA: Who recist criteria for evaluation ofthe therapeutic response in oncologic patient (RECIST) ...... 52D. UDREA: Medical irradiation ........................................... 54A. DIDILESCU, C. DIDILESCU, C. MARICA: Pulmonarydiseases and their associations with the conditions of the oralcavity ..................................................................................... 56V. NICOLAE; M. SABÃU; D. E. DUMITRA:Ostheoporosis and implants therapy ...................................... 60G. CORMOª, C. M. GAVRILÃ: Aspects regarding theaction of the peroxidases-H2O2 system on somephenothiazinic derivates ........................................................ 63

CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

A. FABIAN, M. POP, D. DEJICA V. NEGREANU, R.RÂJNOVEANU, S. TOADER: Hemorheologicalmodifications in chronic pulmonary diseases ........................ 66C. NEAGOE, E. CÃLINESCU, R. FIÞ, N. BURLACU,C. CÃLINESCU: Effects of some professional factors onblood pressure ....................................................................... 69O. FALUP-PECURARIU: Evolution of nutritional outcomedepending on the type of refeeding the toddlers ................... 81I. IOANCIO, I. GH. TOTOIANU: Nodular goiter ata female patient with mild cognitive impairment .................. 86D. GRUION, M. NGWENYA: Antibiotherapy in surgicalpathology of extrahepatic biliary system ............................... 89T. BÃÞAGA, O. NAGY, P. BOD, A. KOVACS, SIMONABÃÞAGA, ILEANA LASZLO, A. POP, I. CIOBANU, L.TOMOIOAGÃ: Bone cyst – evaluation of clinical results .... 91T. BÃÞAGA, O. NAGY, P. BOD, S. BÃÞAGA, A. POP, O.RUSS, M. DENEª, L. CIOBANU, C. TRÎMBIÞAª, L.TOMOIOAGÃ: Actual treatment of hip arthroplasties withseptic complications .............................................................. 93D. MANIU, C. MANIU, F. GROSU, C. ªOFARIU: ThePhystulographic appearance of RABL channel persistence.Closing flaw of second gill’s ditche ...................................... 95A. FLEANCU, G. SECHEL, F. FLEANCU, D. OANA, M.POP: CT-scan on early ischemic stroke ............................... 97E. PÃTRU, I. TOMA, C. R. PERSU, ª. B. PERSU, I. R.MARCU: Cardiac potential of 55-70 years male and femalecapacity in different psychosocioprofessional context ........ 103C. CAZAN, B. SOLOMON, B. NEAMTU: Gastroduodenalpathology in Helicobacter Pyloryinfection on teens ........... 109G. GAVRILÃ, M. E. IDOMIR: Study of some enterococcusSp. Strains isolated from different pathological products ... 113B. ªERB, L. MÃRIEª, A. MIU, D. MÃRIEª:The Study of the Action of Amiodarone on the Behaviourof Mice, based on Psychopharmacological Tests ................ 117B. ªERB, L. SAFTA, N. GRIGORE, R. MOLDOVAN:General anaesthesia at mice after single administration of aGinkgo Biloba extract .......................................................... 121O. FALUP-PECURARIU, I. DUMITRU, I. LIXANDRU:Medical errors in looking after a hospitalisednewborn child ...................................................................... 124M. D. PODEANU, M. BURUIAN, NINA-IOANA ªINCU:Acute aortic dissection type A ............................................. 128

FOR YOUNG RESEARCHERS

M. ROTARU, G. IANCU: Non-elastic compressive dressing– a therapeutical alternative of varicous ulcers ................... 130

CHRONICLE

I. BAIER, M. ROMAN: Cronicle ..................................... 134


REZUMATCancerul gastric rãmâne o importantã problemã de

sãnãtate publicã la nivel mondial, reprezentând a douacauzã de deces prin neoplazii. Rata incidenþei ºi mor-talitãþii prin cancer gastric prezintã o mare variabilitateîn diferite þãri ºi arii geografice, dar ºi o caracteristicãimportantã – declinul constant al acestor indicatori înultimele decenii, tendinþã care se înregistreazã ºi înRomânia.

ABSTRACTGastric cancer is a major problem of public health

throughout the world, providing the second mortality rateby cancer. The incidence and the mortality by gastriccancer have a significant variability in different countriesand geographic areas, but also an important feature –constant decline of this indicators in the last decades,which is registered in Romania, too.

Din punct de vedere epidemiologic, cancerul gastricprezintã douã trãsãturi caracteristice:

variabilitatea ratei incidenþei ºi mortalitãþii în dife-rite þãri ºi arii geografice;tendinþa continuã de scãdere a acestor indicatori.

1. Variaþii geografice ºi temporale la nivel mondialCele mai recente estimãri privind incidenþa ºi mortali-

tatea globalã a cancerului gastric relevã faptul cã, în anul2000, acesta a reprezentat a doua cauzã de deces prin neo-plazii (650 000 decese), ocupând locul patru în prevalenþamondialã a cancerelor, cu 880 000 de noi cazuri în fiecarean, aproape douã treimi fiind înregistrate în þãrile în cursde dezvoltare (2).

Incidenþa cancerului gastric aratã o largã variaþiegeograficã între diferitele þãri. Zone cu risc crescut suntreprezentate de Japonia, China, Coreea, Estul Europei,unele þãri din America Latinã (Costa Rica, Chile) ºi stateledin fosta Uniune Sovieticã (3). Populaþiile cu risc scãzutsunt întâlnite la rasa albã din America de Nord, în India,Filipine, cele mai multe state din Africa, unele þãri dinEuropa de Vest, Australia, Noua Zeelandã (4). La acestepopulaþii riscul de cancer gastric este de 15-20 ori maimic comparativ cu cele care beneficiazã de un risc crescut(5). În acelaºi timp, au fost constatate diferenþe semnifi-cative nu doar în context internaþional, ci ºi în cadrulaceleiaºi þãri. Astfel, în Japonia cancerul gastric este de 3

ori mai frecvent în prefecturile din nord (Akita, Yamagata)faþã de cele din sud (Kagoshima, Miyazaki, Okinawa) (6).În Italia, în Florenþa rata incidenþei cancerului gastric labãrbaþi este de 36,30/0000, în timp ce în Ragusa este denumai 13,20/0000 (5). În România, regiunile geograficecu risc sunt reprezentate de judeþele din nord-vestul ºi estulTransilvaniei (Arad, Timiº, Covasna, Harghita), zonaBucureºti ºi jud. Teleorman (2, 3).

Diminuarea semnificativã a mortalitãþii prin cancergastric a fost înregistratã îndeosebi în Statele Unite, undeneoplasmul gastric a ajuns pe locul opt în ceea priveºterata deceselor prin neoplazii. Astfel, dacã în 1930 rata morta-litãþii la bãrbaþii albi era de 400/0000, între anii 1997-2001aceasta a fost de numai 5,80/0000 (7). Dupã o scãdere deaproximativ 20%, în ultimii ani incidenþa neoplasmuluigastric în SUA s-a menþinut constantã; în 1995, aceasta afost de 22 800 de cazuri noi, în 2000 – 22 000 (8), iar pentruanul 2005, incidenþa este estimata la 21 860 de noi cazuri,din care vor deceda aproximativ 11 550 pacienþi (9).

Japonia rãmâne în fruntea þãrilor cu incidenþã crescutãa cancerului gastric (88,10/0000 în anul 2000), cu toate cão scãdere a fost semnalatã încã din anii ‘70 (10, 11). În1998, cu 100 000 de noi cazuri depistate, cancerul gastrica ocupat primul loc între neoplazii (21%). În anul 2001,neoplasmul gastric a provocat decesul a 50 000 de pacienþi,situându-se pe locul doi în ce priveºte rata mortalitãþii (6).

În Europa anului 2000, cancerul gastric a reprezentat22,6% dintre toate neoplaziile digestive, ocupând locul 2(130 810 cazuri) dupã cancerul colorectal (304 687 cazuri),la mare distanþã faþã de cancerul de pancreas (locul 3 cu60 139 noi cazuri). Unele þãri au o incidenþã crescutã acancerului gastric în cadrul neoplaziilor digestive, cum arfi Bielorusia (47%), Ucraina (39%), Lituania (37%),Letonia (34%), Estonia (34%), Portugalia (33%). Ratasupravieþuirii la 5 ani rãmâne scãzutã, dar cu variaþiisemnificative între diverse þãri: Polonia (11%), MareaBritanie (12%) ºi Danemarca (14%) faþã de Austria (28%),Spania (28%), Germania (27%) ºi Franþa (25%). În general,rata mortalitãþii/an este cu circa 20% mai micã decâtincidenþa cancerului gastric, dupã cum se poate observa întabelul 1 (12). Ca peste tot în lume, ºi în Europa a fostsemnalatã o schimbare a localizãrii cancerului gastric înultimii 30 ani (4): dacã în trecut domina localizarea antralã,la ora actualã incidenþa cancerului distal este similarã cucea a cancerului proximal (lângã joncþiunea gastro-esofa-

REFERATE

EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC –VARIAÞII GEOGRAFICE ªI TEMPORALEEPIDEMIOLOGY OF GASTRIC CANCER –

GEOGRAPHIC AND TEMPORAL VARIATIONS

D. ORGA-DUMITRIU*, O. PASCU**, LIANA CHICEA** Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu

** Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca


gianã). Motivele acestei evoluþii sunt încã neclare, dar par aavea legãturã cu scãderea prevalenþei infecþiei cu Hp în pa-ralel cu creºterea incidenþei bolii de reflux gastroesofagian.

2. Evoluþia cancerului gastric în RomâniaÎn ultimele decenii, România a înregistrat modificãri

profunde în structura morbiditãþii ºi a mortalitãþii princancere. Frecvenþa acestora a crescut rapid, ocupând loculdoi între cauzele de mortalitate, dupã bolile cardiovas-culare, datoritã: scãderii mortalitãþii generale, creºterii du-ratei medii de viaþã a populaþiei, ameliorãrii calitãþii diag-nosticului ºi precizãrii cauzelor de deces ºi creºterii acu-rateþii rapoartelor statistice, creºterii reale a incidenþei ºimortalitãþii prin cancere ca urmare a schimbãrii continuea condiþiilor de viaþã ºi muncã.

Astfel, dacã în anul 1963 incidenþa globalã a cance-relor în România era de 240,50/0000, în 1995 reprezenta350, 270/0000, iar în anul 2002 – 395,80/0000. În acelaºi timp,decesele prin cancere au cunoscut o creºtere constantã, de la22594 în 1963 la 42939 cazuri în 2002 (13), ceea ce repre-zintã practic o dublare a mortalitãþii (tab. 2 ºi 3).

Modificãri importante au survenit în ultimele deceniiîn incidenþa ºi mortalitatea cancerului gastric; dupã oscãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu

anul 1963 (incidenþã globalã de 63,50/0000 ºi un total de5921 decese), evoluþia acestor indicatori a cunoscut ostagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþaglobalã ºi de 3922 decese (13). Din nefericire, începândcu anul 2000 a fost constatatã o reluare a tendinþei decreºtere a incidenþei globale ºi a mortalitãþii, mai ales labãrbaþi, dupã cum se poate remarca din tabelul 4.

Evoluþia descendentã a indicatorilor principali demorbiditate ºi mortalitate ai cancerului gastric a determinatdetronarea acestuia din fruntea neoplaziilor întâlnite înRomânia. La sexul masculin, locul sãu a fost luat decancerul pulmonar începând cu anul 1974 (incidenþãglobalã de 31,40/0000 faþã de 32,10/0000 pentru cancerulpulmonar, 3247 decese faþã de 3324 decese prin neoplasmpulmonar). Aspecte similare au fost constatate (13) ºi lasexul feminin începând cu anul 1969, când neoplasmuluterin a trecut pe primul loc ca incidenþã cu 22,30/0000cazuri faþã de 210/0000 în cazul cancerului gastric, acestadin urmã fiind devansat ºi de cancerul mamar din anul1981 (15,70/0000 cazuri faþã de 13,60/0000 cazuri de cancergastric), iar ulterior de cel colorectal ºi bronhopulmonar(a se vedea tabelele 5 ºi 6).

Tabelul 4 Evoluþia incidenþei globale ºi a mortalitãþii prin cancer gastric în România în ultimii 40 de ani

Anul Sex masculin Sex feminin

Incidenþã Mortalitate Incidenþã Mortalitate(la 100000 loc) (per an) (la 100000 loc) (per an)

1963 37,6 3462 25,6 24591973 33,2 3396 18,1 19131983 24,6 2737 12,9 14781990 21,9 2502 10,7 12621993 23,8 2664 11,1 12911996 23,4 2594 11,5 13201998 22,5 2476 10,7 12282000 23,4 2570 11,8 13492001 24,9 2724 11,9 13582002 26,1 2776 11,8 1312

Tabelul 3 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principa-lelor neoplazii din România în 2002

Cancer Deaths CrudeRate

All cancers (C00-96) 42939 395,8Colon, rectum and anus (C18) 4285 39,5Lung (C33-34) 8787 80,0Pancreas (C25) 2129 19,3Prostate (C61) 1560 14.7Uterus (C53-C55, C58) 2522 22,6Breast (C50) 3013 27,0Stomach (C16) 4088 37,9

Tabelul 2 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principa-lelor neoplazii din România în 1963

Cancer Deaths Crude(per year) Rate

All cancers (C00-96) 22594 240,5Colon, rectum and anus (C17-21) 1282 12,4Lung (C33-34) 2965 31,1Prostate (C61) 637 6.9Breast (C50) 901 9,4Uterus (C53-55, C58) 2384 24,8Stomach (C16) 3462 63,2


Tabelul 5 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principa-lelor tipuri de neoplazii la sexul masculinîn România anului 2002


All cancers (C00-96) 25132 236.1Buccal cavity and pharynx 1506 14.2

(C00-14)Colon, rectum and anus 2373 21.9

(C18-21)Intestine (C17-21) 2373 22.3Lung (C33-34) 7070 66.4Pancreas (C25) 1246 11.7Prostate (C61) 1560 14.7Rectum and anus (C19-21) 1054 9.9Stomach (C16) 2776 26.1

Tabelul 6 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principa-lelor tipuri de neoplazii la sexul femininîn România anului 2002


All cancers (C00-96) 17807 159.7Breast (C50) 3013 27.0Colon, rectum and anus 1995 17.6

(C18-21)Lung (C33-34) 1517 13.6Stomach (C16) 1312 11.8Uterus (C53-C55, C58) 2522 22.6

CONCLUZIICancerul gastric rãmâne în continuare o problemã

importantã de sãnãtate publicã, reprezentând cauza a 650000 decese în anul 2000.

Cu toate acestea, trebuie remarcatã diminuarea consi-derabilã a mortalitãþii ºi incidenþei acestuia la nivel mondialîn ultimele decade, atât în þãrile cu risc crescut, cât ºi încele cu risc scãzut.

Tendinþe similare au fost observate ºi în România:dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã înce-pând cu anul 1963 (incidenþã globalã de 63,50/0000 ºi untotal de 5921 decese), evoluþia acestor indicatori a cunoscuto stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþaglobalã ºi de 3920 decese.

BIBLIOGRAFIE1. Kiss L, Cancerul gastric, Ed.Universitas, Sibiu, 2003,

p.7-9;2. Gherasim L, Medicinã internã: Bolile digestive,

hepatice ºi pancreatice, vol.3, Ed.Medicalã, Bucureºti,1999, p.232-235, 240-244;

3. Institutul Oncologic Cluj-Napoca, Cancerul gastric,vol.13, sub red. Prof.I.Chiricuþã, Cluj-Napoca, 1984,p.169-180;

4. Keighley MR, Gastrointestinal cancers in Europe,Alimentary Pharmacology & TherapeuticsVolume 18,Supplement 3, November 2003;

5. Marjan M.Weiss, Chromosomal instability in gastriccancer, Amsterdam, 2003, p.9;

6. Martyn Plummer, Silvia Franceschi and NubiaMuñoz, Epidemiology of gastric cancer, InternationalAgency for Research on Cancer150, Cours AlbertThomas, F-69372Lyoncédex08, France;

7. National Cancer Institute, med News, march, 2005;8. Philip Agop Philip, MB, ChB, PhD, MRCP, Jaffer

A. Ajani, Gastric Carcinoma, Medical oncology: acomprehensive view, 2004;

9. Shoichiro Tsugane, Salt, salted food intake, and riskof gastric cancer: epidemiologic evidence, CancerScience, Volume 96 Issue 1 Page 1 – January 2005;

10. Supercours, Epidemiology, the internet and globalhealth, 2003;

11. Tsuji N, Ishiguro S, Mano M, Kasugai T, NishizawaY, Nose K, Miyashiro I, Hiratsuka M, FurukawaH., Time trends for small gastric cancer in Japan,Gastric Cancer, 2000 Dec 27; 3 (3):123-127;

12. www.cancer.gov., march, 2005;13. www.iacr.com, World Mortality Database, Globocan

2002


REZUMATEpidemie silenþioasã ºi afecþiune redutabilã a secolu-

lui nostru, osteoporoza beneficiazã actualmente de un in-teres particular, interes manifestat ºi în numeroasele stra-tegii de depistare.

În ultimele luni strategiile bazate pe DEXA pierd terenîn fata unor strategii ce încearcã standardizarea factorilorde risc ºi a riscului de fracturã, atât în diagnosticul boliicât mai ales în luarea deciziei terapeutice.

Acest articol încearcã sã sistematizeze informaþiileexistente în literatura de specialitate asupra factorilor derisc ºi tendinþelor de stadializare ºi utilizare a acestora înmanagementul complex al osteoporozei.

ABSTRACTOsteoporosis is a silence epidemic and severe disease

of our century, which raises a high interrest in the medicalworld, consisted in many detection strategies.

Nowadays the DEXA strategies are loosing interestin comparrison with some other strategies which will tryto assess the risk factors and the fracture risk on osteopo-rosis diagnosis and on therapeutic decisions.

This article tries to assess the present informationsexistent in the medical literature on risk factors and theiraim în osteoporosis management.

STRATEGII GLOBALEEste oare un paradox faptul ca o singura boalã –

osteoporoza – beneficiazã în fiecare an de un congres lacare participã peste 7000 de specialiºti din întreaga lume?Acest fapt devine perfect explicabil dacã þinem cont defaptul cã în ultimele decenii, osteoporoza a devenit oimportantã problemã de sãnãtate publicã, cu consecinþemajore asupra morbiditãþii ºi mortalitãþii.

Importanþa acordatã acestei probleme a crescut semni-ficativ în ultimul timp. Se apreciazã cã astãzi existã în lumepeste 150 milioane de oameni care suferã de aceastã boalã.Dupã vârsta de 50 de ani, 40% din femei ºi 13%din bãrbaþidezvoltã cel puþin o fracturã osteoporoticã. În Europa ºiStatele Unite ale Americii se produc în fiecare an aproxi-mativ 2.3 milioane de fracturi osteoporotice. S-a calculatcã la fiecare 30 de secunde o persoanã suferã de o fracturãosteoporoticã (2,3).

Toate acestea atrag costuri enorme, astfel încât suntlesne de înþeles eforturile depuse pentru realizarea uneistrategii coerente ºi susþinute în vederea profilaxiei,

depistãrii precoce ºi tratamentul osteoporozei. Problemeleacestei strategii sunt legate de: stabilirea cauzalitãþii întrefactorii de risc ºi osteoporoza, reversibilitatea riscului,complianþa comunitãþii, raportul cost-eficienþã

Modificarea incidenþei factorilor de risc în comunitatenecesitã abordarea întregii populaþii. Obiceiurile care pot fiabordate sunt: fumatul, alcoolul, sedentarismul, dieta (3).

STRATEGIA FACTORILOR DE RISCUn prim pas este identificarea pacienþilor cu risc înalt

ºi ulterior diagnosticarea bolii.Factorii de risc care trebuie luaþi în considerare:

identificarea femeilor cu densitate mineralã osoasã(DMO) scãzutãidentificarea vârstnicilor cu propensiune la cãdereidentificarea diverselor afecþiuni – cauze ale osteo-porozei secundareidentificarea pacienþilor cu tratament cortizonic

Osteoporoza definitã în termenii masei osoase – eva-luarea masei osoase – este piatra unghiularã a diagnosti-cului osteoporozei(1, 2).

DEXA (Dual energy X-ray absorbtiometry)DEXA este o tehnicã radiologicã specializatã ºi

reprezintã în prezent standardul de aur pentru mãsurareadensitãþii osoase. Aceasta metodã poate decela modificãriale densitãþii osoase, pe care le comparã cu valorile mediiale densitãþii osoase ale unei populaþii de indivizi tinerisãnãtoºi, de acelaºi sex. Scorul-T exprimã diferenþa dintrevaloarea efectiv mãsuratã ºi valoarea de referinþã din cadrulpopulaþiei alese ca „martor“.

Repetarea examinãrii DEXA la aceeaºi persoanã dupãun anumit interval de timp (de regulã dupã doi-trei ani) per-mite aprecierea modificãrilor intervenite în masa osoasã (3,4).

DEXA este tehnica cea mai apreciatã pentru cã oferãcea mai mare exactitate, execuþie rapidã, cu cea mai bunãreproductibilitate în timp ºi cu doze foarte mici de iradiere.

Dupã Colegiul American de Reumatologie (TheAmerican College of Rheumatology) indicaþiileosteodensitometriei sunt (2, 5):

1. toate femeile dupã menopauzã, cu istoric familial deosteoporozã

2. femeile atlete care sunt amenoreice dupã efort fizic intens3. femeile sau bãrbaþii care au urmat tratament cortizonic

o perioadã mai îndelungatã

STRATEGII ACTUALE IN DIAGNOSTICUL OSTEOPOROZEI –TENDINÞE 2005

CURRENT STRATEGIES ON OSTEOPOROSIS DIAGNOSIS –TENDENCY 2005

Salvina Mihalcea, Mariana Cevei*, Mariana Mihailov*, Dorina-Maria Farcaº*,Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix

*Universitatea din Oradea, Facultatea de Medicinã ºi Farmacie


4. femei sau bãrbaþi cu anomalii ale vertebrelor5. femei sau bãrbaþi cu hiperparatiroidism primar

Pe de altã parte, Fundaþia Naþionalã de Osteoporozãîn SUA recomandã osteodensitometria pentru (4, 5):

femei dupã menopauzã sub vârsta de 65 ani care auunul sau mai mulþi factori de risc pentru osteoporozãtoate femeile peste 65 de ani cu factori de riscfemei dupã menopauzã cu fracturi recentefemei care fac tratament pentru osteoporozã

Experienþa clinicã acumulatã pune semne de întrebarecu privire la sintagma ‚,Dexa – standardul de aur.“

În prezenþa factorilor de risc clinici utilizarea DEXAeste indicaþie certã pentru diagnostic. Elementele caresusþin examinarea DEXA:

1. Prezenta factorilor de risc majori2. Evidenþierea radiograficã a osteopeniei ºi a deformã-

rilor vertebrale3. Fracturi de fragilitate: – fracturã radiocarpianã, verte-

bralã, de ºold4. Pierderea în înãlþime ºi cifoza

Factorii de risc majori includ: deficitul estrogenic;imobilizarea prelungitã; menopauza precoce; anorexianervoasã; amenoreea; malabsorbþia; hipogonadismulprimar; sindromul posttransplant; istoric matern de fracturãde ºold; boli renale cronice; index de masa corporala < 19kg /mp; hipertiroidism; terapie cortizonicã în dozã de 7, 5mg într-un interval mai mare de 6 luni; sindromul Cushing;hiperparatiroidism primar; alte dezechilibre asociate cuosteoporozei(3, 5).

Factorii care diminuã riscul sunt creºterea ponderalãdupã vârsta de 25 ani ºi practicarea mersului ca exerciþiu fizic.

Observaþiile clinicienilor atestã valoarea investigaþiei cuajutorul DEXA, dar pun la încercare calificativul „de aur“.

Studii recente au identificat unele limite ale DMO:1. Fracturi de fragilitate apãrute la valori DMO normale2. Câºtigul de masã osoasã la nivelul coloanei vertebrale

în urma tratamentului cu fluoruri nu este urmat descãderea frecvenþei fracturilor vertebrale

3. La o creºtere minorã a DMO dupã tratament antire-sorbtiv existã o reducere semnificativã a riscului defracturã

4. Reducerea riscului de fractura dupã terapie antire-sorbtivã este evidentã înainte ca schimbãrile maximaleale DMO sã fie observate

5. La aceleaºi valori ale DMO pacienþii sub tratamentcortizonic suferã mai multe fracturi faþã de cei fãrãtratament cortizonic

Factori de risc independenþi faþã de DMODeterminarea densitãþii minerale osoase este utilã

pentru stabilirea diagnosticului osteoporozei, dar asociereaDMO cu riscul de fractura impune luarea unei decizii tera-peutice (1).

Sunt situaþii care prezic riscul de fractura independentde valoarea DMO:

1. Estimãrile biochimice respectiv markerii biochimici2. Fracturi de fragilitate în antecedente3. Istoric familial de fracturã de ºold4. Indice de masã corporalã < 19 kg/mp

5. Fumatul ºi consumul crescut de alcool6. Vârsta

O nouã noþiune care câºtigã teren este probabilitateaoricãrei fracturi osteoporotice (%) în urmãtorii 10 ani.

Calcularea indexului de fracturã este extrem deimportantã. Pentru a estima probabilitatea unei fracturi vomfolosi datele din tabelul nr. 1.

Tabelul 1 Indexul de fractura

ÎNTREBÃRI SCOR1. Care este vârsta dumneavoastrã? 0-5

>= 65- <=852. Aþi avut vreo fracturã dupã 50 de ani?

Da 1Nu 0

3. Mama dumneavoastrã a avut fracturãde ºold dupã 50 de ani?Da 1Nu 0

4. Aveþi greutatea sub 57 Kg?Da 1Nu 0

5. Fumaþi zilnic?Da 1Nu 0

6. Vã folosiþi braþele când vã ridicaþide pe scaun?Da 1Nu 0

7. DMO la nivelul ºoldului?< = -1; < -2, 5; 0-5

La un scor total mai mic sau egal cu 6 se iniþiazãobligatoriu terapia antiosteoporoticã.

Viitorul în managementul osteoporozei – noi tehnicide investigaþie

Markerii biochimici sunt utili în diagnosticul osteo-porozei.

În cursul evoluþiei osteoporozei, dozajele sanguineºi urinare ale metabolismului fosfocalcic sunt prin definiþienormale.

Dezvoltarea tehnicilor biochimice permit astãzi sãestimãm remodelajul osos prin dozajul markerilor formãriiºi a resorbþiei osoase.

Markerii de osteoformare, prezenþi în sânge suntosteocalcina, fosfataza alcalinã ºi izoenzima osoasã,propeptidul colagenului de tip I.

Markerii de resorbþie osoasã, eliminaþi în urinãpiridinolinele ºi peptidele înrudite hidroxiprolina

Indicaþiile acestor determinãri se regãsesc în:diagnosticul formei fiziopatologice de osteoporozã ºimonitorizarea efectului terapeutic.

Echilibrul dintre resorbþie ºi formare determinã bilan-þul osos. În osteoporozã bilanþul osos este negativ, adicãresorbþia depãºeºte formarea, fie printr-o resorbþie excesivã,fie printr-o formare insuficientã. Este cunoscutã impor-tanþa markerilor ca factori predictivi ai fracturii la femeilela menopauzã. De asemenea, atestã calitatea osului ºi nu în


ultimul rând monitorizeazã eficacitatea tratamentului (ceeace DMO nu poate) (3). În tabelul nr. 2 sunt inseraþi marcheriibiochimici care traduc procesul de osteoformare ºi cei aiprocesului de resorbþie osoasã.

Tabelul 2 Marcheri biochimici osoºi

OSTEOFORMARE OSTEORESORBTIEosteocalcina (în ser) CTX; NTX (ser, urina)fosfataza alcalina totalã + piridolina (ser, urina)

izoenzima sa osoasã (în ser)propeptidul colagenului fragmente de

de tip 1 (în ser)(urina) osteocalcinã

Tehnici noninvazive de evaluare a osuluiTomografia computerizatã este utilã în evaluarea

geometriei ºi densitãþii osului fiind mult mai utilizatã pentruosul spongios. De asemeni poate monitoriza tratamentul

Dezavantajele sunt legate de expunerea la radiaþii,costul crescut.

Rezonanta magnetica este metoda care permite eva-luarea structurii osului, evaluarea arhitecturii trabeculare,fiind importantã la nivelul scheletului vertebral

Dezavantajele decurg din costul crescut al acesteiinvestigaþii ºi necesitatea unui personal specializat.

Ultrasonometria este cea mai rãspânditã metodã deevaluare fiind utilã în evaluarea riscului de fracturã, darineficientã în diagnosticare ºi monitorizarea tratamentului.

Ultrasonografia cantitativã (Quantitative Ultrasoundsau pe scurt QUS) mãsoarã calitatea osului, spre deosebirede DEXA, care mãsoarã densitatea osului.

Ultrasonografia cantitativã mãsoarã modul în care fas-ciculul de ultrasunete se modificã la trecerea prin picior.Aceasta metoda se numeste „atenuare ultrasonicã în bandãlargã“ (Broadband Ultrasonic Attenuation sau pe scurt BUA).

Ultrasonografia cantitativã mai mãsoarã de asemeneaviteza cu care fasciculul trece prin os. Aceasta metodã senumeºte „viteza sunetului“ (Speed of Sound, sau pe scurtSOS). Din analiza BUA ºi SOS aparatul poate estimadensitatea osoasã ºi scorul-T.

Ultrasonografia cantitativã ne poate da informaþii cuprivire la structura, elasticitatea ºi duritatea osului. Aceasta

metodã se foloseºte de regulã pentru regiunea cãlcâiului,zonã uºor accesibilã, care conþine os trabecular – tipul deos care se modificã cu vârsta, asemãnãtor cu þesutul ososde la nivelul coloanei vertebrale.

Examenul se recomandã:femeilor cu vârstã peste 65 de anifemeilor care au avut fracturi prin mecanism demicã energie, indiferent de vârstãfemeilor cu antecedente familiale de fracturi verte-brale sau de ºold, indiferent de vârstãtuturor pacienþilor cu afecþiuni care cresc riscul defracturã sau aflaþi în tratament cronic cu corticoste-roizi, indiferent de sex sau vârstã.

Alte tehnici de evaluareRadiologia Se foloseºte radiografia regiunii

dorso-lombare (de profil)care evidenþiazã deformãrilevertebrale datorate fracturilor vertebrale. Aprecierearadiografiei se poate face calitativ sau cantitativ fiind foarteimportante: – zona T12 – L5 ºi zona dorsalã mijlocie.

Osteoporoza se recunoaºte radiologic printr-o hiper-transparenþã difuzã a rahisului, însoþitã de tasãri vertebrale.Transparenþa vertebrelor este mãritã, fiind vizibile numaitraseele osoase verticale ale corpilor vertebrali care au unaspect striat vertical.

Înaintea apariþiei tasãrilor vertebrale sau a altor frac-turi, examenul radiologic nu are utilitate pentru diagnosticulosteoporozei; cu alte cuvinte, este un diagnostic tardiv.

Radiografiile recunosc pierderea de os numai cânds-a produs o scãdere cu 25-30% a densitãþii osoase, decidestul de târziu.

Biopsia de creasta iliacã este singura metodã care nedã acces la nivelul intermediar de organizare al osului ºi laaspectele dinamice ale remodelãrii osoase, fiind foarte utilãîn diagnostic. Este esenþialã în monitorizarea tratamentuluideoarece include date care atestã calitatea osului subterapie. Numãrul de biopsii este limitat la 2 / pacient.

Totuºi, se apreciazã cã ºi în þãrile bogate, existã încãdeficienþe în posibilitãþile de a beneficia de explorãri para-clinice performante care sã permitã un diagnostic precoce.Îmbunãtãþirea accesului la astfel de teste trebuie sã constituieo prioritate a politicii sanitare din acest domeniu (4).

BIBLIOGRAFIE1. Delmas P. D. – 14th IOF – Advanced Training Course

On Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 20052. Kanis J. A. – Definition, epidemiology and social

aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced TrainingCourse On Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005

3. Garnero P. – New biochemical marchers of boneremodeling – 14th IOF – Advanced Training CourseOn Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005

CONCLUZII1. Existã o distincþie acceptatã între diagnostic ºi decizia

terapeuticã2. DMO rãmâne standardul de aur pentru diagnostic, dar

importanþa sa scade în ceea ce priveºte luarea decizieiterapeutice

3. Riscul pentru fracturã devine un element determinantîn decizia terapeuticã

4. Factorii de risc trebuie mult mai bine standardizaþi5. Viitorul va aparþine globalizãrii unei definiþii a osteo-

porozei care va include riscul de fracturã, iar cei curisc înalt vor fi trataþi

4. Rizzoli R. – Local and endocrine of bone remodeling– 14th IOF – Advanced Training Course OnOsteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005

5. Rizzoli R. –Measurement of bone mass- 14th IOF –Advanced Training Course On Osteoporosis, Lyon,1-3 Febr. 2005


REZUMATOsteoporoza este o boalã silentioasã, caracterizatã

de o densitate mineralã osoasã scãzutã ºi de alterareacalitãþii osului. Pacienþii osteoporotici sunt de obiceiasimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. Cheile deprevenire a primei fracturi le reprezintã un stil de viaþãsãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþiiminerale osoase ºi a algoritmului factorilor de risc.International Osteoporosis Foundation (IOF) considerãprevenirea primei fracturi osteoporotice o prioritate.Responsabilitatea prevenirii primei fracturi aparþine atâtindividului, medicului de familie, medicului ortoped,radiolog, asistentei medicale cît ºi grupurilor de suportdin cadrul IOF/ASPOR.

Cuvinte cheie: osteoporozã, prima fracturã, Inter-national Osteoporosis Foundation, calitatea vieþii.

ABSTRACTOsteoporosis is a silent disease with a low bone

mineral density and an alteration of the bone quality.Osteoporotic patients usually have no simptoms until thefirst fracture. The prevention keys for the first fractureconsist of: a healthy lifestyle, an early measure of bonemineral density and the algoritm of the risk factors. IOFconsiders the prevention of the first fracture a priority.The responsibility of the first fracture prevention belongsto self, general practitioner, radiologist/orthopaedicsurgeon, nurse and patient group.

Keywords: osteoporosis, first fracture, IOF, qualityof life.

Osteoporoza este o boalã endocrinã scheleticã, siste-micã, silentioasã ºi endemicã, caracterizatã de o densitatemineralã osoasã scãzutã precum ºi de alterarea calitãþiiosului. Caracteristicile ei sunt reprezentate de deteriorareamicroarhitecturii þesutului osos; de o masa osoasa deficitarãprecum ºi de creºterea gradului de fragilitate osoasa. Inconsecinþã, oasele devin mai poroase ºi fragile, iar risculde fracturã creºte, acest aspect observându-se chiar încursul unui eveniment minor din timpul activitãþilorcotidiene (1). Se estimeazã cã una din trei femei ºi unuldin cinci bãrbaþi cu vârsta peste 50 ani din întreaga lumesuferã de osteoporozã. In Europa prin creºterea duratei deviaþa a populaþiei se va dubla numãrul de pacienþiosteoporotici în urmãtorii 50 ani. Studii demografice indicã

de asemenea faptul cã osteoporoza poate atinge în curândproporþii epidemice în þãrile în curs de dezvoltare. Seestimeazã cã pânã în anul 2050, una din doua fracturi deºold pe fond de osteoporozã vor apãrea in Asia ºi inAmerica Latina. (2)

Osteoporoza reprezintã o povarã socioeconomicãmajorã. Creºterea costurilor pentru îngrijire ºi spitalizareeste paralelã cu creºterea costurilor indirecte care rezultãdin pierderea independenþei pacienþilor ºi necesitateanursingului lor permanent. Se estimeaza costurile anualedirecte pentru tratamentul fracturilor osteoporotice in SUA,Canada ºi Europa cã sunt de aprox 48 bilioane USD(3).

Pacienþii cu osteoporozã sunt de obicei asimptomaticipânã la apariþia primei fracturi. Fracturile, în special celede ºold ºi vertebrale cauzeazã dureri, dizabilitãþi îndelun-gate ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii.

Este de menþionat faptul cã un procent ridicat de pa-cienþi osteoporotici cu fracturi de ºold necesitã asistenþãmedicalã îndelungatã sau permanentã; dar fracturile în sinereprezintã de asemenea o cauzã importantã de mortalitatela pacienþii vârstnici.

Spre deosebire de alte boli osteoporoza este o boalãcare poate fi uºor diagnosticatã ºi tratatã.

Cheile de prevenire a primei fracturi sunt reprezentatede un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mã-surarea densitãþii minerale osoase (DMO) ºi algoritmuluifactorilor de risc. In prezent medicaþia antiosteoporoticãeste variata ºi eficacitatea tratamentului a dovedit cã reduceriscul de fractura cu 50% dupa un an de la iniþierea lui.

International Osteoporosis Foundation (IOF) consi-derã cã dacã este esenþial de a trata corect fracturile osteo-porotice, este probabil chiar mai important de a preveniapariþia lor. IOF a elaborat conceptul de «prevenire a primeifracturi» acordându-i o importanta deosebitã, cu rezultatetangibile: masa rotundã de la Lisabona, Portugalia desfã-ºuratã cu ocazia Congresului IOF in 2002 care a atras aten-þia în mod deosebit asupra nevoii imperioase de a preveniprima fracturã; tema Zilei Mondiale a Osteoporozei din2002 a fost «Prevenþia primei fracturi»; campania lansatãîn mass media de IOF de la începutul anului 2003 princare erau încurajaþi atât femeile cît ºi bãrbaþii sã conºtien-tizeze riscul de osteoporozã prin efectuarea testului de 1minut înaintea apariþiei primei fracturi. (4)

PREVENÞIA PRIMEI FRACTURI OSTEOPOROTICE –ROLUL EI ÎN AMELIORAREA CALITÃÞII VIEÞII

THE PREVENTION OF THE FIRST OSTEOPOROTIC FRACTURE –ITS PART IN QUALITY OF LIFE IMPROVEMENT

Dorina Maria Fãrcaº*, Mariana Cevei*, Salvina Mihalcea**, Ligia Burtã*, Anamaria Antics*, Anda Maria Tiurbe****Universitatea din Oradea – Facultatea de Medicinã ºi Farmacie

**Spitalul Clinic de Recuperare Bãile Felix***Universitatea de Medicinã ºi Farmacie «Iuliu Haþieganu» Cluj Napoca


Întrebarea care a stârnit un viu interes a fost dacã esteprima fracturã inevitabilã?

Toþi oamenii pierd din masa osoasã odatã cu înaintareaîn vârstã. Oricum la persoanele cu masã osoasã normalã,riscul de fracturã este relativ scãzut. Când scheletul esteosteoporotic DMO este redusã, oasele sunt mai fragile iarprobabilitatea apariþiei unei fracturi chiar în urma unuitraumatism minor este crescutã. Uneori chiar o miºcarecum ar fi ridicatul prea brusc din pat poate cauza o fracturã.

Osteoporoza este adesea denumitã „epidemie silen-þioasã“ deoarece de multe ori singurul moment în care pa-cientul realizeazã cã se confruntã cu o problemã este atuncicând suferã o fracturã ºi chiar ºi atunci diagnosticul este demulte ori neglijat de cãtre medici ºi pus în evidenþã doardaca recomanda efectuarea unui test de mãsurare a DMO.

O problemã majorã este cã aprox. 50% dintre toatefracturile osteoporotice apar la pacienþi care au osteopenieºi nu au încã osteoporozã definitã prin DMO. (4) MãsurareaDMO serveºte ca indicator clinic al rezistentei osoase, fiindnedureroasã ºi noninvazivã ºi în funcþie de tehnica folositãse mãsoarã densitatea minerala osoasa la nivelul ºoldului,coloanei vertebrale, încheieturii mâinii sau cãlcâiului.

O altã întrebare cheie este: de ce sã prevenim primafracturã?

Câteva argumente ar fi: numãrul fracturilor osteoporo-tice creºte cu vârsta; femeile sunt mai predispuse la fracturidecât bãrbaþii; incidenþa creºte rapid; se estimeazã cã pestetot în lume numãrul fracturilor de ºold va creºte de la 1, 7milioane în 1990, la 6, 3 milioane în 2050; incidenþa uneifracturi vertebrale creºte de douã pânã la cinci ori risculunei alte fracturi în urmãtorul an (5); o fracturã vertebralãpoate cauza durere severã care dureazã sãptãmâni sau luniºi instabilitate posturalã datoratã modificãrilor anatomicesurvenite. Un pacient cu una sau mai multe fracturi vertebraleîntâmpinã frecvent dificultãþi în desfãºurarea ADL-urilor.(îmbrãcatul, spãlatul, gãtitul, spãlatul vaselor etc.). Fracturilecoloanei lombare au un impact mai mare asupra calitãþiivieþii faþa de fracturile toracice. Calitatea vieþii scade cuînaintarea în vârstã. Aceasta sugereazã cã un pacient mai învârstã cu fracturi vertebrale întimpinã dificultãþi mai maride adaptare faþã de un pacient mai tânãr. (5) Activitãþilesportive sunt imposibile, activitãþile sociale se desfãºoarãcu dificultate; toate acestea pot declanºa senzaþii defatigabilitate, însingurare ºi frica pierderii independenþeipersonale; in timp ce mortalitatea directã prin operaþii pentrufracturi de ºold poate fi 1%-5%, mortalitatea totalã în primulan dupã fractura de ºold este de aproximativ 25%. Mulþipacienþi mor în primele luni dupã intervenþia chirurgicalãprin complicaþii ale bolilor asociate. Pânã la 30% din pacienþitrebuie sã renunþe la traiul independent ºi sã se transfereîntr-o formã de îngrijire instituþionalizatã; pentru sistemelede sãnãtate publicã ºi companiile de asigurãri, costurileintervenþiilor chirurgicale, spitalizãrilor ºi recuperãriifracturilor de ºold este astronomic, împovãrând multbugetele sistemelor sanitare. Costurile tratamentului uneisingure fracturi de sold in primul an au fost estimate la 20.000USD in Suedia ºi SUA, iar in Elveþia de 35. 000USD(5).In multe þãri, fracturile cauzate de osteoporozã suntresponsabile pentru mai multe zile de spitalizare intre femeilepeste 45 ani decât în orice altã boalã. Costurile anuale in

Europa ºi SUA pentru tratamentul celor 2, 3 milioane defracturi osteoporotice se ridica la 27 bilioane USD. (3).

Este clar cã medicii ºi oficialitãþile implicate în po-litica sanitarã au atât o responsabilitate economicã cât ºiuna moralã de a preveni apariþia primei fracturi. (6) Osteo-poroza determinã o imensã povarã financiarã atâtguvernelor cât ºi sistemelor de sãnãtate din întreaga lume.

Cum putem preveni fracturile?Prima abordare este la nivelul asistenþei primare –

deoarece un schelet armonios, echilibrat se formeazã întinereþe. Cheia prevenþiei secundare o reprezintã menþine-rea masei osoase în limite normale la maturitate ºi pãstrareaei cu înaintarea în vârstã.

Masa osoasã maximã poate fi obþinutã printr-oalimentaþie sãnãtoasã, echilibratã, care sã includã un aportsuficient de calciu, proteine ºi vitamina D, un stil de viaþãsãnãtos care cuprinde ºi exerciþii fizice regulate. Exerciþiulfizic este recomandat pentru toate vârstele, el contribuindatât la formarea osului cât ºi la scãderea demineralizãriilui. Abuzul de alcool ºi fumatul trebuie evitate. Datoritaimplicaþiilor majore date de fracturile osteoporotice atâtasupra individului cît ºi asupra societãþii este necesarãstabilirea unei strategii care sã stabileascã ºi sã ierarhizezeresponsabilitãþile de prevenire a primei fracturi. (2)

Rolul medicului de familie – Medicul de familietrebuie sã fie informat despre fracturile din antecedentelepacienþilor sãi, despre factorii de risc speciali ai acestoracum ar fi – istoric familial de osteoporozã, tratamentanterior cu corticosteroizi sau existenþa bolilor particulare(anorexia nervoasã). În aceste cazuri, medicul poaterecomanda o mãsurãtoare a DMO ºi iniþia tratamentul

Rolul medicului ortoped / medicului radiolog – Oricemedic ortoped ar trebui sã considere cã o fracturã la opersoanã de 50 ani sau peste aceastã vârstã poate fi ofracturã osteoporoticã. Acest lucru e valabil în specialpentru fracturile vertebrale, fracturile radiusului distal ºide ºold, fracturile humerale, de pelvis ºi multe fracturicostale. Ortopedul, care este adesea primul medic careconsultã pacientul ar trebui sã iniþieze procedura dediagnosticare sau sã îndrume pacientul la medicul defamilie sau internist pentru investigaþii (incluzândmãsurarea DMO) ºi pentru tratament. Radiologul ar trebuisã cunoascã caracteristicile radiologice ale osteoporozeiºi sã menþioneze posibilitatea acesteia în descrierea radio-logicã efectuatã.

Rolul asistentei medicale – Asistentele asigurã infor-maþiile esenþiale pentru pacienþi, cum ar fi prelucrarea fac-torilor de risc ai osteoporozei. Educaþia, diagnosticulprecoce ºi tratamentul sunt factori deosebit de importanþiîn prevenirea fracturilor osteoporotice.

Rolul individului – Fiecare adult, mai ales cei peste40 ani trebuie sã fie prevenit de faptul cã o fracturã este unsemnal de alarmã atât pentru existenþa osteoporozei cât ºipentru riscul de a prezenta ºi alte fracturi în viitor. Ei trebuiede asemenea sã fie înºtiinþaþi despre alþi factori de risc ºisã-ºi facã Testul de Risc de 1 Minut pentru osteoporozã.Cele mai frecvente semne de alarmã sunt: fracturi prece-dente, fracturi vertebrale în antecedente, istoric familialde osteoporozã, menopauza precoce, utilizarea de corticos-


teroizi, histerectomie, sedentarism, greutate corporalãscãzutã, anorexie, abuzul de alcool ºi fumatul.

Rolul grupului de suport – Grupele de suport existenteîn cadrul IOF/ ASPOR joacã un rol important în schimbulde informaþii despre osteoporozã ºi în asigurarea suportuluipsihologic al pacienþilor.

Pacienþii pot sã-ºi amelioreze calitatea vieþii dupãprima fracturã osteoporoticã printr-o alimentaþie adecvatã,bogata în proteine ºi calciu. Trebuie luatã în considerareºi administrarea unui supliment de calciu ºi asociereavitaminei D.

Medicaþia antialgicã ºi antiosteoporoticã trebuieiniþiatã cât de repede posibil de cãtre medicul specialist.

Exerciþiul fizic regulat are rol important în menþinereamobilitãþii ºi ameliorarea tonusului muscular ºi a stabilitãþiiposturale, reducând astfel riscul de cãdere.

Fizioterapia se poate indica pentru ameliorareadurerilor osteoarticulare.

Rolul terapeutului ocupaþional este de a instrui pacien-tul cu privire la desfãºurarea ADL-urilor sau adaptãrilornecesare din casã.

Pentru prevenirea complicaþiilor ulterioare ºi aameliorãrii calitãþii vieþii pacienþilor cu osteoporozã aceºtiatrebuie: sã fie informaþi despre osteoporoza ca boalã; sãfie informaþi ºi vigilenþi cu privire la factorii de risc aiosteoporozei; sã consulte un medic cu experienþã îndiagnosticarea ºi tratarea osteoporozei; sã ia medicaþieadecvatã; sã-ºi asigure alimentaþie corespunzãtoare ºimodificarea stilului de viaþã în care sã includã ºi exerciþiulfizic regulat; sã caute sprijin la un grup de suport condusde ASPOR- IOF. (2)

BIBLIOGRAFIE:1. EU Osteoporosis Consultation Panel Meeting –

September 2002 report2. IOF – Osteoporosis Day October 20, 2002 «Invest in

your bones – Quality of Life»3. Reginster JY, RizzoliR, Richy F et al. – Osteoporosis

in the Workplace, Ref. 25, 20024. Delmas P. D. – 14th IOF – Advanced Training Course

On Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005

5. Kanis J. A. – Definition, epidemiology and socialaspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced TrainingCourse On Osteoporosis, Lyon, 1-3 Febr. 2005

6. Lips P, Epidemiology and predictors of fracturesassociated with osteoporosis. Am. J Med 1997; 103:2A: 3S-11S


REZUMATOsteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) trebuie

urmãritã la pacienþi adulþi activi tineri ºi de vârstã medie,care au dureri spontane ale articulaþiilor cu tendinþe deacutizare. Aceastã afecþiune deseori debilitantã afecteazãîn cele mai multe cazuri ºoldul; se instaleazã o durerecare se intensificã la încãrcare sau la mobilizarea ºoldului.De asemenea pot fi afectate genunchiul, glezna saupiciorul. Diagnosticarea tardiva este frecvent întâlnitã,în parte datoritã lipsei de informare a medicului despreaceastã afecþiune. Testele de examinare fizicã potreproduce durerea, iar scintigrafia ºi MRI pot ajuta laelucidarea diagnosticului diferenþial. Tratamentul estetipic de susþinere ºi include eliminarea durerii ºi terapiefizical- kinetica în vederea normalizãrii funcþiei.

ABSTRACTIdiopathic transient osteoporosis must be considered

in active young adult and middle-aged patients who havespontaneous joint pain with acute onset. This oftendebilitating condition most commonly affects the hip; it isthen marked by pain that intensifies with weight bearingor hip rotation. The knee, ankle, or foot can also beaffected. Delayed diagnosis is common, in part becauseof a lack of physician familiarity with the condition.Physical exam tests can reproduce pain, and scintigraphyand MRI can help narrow the differential. Treatment istypically supportive and includes pain relief and physicaltherapy to maximize function. Two case reports illustratemanagement of the condition.

Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) este o afec-þiune relativ rarã, cu trãsãturi clinice ºi radiografice dis-tincte. Diagnosticul diferenþial (tabelul 1) include necrozaavascularã, fractura de stres, artrita septicã, boli maligne,afecþiuni ale þesutului moale ºi radiculopatia. Un istoricdetaliat ºi o examinare medicalã atentã poate reduce listaposibilelor diagnostice; totuºi, investigaþiile de laboratorºi imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauzã clarãnu poate fi imediat identificatã.

Diferenþierea faþã de necroza avascularã osoasã estecea mai dificilã, dar are o importantã semnificaþieprognosticã ºi terapeuticã. ITO, spre deosebire de necrozaavascularã, este tipic o afecþiune limitatã cu vindecare

completã, de regulã. Tratamentul constã în observaþie,controlul încãrcãrii ºi mãsuri de combatere a durerii. Încazuri severe, decompresia chirurgicalã de mãduvã osoasãa fost utilizatã cu succes.

Tabelul 1 Diagnostic diferenþial pentru ITO la nivelulºoldului

Procese intra-articulareNecroza avascularã sau osteonecrozaArtropatia cristalinãFractura de stres de femurProces infiltrativ de mãduvãBoli inflamatorii articulareMielomul multipluOsteomielitaSinovita vilonodularã pigmentarãCancer primar sau metastaticDistrofie simpaticã reflexãArtrita septicãCriza sickle – cellCondromatoza sinovialãProcese extra-articulareHerniaProces intrapelvicAfecþiuni musculareFracturi pelvineBoli ale coloanei vertebraleRadiculopatie lombarã superioarã

Medicii care trateazã afecþiuni musculoscheletaletrebuie sã fie informaþi de ITO pentru a se evita diagnosti-carea tardivã ºi pentru a optimiza tratamentul. ITO poatefi mai des întâlnit la bãrbaþii de vârstã medie decât la tra-diþionalul grup de femei cu „risc ridicat“ aflate în al treileatrimestru de sarcinã. Participarea pacientului la activitãþisportive sau în alte activitãþi care determina traumatismepoate duce la confuzii în stabilirea diagnosticului. Aceastãtrecere în revistã se va concentra asupra osteoporozei tran-zitorii idiopatice la nivelul ºoldului (ITOH), aceasta fiindcel mai comun tip.

OSTEOPOROZA TRANZITORIE IDIOPATICÃ –CAUZÃ POSIBILÃ A DURERII DE ªOLD

IDIOPATHIC TRANSIENT OSTEOPOROSIS –A HIDDEN CAUSE OF HIP PAIN

Mariana Cevei, Mariana Mihailov, Salvina Mihalcea, Daiana Popa, Dorina – Maria FarcasUniversitatea din Oradea, Facultatea de Medicinã ºi Farmacie

Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix


TERMINOLOGIE ªI EPIDEMIOLOGIEITOH a fost pentru prima datã prezentatã de cãtre

Curtiss ºi Kincaid (1) în 1959. ei au descris 3 pacienþi careaveau dureri ale ºoldului însoþite de demineralizareatranzitorie a oaselor, fenomen care se manifesta la femeileaflate în al 3-lea trimestru de sarcinã. În 1968, Laquesne(2) a folosit denumirea de „osteoporozã tranzitorie idio-paticã la nivelul ºoldului“ pentru a descrie afecþiunea res-pectivã. De atunci, s-au fãcut referiri la ITOH ca fiind sin-dromul edematos de mãduvã osoasã (SEMO), algodistrofiede ºold, demineralizare tranzitorie a oaselor, ºi, probabilinexact, distrofie simpaticã reflexã de ºold.

Termenul „osteoporozã regionalã migratoare (tran-zitorie)“ este folosit când sunt afectate mai multe articulaþiiale aceluiaºi individ. Termenul SEMO este în prezent pãs-trat de anumiþi autori pentru a descrie sindromul edematosdifuz de mãduvã, care poate fi observat la imaginea MRIîn absenþa dovezii radiografice de osteopenie, ºi pentrucare nu existã nici un alt diagnostic clinic pentru a explicaafecþiunea (3, 4). ITO ºi SEMO pot într-adevãr reprezentaaceeaºi afecþiune identificatã în studii diferite.

Rapoarte anterioare sugerau cã ITOH a afectat înprimul rând femeile aflate în al 2-lea ºi al 3-lea trimestrude sarcinã (5); totuºi, bãrbaþii între 40-70 ani reprezintã înmod curent 2/3 din cazurile raportate (6). ITO a fost deasemenea raportat, într-o frecvenþã descrescãtoare, lanivelul genunchiului, piciorului, gleznei ºi a mâinii (7-10).ITO este extrem de rar întâlnit la copii (11).

ETIOLOGIECauza ITOH rãmâne incertã. Existã numeroase teorii

bazate pe trãsãturi observate clinic, patologic ºi radiografic.Singurii factori cunoscuþi care predispun la ITOH suntsarcina în trimestru 2 sau 3 ºi un trecut cu osteoporozãtranzitorie.

Cea mai larg acceptatã teorie este cea conform cãreialeziunile la nivel microvascular cauzeazã ischemia þesu-tului, rezultând edem al mãduvei ºi leziuni la nivel celular,care apar de asemenea ºi în necroza avascularã. Aceastãteorie este susþinutã de gãsirea edemului de mãduvã înspecimenele de biopsie ale ITOH ºi furnizeazã raþiona-mentul pentru a utiliza decompresia de miez ca ºi tratament(3, 12, 13). Teoriile alternative considerã leziunile ca fiindrezultatul unor microtraumatisme mecanice de os,instabilitate vasomotoare ca ºi în distrofia simpaticãreflexã, tromboza microvascularã, ºi o afecþiune mediatãviral necunoscutã (14).

TABLOU CLINICÎn majoritatea cazurilor, persoanele afectate se

prezintã cu o agravare a durerii unilaterale de ºold, deseorimai intensã inghinal. Disconfortul se poate localiza lanivelul zonei mediale a coapsei sau anterior, cu iradiereatipicã spre genunchi. Evoluþia simptomelor este acutã,spontanã, fãrã leziuni sau traume precedente semnificative.Durerea este cel mai adesea descrisã ca intensificându-sela încãrcare sau rotaþia pasivã/activã a ºoldului. Deasemenea apare ºchiopãtatul antalgic. Durerea la încãrcareprogreseazã ºi atinge maximul între sãptãmâna a 4-a ºi a8-a de la debut, pacienþii experimentând disabilitãþifuncþionale semnificative. Durerea se amelioreazã în re-

paus, ceea ce contrasteazã cu durerea resimþitã în necrozaavascularã, infecþii ºi tumori. Astfel se face diferenþiereade durerea lombarã, parestezii, disfuncþii ale colonului ºivezicii, care sugereazã o leziune neurologicã. Afectareapoliarticularã este atipicã, necesitând investigaþii prompte.Anamneza completã trebuie sã aibã în vedere posibilitateanecrozei avasculare ºi factorii sãi de risc, precum consumulde alcool, corticosteroizii, afecþiuni vasculare, boli decolagen ºi numeroase dereglãri ale metabolismului(14).

EXAMENUL CLINICLa inspecþie, mersul este antalgic ºi poate sã aparã

mersul Trendelenburg. În timp, apare hipotrofiamusculaturii coapsei datoritã limitãrii activitãþii deîncãrcare a ºoldului. Nu sunt prezente semnele unor infecþiisau inflamaþii acute.

La palpare, marele trohanter, pubisul ºi/sau grupelede muºchi adductori ºi flexori ai ºoldului sunt sensibili.Apare o contracturã muscularã de apãrare la rotaþia ºiabducþia ºoldului. Testingul muscular pune în evidenþã laexaminare numai o durere la efectuarea acestuia, forþamuscularã fiind normalã. Testul specific, Faber – ridicareapiciorului întins la 30º cu rezistenþã – provoacã durere înzona inghinalã. Durerea este totodatã provocatã de încãr-carea articulaþiei ºoldului.

Examinarea coloanei vertebrale ºi a genunchiului esteîn limite normale.

TESTE PARACLINICETestele de laborator sunt în general normale.Radiografiile de ºold pot fi iniþial normale, în caz de

ITOH, evidenþiind fractura de stress, artroza sau tumoareacând se pune problema diagnosticului diferenþial cuacestea.

Între a 4-a ºi a 8-a sãptãmânã de la instalarea simpto-melor, va apãrea osteopenie difuzã ºi subþierea corticaleila nivelul capului, gâtului femural ºi regiunii intertrohante-riene. Dacã osteopenia este gravã, radiografia poate indicao articulaþie „fantomã“, dar cel mai adesea cliºeele demons-treazã o trabeculaþie redusã a oaselor ºi accentuarea liniilorde forþã. În contrast, radiografiile din necroza avascularãprogreseazã tipic de la sclerozã la aplatizarea suprafeþelorarticulare ºi în final la colapsul subcondral ºi stadiudegenerativ articular(15).

Scintigrafia osoasã este deseori anormalã înainte caimaginea radiograficã sã se deterioreze. Focal apare o acu-mulare crescutã de radionuclid cu aspect omogen asemãnã-toare unei þinte la nivelul capului ºi gâtului femural.Scintigrafia poate fi folositã pentru a urmãri evoluþia bolii.Imaginile se normalizeazã paralel cu remisia simptome-lor(16). În necroza avascularã apare o leziune fotopenicãmai de grabã decât o absorbþie ridicatã de radionuclid.

MRI este cea mai utilã metodã în excluderea altordiagnostice, iar în cazul ITOH dezvãluie un model carac-teristic, dar nespecific, de edem difuz omogen medular,care poate apãrea chiar foarte devreme. Edemul medularapare ca hiposemnal pe imaginea T1 ºi hipersemnal în T2,vizibil cel mai bine în plan coronal.

Modificãrile apãrute la nivelul osului acetabular suntpuse pe seama unui alt diagnostic decât ITOH. În ITOH,corticala osoasã apare subþiatã, dar per ansamblu intactã,


neexistând dovada unui defect subcondral, ca ºi în cazul ne-crozei avasculare. Într-o leziune malignã, discontinuitateacorticalei, focal, sau mai multe infiltraþii rãspândite în mã-duvã pot fi apreciate cu MRI sau tomografia computerizatã.

Unii autori considerã sindromul edematos al mãduveiosoase ca reprezentând primele modificãri evidenþiate MRIdin cadrul necrozei avasculare ºi cã ITOH face partedintr-un spectru de afecþiuni, începând cu SEMO, pânã lanecroza avascularã(17).

Biopsiile efectuate în cazul decompresiilor osoaseterapeutice dezvãluie o subþiere sinovialã moderatã cucartilajul normal ºi grade variate ale osului trabecular osteo-porotic, formare reactivã a osului, resorbþie osteoclasticãa osului, rare chiste lipidice ºi edem medular pronunþat(18).Descoperirea necrozei adipocitelor în unele cazuripresupus ITOH reprezintã de fapt primele stadii alenecrozei avasculare. Aceasta a condus la ipoteza conformcãreia o ischemie limitatã conduce la ITOH, în timp ce oischemie extinsã conduce la moartea osteocitelor ºi necrozaavascularã (12, 14). Istoria naturalã a ITOH cuprindesimptome dureroase la nivelul ºoldului, urmate de o remisiegradatã spontanã, care dureazã între 6 ºi 10 luni (19).

În literatura de specialitate nu a fost prezentat nici untratament specific care sã schimbe cursul natural al bolii.Strategiile de management ale durerii se referã la interzice-rea încãrcãrii ºoldului, medicaþie antiinflamatorie nesteroi-dianã ºi eventual antialgice. Alendronatul, în general unbifosfonat, a fost utilizat cu succes în tratamentul durerii deºold într-un caz de ITOH bilateral postpartum. În situaþiisimilare se poate folosi cu succes un corticosteroid: Defla-

zacortul (21). Nu este disponibil nici un raport cu privire lautilizarea calcitoninei, cu toate cã utilitatea sa în tratamentuldurerii asociate cu fracturã osteoporoticã este în generalacceptat ºi apreciat (22). În cazurile de durere severã ºirefractarã, decompresia medularã care reduce presiunearidicatã poate fi folositã cu succes. Mai mulþi autori auraportat dispariþia durerii ºi reluarea rapidã a activitãþii dupãaceastã intervenþie, cu toate cã rolul exact al acestei tehniciîn ITOH rãmâne neclar (13, 19). În toate cazurile, trebuieiniþiate fizioterapia ºi kinetoterapia, care au ca obiectiveameliorarea durerii ºi reabilitarea mersului (cu ajutorul unuibaston, a cârjelor sau a altor mijloace de asistenþã).

Lipsa încãrcãrii ºoldului, prin mijloace de asistenþã amersului, controleazã de obicei durerea, permiþând reluareaactivitãþii funcþionale. Pentru a minimaliza decondiþionareavom apela la contracþii izometrice, exerciþii de creºtere aflexibilitãþii ºi mobilizare din poziþii de descãrcat. În funcþiede simptomatologie, programul kinetic va progresa cuexerciþii izotonice ºi antrenament, fãrã încãrcare sau cuîncãrcare redusã. Idealã este terapia subacvalã: exerciþiide mobilizare, mers, alergat în apã. Deoarece simptomeledin perioada de apogeu a bolii sunt de intensitate crescutã,clinicienii vor solicita întreruperea temporarã a activitãþilorprofesionale.

COMPLICAÞIIUna din complicaþiile sigure sunt contracturile

musculare periarticulare, iar cea mai gravã este fracturagâtului femural, care evident vor solicita intervenþieortopedico-chirurgicalã (23, 24).

CONCLUZII1. Osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului este o

boalã relativ rarã, care este subdiagnosticatã. Boalaeste tot mai des întâlnitã la indivizi atletici, activi, devârstã medie. Imaginea clinicã este caracteristicã, darnu în întregime specificã.

2. Pentru diagnosticul clinic, este necesarã o anamnezãdetaliatã ºi luarea în considerare a unei palete largi deafecþiuni cu simptomatologii asemãnãtoare.

3. Medicii care trateazã pacienþi activi de vârstã mediecare acuzã dureri inexplicabile de ºold ºi asociereaacesteia cu limitarea semnificativã a activitãþii func-þionale, ar trebui sã þinã cont de osteoporoza idiopaticãtranzitorie a ºoldului, care este totuºi tranzitorie, avândo remisie spontanã.

BIBLIOGRAFIE1. Curtiss PH Jr, Kincaid WE: Transitory demine-

ralization of the hip in pregnancy: a report of threecases. J Bone and Joint Surg (Am) 1959; 41: 1327-1333

2. Lequesne M: Transient osteoporosis of the hip: anontraumatic variety of Sudeck’s atrophy. Ann RheumDis 1968; 27(5): 463-471

3. Apel DM, Vince KG, Kingston S: Transient osteopo-rosis of the hip: a role for core decompression?Orthopedics 1994; 17(7): 629-632

4. Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA:Osteonecrosis, transient osteoporosis, and transientbone marrow edema: current concepts. Radiol ClinNorth Am 1996; 34(2): 273-291

5. Beaulieu JG, Razzano CD, Levine RB: Transientosteoporosis of the hip in pregnancy. Clin Orthop1976; 115: 165-168

6. Lakhanpal S, Ginsburg WW, Luthra HS, et al:Transient regional osteoporosis: a study of 56 cases

and review of the literature. Ann Intern Med 1987;106(3): 444-450

7. Calvo E, Alvarez L, Fernandez-Yruegas D, et al:Transient osteoporosis of the foot: bone marrowedema in 4 cases studied with MRI. Acta Orthop Scand1997; 68(6): 577-580

8. Bianchi S, Abdelwahab IF, Garcia J: Partial tran-sient osteoporosis of the hand. Skeletal Radiol 1999;28(6): 324-329

9. Glockner JF, Sundaram M, Pierron RL: Radiologiccase study: transient migratory osteoporosis of thehip and knee. Orthopedics 1998; 21(5): 594-596, 600

10. Parker RK, Ross GJ, Urso JA: Transient osteopo-rosis of the knee. Skeletal Radiol 1997; 26(5): 306-309

11. Nishiyama K, Sakamaki T: Transient osteopenia ofthe hip joint in children. Clin Orthop 1992; 275(Feb):199-203


12. Plenk H Jr, Hofmann S, Eschberger J, et al: Histo-morphology and bone morphometry of the bonemarrow edema syndrome of the hip. Clin Orthop 1997;334(Jan): 73-84

13. Hofmann S, Engel A, Neuhold A, et al:Bone-marrow oedema syndrome and transientosteoporosis of the hip: an MRI-controlled study oftreatment by core decompression. J Bone Joint Surg(Br) 1993; 75(2): 210-216

14. Guerra JJ, Steinberg ME: Distinguishing transientosteoporosis from avascular necrosis of the hip. J BoneJoint Surg Am 1995; 77(4): 616-624

15. Steinberg ME, Brighton CT, Steinberg DR, et al:Treatment of avascular necrosis of the femoral headby a combination of bone grafting, decompression,and electrical stimulation. Clin Orthop 1984;186(Jun): 137-153

16. O’Mara RE, Pinals RS: Bone scanning in regionalmigratory osteoporosis: case report. Radiology 1970;97(3): 579-581

17. Hofmann S, Plenk H: Bone-marrow oedema,transient osteoporosis, and algodystrophy, letter. JBone Joint Surg (Br) 1994; 76(6): 993-994

18. McCarthy EF: The pathology of transient regionalosteoporosis. Iowa Orthop J 1998; 18: 35-42

19. Apel DM, Vince KG, Kingston S: Transientosteoporosis of the hip: a role for core decompression?Orthopedics 1994; 17(7): 629-632

20. Samdani A, Lachmann E, Nagler W: Transientosteoporosis of the hip during pregnancy: a casereport. Am J Phys Med Rehabil 1998; 77(2): 153-156

21. Carmona-Ortells L, Carvajal-Mendez I,Garcia-Vadillo JA, et al: Transient osteoporosis ofthe hip: successful response to deflazacort. Clin ExpRheumatol 1995; 13(5): 653-655

22. Kapuscinski P, Talalaj M, Borowicz J, et al: Ananalgesic effect of synthetic human calcitonin inpatients with primary osteoporosis. Mater Med Pol1996; 28(3): 83-86

23. Fokter SK, Vengust V: Displaced subcapital fractureof the hip in transient osteoporosis of pregnancy: acase report. Int Orthop 1997; 21(3): 201-203

24. Brodell JD, Burns JE Jr, Heiple KG: Transientosteoporosis of the hip in pregnancy: two casescomplicated by pathological fracture. J Bone JointSurg Am 1989; 71(8): 1252-1257


REZUMATAntrenamentul la efort este un obiectiv important al

kinetoprofilaxiei, dar ºi al kinetologiei de recuperare. Labolnavii cardiaci este absolut necesarã testarea prealabilãa capacitãþii de efort. Existã unele condiþii legate decantitatea efortului: intensitatea, durata ºi frecvenþa.Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse:mersul, activitãþile de autoîngrijire ºi casnice, urcatulscãrilor sau al pantelor, bicicleta ergometricã, covorulrulant, alergarea, înotul etc. ªedinþele de antrenament suntorganizate în trei pãrþi (de încãlzire, exerciþiul propriu-zis,trecerea la starea de repaus), pe parcursul lor urmãrin-du-se ºi toleranþa la efort. Antrenamentul aerobic deter-minã nu numai adaptãri funcþionale, ci ºi de structurã,anatomice. Adaptãrile cardiovasculare postantrenamentse manifestã atât în repaus, cât ºi în efort. Modificãri derepaus: scãderea frecvenþei cardiace de repaus (fãrãscãderea debitului cardiac), creºterea volumului-bãtaie,scãderea valorilor tensionale, hipertrofia ventricularã (lasportivii de performanþã). Modificãri în efort: limitareacreºterii frecvenþei cardiace pe treaptã de antrenament,creºterea contractilitãþii miocardului, creºterea debituluisistolic, accentuarea extragerii O2 arterial, creºtereaconsumului maxim de O2, limitarea creºterii tensiuniiarteriale, diminuarea consumuli miocardic de O2.Beneficiile antrenamentului la efort asupra întreguluiorganism sunt evidenþiate atât la individul sãnãtos, cât ºila pacienþii cu boli cardiovasculare.

CUVINTE CHEIE: antrenament, efort fizic, cardio-vascular, adaptare.

SUMMARYEffort training is an important objective of kinothe-

rapy. A previous testing of effort capacity is absolutelynecessary. There are some conditions concerning thequantity of effort: intensity, duration, frequency. Themethods of effort training are varied: walking, activitiesof daily living, climbing the stairs, ergometric bicycle,running, swimming etc. Training sessions have three parts;during these sessions is also evaluated the tolerance toeffort. Aerobic training leads to both functional andstructural adaptations. The cardiovascular adaptationsafter the effort training are present at rest and duringphysical effort. Modifications at rest: diminuation ofcardiac frequency at rest, increase of cardiac output,decrease in blood pressure values, ventricular hypertrophy

(especially in athlets). Modifications during physicaleffort: limitation of cardiac frequency increase,, increaseof myocardial contractility, of cardiac output, of arterialO2 extraction in periphery, of maximum O2 consumption,limitation of blood pressure increase, diminuation ofmyocardial O2 consumption. The benefit of effort trainingcan be emphasised both in healthy individuals and inpatients with cardiovascular disorders.

KEY WORDS: training, physical effort, cardiovas-cular, adaptation.

INTRODUCERE. DEFINIREA TERMENILORÎn cadrul kinetologiei, antrenamentul la efort este un

obiectiv deosebit de important, pe care îl regãsim atât înkinetoprofilaxie, cât ºi printre obiectivele kinetoterapieide recuperare. Antrenarea forþei ºi rezistenþei muscularenu atrage automat ºi creºterea capacitãþii de efort, aceastafiind un rezultat al adaptãrii specifice a întregului organismla un complex excitant reprezentat de „efortul fizic“.

Practic, considerãm drept efort fizic de la care trebuiesã antrenãm un bolnav, acel nivel al activitãþii fizice lacare parametrii cardio-respiratori nu se pot adapta rapid ºicorespunzãtor valoric. Aceºti parametri au fost standardi-zaþi pe baza testãrilor a mii de indivizi de diferite vârste,pe sexe, activitãþi profesionale, grad de antrenare, etc.Astfel, pentru unii pacienþi începem antrenarea la efort curidicarea din pat ºi aºezarea pe scaun, pentru alþii cu mersulpe jos, iar pentru alþii cu alergatul pe distanþe tot mai lungiºi într-un timp tot mai scurt. De aceea, în cadrul reantrenãriila efort este necesar sã cunoaºtem:

Nivelul iniþial al efortului ºi acesta se precizeazãprin testãri de laborator sau prin simpla înregistrarea reacþiei pacientului la unele activitãþi uzuale;Nivelul la care se poate ajunge, cel puþin teoretic,þinând seama de starea pacientului;Mijloacele de antrenament fizic aplicabile unuianumit pacient.

Din aceste motive este necesarã testarea capacitãþiide efort.

În sala de kinetoterapie, una din metodele clasice detestare este aceea a efortului la scãriþã (testul Master). Aceastase executã la o scãriþã cu trei trepte, fiecare cu o înãlþime de23 cm. Scãriþa poate fi utilizatã ºi pentru antrenamentul laefort. Valoarea efortului performat în watts (W) va fi:

W=4/3x Gx9, 81xIxf/60,

EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA CAPACITÃÞII DE EFORTªI ASUPRA FUNCÞIEI CARDIACE

EFFECTS OF PHYSICAL TRAINING ON EFFORT CAPACITYAND ON CARDIAC FUNCTION

IULIA-RAHELA MARCU, EMILIA PÃTRUUniversitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova


în care:

G = greutatea (în kg) a subiectului;9, 81 = cifra de conversie a kilogrammetrilor in watts(1 kgm=9, 81 W);I = înãlþimea (în m) a treptei;f = nr. de urcãri pe minut.

Tot în sala de kinetoterapie, testarea la efort se poaterealiza cu ajutorul cicloergometrului sau al covorului rulant.

O exprimare mai modernã a intensitãþii efortului seface pe baza echivalentului metabolic (MET). 1 MET re-prezintã energia necesarã acoperirii nevoilor organismuluiîn condiþii bazale, de repaus ºi echivaleazã cu consumul a3, 5-4 ml O2/kg corp/min sau cu 1, 2 cal. /min. Astfel,efortul se va exprima în multiplii de MET, în kcal/min sauîn ml O2/kg corp/min.

Se impune definirea unor termeni care caracterizeazãantrenamentul la efort:

FitnessEste un termen mult utilizat, dar departe de a fi bine

definit ºi uniform înþeles. În sens strict, este un termengeneral care indicã nivelul de funcþionare a sistemuluicardiovascular. Exprimarea fitnessului se face prin valoareacapacitãþii consumului maxim de O2 (VO2 max), între celedouã noþiuni existând un raport direct. De asemenea, unalt raport direct se stabileºte între riscul cardiac, care scadepe mãsurã ce creºte VO2 max. În sens larg, se referã laperformanþa optimã a organismului ºi la starea lui de bine.

Se poate vorbi de „nivele“ de fitness, care suntdeterminate de vârstã, sex, gradul de antrenament, stareade boalã, etc.

Rezistenþa generalã (anduranþa)Este consideratã mãsura fitnessului ºi este definitã

drept „capacitatea de lucru pentru perioade lungi de timpfãrã sã aparã oboseala“.

Anduranþa este dependentã de funcþia pulmonarã, decapacitatea de transport a O2 de cãtre sânge, de funcþiacardiacã, de capacitatea þesuturilor de a extrage O2 ºi depotenþialul oxidativ muscular.

Consumul maxim de O2 (VO2 max)VO2 max se referã la capacitatea aerobicã maximã

sau puterea aerobicã maximã ºi reprezintã cel mai bunindice de apreciere a rezervelor cardiovasculare ºi afitnessului fizic.

VO2 max reprezintã consumul în ml de O2 pe minut.VO2 max/ml/min = ritm cardiac x volum cardiac bãtaie(ml) x diferenþa /a-v/ O2 (ml/dl sânge).

VO2 max variazã în funcþie de sex, vârstã, ereditate,stare de boalã. Capacitatea cardiovascularã este principalulfactor limitativ al VO2 max în efort. Un al doilea factoreste posibilitatea muºchiului de a extrage O2 din sânge.VO2 max poate fi crescut prin antrenamentul fizic.

Antrenarea (conditioning)Reprezintã creºterea capacitãþii energetice musculare

prin intermediul unui program de exerciþii, al unui efortcu o anumitã intensitate, duratã ºi frecvenþã.

Antrenarea realizeazã o adaptare a organismului la efortºi se concretizeazã prin creºterea nivelului de anduranþã.

Adaptarea este un proces îndelungat, care se produceîn urma antrenamentului ºi se reflectã la nivelul sistemuluicardiovascular ºi muscular prin performanþã crescutã laun travaliu ºi o creºtere a rezistenþei la obosealã.

Consumul miocardic maxim de oxigen (mVO2)Un cord normal, care face faþã solicitãrilor fizice,

realizeazã permanent un echilibru între cererea de O2 ºiaportul de O2, chiar în eforturi maximale. Pierderea acestuiechilibru determinã instalarea ischemiei cardiace.

În repaus, cordul are capacitatea de a extrage 70-75%O2 din sângele arterial; în efort, surplusul de O2 cerut serealizeazã prin creºterea circulaþiei coronariene.

DecondiþionareaReprezintã pierderea antrenamentului (ºi deci a

adaptãrii) care apare printr-un repaus prelungit necesar înanumite boli, dar ºi datoritã sedentarismului (ex. sindromulde decondiþionare a bãtrânilor).

DezantrenareaEste de fapt tot o decondiþionare, dar care apare la

persoane (sau sportivi) care dupã sãptãmâni sau luni deantrenament aerobiotic (VO2 max crescut, funcþia cardiacãîmbunãtãþitã, capacitatea oxidativã a musculaturii schele-tice crescutã, etc.) opresc orice exerciþiu aerobic, caz încare în decurs de câteva sãptãmâni se pierde o mare partedin nivelul de fitness ºi anduranþã obþinute.

Metodologia antrenamentului la efortPentru a se putea sconta pe o adevãratã creºtere a

capacitãþii de performare, existã unele condiþii legate decantitatea efortului. În acest sens., Colegiul American deMedicinã Sportivã precizeazã urmãtoarele: „caracteristicilede care depinde eficienþa efortului fizic de antrenamentsunt intensitatea, durata ºi frecvenþa.

Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci serecomandã sã fie de 60-80% din capacitatea funcþionalãtestatã a pacientului, dar ca sã se înregistreze un efectfavorabil se va începe cu 25-50% din aceasta. Un efortmai mare este periculos ºi, în plus, nu mai aduce oîmbunãtãþire a performanþei cardiace.

Durata efortului la intensitatea menþionatã va fi de10-20 minute, dar la începutul antrenamentelor pacientuloboseºte înainte de a atinge aceastã duratã, datoritãdecondiþionãrii fizice la efort. În aceastã situaþie se voraplica eforturi de scurtã duratã, intermitente ºi repetate(ex. 3 minute de efort, urmate de o pauzã de 30-180 desecunde, ciclu care se repetã 30-60 de minute).

Frecvenþa ºedinþelor este de 2-3 pe sãptãmânã în cazulpacienþilor cardiaci care performeazã eforturi de intensitãþiºi durate mai mari. Pentru pacienþii care nu pot executadecât eforturi de intensitãþi mai mici ºi pe durate mai scurte,se recomandã ºedinþe zilnice.

De asemenea, este de reþinut faptul cã eforturi cuintensitatea sub 50% din consumul maxim de O2, cu duratemai scurte de 10 minute ºi practicate în mai puþin de 2ºedinþe pe sãptãmânã nu pot determina creºterea capacitãþiide efort.

Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse:mersul, activitãþile de autoîngrijire ºi casnice, urcatul scãri-lor (ºi al pantelor), bicicleta ergometricã, covorul rulant,


alergarea, înotul, terapia ocupaþionalã, sportul terapeutic,munca.

Metodologia de antrenament presupune împãrþireaunei ºedinþe de efort în trei pãrþi:

– prima parte (6-15 minute) este perioada deîncãlzire sau adaptare, cu exerciþii de gimnasticãgeneralã foarte lente, fãrã efort deosebit, dindecubit sau din ºezând, urmate de mers prin salãºi exerciþii ample de respiraþie;

– partea a doua este alcãtuitã din exerciþiul pro-priu-zis de efort la bicicletã, covor rulant, scãriþã,alergare, etc;

– partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus,dureazã 5-10 minute ºi este alcãtuitã din miºcãriuºoare ale membrelor, mers relaxat, exerciþiirespiratorii. În aceastã perioadã pulsul începe sãscadã ºi tensiunea arterialã revine la normal.

Toleranþa la efort se urmãreºte în sala de kinetoterapiepe baza unor semne clinice: tahicardie (peste valorileadmise), dureri precordiale, aritmii, paloare, transpiraþiireci, ameþeli, uºoarã incoordonare a miºcãrilor, dispnee,obosealã accentuatã, care semnificã depãºirea toleranþeila efort ºi necesitatea întreruperii acestuia.

Foarte importante sunt ºi modificãrile de tensiunearterialã ºi ale traseului electrocardiografic.

Pulsul este cel mai uºor de cercetat în sala de kineto-terapie. Valoarea sa maximã admisã în timpul efortului secalculeazã dupã formula: Pmax=220-vârsta (în ani).

Efectele antrenamentului la efortExerciþiile aerobice efectuate cu perseverenþã dupã

tehnicile ºi parametrii necesari determinã un nivel crescutde fitness (VO2 max crescut) ºi o rezistenþã crescutã laactivitatea fizicã. Aceste efecte globale se realizeazã pebaza unor multiple procese de adaptare fiziologicã atât înrepaus, cât ºi în timpul exerciþiului fizic. Astfel,antrenamentul aerobic desfãºurat timp de mai multesãptãmâni determinã adaptãri nu numai funcþionale, ci ºide structurã anatomicã.

Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaciporneºte de la douã constatãri simple, clinice. Prima dintreele se referã la faptul cã repausul la pat, în afara oricãreiboli, duce prin el însuºi, la scãderea capacitãþii de efort abolnavilor. Cea de a doua rezidã în creºterea capacitãþii deefort a subiecþilor sãnãtoºi sedentari în urmaantrenamentului fizic.

Efectul detrimental al repausului prelungit la patS-a demonstrat, în experiment clinic, cã repausul la

pat, în clinostatism, poate reduce, prin el însuºi, capacitateade efort. Astfel, la grupe de voluntari sãnãtoºi, determinareacapacitãþii de efort prin test de efort, înainte ºi dupã 3sãptãmâni de repaus la pat, a arãtat scãderea capacitãþii deefort cu 20-25%, fiind necesarã o perioadã de alte trei sãptã-mâni pentru atingerea unei performanþe egalã cu cea iniþialã.

Cauzele acestei scãderi a capacitãþii de efort suntmultiple, pe primul loc situându-se hipovolemia care aparedupã clinostatism prelungit, volumul sanguin diminuândcu pânã la 800 ml. Aceastã hipovolemie determinã scãdereapresarcinii, responsabilã prin mecanism Frank–Starling dereducerea debitului cardiac. La aceasta se adaugã cu o

contribuþie substanþialã diminuarea reflexelor vasomotorii.Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are dreptconsecinþã sechestrarea la acest nivel, în ortostatism, asângelui, ceea ce agraveazã semnificativ reducereaortostaticã a debitului sistolic. Se asociazã diminuareareflexelor arteriale baroreceptoare, încât vasoconstricþiaarterialã ortostaticã este întârziatã, rezultând ºi pe aceastãcale hipotensiune arterialã ºi scãderea debitului muscular.

În sfârºit, nu este de neglijat reducerea maseimusculare ºi a forþei contractile în urma repausului la pat.

Modificãrile hemodinamice ºi vasomotorii secundarerepausului au un efect nefavorabil asupra cordului. Astfel,pentru menþinerea debitului cardiac de repaus se va recurgela rezerva de frecvenþã cardiacã, apãrând tahicardiasinusalã. În consecinþã, frecvenþa maximã de efort ºiconsumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduseale efortului. De asemenea, hipotensiunea ortostaticã poatedetermina scãderea debitului coronarian, cu apariþia mairapidã a discrepanþei dintre mVO2 ºi posibilitãþile deaprovizionare cu O2.

Alte efecte negative ale repausului prelungit suntreprezentate de:

– creºterea hematocritului ºi a vâscozitãþii sanguine,care, împreunã cu staza venoasã, favorizeazãtrombozele venoase;

– decalcifierea osoasã, care reprezintã o realã pro-blemã în cazul indivizilor în vârstã, cu osteoporozãconstituitã;

– constipaþia, care obligã bolnavul la manevraValsalva, cu creºterea importantã a postsarcinii,care poate fi periculoasã la bolnavii cu accidentecoronariene recente;

– efect psihologic – repausul prelungit ºi decon-diþionarea fizicã cresc depresia bolnavului, careîºi vede diminuate ºansele reluãrii unei vieþipersonale, profesionale ºi sociale cvasinormale.

S-a dovedit ºi faptul cã menþinerea condiþiei fiziceeste dependentã ºi de expunerea bolnavului sau asubiectului sãnãtos la stressul ortostatic. Astfel, atunci cândîn cursul unei perioade de repaus prelungit la pat, bolnavuleste supus zilnic, de douã ori pe zi, la câte 30 de minute destress ortostatic, capacitatea de efort dupã 3 sãptãmâni,este redusã doar cu 7% faþã de capacitatea de efort iniþialã(în special datoritã prezervãrii reflexelor vasomotorii).

Adaptãri cardiovasculare postantrenament1. Modificãri în repaus

Sunt deosebit de importante ºi uºor sesizabile,aducând cea mai bunã dovadã a valorii fiziologice aexerciþiilor aerobice, a exerciþiilor de anduranþã, a unuinivel crescut de fitness.

Astfel, ritmul cardiac de repaus va fi constant scãzut,comparativ cu cel anterior începerii antrenamentului.Debitul cardiac nu scade însã, deoarece se înregistreazãun volum bãtaie crescut.

Scãderea pulsului se datoreazã scãderii simpatico-toniei, a nivelului artrial de norepinefrinã ºi epinefrinã,creºterii tonusului vagal secundar scãderii celui simpatic.

De aceeaºi importanþã este scãderea valorilor presiuniisanguine pânã la normalizarea lor, consecinþã a scãderii


rezistenþei vasculare periferice prin vasodilataþie la nivelmuscular. Scade în special tensiunea arterialã sistolicã, darºi cea diastolicã, mai ales dacã subiecþii au avut iniþial valoritensionale crescute.

La indivizii care desfãºoarã un antrenament intensivºi prelungit (ex. sportivii de performanþã), se înregistreazãºi modificãri morfologice cardiace, cum ar fi creºterea cu10% a dimensiunii cavitãþii VS la sfârºitul diastolei, ca ºicreºterea grosimii miocardului (mai ales a peretelui poste-rior) cu 15-20%, date realizate prin studii ecocardiografice.

Hipertrofia ventricularã reprezintã rãspunsul adaptatival muºchiului cardiac la o sarcinã crescutã, fiind atât unproces fiziologic, cât ºi patologic, dar în anumite limitebenefic, în supraîncãrcarea de volum sau presiune. Dinpunct de vedere teoretic ar putea exista douã mecanismede adaptare muscularã la efort:

– hiperplazia, respectiv creºterea numãrului de fibre,care se produce în primele luni de viaþã, dar a cãreiposibilitate în caz de boalã nu este în generalacceptatã;

– hipertrofia, respectiv mãrirea numãrului fibrelor,cu creºterea numãrului de unitãþi contractile dinfiecare fibrã – se dezvoltã fie cu menþinerea unuivolum intern ventricular normal (concentricã), fiecu dilatarea ventricularã (excentricã).

În ambele cazuri, elementul generator de hipertrofieeste creºterea tensiunii parietale, care determinã o stimularea sintezei de ARN ºi pe aceastã cale a sintezei proteice.

2. Modificãri ce apar în efortCreºterea ritmului cardiac în efort este limitatã la

individul antrenat (prin aceleaºi mecanisme care intervinîn repaus). Aceastã scãdere nu limiteazã creºterea debituluicardiac în efort deoarece debitul-bãtaie este mare, atâtprintr-o contractilitate miocardicã crescutã, cât ºi princreºterea volumului ventricular, cu o umplere diastolicãmai bunã (asiguratã de menþinerea unei vasoconstrucþii înteritoriul splanhnic ºi de o creºtere a întoarcerii venoasedatoratã contracþiilor musculare ritmice).

La periferie se produce o accentuatã extragere a O2arterial (atât datoritã creºterii circulaþiei locale, cât ºischimbãrilor enzimatice ºi biochimice locale), ceea cedeterminã creºterea (a-v)O2.

Adaptarea circulaþiei periferice la efort, cu creºtereafluxului sanguin ºi respectiv scãderea rezistenþei periferice,ar putea fi datoratã unor modificãri structurale arteriolareinduse de exerciþile aerobice (nu ºi de cele statice).Creºterea fluxului arterial în timpul exerciþiului(determinatã ºi de scãderea tonusului simpatic, cu creºteracelui vagal) va duce la o creºtere intraluminalã a forþelorde forfecare (tangenþialã cu peretele vascular), care arstimula endoteliul vascular, determinând o vasodilataþielocalã mediatã de factorii de relaxare endoteliali (EDRF=endothelial-derived relaxing factors). Aceastã teorie a„stressului forþelor de forfecare“ afirmã cã susþinereaacestui stress prin exerciþii repetate, de duratã, va instalacronic modificãri celulare endoteliale, cu alterãri aledeterminismului genic asupra unor factori locali (factoride creºtere, reglatori ai fibrinolizei, endoteliu etc.) ºi asuprastructurii peretelui vascular. Mãrirea organicã a lumenului

vascular periferic, ca adaptabilitate dupã efortul aerobicsusþinut, se petrece doar la nivelul vaselor musculare (înalte teritorii adaptabilitatea este funcþionalã).

Creºterea debitului cardiac ºi creºterea (a-v)O2 vordetermina creºterea VO2 maxim, ceea ce înseamnã ocapacitate de travaliu mai mare, un nivel crescut de fitness.

Creºterea obiºnuitã a tensiunii arteriale la efort estelimitatã la un individ antrenat deoarece rezistenþelevasculare perifericã ºi pulmonarã sunt mai scãzute.

Datoritã scãderii frecvenþei cardiace în efort ºi areducerii presiunii sistolice (chiar dacã aceastã scãdere estemicã, doar de 10-20 mmHg) se realizeazã o importantãdiminuare a consumului de O2 miocardic pentru un travaliucare cerea consumuri mari înainte de antrenamentulaerobic.

Trebuie subliniat cã modificãrile cardiovascularemenþionate nu sunt realizate prin exerciþiile aerobiceexclusiv la sãnãtoºi ºi tineri. Deºi în mai micã mãsurã,beneficiile antrenamentului se înregistreazã ºi la pacienþiicardiovasculari ºi la vârstnici. Astfel, la coronarienii devârstã medie, programele de antrenament aerobicdeterminã ameliorãri semnificative ale VO2 max, aledebitului cardiac, capacitãþii de contracþie, extracþiei deO2 la periferie etc.

La coronarienii vârstnici supuºi unui program aerobicsusþinut (3-12 luni) nu se obþin însã ameliorãri cardiace,deºi capacitatea de vârf aerobicã (VO2 max) creºte cu 16%dupã 3 luni ºi cu 20% dupã un an de exerciþii. Seînregistreazã de asemenea o creºtere semnificativã a(a-v)O2. Efectele favorabile ale antrenamentului la efortîn cazul coronarienilor vârstnici se datoreazã exclusivadaptãrilor periferice musculare. Astfel, analizelehistologice musculare au arãtat cã la vârstnicii coronarienia crescut densitatea capilarelor musculare cu 34%, iaractivitatea succinil-dehidrogenazei (enzimã specificãmetabolismului aerobic local) cu 23% dupã 3 luni deantrenament aerobic.

Efectele antrenamentului la efort asupraorganismului

Pot fi sintetizate astfel:Scãderea indicelui tensiune-timp, a dubluluiprodus, ameliorarea contractilitãþii ventricululuistâng, creºterea fracþiei de ejecþie ±scãderea TASºi dezvoltarea circulaþiei coronariene colaterale;Creºtera suprafeþei alveolo-capilare de schimb, cuameliorarea raportului V/Q – ameliorarea difu-ziunii O2;Scãderea rezistenþei vasculare periferice;Creºterea extracþiei de O2 la nivelul þesuturilor, cuîmbunãtãþirea utilizãrii lui în respiraþia tisularã;Scãderea amplitudinii denivelãrii segmentului STîn efort;Ameliorarea condiþiei psihice a bolnavului: scã-derea senzaþiei de dependenþã, creºterea încrederiiîn sine, dispariþia senzaþiei de teamã în faþa efor-tului;Scãderea nivelului catecolaminelor serice;Scãderea nivelului lipidelor serice (mai ales înhiperlipoproteinemia tip IV);


Reducerea þesutului adipos ºi sporirea maseimusculare;Efecte asupra aparatului locomotor (creºterea mo-bilitãþii articulare, a forþei musculare, a cooordo-nãrii miºcãrilor); miºcarea se executã astfel cu un

numãr scãzut de unitãþi motorii, scade consumulde O2 la nivelul musculaturii scheletice, având caefect cruþarea cordului.Creºterea capacitãþii sexuale;Modificãri favorabile în coagulare ºi fibrinolizã.

BIBLIOGRAFIE1. Gertz E. W., Wisnescky J. A., et al (1998) – Myocar-

dial substrate utilisation during exercise in humans,The Journal of Clinical Investigation, vol. 82,2017-2025.

2. Holm P., Satter A., Tregosi R. (2004) – Endurancetraining of respiratory muscles improves cyclingperformance in fit young cyclists, BMC Physiology,4: 9-23.

3. Mallery H. L., MacDonald E. et al. (2003) – Thefeasibility of performing resistance exercise withacutely ill hospitalised older adults, BMC Geriatrics,3: 3-11.

4. McMullen J. R., Shioi Tetsuo et al. (2003) – Phos-phoinositide 3-kinase plays a critical role for the

induction of physiological, but not pathological,cardiac hyperthrophy, Patners HealthCare SystemBoston, MA, vol. 100, no 21, 123-129.

5. Sbenghe T. (1987) – Antrenamentul la efort. Kineto-logie profilacticã, terapeuticã ºi de recuperare, Edi-tura Medicalã, Bucureºti, 310-318.

6. Sbenghe T. (1999) – Exerciþiul aerobic ºi antrena-mentul la efort. Bazele teoretice ºi practice alekinetoterapiei, Ediura Medicalã, Bucureºti, 312-346.

7. Zdrenghea D., Branea I. (1995) – Efortul ºi cardio-patia ischemicã. Recuperarea bolnavilor cardiovas-culari, Editura „Clusium“, 19-46.

CONCLUZII1. Antrenamentul la efort permite bolnavilor cardiaci

sã-ºi foloseascã resursele de debit coronarian ºi perfor-manþã a ventriculului stâng de care aceºtia mai dispun,contribuind la reinserþia lor socialã, familialã, profe-sionalã.

2. Antrenamentul fizic este indicat actual tuturor bol-navilor coronarieni – post infarct miocardic, revascu-larizare miocardicã, angor stabil de efort, alte formede manifestare a cardiopatiei ischemice (în contextulaltor mijloace de terapie farmacologicã, intervenþio-nalã, chirurgicalã).

3. Antrenamentul fizic este deosebit de util pentru profi-laxia primarã a bolilor cardiovasculare.

4. Este elaboratã ºi cunoscutã o metodologie de inves-tigare funcþionalã ºi de individualizare a exerciþiilorfizice:

face parte din kinetoterapia bolilor cardiovasculare;nu adaugã un risc suplimentar în evoluþia bolii;contribuie la diminuarea riscului pe care îl repre-zintã boala cardio-vascularã, îi frâneazã evoluþiaºi creºte calitarea vieþii bolnavilor.


REZUMATHormonii tiroidieni produc efecte cardiovasculare prin

acþiune directã (nuclearã sau extra nuclearã) ºi prin acþiuneindirectã (mediatã prin SNS). Ei acþioneazã atât la nivelcentral (cord) cât ºi la nivel periferic (vase sanguine). Lanivel cardiac în tireotoxicozã se produc efecte pe: geometriacordului, cu hipertrofie ºi dilatare; funcþia sistolicã cucreºterea debitului cardiac; funcþia diastolicã, efecteelectrofiziologice (efect cronotrop ºi dromotrop pozitiv) cufavorizarea producerii de tahiaritmii atriale în special;consumul miocardic de oxigen cu creºterea acestuie ºiscãderea pragului anginos; consumul de energie care estecrescut concomitent cu ineficienta sa utilizare.

La nivel periferic în tireotoxicozã se producevasodilataþie importantã cu scãderea RVP ºi modifcãricaracteristice ale tensiunii arteriale.

SUMMARYThe tyroid hormones induce cardiac effects through

direct action (nuclear and extra nuclear) and indirectaction (intermediated by S. M. S) they work both at centrallevel (heart) and peripherical level (blood vessels). Atcardiac level in thyrodoxicosis the effects can be seen onthe heart geometry with hypertrophy and dilatation: thesystolic function with increase of cardiac flow; the diastoliceffect having electrophysiological effects with arterialtachyarrhythmia, increase of miocardic oxygenconsumption and diminution of the angina pectoristhreshold: energy consumption which is increased withits inefficient use.

At the peripherical level in thyrotoxicosis occurs animportant vessel dilatation with diminution of RVP andcharacteristic changes of the blood pressure.

I. INTRODUCEREHormonii tiroidieni, tiroxina (T4) ºi triiodotironina

(T3) stimuleazã producerea de cãldurã, diferenþierea ºiproliferarea þesuturilor ºi sinteza de ARN ºi proteine ([10]).In tireotoxicozã (excesul de hormoni tiroidieni), aparatulcardiovascular este înalt „stresat“ în repaus, prin acþiunespecificã cardiovascularã a hormonilor tiroidieni, cât ºihipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã.

II. MECANISME DE ACÞIUNE ALEHORMONILOR TIROIDIENI

Hormonii tiroidieni influenþeazã aparatul cardiovascular([19]) prin efect direct al hormonului T3 pe cardiomiocite,

prin efect indirect mediat prin SNS ºi prin efect periferic alT3 cu producerea de alterari hemodinamice specifice.

II. 1. Efectele directeEfectele directe sunt în principal nucleare dar ºi extra

nucleare (membranare ºi mitocondriale):

II. 1. 1. Efectele nucleareEfectele nucleare se produc prin intermediul recepto-

rului specific THRá cardiac situat pe cromozomul 17 ºiregleazã expresia unor gene ce controleazã sinteza deproteine. Astfel stimuleazã ([27]) sinteza: lanþului greu β1de miozina, a ATP-azei de Ca, a ATP-azei Na+K+, a recep-torilor β1 adrenergici, ºi a factorului natriuretic atrial ºiinhibã sinteza lanþului greu ß1 de miozinã.

Prin efecte nucleare în tireotoxicozã se producemodificarea volumului cardiac cu hipertrofie prin creºtereagrosimii pereþilor ºi a diametrelor cavitãþilor ventriculare.Greutatea cordului creºte cu 30% -50%. Acest efect seproduce prin creºterea sintezei proteice în general cucreºterea ARNm specific ºi total. Efectul este completreversibil odata cu obþinerea eutiroidiei.

Tot prin efect nuclear se produce creºterea velocitaþiicontracþiilor miocardice ºi deci efect inotrop pozitiv cu creºtereadebitului sistolic. Acest efect pe contractilitatea miocardica,apare numai la nivelul ventriculilor, deoarece izoenzimele atrialesunt neinfluenþate de hormonii tiroidieni. Efectul se produceprin acþiunea T3 de creºtere a expresiei genelor ce codificalanþurile grele b de miozinã cu producerea izoenzimei V1,hipercontractila, cu activitatea ATP-azica crescuta, de tip fetalºi scaderea izoenzimei V3 (existentã în mod normal la adult).

Al treilea effect important nuclear la nivelulcorduluieste creºterea vitezei relaxarii diastolice ºi deci efectlusitrop pozitiv. Acest efect se produce prin creºterea decatre T3 a transcripþiei genei Ca++ATP-azei de la nivelulreticulului endoplasmatic ºi a pompei ionice care scoatecalciul din citoplasma în diastola, având ca rezultatscaderea calciului citoplasmatic în perioada diastolei ºiproducerea relaxarii muºchiului cardiac.

II. 1. 2. Efectele extranucleareEfectele extranucleare se produc la nivel membranar

ºi mitocondrial.Existã dovezi limitate în ceea ce priveºte influenþa

hormonilor troidieni asupra transportului de glucozã ºiaminoacizi prin membranã. T3 stimuleazã activitateaCa++ATP-azei sarcolemale ºi miºcarea calciului prin mem-branã cu modificarea canalelor de calciu. A fost

EFECTELE CARDIOVASCULARE ALE HORMONILORTIROIDIENI IN TIREOTOXICOZÃ

CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THYROIDHORMONES IN THYROTOXICOSIS

C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIUFacultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov


demonstratã de asemenea acþiunea T3 de stimulare aactivitãþii Na+/ K+ATP-azei sarcolemale, ambele enzimecontribuind la scãderea ATP-ului celular ºi cretereaconsumului miocardic de O2. La hipertiroidieni o mai mareparte din energia stocatã în ATP, se transformã în cãldurãfaþã de eutiroidieni la care este folositã pentru activitateacontractilã. Acestã utilizare ineficientã a energiei chimicepoate duce la insuficienþã cardiacã

Efectele mitocontriale constau în creºterea volumuluiºi numarului de mitocondrii cât ºi a numãrului de cresteper mitocondrie.

Efectele extranucleare au ca rezultat creºtereatensiunii ºi duratei de contracþie musculare cardiace ºiproducerea de efecte electrofiziologice (efect cronotroppozitiv ºi efect dromotrop pozitiv).

Astfel, în tireotoxicozã la nivelul nodului sinoatrialT3 creºte rata depolarizarii lente diastolice cu producereatahicardiei. La nivelul miocardului atrial T3 scade duratapotenþialului de acþiune (PA) ºi a perioadei refractare (PR)cu favorizarea producerii tulburarilor de ritm supraven-triculare. La nivelul nodului atrioventricular producescaderea perioadei refractare cu favorizarea apariþieitahiaritmiilor supraventriculare.

II.2. Efectele indirecte (mediate prin SNS)Multe efecte cardiace din tireotoxicozã ºi hipersimpa-

ticotonie sunt similare (tahicardie, creºterea forþei ºi velo-citãþii contracþiei cardiace).

Aceastã observaþie a condus la ipoteza ca unele dinefectele T3 sunt mediate fie prin creºterea activitaþii siste-mului simpato-adrenergic fie prin creºterea sensibiliaþii sauresponsivitaþii þesutului cardiac la stimuli simpatico-mi-metici normali

Deoarece prin dozari umorale s-a constata ca întireotoxicoza concentraþia sanguina ºi urinara a cateco-laminelor este normala, s-a exclus ipoteza creºterii absolutea activitaþii sistemului simpato adrenergic.

Prin studii de variabilitate a frecvenþei cardiace s-auadus dovezi în sprjinul unei predominenþe simpaticerelative prin dezechilibru de tonus simpato-parasimpatic(over drive relative simpatico). Cea de a doua ipoteze estesusþinutã de demonstrarea creºterii în hipertiroidism anumarului de receptori β1 adrenergici ([13]). Efectul estemediat nuclear prin stimularea sintezei de β1 receptori(efect demonstrat pe cord de ºobolani prin creºtereanivelului de ARNm al β1 receptorului) fenomen de „upregulation“. In sprijinul acestei ipoteze privind creºterearesponsivitaþii la stimuli simpatico-mimetici normali vinstudii ce au demonstrate creºterea cantitaþi de AMPc lanivelul miocardului ºi modificarea nivelelor de proteineG intramiocardica cu creºterea cantitativa a proteinei Gásºi scaderea cantitaþii de Gái ([17], [26]) cu creºterea poten-þialului transductor al agoniºtilor prin efect postreceptor.

In concluzie efectele hormonilor tiroidieni suntseparate, similare ºi adiþionale celor ale catecolaminelor.

II. 3. Efectele perifericeTireotoxicoza produce modificãri caracteristice în

hemodinamica cardiovascularã. Prin acþiunea directã a T3se produce o rapidã relaxare a muºchiului vascular ([24])cu o scãdere semnificativã (50%) a rezistenþei vasculare

periferice (RVP) ºi modificãri specifice ale tensiuniiarteriale (TA). Astfel tensiunea arterialã diastolicã (TAD)este scãzutã iar diferenþiala crescutã. Tensiunea arterialãsistolicã (TAS) este crescutã prin creºterea reflexã adebitului cardiac secundar scãderii RVP. In tireotoxicozãde asemenea tonusul venos este crescut ceea ce duce lacreºterea întoarcerii venoase. Viteza de circulaþie a sângeluieste constant crescutã în tireotoxicozã secundar modifi-cãrilor hemodinamice periferice.

Pentru a împiedica prãbuºirea postsarcinii datoratescãderii rezistenþei vasculare totale (componenta fixã apostsarcinii, prin mechanism necunoscut, componeþapulsatil arterialã suferã modificãri compensatorii cucreºterea pulsatilitãþii ºi a tensiunii arteriale sistolice TAS.Speculativ creºterea frecvenþei cardiac ear putea juca unrol major. Astfel, deoarece timpul sistolic scade princreºterea frecvenþei cardiace, unda de presinue reflectatãse întoarce din vasele periferice ºi se adaugã, crescândunda amplitudinii de presiune ºi deci crescând TAS.

III. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENIÎN EXCES ASUPRA APARATULUICARDIOVASCULAR

III. A. Efectele hormonilor tiroidieni pe cordIII. A. 1. Efecte pe geometria cordului

In hipertiroidie se produce hipertrofie cardiaca (creºtegreutatea cordului cu 30%-50%) cu creºterea grosimiipereþilor ventriculari (cardiomiopatie tireotoxicã), precumºi creºterea dimensiunilor cavitaþilor ventriculare (crescvolumele cardiace fara creºterea presiunilor ventriculare).

III. A. 2. Efecte pe funcþia sistolicIn hipertiroidism funcþia sistolicã este îmbunãtãþitã.

Acest lucru se evidenþiazã prin creºterea vitezei de scurtarea fibrelor miocardice, a fracþiei de ejecþie (FE) a debituluisistolic de repaus (DS), a debitului cardiac (DC), a inde-xului cardiac (stare circulatorie hiperdinamicã). De aseme-nea scade perioada de preejecþie cu raport (perioada depreejecþie (PEP) / timp total de ejecþie ventricul stâng(LVET) scazut).

Existã douã ipoteze privind roulu predominant însusþinerea debitului cardiac crescut din hipertiroidie.Ipoteza miocardicã susþine cã rolul principal în susþinereadebitului cardiac crescut revine creºterii contractilitãþiimiocardice independentã de condiþiile de umplere acordului. Ipoteza vascularã susþine rolul predominant almodificãrilor hemodinamice periferice în producereadebitului cardiac crecut (mult mai avantajoasã din punctde vedere energetic) ([1], [4]). Funcþia sistolicã estemultimp prezervatã, astfel încât în momentul în care apareinsuficienþa cardiacã aceasta este characteristic oinsuficienþã cardiacã cu debit crescut ([20]).

III. A. 3. Efecte pe funcþia diastolicaIn hipertiroidism scade durata totalã a diastolei prin

tahicardie cu posibila reducere a umplerii ventricularediastolice din faza II (Braunwald). De asemenea creºteviteza relaxarii diastolice (efect lusitrop pozitiv), cucreºtzerea sucþiunii ventriculare, ceea ce permite asimilareaunei întoarceri venoase crescute fãrã creºterea presiunilorintraventriculare. In hipertiroidism s-a evidenþiat cã timpul


de relaxare izovolumicã (TRIV) este crescut ca rezultat alîmbunãtãþirii fucþiei diastolice „per se“(proces consumatorînsa de energie).

În tireotoxicozã astfel prin tahicardie cu scãdereadiastolei se poate produce insuficienþã cardiacãhipodiastolicã.

III. A. 4. Efecte electrofiziologicePrin efect cronotrop pozitiv cu creºterea ratei depola-

rizarii lente diastolice a nodului sinusal se produce tahicar-die sinusala cu posibilitatea inducerii unei tahicardio-miopatii – frecvenþã cardiacã peste 110 bãtãi / minut, pe operioadã mai lungã de trei luni.

Prin efect dromotrop pozitiv cu scaderea perioadeireferactare (PR) la nivelul celulelor atriale ºi a nodului atrio-ventricular se pot produce tahiaritmii supraventriculare.

Prin aceste efecte creºte consumul miocardic deoxigen, scade durata diastolei cu posibile implicaþii înfluxul diastolic coronarian ºi umplerea cordului.

III. A. 5. Efecte pe munca inimiiIn mod normal munca inimii este legata de consumul

de oxigen. La un eutiroidiean doar 12% – 14% din acestaeste convertit în lucrul mecanic extern.

In tireotoxicozã munca inimii pe minut creºteaproximativ paralel cu creºterea frecvenþei cardiace. Lucrulmecanic intern, 86% – 88% din consumul de oxigen alcordului este utilizat pentru interacþiunea miozina actinaprecum ºi pentru producerea de caldura. Fluxurile internede ioni, Na+K+Ca++ consuma aproximativ 20%-30% dinATP. T3 stimuleazã activitatea Na+K+ATP – azei ºi aenzimelor implicate în influxul de Ca++ ºi ioni ce contribuiesemnificativ la scãderea ATP-ului celular (mai mult de20%-30%), precum ºi la creºterea consumului de oxigen.Studii în care s-a mãsurat energia chimicã stocatã în ATPîn muºchiul cardiac ([12]), la statusuri tiroidiene diferiteau indicat faptul cã în hipertiroidism o mare proporþie aenergiei se transformã în cãldurã în timp ce la animaleleeutiroidiene este utilizatã pentru activitatea contractilã. Intireotoxicozã de lunga durata ºi severitate se poate produceinsuficienþa cardiaca prin acest mecanism.

III. A. 6. Efecte pe consumul miocardic de oxigenIn tireotoxicoza creºte consumul miocardic de oxigen

cu aproximativ 34% pe unitatea de masã miocardicã. Inmod normal, în repaus, consumul de oxigen este de 27 mlde oxigen / minut, echivalent cu 0. 08 ml – 0, 1 ml deoxigen/ gramul de þesut miocardic, iar extracþia de oxigeneste de 12 ml – 14 ml/ 100 ml sânge echivalentul a 65% –75% din conþinutul de oxigen al sângelui arterial.Ventriculul stâng este consumatorul principal ºi anume înfaza de contracþie izovolumetrica. La efort consumul deoxigen creºte de 3ori – 5 ori.

Consumul de oxigen depinde de trei factori principali:1. Frecvenþa cardiaca. Creºterea frecvenþei cardiace duce

la o marire direct proporþionala a cantitaþii de oxigenmiocardic. In tireotoxicoza frecvenþa cardiaca este

obligatoriu crescuta timp de 24 ore pe zi ºi creºtedisproporþional la efort.

2. Contractilitatea miocardica. Este apreciata prin masu-rarea vitezei maxime de scurtare a fibrei miocardice.Este influenþata de întoarcerea venoasa ºi postsarcina,ºi creºte prin stimulare b adrenergica. In tireotoxicozacontractilitatea miocardica este crescuta, prin stimulareβ adrenergica ºi prin efect direct ºi indirect al hor-monilor tiroidieni, prin creºterea întoarcerii venoaseºi scãderea postsarcinii.

3. tensiunea parietala ventriculara. In tireotoxicozatensiunea parietala ventriculara este normala.

In concluzie în tireotoxicoza consumul miocardic deoxigen este crescut, proprþional cu creºterea frecvenþeicardiace.

III. A. 7. Efectul pe pragul anginosIn tireotoxicoza scade pragul anginos în principal prin

creºterea consumului miocardic de oxigen, lucruldemonstrat la punctul III. A. 6. In scãderea pragului anginospoate fi implicatã ºi o posibilã scãdere a aportuluimiocardic de oxigen prin scãderea fluxului coronariandiastolic, datoratã scurtãrii excesive a diastolei întahiaritmii precum ºi o posibilã scãdere a diametruluicoronarian prin efect vasospastic al hormonilor tiroidieni.Prn creºterea consumului de oxigen miocardic ºi scãdereapragului anginos pot apare crize de anginã pectoralã la opersoanã cu coronare normale. De asemenea tireotoxicozaagraveazã crizele de anginã la un coronarian cunoscut.

III. B. Efecte periferice ale hormonilor tiroidieniIII. B. 1. Efectele pe tensiunea arterialã

Caracteristic tensiunea arterialã diastolicã (TAD) estescãzutã secundar scãderii rezistenþei vasculare periferice(RVP) ([24]). In tireotoxicozã tensiunea arterialã sistolicãeste uºor crescutã sau la limita superioarã a normalului,compensând scãderea dramaticã a postsarcinii, efectuldatorându-se modificãrilor caracteristice ale undei depresiune reflectatã datorate creºterii frecvenþei cardiace.Tensiunea arterialã diferenþialã este obligatoriu crescutã.

III. B. 2. Efectele pe circulaþia venoasãIn tireotoxicozã tonusul venos a fost gãsit crescut pe

animale de experienþã ([1], [4]). Majoritatea studiilor ([1],[4]) au gãsit un volum sanguin total crecut. Acest lucru sepoate datora efectului hormonilor tiroidieni de stimulare asecreþiei de eritropoetinã cu creºterea masei eritrocitaretotale, având ca rezultat creºterea secundarã a volumuluisanguin total precum ºi stimulãrii producerii de hormonantidiruetic (ADH) ([28]) ºi a sistemului reninã-angiotensinã – aldosteron ([21]).

III. B. 3. Efectele pe viteza de circulaþie a sângeluiIn tireotoxicozã viteza de circulaþie a sângelui este

constant crecutã ºi timpii de circulaþie sunt constanti scãzuþi(circulaþie hiperkineticã).


BIBLIOGRAFIE1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart,

Heart 2000, 84; 455-4602. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics

in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229.3. Bahouth SW. Thyroid hormones transcriptionally

regulate the Bl-adrenergic receptor gene in culturedventricular myocytes. J BioI Chem 1991; 266: 15863– 15869.

4. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, GaetanoLombardi, Deradino Fazio, Effects of ThyroidHormone on Cardiac Function: The RelativeImportance of Heart Rate, Loading Conditions, andMyocardial Contractility in the Regulation of CardiacPerformance in Human Hyperthyroidism, 2002, TheJournal of Clinical Endocrinology & Metabolism87(3): 968-974;

5. Biondi B., Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effectsof long term thyrotropin-suppressive therapy withlevothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab 1993; 77:334-338.

6. Biondi B., Fazio S, Cuocolo A., et al. Impairedcardiac reserve and exercice capacity in patientsreceving long-term thyrotropin suppressive therapywith levothyroxine. J. Clin Endocrinol Metab 1996;81: 4224-4228.

7. Braunwald – Heard disease – A Text Book ofcardiovascular medicine – VI -Edition WB SaundersComp., 2002.

8. Braunwald – Heard disease – Tratat de bolicardiovasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a,Editura M. A. S. T., 2000.

9. Brodde OE. β1- and β2-adrenoreceptors in the humanheart: properties, function, and alterations in chronicheart failure. Pharmacol Rev 1991; 43: 203-242

10. Coculescu, M., Endocrinologie clinica, Note de curs,Ed. Medicala, ed. II, Bucureºti, 1995.

11. Craiu E., Ghinghinã C., Tintoiu I., Voiculeþ C.Certitudini în cardiologia modernã. Vol I+II, Ed.Dobrogea, 2001.

12. Dillmann W. H. Thyroid hormones and the heart:basic mechanistic and clinical issues. Thriod Today1996, 19. 11.

13. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclope-die – vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998.

14. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorialnaþional, Ed. Medicala naþionala, 2002.

15. Fazio S, Biondi B., Carella C, et al. Diastolicdysfunction in patients on thyroid-stimulating

hormone suppressive therapy with levothyroxine:beneficial effect of b-blockade. J. Clin. EndocrinolMetab. 1995: 2222-2226.

16. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile cardio-vasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã, 2004.

17. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed.Infomedica, 2002.

18. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system inthyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds.The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven,2001.

19. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. ThyroidInternational 4, 1998: 2-21.

20. Koshiyama H., Selliti D. F., Akamizu T., et all.Cardiomyopathy associated with Graves’ disease.Clini. Endocrinol 1996; 45, 111 – 116.

21. Ladenson PW, Block KD, Seidman JG. Modulationof atrial natriuretic factor by thyroid hormone:messenger ribonucleic acid and peptide levels inhypothyroid, euthyroid, and hyperthyroid rat atria andventricles. Endocrinology 1988; 123: 652-659.

22. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, WilliamsTextbook of Endocrinology, Tenth edition, Ed.Saunders, 2003.

23. Moruzzi P., Doria E., Agostini PG., CapacchinoV., Sganzerla P. Usefulnes of L-Thyroxine to improvecardiac and exercice performance in idiopathicdilatated cardiomyopathy Am. J. . Cardiol. 1994; 73:374-378.

24. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg1993; 56: 561-567

25. Otto E, Förster G., Kuhlemann K., Hansen C.,Kahaly G., TSH receptor in endocrine autoimmunity.Clin. Exp. Rheumatol 1996; 14: 77-84.

26. Ransnas L, Hammond HK, Insel PA. Increased Gsin myocardial membranes from hyperthyroid pigs.Clin Res 1988; 36: 552A

27. Rohrer D, Dillmann WH. Thyroid hormone markedlyincreases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulumCa++ATPase in the rat heart. J Bioi Chern 1988; 263:6941-6944

28. Trivalle C., Doucet J., Chassaque P., et al 1996.Differences in the signes and symptoms ofHyperthyroidism in older and younger pacients. J.Am. Geriatr. Soc. 44: 50-53.

29. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic.Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.


REZUMATAmiodarona este un medicament antiaritmic

asemãnãtor structural cu tiroxina ºi care conþine înstructura sa 37% iod ([5]). Produce distiroidie laaproximativ 20% din totalul celor trataþi (atât hipo cât ºihipertiroidism). Efectul asupra glandei tiroide estecomplex. Hipertiroidismul producându-se prin douã tipuride leziuni. Tipul I de leziune se datoreazã excesului de iodºi apare aproape întotdeauna pe o glandã tiroidã anterioranormalã iar tipul II de leziune este de tip tiroiditãdistructivã. Ambele tipuri de leziuni pot apare concomitentastfel încât tratamentul devine o adevãratã provocare.Datoritã timpului lung de înjumãtãþire al medicamentuluiefectul pe glanda tiroidã poate apãrea dupã mai multeluni de la întreruperea tratamentului. Prin administrareadiscontinuã a drogului se poate produce o remisiespontanã a bolii.

SUMMARYAmiodarone is an anti-arrhythmic drug heaving the

structure as the thyroxine and which contains in itsstructure 37% iodine. It induces dysthyroidia at 20% ofthose treated (both with hypo or hyperthyroidism). Its effecton the thyroid gland is complex. Hyperthyroidism isinduced by two types of lesions. The first type of lesion isdue to the excess of iodine and it appears always on aninitial abnormal thyroid gland, and the second type oflesion is a destructive thyroiditis. Both lesions may occurduring the treatment and it is a real challenge. Due to thelong time of drug division into halves the results on thethyroid gland may be seen many months after the treatmentwas interrupted. By discontinuous management of the drugit may appear a spontaneous improvement of the disease.

1. AMIODARONAAmiodarona este un medicament bogat în iod mult

utilizat datoritã eficacitãþii sale în combaterea aritmiilorcardiace severe. Medicamentul are efecte complexe asupraglandei tiroide interferând semnificativ cu metabolismulhormonilor tiroidieni ([13], [11]). Cu toate acestea 80%dintre pacienþi rãmân eutiroidieni pe parcursultratramentului ([10]). Structural drogul seamãnã cu T4 ºiconþine 37% iod. Medicamentul are un timp de înjumãtãþirede 50-60 de zile astfel încât iodul rãmâne disponibil o lungãperiadã de timp dupã ce drogul este oprit.

2. EFECTELE AMIODARONEIAmiodarona inhibã tipul I ºi II de 5’ de deiodazã

inhibând conversia perifericã a T4 în T3. crecând astfelnivelul seric al T4. Drogul de asemenea competiþioneazã

pentru receptorul; de T3. Sub tratament cronic concentraþiasericã a FT4 creºte la valori mai mari de 60pmol/l cu valoriserice subnormale de T3. Deasemenea concentraþia sericãa TSH-ului creºte iniþial revenind rapid la normal ([1]).La unii pacienþi însã TSH-ul este subpresat la valori desub 0, 05 mU/l. Aceste modificãri ale concentraþiilor sericehormonale fac dificilã decizia de încadrare a pacientuluica eutiroidian sau hipertiroidian, mai ales cã Amiodaronaprin efectele sale antiadrenergice mascheazã semnelehipertiroidismului. Concetraþia sericã a T3 pare a fi cel maibun indicator de hipertiroidism în acest caz.

Amiodarona are în acelaºi timp un efect citotoxic di-rect pe celulele tiroidiene cu inducerea apoptozei ([10], [1]).

Fiecare tabletã de 200 mg de Amniodaronã conþine25 mg de iod din care aproximativ 9 mg este eliberat întimpul metabolizãrii. Astfel un pacient care primeºte o dozãde menþinere de 400 mg Amiodaronã pe zi are un aport de18 mg de iod, ceea ce înseamnã o dozã de iod de 100 deori mai mare decât necesarul zilnic ([1]). Aceastã încãrcarecronicã cu iod poate produce hipertiroidism la personaesusceptibile (bola Graves’ în remisie, guºã nodularã). Deobicei încãrcarea cu iod produce efecte clinice în modparticular în zonele cu deficienþã de iod unde e întâlnitãtireotoxicoza, în timp ce în celelate zone apare mai frecventhipotiroidia.

3. FORME DE HIPERTIROIDISM INDUSDE AMIODARONÃ

Amiodarona induce hipertiroidism cu apariþie fierapidã fie dupã câþiva ani de tratament.

Tipul I de hipertiroidism indus de AmiodaronãApare secundar excesului cronic de iod la un pacient

cu boalã tiroidianã anterioarã, imunã sau neimunã (boalãGraves’ în remisie clinicã guºã polinodularã).

Apare în zonele cu deficit de iod ceea ce facetratamentul mai dificil.

Tipul II de hipertiroidism indus de AmiodaronãApare secundar tiroiditei distructive indusã de

medicament cu nivele crescute de IL6 în ser. Apare lapacienþi fãrã boalã tiroidianã preexistentã. Aspectul estesimilar cu cel din tiroiditele distructive (Quervain’s,tiroidita postpartum) în care dupã o perioadã dehipertiroidism de câteva sãptãmâni urmeazã o scurtãperioadã de hipotiroidism urmatã de vindecare (în cazulîn care se întrerupe drogul) ([1]).

Ambele tipuri de boalã se pot produce concomitentastfel încât tratamentul este o adevãratã provocare.

AMIODARONA ªI HIPERTIROIDISMULAMIODARONE AND HYPERTHYROIDISM



5. TRATAMENTPentru a scãdea riscul tipului I de hipertiroidism se

recomandã a se reconsidera tratamentul cu Amiodaronã lapacienþii cu evidenþã de boalã tiroidianã (dupã efectuareaexamenului clinic cu evidenþierea guºii, oftalmopatieGraves’ºi teste de laborator cu evidenþierea unor concen-traþii serice modificate de T3, T4, TSH, anticorpi anti peroxidazici ºi dacã este posibil anticorpi antireceptori deTSH. Oricum se va lua legãtura cu endocrinologul.

Este obligatoriu de asemenea, ca în timpul tratamen-tului cu Amiodaronã, la 3 ºi 6 luni de la debutul tratamen-tului ºi ulterior din 6 în 6 luni pe toatã perioada tratamen-tului, ºi în anul ce urmeazã opririi drogului, sã se facã dozãride T3, T4, TSH.

Antitiroidienele de sintezã ºi radioiodul pot fi inefi-ciente din cauza depozitului intratiroidian crescut de iod.

De aceea tiroidectomia este tratamentul de ales dacã stareaclinicã o permite, astfel se poate continua tratamentul cuamniodaronã. Utilizarea combinaþiei de perclorat de pota-siu (1g/zi) ºi methimazol (40 mg/zi) poate fi încercvatãdacã tratamentul chirurgical nu este posibil O numãrãtoarecompletã a elementelor sanguine trebuie efectuatã regulatcu ricare din tratamente pentru diagnosticarea reacþiiloradverse. Dacã predominã tipul II, antiinflamatoarele steroi-diene pot controla tiroidita distructivã (2-6mg de dexame-thazonã /zi). Dacã drogul este administrat discontinuu s-arputea produce o remisie spontanã. Percloratul de potasiupoate produce creºterea vitezei recuperãrii dupã descãrca-rea iodului intratiroidian ([10]).

4. DIAGNOSTIC

Diagnostic funcþional tiroidian în timpul tratamentului cu Amiodaronã(A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heard 2000, 84; 455 460)

Eutiroidism Hipertiroidism (Tip I ºi II) HipotiroidismT3 Normal sau la limita Crescut> 3 nmol/l Scãzut sau la limita inferioarã

inferioarã a normalului a normaluluiT4 Crescut> 60 pmol/l Crescut Scãzut, normalTSH Crescut, normal sau scãzut Scãzut Crescut

Diagnostic diferenþial între cele douã forme de hipertiroidism indus de Amiodaronã(A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heart 2000, 84; 455-460)

Tipul I Tipul IIBoalã tiroidianã preexistentã Da NuGuºã Difuzã sau nodularã NuRadioiodocaptare La limitã inferioarã a normalului NeglijabilãAnticorpi serici anti TSH Pot fi prezenþi AbsenþiAnticorpi anti peroxidaxici Pot fi prezenþi Pot fi prezenþiInterleukinã 6 sericã Normal sau uºor crescutã Foarte crescutãHipotiroidism consecutiv Nu Posibil


Heart 2000, 84; 455-4602. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics

in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229.3. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie

– vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998.4. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial

naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002.5. F W F Hanna, J H Lazarus, M F Scanlon Controver-

sial aspects of thyroid disease, BMJ 1999; 319: 894-9.6. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile

cardiovasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã,2004.

7. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed.Infomedica, 2002.


9. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system inthyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds.The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven.

10. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, WilliamsTextbook of Endocrinology, Tenth edition, Ed. Saunders,2003.

11. Newman CM, Price A, Davies DW, et al.Amiodarone and the thyroid; a practical guide to themanagement of the thyroid dysfunction induced byamiodarone therapy. Heart 1998; 79; 121-7.

12. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic.Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.

13. Weirsinga WM, Amdiodarone and the thyroid. In:Weetman AP, Grossman A., Pharmacotherapeutics ofthe thyroid gland. Berlin: Springer; 1997: 225-87.


REZUMATIn tireotoxicozã se produce un sindrom hiperkinetic

caracteristic. „Primum movens“ în declanºarea sindromu-lui hiperkinetic pare a fi scãderea rezistenþei vasculareperiferice (RVP) prin acþiune directã a hormonilor tiroi-dieni ºi secundar hipermetabolismului cu necesitateapierderii de cãldurã. Scãderea rezistenþei vasculare perife-rice este cea care declanºeazã reflex creºterea debituluicardiac (creºterea debitului cardiac (DC) de repaus esteelementul care defineºte sindromul hiperkinetic). Modi-ficãrile pe debitul cardiac ºi rezistenþa vascularã perifericãar putea fi ºi concomitente. Secundar creºterii DC, creºtetensiunea arterialã sistolicã ºi secundar scãderii RVPscade tensiunea arterialã diastolicã. Viteza de circulaþiea sângelui este constant crescutã iar timpii de circulaþiesunt constanþi scãzuþi. Ca o consecinþã a circulaþiei hiper-kinetice scade diferenþa arteriovenoase (AV) de oxigen.Modificãrile sunt reversibile la obþinerea eutiroidismului.

SUMMARYIn thyrotoxicosis occurs a characteristic hyperkinetic

syndrome. „Primum movens“ in the release of the hyperki-netic syndrome seems to be the diminution of the periphericvascular resistance (P. V. R.) through direct action of thethyroid hormones and secondary to the hypermetabolismwith the necessity of heat loss. The diminution of theperipheric vascular resistance is the cause of increase ofcarcdiac discharge (CD). The modifications on the cardiacdischarge and the peripheric vascular resistance couldbe in the same time. Secondary to the increase of systolicblood pressure and the diminution of R. V. P. diminishesthe diastolic pressure. The speed of blood circulation isconstantly increased and the circulation times are constantlylow. As a consequence of hyperkinetic circulationdecreases the difference of arteriovenous (AV) of oxygen.The modifications are reversible for inducing euthyroidism.

1. INTRODUCEREEste cunoscut faptul cã hipertiroidismul manifest se

caracterizeazã prin status circulator hiperdinamic (tahicar-die, ºoc apexian hiperdinamic, creºterea presiunii pulsului,pulsaþii arteriale). S-a demonstrat de asemenea cã statusulhiperdinamic din hipertiroidism este datorat efectelorcentrale (cardiace) ºi periferice (vasculare) ale hormonilortiroidieni prin acþiune la nivel genic (nuclearã) sau nongenic(extranuclearã) ([4]).

Actualmente existã douã ipoteze în ceea ce priveºtefactorul principal care susþine debitul cardiac crescut. Ipo-teza vascularã susþine importanþa primordialã a

modificãrilor hemodinamice periferice, iar ipoteza miocar-dicã susþine importanþa primordialã a modificãrilor de con-tractilitate miocardicã în susþinerea debitului cardiac cres-cut ([2]). Nici unul din mecanisme nu este exclusiv. Se parecã creºterea performanþei inotrope este mai puþin eficientãenergetic decât cea datoratã modificãrii statusului hemo-dinamic. Voi detalia efectele hormonilor tiroidieni peprincipalii determinaþi ai debitului cardiac (frecvenþã car-diacã, presarcinã, postsarcinã ºi contractilitate) încercândsã stabilesc modul în care interacþioneazã între ei ºi în cemãsurã contribuie fiecare la creºterea performanþei cardiace.

2. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENIPE FRECVENÞA CARDIACÃ

Prin acþiunea hormonilor tiroidieni pe frecvenþacardiacã ar putea apãrea efecte centrale dar ºi efecteperiferice.

2. 1. Efecte centrale sau cardiaceCreºterea frecvenþei cardiace afecteazã atât funcþia

sistolicã cât ºi cea diastolicã.

1. In sens pozitiv:conform relaþiei forþã – frecvenþã, o creºtere afrecvenþei cardiace la acelaºi nivel de presarcinãîmbunãtãþeºte contractilitatea.Prin efect lusitrop o frecvenþã cardiacã crescutãcreºte rata relaxãrii diastolice îmbunãtãþindumplerea precoce al cordului ([3]).

Astfel la o presarcinã constantã sau crescutã creºtereafrecvenþei cardiace creºte performanþa cardiacã.

2. In sens negativ:In general, creºterea frecvenþei cardiace reducepresarcina astfel încât debitul cardiac rãmâneconstant.Pe de altã parte, creºterea frecvenþei cardiace scadetimpul de umplere diastolicã creând o maredependenþã a debitului cardiac de sistola atrialãceea ce explicã impactul catastrofal al fibrilaþieiatriale asupra performanþei cardiace ([1]).

2. 2. Efecte perifericeCreºterea frecvenþei cardiac ear putea avea ºi efecte

periferice. Ca o consecinþã a reducerii absolute a durateisistolei unda de presiune reflectatã se întoarce din vaseleperiferice înainte de închiderea sigmoidelor aorticecrescând amplitudinea undei de presiune ºi crescând astfeltensiunea arteriale sistolice (TAS). Acest lucru s-ademonstrate pe studii de pacing atrial ([2]).

STATUSUL CIRCULATOR HIPERDINAMIC DIN HIPERTIROIDISMHYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM



In hipertiroidism tahicardia sinusalã în repaus estecel mai obiºnuit semn. Variabilitatea circadianã a ritmuluieste pãstratã fiind mai accentuatã la hipertiroidieni. Lahipertiroidieni sunt mai frecvente tahiaritmiilesupraventriculare cea mai frecventã fiind fibrilaþia atrialãcu o incidenþã de 10-28% ([10]). Efectul cronotrop pozitivºi batmotrop pozitiv se datoreazã atât efectelor directe alehormonilor tiroidieni la nivelul nodului sinusal ([10]) darºi efectelor indirecte mediate prin sistemul nervos simpatic(overdrive relativ simpatic).

3. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENIPE PRESARCINÃ

Creºterea presarcinii determinã prin mecanism FrankStarling creºterea debitului cardiac. Presarcina corespundeîn sens strict cu presiunea telediastolicã ventricularã avândo contribuþie importantã la determinarea volumuluitelediastolic. Este cel mai eficient mecanism prin caredebitul cardiac este ajustat la nevoile metabolice aleorganismului. Determinantul principal al presarciniii esteîntoarcerea venoasã care depinde la rândul ei de tonusulvenos ºi rezistenþa vascularã sistemicã. Alþi determinaþi aipresarcinii sunt volumul sanguin total ºi contracþia atrialã.Presarcina se poate determina cu acurateþe prin cateterismcardiac Sunt indicatori fiabili ai presarcinii ventriculare ºivolumul ºi diametrele telediastolice mãsurate ecografic.In hipertiroidism, în numeroase studii s-a evidenþiat unvolum sanguin total crescut lucru demonstrat de faptul cãhormonii tiroidieni up-regleazã. secreþia de eritropoetinã([2]) cu creºterea masei eritrocitare totale ceea ce duce lacreºterea masei sanguine totale. In ciuda acestor dovezipe studii ecografice la hipertiroidieni diametrele ºivolumele telediastolice ventriculare au fost gãsite normalesau la limita superioarã a normalului ([8]) ducând laconcluzia cã în hipertiroidie presarcina nu e crescutã. Luândîn considerare faptul cã existã o relaþie inversã între volu-mele ventriculare (presarcinã) ºi frecvenþa cardiacã, ar fide aºteptat ca în tahicardie, ceea ce se întâmplã în hipertiroi-dism, volumele telediastolice sã scadã. Astfel gãsirea unorvolume telediastolice normale sau la limita superioarã anormalului la un tahicardic înseamnã de fapt o presarcinãcrescutã. Teoria este susþinutã de un studiu ce a evidenþiatdiametre ventriculare crescute la lotul de hipertiroidienicomparativ cu lotul de persoane eutroidiene având aceeaºifrecvenþã cardiacã. De asemenea în nici un studiu nu s-afãcut corelarea volumelor ºi diametrelor ventriculare stângila suprafaþa corporalã a pacientului cunoscându-se faptulcã hipertiroidienii prezintã scãdere ponderalã importantãfaþã de eutiroidieni. Astfel o presarcinã în limite normalepoate fi inadecvatã dimensiunii pacientului.

Alte dovezi în favoarea creºterii presarcinii înhipertiroidism ar fi date de creºterea indicatorilor deumplere precoce a ventriculului stãng ºi a vitezei derelaxare a ventriculului stãng independente de efectelecatecolanimice ºi de frecvenþa cardiacã. Creºterea vitezeifluxului transmitral precoce ºi scãderea timpului derelaxare izovolumicã a vetriculului stâng au fost evidenþiateecografic la hipertiroidoieni ([2]). Acestea demonstreazãcreºterea gradientului de presiune transmitral care s-arputea datora unei creºteri a presiunii intraatriale stângidatoratã creºterii întoarcerii venoase. Pe de altã parte

scurtarea timpului de relaxare izovolumiucã s-ar puteadatora îmbunãtãþirii funcþiei diastolice ca atare care princreºterea ratei relaxãrii ventriculare cu accentuarea scãderiipresiunii intraventriculare ar creºte sucþiunea ventricularãducând astfel la creºterea fluxului transmitral fãrã o creºterea presiuni de umplere ventriculare ([2]). In concluzie,gradientul de presiune intraventricularã la hipertiroidienise datoreazã mai degrabã creºterii sucþiunii ventricululuistâng decât creºterii semnificative a presiunii intraatriale.Acest lucru este susþinut de studii care evidenþiazã presiuniºi volume telediastolice ventriculare stângi, comparabilela lotul de hipertiroidieni cu lotul martor (sãnãtoºi).

4. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENIPE POSTSARCINÃ

Postsarcina se defineºte ca rezistenþa pe care trebuiesã o învingã ventriculul stâng. Se poate mãsura cu acurateþeprin cateterism cardiac cu înregistrarea presiunii telesis-tolice a stresului de perete ºi a diametrelor ventriculare.Postsarcina este determinant al debitului sistolic prin relaþiaforþã – velocitate ([3]). In organismul sãnãtos postsarcinaeste reglatã prin presiunea arterialã (postsarcinã vascularã)care la rândul ei depinde de interacþiunea între componentafixã (rezistenþã vascularã sistemicã) ºi componenta pulsa-tilã (complianþa arterialã globalã, caracteristicile impe-danþei aortice, caracteristicile undei pulsatile propagate ºia celei reflectate), ºi de modificãri în mãrimea ºi geometriacamerelor ventriculare (postsarcina cardiacã [3]). Inhipertiroidie se produce o scãdere marcatã, cu pânã 50%([8])a rezistenþei vasculare sistemice (componenta fixã apostsarcinii) cu tendinþa de prãbuºire a tensiunii arterialediastolice (TAD). Acest lucru se produce prin acþiunedirectã. demonstratã a T3 pe fibra muscularã netedãvascularã [11]. Componenta pulsatilã arterialã suferãmodificãri compensatorii menþinând sau crescând impe-danþa aorticã cea ce duce la creºterea tensiunii arterialesistolice (TAS) prevenind astfel scãderea postsarcinii ven-triculare. Mecanismul este neclar speculativ, creºterea frec-venþei cardiace ar putea juca un rol major (vezi cap. 2).

5. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENIPE CONTRACTILITATEA MIOCARDICÃ

Contractilitatea miocardicã reflectã proprietateaintrinsecã a muºchiului cardiac de a lucra independent desarcinã sau frecvenþã cardiacã. Termenul de „funcþie sisto-licã“ reprezintã efectul cumulativ al tuturor mecanismelorce controleazã performanþa cardiacã (frecvenþa cardiacã,presarcina, postsarcina ºi contractilitatea miocardicã).

La hipertiroidieni se produce o îmbunãtãþire a funcþieisistolice a ventriculului stâng în repaus ([3], [10]). Existãcontroverse în ceea ce priveºte importanþa acordatãcondiþiilor de umplere vis-a-vis de contractilitatemiocardicã. Deºi T3 are acþiune directã asupra proteinelorcontractile miocardice cu creºterea teoreticã a forþei decontracþie, prin studii de pacing atrial s-a demonstrat cã înhipertiroidie nu existã o creºtere realã a contractilitãþiimiocardice independentã de frecvenþa cardiacã ºipresarcinã. Statusul hiperdinamic se datoreazã probabilinteracþiunii sinergice între creºterea frecveþei cardiace ºia presarcinii ventriculare ([2]).


6. PERFORMANÞA CARDIACÃÎN HIPERTIROIDISM

Creºterea frecvenþei cardice ºi a presarcinii se parecã joacã un rol major în creºterea performanþei ventricululuistâng în hipertiroidie. Deci statusul hiperkinetic cardiovas-cular în hipertiroidism este un rãspuns adaptativ la creºteranevoilor metabolice periferice. Efectul hormonilortiroidieni de scãdere a rezitenþei vasculare periferice cuplatcu activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron ºicreºterea masei eritrocitatre totale duc la creºterea volu-mului sanguin total cu creºterea întoarcerii venoase la cord.In acelaºi timp, prin creºterea frecvenþei cardiace ºiîmbunãtãþirea funcþiei diastolice a ventriculului stâng,creºte sucþiunea ventricularã ceea ce permite adaptarea laîntoarcerea venoasã crescutã fãrã modificãri majore dedimensiune sau presiune. Acest mecanism poate mascacreºterea presarcinii subestimând mecanismul Frak Starling

de îmbunãtãþire a performanþelor cardiace. Pe de altã parteprin reducerea complianþei dinamice a arborelui arterial,creºterea frecvenþei cardiace poate duce la creºterea ten-siunii arteriale sistolice ce contracareazã marcata scãderea tensiunii arteriale diastolice datoratã prãbuºirii rezoisten-þei vasculare periferice. Consecutiv creºterea performan-þelor ventriculului stâng v-a converti situaþia într-un statuscirculator hiperdinamic. De accea cu toate cã creºtereaperformanþei ventriculului stâng este importantã îndeterminarea debitului cardiac crescut din hipertiroidismmodificãrile în circulaþia perfifericã par a fi de importanþãmãcar egalã. Statusul hipermetabolic din hipertiroidismeste acompaniat de o creºtere a indexului muncii corduluipe minut ºi a consumului miocardic de oxigen. Creºtereaperformanþei cardiace datoratã unei umpleri mai bune estemai eficientã energetic decât cea datoratã exclusiv creºteriicontractilitãþii miocardice.

CONCLUZIICreºterea performanþei cardiace din hipertiroidismul

uman, par a fi mai degrabã un rãspuns adaptativ lamodificãrile hemodinamice periferice decât un rezultat alcreºterii în principal a conntractilitãþii miocardice. Acestlucru fiind conform cu ipoteza cã nu cordul ci nevoileorganismului determinã nivelul debitului cardiac.

In hipertiroidism sistemul cardio-vascular este „înaltstresat“ în repaus astfel încât rezerva funcþionalã este

redusã. Orice eveniment advers (umplere deficitarã,scãderea contractilitãþii miocardice, aritmii) poate precipitacongestia. Chiar o frecvenþã cardiacã persistent crescutã(aliurã ventricularã peste 110 bãtãi / minut mai mult de 3luni) poate deteriora performanþa cardiacã prin producereaunei tahimiocardiomiopatii ºi insuficienþã cardiacã.


Heart 2000, 84; 455-4602. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano

Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid Hormoneon Cardiac Function: The Relative Importance of HeartRate, Loading Conditions, and Myocardial Contractilityin the Regulation of Cardiac Performance in HumanHyperthyroidism, 2002, The Journal of ClinicalEndocrinology & Metabolism 87(3): 968-974;

3. Braunwald – Heard disease – A Text Book ofcardiovascular medicine – VI -Edition WB SaundersComp., 2002.

4. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardio-vasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a, EdituraM. A. S. T., 2000.

5. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie– vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998.

6. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorialnaþional, Ed. Medicala naþionala, 2002.

7. Gherasim, L., Medicina internã – Bolile cardiovas-culare ºi metabolice – Ed. Medicala, Bucureºti, 1999.


9. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system inthyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds. Thethyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven, 2001.

10. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, WilliamsTextbook of Endocrinology, Tenth edition, Ed. Saunders,2003.

11. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg1993; 56: 561-567


Potrivit dovezilor actuale, predispoziþia la displaziabronhopulmonarã (DBP) este determinatã de factori cagradul prematuritãþii, severitatea sindromului detreseirespiratorii acute (SDR), necesitatea ventilãrii artificiale,ºi afecþiunile suprapuse sau concomitente [11]. Atât încazul DBP, cât ºi a SDR, principalul factor de risc îlconstituie gradul prematuritãþii, cauza directã a SDR fiindactivitatea necorespunzãtoare a surfactantului alveolar.

Din cele câteva sute de gene implicate în adaptareapulmonarã neonatalã, un numãr mare pot prezenta varia-bilitate geneticã, generând predispoziþie. În plus, mutaþiaunora dintre aceste gene poate cauza boli respiratorii care,deºi rare, pot fi foarte severe.

PREDISPOZIÞIA FAMILIALÃ LA SINDROMULDETRESEI RESPIRATORII ACUTE

Cu toate cã existenþa unei predispoziþii familiale ºi aheritabilitãþii a fost demonstratã într-o serie de studiianterioare, ea nu este suficientã pentru susþinerea etiologieigenetice. Gemenii monozigoþi au toate genele comune, iarla cei dizigoþi proporþia este de 50%. Se admite astfel cã, lagemeni, deosebirile cu privire la rata concordanþei SDR potstabili în mod direct influenþa geneticã în mod direct [18].Un studiu efectuat pe 31 cupluri de gemeni a arãtat creºtereaconcordanþei la monozigoþi faþã de dizigoþi. Pentru a puteastabili, însã, o influenþa geneticã semnificativã este necesarun lot care sã cuprindã cel puþin 100 cupluri de gemeni.

BAZELE GENETICE ALE SINDROMULUIDETRESEI RESPIRATORII ACUTE

Studiul genelor-candidatExistã posibilitatea ca un numãr mare de gene

necesare adaptãrii neonatale sã prezinte variabilitate asecvenþelor genice, unele dintre acestea putând influenþariscul fie direct, fie indirect prin intermediul factorilor demediu sau constituþionali asociaºi, la rândul lor, SDR. Aufost descrise o serie de clase funcþionale.

O primã clasã este reprezentatã de enzimele ºicomponentele structurale implicate în biosinteza,transportul intracelular ºi secreþia lipidelor surfactant,mutaþia acestora putând cauza un defect multiorganic [12].

O altã clasã include proteinele surfactant. Proteinasurfactant A (SP-A), o lectinã de tip C, se leagã de complexulsurfactant. SP-A previne inhibarea activitãþii de suprafaþã prinintermediul unor proteine exogene ºi moduleazã rãspunsulimun acut [3]. Valorile scãzute ale SP-A sunt asociate SDRsever ºi risc crecut la DBP [8]. Lipsa expresiei SP-A nu creazãsusceptibilitate la insuficienþã respiratorie la ºoarecii nãscuþila termen [13], producând, în schimb, susceptibilitate la infecþiirespiratorii. SP-B îmbunãtãþeºte activitatea de suprafaþãaccentuând absorbþia ºi stabilitatea superficialã a fosfolipidelor

surfactant, având ºi rol decisiv în prelucrarea intracelularã acomplexului surfactant. La ºoareci, în absenþa SP-B,complexul lipido-proteic secretat de celulele alveolare de tip2 este lipsit de SP-C matur ºi nu are activitate de suprafaþã.SP-C stabilizeazã surfactantul plãmânilor cu volum redus,prelucrând, de asemenea, complexul surfactant intracelular.Deºi ºoarecii cu deficit de SP-C sunt viabili ºi supravieþuiescpânã la vârsta adultã, fãrã a prezenta anomalii pulmonareevidente, elasticitatea pulmonarã este redusã [5]. SP-D se leagãde fosfatidilinozitol, influenþând rãspunsul imun natural. Laºoarecii cu deficit de SP-D, cantitatea surfactantului alveolareste crescutã, arhitectura pulmonarã alteratã, animalele fiindpredispuse la infecþii specifice [28].

Cea de-a treia clasã se referã la diferenþierea þesutuluialveolar. Ontogeneza complexului surfactant ºi diferenþiereacelulelor alveolare sunt controlate de o serie de factori decreºtere ºi de hormoni care interacþioneazã cu sistemulsurfactant prin intermediul unor receptori specifici, a mo-leculelor-semnal intracelulare ºi a factorilor de transcripþienucleari [10]. Varianta genicã ce interfereazã cu diferenþiereasistemului surfactant poate avea multiple consecinþe organice.

În sfârºit, pe lângã sistemului surfactant, adaptarearespiratorie este influenþatã ºi de proteinele ce catalizeazãtransportul ionic prin epiteliul elveolar [23], factorii careinterfereazã cu dezvoltarea cãilor respiratorii, mecanismelede control al fluxului vascular pulmonar [2], precum ºi ceiimplicaþi în rãspunsul inflamator [25].

Variante uzuale ale secvenþelor proteinelor surfactantProteina SP-A este codificatã de douã gene înlãnþuite

polimorfe (SP-A1 ºi SP-A2), localizate pe cromosomul10q22-q23. Alelele SP-A au fost notate cu 6An în cazulexonilor genei SP-A1 ºi 1An pentru gena SP-A2. Din celepeste 30 de alele descrise, patru alele SP-A1 ºi cinci aleleSP-A2 au, în general, o frecvenþã medie în populaþiileanalizate, restul fiind rare [24]. Alela majorã 6A2 a geneiSP-A1, precum ºi toate alelele genei SP-A2 prezintã înregiunea netradusã 3' o secvenþã cu lungimea de 11 pb [9].Alelele genelor SP-A1 ºi SP-A2 se aflã în dezechilibru deînlãnþuire, sugerând localizarea anumitor alele ale acestorgene (de pildã 6A2 ºi 1A0) pe acelaºi cromosom.

Locusul genei SP-B se aflã pe cromosomul 2p12-p11.2. Dintre cele câteva variante cunoscute ale genei SP-B,polimorfismul exonului 4 ce influenþeazã secvenþa amino-acidicã (Ile131Thr) ar putea avea importante consecinþe func-þionale, dat fiind faptul cã interfereazã cu secvenþa consens aglicozilãrii proSP-B de la capãtul N-terminal [7]. Variabilitateaintronului 4 (∆14) constã dintr-un polimorfism al lungimiisecvenþelor microsatelitare (CA)n, caracterizate prin deleþiasau inserþia unor motive cu secvenþe specifice. Polimorfismulexonului 4 ºi ∆14 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire.

INFLUENÞE GENETICE ÎN BOALA PULMONARÃ NEONATALÃGENETIC INFLUENCES OF NEONATAL RESPIRATORY DISEASE

S. Diaconescu, Facultatea de Medicinã din Braºov


SP-C este codificatã de o genã cu locus pe braþul scurtal cromosomului 8. Cu toate cã SP-C nu manifestã polimor-fism, acesta ar putea fi, totuºi, prezent la nivelul exonilor cecodificã proSP-C. Gena SP-D este localizatã pe cromosomul10q22-q23, în vecinãtatea genelor SP-A. Exonii genei SP-Dprezintã cel puþin trei polimorfisme mononucleotidice [14].

Variantele genelor SP-A ºi SP-B în cazulsusceptibilitãþii pentru SDR

Cercetãrile de pânã acum s-au concentrat asupravariantelor genice ale SP-A ºi SP-B la populaþiile americane,africane, caucaziene [4] sau a celor de origine finlandezã[7, 24]. Studiile efectuate asupra frecvenþelor alelice înpopulaþiile finlandeze aratã cã alelele 6A2 ºi 1A0 ale SP-Asunt asociate cu creºterea, iar alela 6A3 cu reducerea risculuipentru SDR, aceste asocieri fiind determinate de genotipulSP-B Ile131Thr, precum ºi de gradul de prematuritate [7].Asocierea genelor SP-A cu SDR a fost evidentã mai ales lacopii nãscuþi prematur (gestaþie<32 de sãptãmâni), cugenotip SP-B în formã homozigotã Thr/Thr. Cu toate acestea,este încã incert dacã relevant este rolul predispozant alalelelor SP-A cu risc înalt (6A2 ºi 1A0) sau rolul protector alalelelor SP-A cu risc redus (6A3 ºi 1A1 / 1A2).

Alte studii s-au concentrat asupra cuplurilor gemelare,combinând metoda tradiþionalã de studiu a gemenilor cuanaliza genelor-candidat. SDR a fost diagnosticat la 201din cele 266 de cazuri (76%), rata concordanþei fiind de 0,55 la monozigoþi, respectiv de 0, 48 la dizigoþi [19]. Nu s-auconstatat diferenþe semnificative în ceea ce priveºte rataconcordanþei la gemenii mono- ºi dizigoþi, ceea ce sugereazãlipsa unei influenþe genetice majore directe asupra SDR laaceastã populaþie. Totuºi, alelele ºi genotipurile Ile131Thrau fost asociate intens cu SDR, alela Thr fiind hiperexprimatãîn grupul SDR, iar alela Ile în grupul non-SDR.

Atât proteinele SP-A, cât ºi SP-B pot fi asociate cuSDR. Hormonii ºi factorii de creºtere acþioneazã asupraproteinelor surfactant, reglând diferenþierea acestora.Hormonul sau factorul de creºtere poate diminua sau,dimpotrivã, amplifica expresia proteinelor surfactant, efectuldepinzând de durata gestaþiei [26] sau de cauza naºteriipremature. În sfârºit, gradul de sensibilitate la hormoni ºialþi factori se poate limita la un anumit genotip SP-A [27].

Variante ale proteinelor surfactant în bolileinflamatorii pulmonare

Bolile respiratorii manifestate la scurt timp dupã naºtereºi asociate cu probleme de adaptare respiratorie necesitãatât integritatea rãspunsului imun pulmonar, cât ºi rezistenþala infecþii ºi produºi toxici. Preluarea pulmonarã a oxigenuluidepinde de activitatea completã a câteva sute sau chiar miide gene ce pot prezenta variabilitate. Genele proteineisurfactant pot fi asociate SDR al adultului consecutivpneumoniei [16] sau unei boli pulmonare obstructive [6].SP-A ºi SP-D protejeazã plãmânii ºi cãile respiratorii faþãde infecþii virale, bacteriene sau fungice [3, 15], au rol im-portant în apãrarea pulmonarã localã, variantele alelice aleacestor colectine putând fi asociate diferitelor boli infecþioasepulmonare [15, 17]. Anumite genotipuri ale colectineiprezintã variaþii ale secvenþelor în regiunile cu loci posibildecisivi ai rãspunsului natural: domeniul de legare alcarbohidraþilor [17], domeniul colagenului [17], precum ºivecinãtatea cisteinei amino-terminale ce leagã catenele

tripletelor SP-D [14], necesare activitãþii antivirale [3].Asocieri clare au fost gãsite, la copil, între polimorfismelecolectinelor ºi forma severã de bronºiolitã cu virus sinciþialrespirator (VSR). Pe baza asocierilor alelice constatate,poziþiile aminoacizilor 223 pentru gena SP-A2 [17] ºi 11pentru gena SP-D [15] au fost asociate infecþiei cu VSR.Identificarea factorilor genetici predispozanþi va permiteidentificarea copiilor cu risc. Genotipurile care determinãpredispoziþie pentru SDR diferã de cele care conferã riscpentru RSV, dovedind în rolul multifuncþional al SP-A.

Boli genetice rare ce implicã proteinele surfactantAu fost identificate o serie de mutaþii rare care

cauzeazã absenþa SP-B, responsabile de producerea uneiboli respiratorii progresive recesive [20, 21]. Heteroge-nitatea fenotipicã sugereazã, la aceste cazuri, fie deficitulvariabil al SP-B, fie implicarea factorilor de mediu sau aaltor factori ai susceptibilitãþii genetice. Pacienþii prezintão proteinozã aleveolarã congenitalã cu detresã repiratorieneonatalã. În plus, probele respiratorii relevã creºtereavalorii SP-A, deficitul de SP-C ºi prezenþa anormalã aproSP-C. Pentru diagnostic este necesarã stabilirea defec-tului genetic specific prezent la proband ºi rudele acestuia.

Recent, a fost identificatã o mutaþie la nivelul situsuluide matisare (splicing) a genei ce codificã SP-C [21]. Mutaþiisimilare dominante au fost identificate la 11 din cei 34 copiicu boalã pulmonarã cronicã de etiologie necunoscutã. Toþibolnavii au exprimat o proproteinã SP-C anormalã, generatãde mutaþii de novo sau alte mutaþii ale proSP-C [22].

Displazia bronho-pulmonarãDeºi existã puþine date de geneticã molecularã, este

posibilã intervenþia factorilor genetici în producerea DBP [11].Potrivit teoriei actuale, unele gene pot favoriza producerealeziunii sau, dimpotrivã, pot avea rol protector, iar factoriiconstituþionali ºi genetici pot interacþiona strâns cu factori demediu. Gene-candidat pot fi atât cele patru gene ale proteinelorsurfactant, cât ºi numeroase alte gene implicate în reglareadiferenþierii, creºterii ºi alveolizãrii: genele care codificã SP-D(agent antioxidant ºi antiinflamator care regleazã homeostaziasurfactantului, atenueazã hipersensibilitatea, ºi a cãrui lipsãcauzeazã fenotipul emfizematos), SP-B (implicat întransportul intracelular al surfactantului, activitatea desuprafaþã, modularea imunitãþii active ºi, posibil, transportulionic ºi imunitatea naturalã), SP-A (în relaþie cu activitateade suprafaþã, susceptibilitatea la infecþii respiratorii, modu-larea imunitãþii naturale ºi diminuarea hipersensibilitãþii) ºifactorul de creºtere endotelial (implicat în formarea alvelolelorºi diferenþierea epiteliului alveolar).

PerspectiveNumeroase variante ale proteinelor surfactant au fost

asociate bolii pulmonare, unele fiind asociate în copilãriecu infecþii pulmonare ºi ale cãilor repiratorii. Acesteconstatãri un prim pas în înþelegerea reþelei genetice ceinfluenþeazã susceptibilitatea la boli pulmonare.

Regiunea distalã pulmonarã este afectatã de deleþiirecesive ale SP-B ºi mutaþii dominante asociate SP-Canormal. Bolile dobândite, în special DBP, sunt considerateboli multifactoriale cu posibilã componentã geneticã. Pentruo mai bunã înþelegere a mecanismelor biologice ºi a con-secinþelor fenotipice ale unor variante alelice predispozantesau protectoare sunt necesare investigaþii suplimentare.


BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ1. COLE FS, HAMVAS A, NOGEE LM. Genetic

disorders of neonatal respiratory function. Pediatr Res2001; 50: 157–62.

2. COMPERNOLLE V, BRUSSELMANS K, ACKERT, et al. Loss of HIF-2alpha and inhibition of VEGFimpair fetal lung maturation, whereas treatment withVEGF prevents fatal respiratory distress in prematuremice. Nat Med 2002; 8: 702–10.

3. CROUCH E, WRIGHT JR. Surfactant proteins aand d and pulmonary host defense. Annu Rev Physiol2001; 63: 521–54.

4. FLOROS J, FAN R, DI ANGELO S, GUO X, WERTJ, LUO J. Surfactant protein (SP) B associations andinteractions with SP-A in white and black subjects withrespiratory distress syndrome. Pediatr Int 2001; 43:567–76.

5. GLASSER SW, BURHANS MS, KORFHAGENTR, NA CL, et al. Altered stability of pulmonarysurfactant in SP-Cdeficient mice. Proc Natl Acad SciUSA 2001; 98: 6366–71.

6. GUO X, LIN HM, LIN Z, MONTANO M,SANSORES R, WANG G, et al. Polymorphisms ofsurfactant protein gene A, B, D, and of SP-B-linkedmicrosatellite markers in COPD of a Mexicanpopulation. Chest 2000; 117(1): 249S–50.

7. HAATJA R, MARTTILA R, UIMARI P,LOFGREN J, RAMET M. Respiratory distresssyndrome: evaluation of genetic susceptibility andprotection by transmission disequilibrium test. HumGenet 2001; 109: 351–5.

8. HALLMAN M, MERRITT TA, AKINO T, BRY K.Surfactant protein A, phosphatidylcholine, andsurfactant inhibitors in epithelial lining fluid.Correlation with surface activity, severity of respiratorydistress syndrome, and outcome in small prematureinfants. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 1376–84.

9. HOOVER RR, FLOROSI J. SP – A 3’-UTR isinvolved in the glucocorticoid inhibition of human SP-Agene expression. Am J Physiol 1999; 276: L917–24.

10. JOBE AH, IKEGAMI M. Lung development andfunction in preterm infants in the surfactant treatmentera. Annu Rev Physiol 2000; 62: 825–46.

11. JOBE AH, BANCALARI E. Bronchopulmonarydysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1723–9.

12. KELLY MM, LEIGH R, McKENZIE R,KAMADA D, et al. Induced sputum examination:diagnosis of pulmonary involvement in Fabry’sdisease. Thorax 2000; 55: 720–1.

13. KORFHAGEN TR, BRUNO MD, ROSS GF,HUELSMAN KM, IKEGAMI M, et al. Alteredsurfactant function and structure in SP-A genetargeted mice. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93:9594–9.

14. LAHTI M, LOFGREN J, MERTTILA R, RENKOM, et al. Surfactant protein D gene polymorphismassociated with severe respiratory syncytial virusinfection. Pediatr Res 2002; 51: 696–9.

15. LE VINE AM, WHITSETT JA. Pulmonarycollectins and innate host defense of the lung.Microbes Infect 2001; 3: 161–6.

16. LIN Z, PEARSON C, CHINCHILLI V,PIETSCHMANN SM, et al. Polymorphisms of humanSP-A, SP-B, and SP-D genes: association of SP-BThr131Ile with ARDS. Clin Genet 2000; 58: 181–91.

17. LOFGREN J, RAMET M, RENKO M,MARTTILA R, HALLMAN M. Associationbetween surfactant protein A gene locus and severerespiratory syncytial virus infection in infants. J InfectDis 2002; 185: 283–9.

18. MARTIN N, BLOOMSMAN D, MACHIN G. Atwin-prolonged attack on complex traits. Nat Genet1997; 17: 387–92.

19. MARTILLA R, HAATJA R, RAMET M, et al.Evaluation of the genetic susceptibility to RDS inmonozygotic and dizygotic twins. Pediatr Res 2001;49: 387A.

20. NOGEE LM, WERT SE, PROFFIT SA, HULLWM, WHITSETT JA. Allelic heterogeneity inhereditary surfactant protein B (SP-B) deficiency. AmJ Respir Crit Care Med 2000; 161: 973–81.

21. NOGEE LM, DUNBAR AE, WERT SE, ASKINF, HAMVAS A, WHITSETT JA. A mutation in thesurfactant protein C gene associated with familialinterstitial lung disease. N Engl J Med 2001; 344:573–9.

22. NOGEE LM, DUNBAR AE, WERT S, ASKIN F,HAMVAS A, WHITSETT JA. Mutations in thesurfactant protein C gene associated with interstitiallung disease. Chest 2002; 121(Suppl 3): 20S–1.

23. PITKANEN O. Lung epithelial ion transport in neona-tal lung disease. Biol Neonate 2001; 80(Suppl 1): 14–7.

24. RAMET M, HAATJA R, MARTILLA R,HAMALAIEN AM, KNIP M, HALLMAN M.Human surfactant protein – a gene locus for geneticstudies in the Finnish population. Dis Markers 2000;16: 119–24.

25. WATERER GW, QUASNEY MW, CANTOR RM,WUNDERINK RG. Septic shock and respiratoryfailure in community-acquired pneumonia havedifferent TNF polymorphism associations. Am JRespir Crit Care Med 2001; 163: 1599–604.

26. VAYRYNEN O, GLUMOFF V, HALLMAN M. Re-gulation of surfactant proteins by LPS and proin-flammatory cytokines in fetal and newborn lung. AmJ Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 282: L803–10.

27. WANG G, UMSTEAD TM, PHELPS DS,AL-MONDHIRY H, FLOROS J. The effect of ozoneexposure on the ability of human surfactant protein avariants to stimulate cytokine production. EnvironHealth Perspect 2002; 110: 79–84.

28. WERT SE, YOSHIDA M, LE VINE AM,IKEGAMI M, JONES T, ROSS GF et al. Increasedmetalloproteinase activity, oxidant production, andemphysema in surfactant protein D geneinactivatedmice. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 5972–7.


REZUMATBoala celiaca, in patologia pediatrica se impune ca

o entitate ce revine in atentia specialistilor. Boala celiacaeste subdiagnosticata desi se inregistreaza progreseconsiderabile pe planul investigatiilor serologice. Formelelatente, silentioase ºi atipice necesita un plus de atentie.Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia jejunala,duodenala, stadiul histopatologic. Testarea serologica seimpune ca o necesitate: anticorpi antitransglutaminazaºi antiendomisium cu specificitate ºi sensibilitate inalta.

Cuvinte cheie: boala celiaca, forme atipice, screening.

ABSTRACTCeliac disease, in pediatric pathology is an entity

back in the specialist’s attention. Celiac disease isunderdiagnosed although considerable progresseses aremade in the serological investigations. The silent, atipicalforms need an increased attention. The Golden standardfor diagnosis is duodenal, jejunal biopsy and thehistopathological stage. The serological testing is imposedas a necessity: antitransglutaminase and antiendomisiumwith high sensitivity, and specificity.

Key words: celiac disease, atipical forms, screenings.

Boala Celiaca (BC) este definita ca enteropatiecronica autoimuna glutensensibila cu leziuni la nivelulmucoasei intestinale, respectiv atrofie vilozitara totala sausubtotala ºi sindrom de malabsorbtie secundar. Formelelatente ºi silentioase de boala celiaca cu tablou clinic atipicsunt dificil de diagnosticat. Posibilitatie actuale dediagnostic serologic permit diagnosticarea formelor atipice,latente de boala.

CRITERIILE ESPGHAN PENTRUDIAGNOSTICUL DE BC

Sunt:1. Istoric ºi criterii clinice compatibile cu BC2. Screening serologic de BC

AGA IgA ºi IgG ⇒ care se recomanda la virsta <2 ani sau in cazul deficitului selectiv IgASensibilitatea testului este in favoarea AGA – IgGAnticorpi antiendomisium EMA IgA ºi IgG Þ serecomanda pentru confirmarea diagnosticuluiAnticorpi antitransglutaminaza, anti tTG IgA ºiIgG – ELISA cu valoare predictiva 99% serecomanda in SCREENING

3. Criteriul histologic compatibil cu BC – ClasificareMarsh:

Tip 1 infiltrativ – infiltrat limfocitarTip 2 hiperplazic – hiperplazia criptelorTip 3a atrofie vilozitara usoara ºi infiltratTip 3b atrofie vilozitara moderataTip 3c atrofie vilozitara totala

4. Remisie clinic, histologic ºi raspuns serologic la dietafara gluten

5. Vârsta > 2

BC ramine in actualitate ca una dintre afectiunilesubdiagnosticate, cu o diversitate de manifestari cliniceatipice, forme fruste ºi latente de boala. Diagnosticulprecoce, terapia prin dieta de excludere corect condusasunt masuri de prevenire a consecintelor imediate ºi tardiveale bolii.

ETAPELE PROGRAMULUI DE SCREENINGSunt:

1. Selectarea cazuisticii dupa criteriile:a. clinic – manifestari tipice ºi atipiceb. grupa de risc major

fratii, parintii celor dg. cu BCdeficitul selectiv de IgA (risc de boala 10x)manifestari digestive – extradigestive de boalaautoimuna

2. Profilul nutritional cu aprecierea statusului nutritionalactual ºi evolutiv

3. Markerii serologici de BC:AGA IgGEMA IgGtTG IgG

4. Biopsie duodenala – jejunala – incadrare histologica –clasificarea Marsh

5. Recomandariile de dieta fara gluten DFG6. Markeri serologici pentru aprecierea consecintelor

DFGEMA IgG criteriul de apreciereAGA se normalizeaza ºi la regim cu cantitati micide gluten 3-5 g/zi, modificarile histologice persista

7. SCREENING multicentric ºi intocmirea unui registruunic national pentru boala celiaca la copil

SCREENING IN BOALA CELIACA LA COPIL.PROFILUL NUTRITIONAL

SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. NUTRITIONAL PROFILE

Corina Cazan, B. Solomon, B. NeamþuUniversitatea „Lucian Blaga“ Sibiu, Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“

Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu, Clinica Pediatrie


Boala Celiaca – Criterii Clinice de Selectareºi Diagnostic

BC acuta – clasicaBC subacuta – atipicaBC asimptomatica – silentioasaBC latenta

CRITERIUL CLINIC DE SELECTARE –MANIFESTARI ATIPICE

falimentul cresterii – stagnare / scadere G ºi ince-tinirea cresterii staturale Tanorexie, varsaturi recurentedurere abdominala recurenta – distensie abdominaladiaree cronica alternind cu scaun normalconstipatie

colon iritabilstomatita aftoasa recurentamodificarea smaltului dentaranemia prin carenta de fier, ac. folic ºi B12 refrac-tara la terapierahitismul vitamino-D rezistentfatigabilitate ºi modificari comportamentaledurere articulara / durere osoasaconvulsiidermatita herpetiformasdr. hemoragipar prin deficit de vit. Kintirzierea maturarii sexuale, amenoree, menarhaintirziata

INTRODUCEREA GLUTENULUI IN ALIMENTATIESe recomanda introducerea tardiva a produselor cu

gluten, peste vârsta de 8-12 luniFactori de risc sunt:

Virsta la care se introduce glutenul ºi cantitatea

ALIMENTATIE NATURALADurata alimentatiei naturale, minim 6 luniAlimentatia naturala reduce riscul de BCAlimentatia naturala prelungita determina:

Simptome atipiceDebut tardiv

BOALA CELIACA – PROFILUL NUTRITIONAL care impune evaluarea fiecarui caz prin determinarea ºiinscrierea parametrilor somatometrici ºi a parametrilor biologici:

Parametrii somatometriciGreutate G (Kg) Gn – GaTalie T (cm) Tn – TaIndice nutritional InIMCAprecierea virstei osoaseInscriere pe nomograme pentru greutate ºi talieApreciere dupa percentileDSZ – scor

Ritmul de evaluaremoment de start cu evaluare completalunar timp de 6 luni de la diagnostic apoitrimestrial timp de un an apoisemestrial

BOALA CELIACA – profilaxie, recomandari de alimentatie la virsta de sugar ºi copil mic

Se recomanda „Formule de lapte“ „gluten free“ Se recomanda diversificare „gluten free“

Anemia prin carenta fier, folat ºi B12Ht, Hb, Indici eritrocitari, Retic. Sideremie,Feritina, ac. folic, B12Rahitism carential – vit. D rezistentCalcemie, magneziemie, fosforemie, FasSdr. Hemoragipar – deficit vit. KTQ, TH, APTTIntoleranta secundara la lactozaGlicemie, TTGO, incarcare lactozaionograma serica, Astrup, Pt elfonivel seric total IgA

Profilul biologicparametrii hematologici

p- metabolism fosfo-calcicp- hemostaza

p- metabolism glucidic

bilant electrolitic ºi metabolic

bilant imunologic

Ritmul de evaluarela starttrimestrial

CE ESTE GLUTENUL?Fractiune proteica – prolamine + glutelineprolamine sunt in cereale in proportii diferite ºianume:

griu – gliadina 69% secara – secalina 30 – 50% ovaz – avenin 16% orz – hordeina 46 – 52% mei – panicin 40% porumb – ziena 55% orez – orzenina 5% hibrid de grâu – cu proprietãþile grâului ºi secarei

UNDE SE GASESTE GLUTENUL?– Produse de panificatie din griu secara, orz, ovaz– Produse alimentare care contin aditivi – proteine

vegetale partial hidrolizate, stabilizatori ºi conservanticu gluten

– Produse lactate cu aditivi cu gluten– Produse lactate cu aditivi de gluten– Medicamente cu administrare orala, vitamine ºi supliment

minerale care au in compozitie gluten sau prolamine– Produse cosmetice care contin gluten– Contaminare in timpul procesului de preparare sau

depozitare


CODEX ALIMENTARIUMCodul standard al alimentelor fara gluten elaborate

de OMS – FAOUN revizuit 1999

Principii generaleStandardele se aplica la alimentele special pre-parate „dietetice“Nu se aplica la alimentele care nu contin glutenAlimentele „fara gluten“ continutul < 0.03% <0.02% din totalul de proteineNivel acceptat 200 ppm – produs obtinut industrial„fara gluten“

SUA – Canada – complet fara gluten – 100% faraglutenProdus autorizat – care respecta standard Codexetichetare obligatorie „fara gluten“etichetare – lista ingredientelor / compozitie –nutrienti gr / 100gr.inscrierea valorii energetice – Kcal / KJ / 100 gr.Lista produselor comercializate cu eticheta „faragluten“Informatii difuzate prin mass media pentru produ-sele fara gluten.

BIBLIOGRAFIE1. Troncone R, Maurano F, Rossi M, Micillo M, Greco

L, Auricchio R, et al. IgA antibodies to tissue trans-glutaminase: an effective diagnostic test for coeliacdisease. Clin Exp Immunol 1999 (116-71)

2. Lock RJ, Glimour JE, Unswoth DJ. Anti-tisuetransglutaminase, anti-endomysium and anti-R1-reti-culin autoantibodies – the antibody trinity of coeliacdisease. Clin Exp Immunol 1999 (116: 258-62)

3. Uhlig HH, Lichtenfeld J, Osman AA, Richter T,Mothes T, Evidence for existance of coeliac diseaseautoantigen apart from tisue transglutaminase. Eur JGastroenterol Hepatol 2000 (12: 1017-20)

4. Sblattero D, Florian F, Not T, Ventura A, BradburyA, Marzari R, Analyzing the peripheral bloodantibody repertoire of a coeliac disease patient usingphage antibody libraries. Hum Antibodies 2000(199-205)

5. Stern M and the Working Group on SerologicScreening for Celiac Disease (2000) ComparativeEvaluation of Serologic Tests for Celiac Disease: AEuropean Initiative Toward Standardization. J PediatrGastroenterol Nutr 31, 513 – 519

6. Basso D, Guariso G, Plebani M (2002) Serologicaltesting for coeliac disease. Clin Chem 48, 2082 – 2083

7. Clemente MG, Musu MP, Frau F, et al. 2002 Antitisuetransglutaminase antibodies outside coeliac diseaseJ Pediatr Gastroenterol Nutr 34, 31-34

8. Wolters V, Voous Moulaert AF, Burger H, et al.2002 Human tissue transglutaminase anzyme linkedimmunosorbent assay outperforms both the guineapig based tissue transglutaminase assay andanti-endomysium antibodies when screening forcoeliac disease. Eur J Pediatr 161, 284 – 287


REZUMATAceastã lucrare prezintã tehnicile care s-au dezvoltat

în vederea mãsurãrii noninvazive a bilirubinei.Carboxihemoglobina ºi ETCOc se numãrã printre cei maiimportanþi indicatori ai hemolizei. Cantitatea totalã debilirubinã poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã ºiETCOc. Dispozitivele pentru mãsurarea transcutanatã abilirubinei s-au dovedit a fi utile cãnd sunt folosite ca testescreening pentru identificarea nou-nãscuþilor carenecesitã determinarea bilirubinei serice.

Cuvinte cheie: nou-nãscut, icter, mãsurarenon-invazivã

ABSTRACTThis study present techniques that have been deve-

loped to measure noninvasive bilirubin. Carboxihemo-globin and ETCOc are some of the most importantindicators of hemolisis. The total amount of bilirubin canbe estimated throught carboxihemoglobin and ETCOc.The transcutaneus bilirubin measuring devices proved tobe useful when used as a screening methods for identifyingnewborns who needed a serum bilirubin determination.

Key words: newborn, jaundice, noninvasivemeasurement

1. INTRODUCEREIcterul la nou-nãscut reprezintã o problemã frecventã

[1]. Creºterea bilirubinei serice se datoreazã combinãriidistrucþiei de hematii ºi scãderii conjugãrii hepatice abilirubinei. Icterul se observã la 30-60% din nou-nãscuþiila termen ºi aproape la toþi nou-nãscuþii prematuri, darincidenþa în diferite populaþii variazã în functie de rasã,regim alimentar etc. [3, 5, 21 ]. Factorii de risc pentruicterul normal sau fiziologic ºi cel patologic sunt binedefiniþi ºi argumentaþi. Totuºi, rãmãne dificil de diferenþiatetiologia icterului în situaþii clinice normale. De aceea,monitorizarea riguroasã a nou-nãscuþilor este importantãpentru a preveni efectele toxice potenþiale ale bilirubinei[7]. Mãsurarea bilirubinei totale serice se practicã la unnumãr mare de nou nãscuþi, însã aceastã procedurã estedureroasã, necesitã timp ºi este ocazional periculoasãputãnd produce osteomielitã [15].

La ora actualã nu se cunoaºte exact mecanimsul res-ponsabil pentru culoarea galbenã a pielii dar se presupunecã este datã de difuzia complexelor bilirubinã-albuminãîn spaþiul extravascular ºi depozitarea în membranele

fosfolipide. Evaluarea intensitãþii culorii pielii este ometodã subiectivã ºi variazã de la persoanã la persoanã.Din acest motiv au fost încercãri de standardizare a acestorobservaþii clinice. Capacitatea de a da predicþii asupragradului icterului bazat pe rata de producþie a bilirubineieste limitatã deoarece eliminarea bilirubinei variazã multde la individ la individ în prima lunã de viaþã [27].

De-a lungul timpului au fost diverse rapoarte aleîncercãrilor de cuatificare ale culorii galbene a pielii cuajutorul icterometrelor. În 1941 Davidson ºi colab. [10] ademonstrat pentru prima datã o relaþie calitativã între gradulicterului ºi bilirubina sericã. Autorul recomandã folosireaunui depresor transaparent pentru aceastã evaluare.Urmãtorul pas a fost reprezentat de obiectivarea culoriigalbene cu aparate transcutanate de mãsurare a bilirubinei.În 1980 Yamanouchi [35] a descris un bilirubinometu por-tabil transcutanat (Minolta AirShields Jaundice MeterTM)care produce o mãsurare obiectivã a coloraþiei galbene apielii bazatã pe principiul densitometriei de reflecþie.Ulterior multe studii au raportat rezultate folosind acestdispozitiv. Toate au demonstrat cã bilirubina transcutanãcunoscutã ºi ca index de bilirubinã transcutanã este corelatãsemnificativ cu bilirubina sericã ºi cã existã o relaþie liniarãîntre aceºti doi parametrii.

Este cunoscut din practica clinicã cã icterul dermalneonatal este predominant cefalo-caudal cuprinzãnd înspecial 5 regiuni – capul ºi gãtul, trunchiul pãnã la ombilic,genunchii, coatele ºi mãinile incluzãnd palmele [27]. Aceatlucru a fost luat în evidenþã în procesul de standardizare.

2. INDICATORI AI HEMOLIZEI –CARBOXIHEMOGLOBINA ªI ETCO

Înþelegerea relaþiei dintre producerea bilirubinei ºimonoxidul de carbon este importantã în managementulicterului neonatal. Catabolismul hemoglobinei are carezultat formarea echimolarã a CO ºi a bilirubinei.

Monoxidul de carbon (CO) ºi biliverdina sunt produseîn canitãþi echimolare ºi biliverdina este redusã cantitativla bilirubinã, mãsurãtorile monoxidului de carbon (CO) înaereul expirat sau sãnge pot fi folosite ca un index alhem-degradãrii ºi producþiei de bilirubinã in vivo.Stevenson [27] a stabilit validitatea acestor mãsurãtori.Slusher [24] a demonstrat asocierea între producþia crescutãde CO ºi icterul nuclear ºi deces la copiii nigerieni cu icter[23]. Cu toate cã de atunci nu au fost gãsite explicaþii

MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEIÎN ICTERUL NEONATAL

NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBININ NEWBORN FAUNDICE

C. PÃDURARIU*, O. FALUP-PECURARIU**, M. IDOMIR*** Spitalul de Pediatrie Braºov

** Facultatea de Medicinã, Universitatea Transilvania Braºov


complete ale acestui fenomen care sã demonstreze cuacureteþe de ce hemoliza conferã un risc crescut pentruleziune ascociatã cu hiperbilirubinemia, determinareanivelului de bilirubinã sericã rãmãne un marker alproducþiei totale de bilirubinã.

Creºterea volumului de CO din aerul din încapere esteun indicator pentru producerea bilirubinei ºi hemolizã. Prinaceasta metodã desfãºuratã în mod adecvat se identificãnou-nãscutul care produce o mare cantitate de bilirubinã,chiar înainte de producerea hiperbilirubinemiei ºi poateajuta medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial alcauzelor primare producerii hiperbilirubinemiei. În acelaºimod abilitatea de a regla producerea bilirubinei aplicateîn concordanþã cu recomandãrile Academiei Americanede Pediatrie, poate asigura medicului suficientã informaþiepentru a externa nou-nãscutul cãt mai repede [8].

3. HEMOLIZA ªI COAproximativ 85% din CO endogen este un produs

majoritar al catabolismului hemului [1, 2]. Degradareahemului duce la formarea echimolarã a bilirubinei ºi CO[34]. CO se leagã de hematiile prezente în circulaþie ºipoate fi mãsurat ca ºi carboxihemoglobinã în sãnge.Carboxihemoglobina disociazã în plãmãni ºi CO esteeliberat prin respiraþie în mod continuu. Astfel producereatotalã a bilirubinei poate fi estimatã prin carboxihemo-globinã sau end-tidal carbon monoxide (ETCO). Unprocent de ETCO derivã din CO ambiental. De aceeapentru a reflecta corect rata producerii bilirubinei, volumulde CO va trebui reglat în aerul din incãpere. Aceasta esteîn mod special valabil pentru icterul neonatal unde nivelulde CO mãsurat în pãrþi pe milion este foarte scãzut.Mãsurarea carboxihemoglobinei nu diferenþiazã COexogen din CO respirat. De aceea nu este posibil sã seestimeze un nivel precis al CO endogen din mãsurareacarboxihemoglobinei [8].

4. MANAGEMENTUL CLINIC AL ICTERULUIªI AL BILIRUBINEMIEI

Comitetul Academiei Americane de Pediatrie ºiNou-nãscuþi recomandã dozarea bilirubinei totale la oricenou-nãscut la care se constatã icter în primele 24 de oredupã naºtere [1].

În situaþii clinice obiºnuite rãmãne dificil de diferenþiatetiologia icterului neonatal. Icterul neonatal ºi hiperbiliru-binemia se dezvoltã ca rãspuns la producerea în cantitatemare sau eliminarea scazutã a bilirubinei. Identificareaacestor factori cauzativi ajutã la stabilirea unui diagnosticdiferenþial sau a unui plan eficient de îngrijire.

Un studiu condus în 1990 a estimat cã aproximativ25 de milioane de dolari sunt cheltuiþi anual pentru evaluãriobiºnuite ale hiperbilirubinemiei de cãtre spitale în SUA[19]. Testele recomandate în mod obiºnuit ca parte a re-glãrii bilirubinei includ bilirubina totalã, grupa ºi tipul desânge, testul Coombs direct, numãrul reticulocitelor ºimorfologia hematiilor. Totuºi, nivelul bilirubinei totale nudiferenþiazã icterul cauzat de producerea masivã debilirubinã (semnificãnd ratã crescutã a hemolizei) de celcauzat de eliminare scazutã.

Intensitatea culorii galbene în þesutul subcutanat ºipiele este masuratã, fiind corelatã cu concentraþia biliru-

binei serice [25]. În ciuda convenienþei mãsurãrii bilirubi-nei serice, precizia acestor procedee este afectatã depigmentãri ale pielii, perioada gestaþiei ºi greutatea lanaºtere [4]. Testul Coombs direct determinã dacã hematiileprezintã pe suprafaþa lor anticorpi ºi pot fi predispusehemolizei dar nu dovedeºte prezenþa hemolizei [4, 33].Numãrarea reticulocitelor indicã producerea de hematiidin mãduva osoasã ºi astfel, un nivel ridicat poate indicafaptul cã mãduva elibereazã în circulaþie un numãr marede reticulocite. Analiza sãngelui, care evidenþiazã variaþiiale mãrimii, culorii, formei ºi conþinutului intracelular aleritrocitelor, este metoda cea mai puþin concludentã pentrumãsurarea hemolizei. Corectarea volumului de CO reflectãrata producerii bilirubinei. Producerea masivã poate fiasociatã cu riscuri mai mari [26]. Capacitatea de a mãsuravolumul de CO ºi a aplica aceastã informaþie a fost limitatãde lipsa unui test simplu rapid, neinvaziv, pentru a evaluarata hemolizei [9, 29].

Practica Academiei Americane de Pediatrie reco-mandã medicului sã determine prezenþa sau absenþa hemo-lizei la nou-nãscutul icteric, cu scopul de a stabili un planeficient de îngrijire pentru hiperbilirubinemia neonatalã[31]. În ciuda valorii ºi a contribuþiei clinice asigurate dealte teste, numai mãsurarea volumului de CO poate asigurao estimare a ratei hemolizei [13, 14, 28]. Vreman [34] acomparat variabilitatea între 14 laboratoare a mãsurãtorilorde bilirubinã. Controlul de calitate a fost monitorizat prinanalize lunare. Concluzia principalã a autorilor a fost cãvalorile bilirubinei variazã semnificativ faþã de limitelestabilite în cele mai multe laboratoare. Nivelele de biliru-binã au fost sub- sau supra-estimate ºi astfel unii nou-nãs-cuþi nu au primit tratamentul necesar.

5. NOILE DISPOZITIVE DE MASURARETRANSCUTANATÃ A BILIRUBINEI

Primul dispozitiv sofisticat pentru mãsurareanoninvazivã a bilirubinei a fost Minolta / Air ShieldsJaundice Meter, care funcþioneazã prin evaluarea luminiireflectate de piele (dupã o emisie dintr-un tub foto).Aparatul mãsoarã densitatea opticã a luminii albastre ºiverzi ºi astfel furnizeazã o scalã a intensitãþii pentruculoarea galbenã a pielii. Într-o populaþie omogenã formatãdin nou-nãscuþi la termen [12, 16, 23, 35], corelaþia întrebilirubina sericã totalã (TSB) ºi bilirubina masuratãtranscutanat (TcB) a fost excelentã, însã nu a dat rezultateleaºteptate atunci cãnd populaþia a inclus nou-nãscuþiprematuri ºi nou-nãscuþi cu pigmentaþie diferitã a pielii[11]. Acest instrument s-a dovedit a fi un dispozitiv utilpentru teste screening dar nu a putut înlocui mãsurareabilirubinei serice totale (TSB).

Tayaba [32] a raportat unul din noile aparate care sebazeazã de asemenea pe coloraþia pielii (ChromaticsColormate III, Chromatics Color Sciences InternationalInc., New York, NY) dar utilizeazã un computer cu unalgoritm sofisticat pentru evaluarea culorii fundamentalea pielii. Dupã utilizarea acestui dispozitiv în clinicã,coeficientul de corelare cu bilirubina sericã totalã masuratãîn laboratorul clinic a fost mai mare de 0, 95. Acurateþeaacestui dispozitiv în special atunci cãnd este folositãfototerapia este crescutã de determinarea timpurie a tipului


de piele a nou-nãscutului înaine de evaluarea vizualã aicterului. Autorul raporteazã eliminarea multor dificultãþicare sunt întãmplinate cu bilirubinometrul trancutan. Totcu ajutorul acestui dispozitiv autorii au confirmat existenþaprogresiei icterului de la faþã la torace ºi spate. Acest dipozitivpoate fi folosit atãt în spital cãt ºi în ambulatoriu ºi acasã.Una din criticile aduse acestui studiu a fost cã determinareabilirubinei totale serice s-a realizat prin diferite tehnici (indiferite laboratoare clinice) ºi nu folosind tehnica cro-matografiei lichide de înaltã performanþã (HLPC), consideratãa fi standardul de aur în determinarea bilirubinei [18].

Cel mai nou dispozitiv de mãsurare a TcB esteBilicheck (Spect Rx, Inc., Norcross, GA, USA), caremãsoarã bilirubina transcutanat, utilizãnd întreg spectrulluminii vizibile (380-760 nm), reflectatã de cãtre piele.Lumina albã e transmisã înãuntrul pielii nou-nãscutuluiiar lumina reflectatã e colectatã pentru a fi analizatãmatematic. Prin aceastã analizã se izoleazã absorbþialuminii, de factorii de interferenþã cunoscuþi (hemoglobinã,melaninã, grosimea dermului). În teorie, aceasta permiteo mãsurare nepãrtinitoare, independentã de rasã, vãrstã ºigreutatea nou-nãscutului. Multiple studii efectuate cu acestdispozitiv au demonstrat o corelare strãnsã între Bilicheckºi HPLC, consideratã a fi echivalentã cu cea dintre HPLCºi testele de laborator [22].

Knudsen ºi Brodersen au arãtat cã mecanismul prin carebilirubina e depozitatã în piele este similar cu mecanismul

prin care bilirubina traverseazã bariera hematoencefalicã.Astfel ei au sugerat ca TcB poate fi un factor predictiv maibun decãt TSB pentru eventualele alterãri cerebrale [11].

Managementul clinic al icterului neonatal este afectatde externarea rapidã a nou nãscutului (la mai puþin de 72de ore), pentru ca nivelul bilirubinei va continua sa creascãdupã ce nou-nãscutul a pãrãsit spitalul [5, 23, 30]. Hiper-bilirubinemia severã este principala cauzã a reinternãriinou-nãscuþilor în primele douã sãptãmãni de viaþã [14].Înþelegerea relaþiei între producerea bilirubinei ºi CO esteimportantã în managementul icterului neonatal [6].

Corectarea volumului de CO este un indicator alhemolizei ºi a producerii bilirubinei care poate fi folositpentru a ajuta medicul în diverse moduri:

– ETCOc identificã producãtorii bilirubinei, chiarînainte de declanºarea icterului permiþãndmedicului sã planifice îngrijirea în spital ºi dupãexternare.

– ETCOc permite medicului sã depisteze un nounãscut predispus la riscul de dezvoltare a hiper-bilirubinemiei datoritã producerii masive debilirubinã înainte de declanºarea icterului.

– ETCOc identificã rata hemolizei, ajutãnd mediculsã stabileascã un diagnostic diferenþial bazat peproducerea normalã sau ridicatã a bilirubinei.

6. CONCLUZIIMasurarea transcutanatã a bilirubinei este idealã

pentru uzul pacientilor în ambulator ºi de asemenea estefoarte folositoare în ceea ce priveºte supravegherea atentãa nou nascuþilor, dupã ce aceºtia au fost externaþi. Folosireaicterometrului ºi bilirubinometrului transcutan reprezintãmetode bune pentru screeningul hiperbilirubinei pentru a

identifica nou-nãscuþii la care e necesarã determinareabilirubinei serice. Aceastã metodã poate fi folositã pentrureducerea costurilor.

Mãsurarea producþiei de bilirubinã estimatã prin aerulexpirat poate fi de ajutor în diagnosticul factorilor de risccum ar fi hemoliza la nou-nãscuþi.

BIBLIOGRAFIE1. American Academy of Pediatrics, Committee on

Fetus and Newborn. „Practice parameter: manage-ment of hyperbilirubinemia in the healthy termnewborn.“ Pediatrics 1994; 94(4): 558-565.

2. Bertini G. Rubaltelli F – Non invazive bilirubinometryin neonatal jaundice; Semin Neonatol 2002; 7; 129-133

3. Bertini G. Dani C, Tronchin M, Rubaltelli FF. Isbreast-feeding really favoring early neonatal jaundicePediatrics 2001; 107(3)

4. Bhutani V, Johnson L, Gourley L, et al. Non-in-vazive measurement of total serum bilirubin bymulti-wavelength spectral reflectance by Bilicheck innewborn patient, Pediatr Res. 1998; 43: 167A

5. Bratlid D. Criteria for treatment of neonatal jaundis,J. Perinatol. 1996; 16 (3) Part 2: S83-S88

6. Britton JR, Britton HL, Beebe SA. Early dischargeof the term newborn: a continued dilemma. Pediatrics1994; 94(3): 291-5

7. Cashore WJ. Bilirubin metabolism and toxicity inthe newborn in: Pollin RA, Fox W W, eds. Fetal andNeonatal Physiology 1-st ed. Philadelphia, PA: WBSaunders Company; 1992: 1160-1164.

8. Catz C, Hanson JW et al. Summary of workshop:early discharge and neonatal hyperbilirubinemia,Pediatrics. 1995; 96 (4): 743-745

9. Dai J, Parry DM, Krahn J. Transcutaneousbilirubinometry: its role in the assessment of neonataljaundice, Clin Biochem 30(1), 1-9, 1997

10. Davidson LT, Merrit KK, Weech AA. Hyperbili-rubinemia in the newborn. Am J Dis Child 1941; 61:958-980

11. Douville P, Masson M, Forest J-C. Diagnostic valueof sequential readings with the Minolta Trans-cutaneous Bilirubinometer in normal and low-birthweight infants. Clinical Chemistry 1983; 29; 740-741

12. Hegyi T, Hiatt IM, Indyk L. Transcutaneousbilirubinometry: I. Correlations in term infants.Journal of Pediatrics 1981; 98; 454-457.

13. Kramer LI. Advanvement of dermal icterus in thejaundiced newborn. Am J Dis Child 1969, 118: 454-458

14. Knudsen A, Ebbesen F. Transcutaneous bilirubi-nometry in neonatal intensive care units. Archives ofDisease in Childhood 1996; 75; F53-F56.

15. Lilien LD, Harris VJ, Ramamurthy RS, Pildes RS.Neonatal osteomyelitis of the calcaneus: Complica-


tions of heel puncture. Journal of Pediatrics 1976; 88;478-479.

16. Maisels MJ, Conrad S. Transcutaneous bilirubinmeasurements in full term infants. Pediatrics 1982;70; 464-467.

17. Maisels MJ, Kring E. Length of stay, jaundice andhospital readmission. Pediatrics 1998; 101; 995-998.

18. Muraca M, Blanckaert N. Liquid chromatographicassay and identification of mono- and diesterconjugates of bilirubin in normal serum. ClinicalChemistry 1983; 29; 1767-1771.

19. Newman TB, Easterling MJ, Goldman ES, et al.Laboratory evaluation of jaundice in newborns:frequency, cost, and yield. Am J Dis Child 1990;144(3): 364-8

20. Petersen JR, Okorodudu AO, Mohammad AA, etal. Association of transcutaneous bilirubin testing inhospital with decreased readmission rate forhyperbilirubinemia. Clin Chem 2005: 51: 540-544.

21. Rubaltelli FF. Unconjugate and conjugate bilirubinpigments during perinatal development. IV. Theinfluence of breast-feeding on neonatal hyperbiliru-binemia. Biology of the Neonate 1993; 64; 104-109.

22. Rubaltelli FF, Gourley GR, Loskamp N, Modi N,Roth-Kleiner M, Sender A, Vert P. Transcutaneousbilirubin measurement: A multicenter evaluation of anew device. Pediatrics 2001; 107; 1264-1271.

23. Schumacher RE, Thornbery JM, Gutcher GR.Transcutaneous bilirubinometry: A comparation ofold and new methods. Pediatrics 1985; 76; 10-14.

24. Slusher TM, Vreman HJ, McLaren DW et al.Carboxyhemoglobin predicts bilirubin – relatedmorbidity and mortality in infants, Pediatr Res. 1993;33: 237A

25. Smith DW, Hopper AO, Shahin SM, et al. Neonatalbilirubin production estimated from end – tidal carbonmonoxide concentration, J Pediatr Gastroenterol Nutr.1984; 3(1): 77-80

26. Smith DW, Inguillo D, Martin D, et al. Use of noninvasive tests to predict jaundice in full term infants:preliminary studies, Pediatrics. 1985; 75(2): 278-280.

27. Stevenson DK, Vreman HJ Carbon monoxide andbilirubin production in neonates Pediartics, 1997;100(2): 252-254

28. Stevensom DK, Ostrander CR, Johnson JD. Effectof erythrocyte destruction of the pulmonary excretionrate of carbon monoxide in adult male Wistar rats. JLab Clin Med. 1979; 94: 649-654.

29. Slucher TM, Vreman HJ, McLaren DW. Et al.Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency andcarboxyhemoglobin concentrations associated withbilirubin-related morbidity an death in Nigerianinfants. J Pediatr. 1994; 126: 102-108

30. Stevenson DK, Wong RJ, Vreman HJ. Reductionof hospital readmission rates for hyperbilirubinemiais associated with use of transcutaneous bilirubinmeasurements, Clinical Chemistry 51, no. 3, 2005

31. Strocchi S, S Schwartz, Ellefson M, et al. A simplecarbon monoxide breath test to estimate erythrocyteturnover, J Lab Clin Med 1992; 120(3): 392-399.

32. Tayaba R, Gribetz D, Gribetz I, Holzman IR.Noninvasive estimation of serum bilirubin. Pediatrics1998; 102: E28.

33. Uetani Y, Nakamura H., Okamoto O., et al.Carboxyhemoglobin measurements in the diagnosisof ABO hemolityc disease, Acta Pediatr. Jpn. 1989;31 (2): 172-176.

34. Vreman HJ, Mahoney JJ, Stevenson DK. Carbonmonoxide and carboxyhemoglobin, Adv Pediatr.1995; 42: 303-334

35. Yamanouchi I, Yamauchi Y, Igarashi I. Transcu-taneous bilirubinometry: Preliminary studies ofnoninvasive transcutaneous bilirubin meter in theOkayama National Hospital. Pediatrics 1980; 65;195-202.


REZUMATRata mortalitãþii dupã tiroidectomie este foarte micã.

În douã serii mari, Gould ºi col. au raportat o mortalitatenulã la peste 1000 de pacienþi. În mod similar Colcock auraportat o mortalitate zero la seria personalã din 1954.În schimb morbiditatea este de aproximativ 13%.Morbiditate serioasã apare la mai puþin din 2% dinpacienþi. Complicaþiile specifice postoperatorii atribuitetiroidectomiei sunt leziunile nervilor laringieni sau pro-blemele respiratorii, hemoragiile tardive, hipoparatiroidis-mul, infecþiile plãgii operatorii, formarea de cheloid ºimai rar criza tireotoxicã (3).

ABSTRACTThe mortality rate from thyroidectomy is low. In two

large series, Gould and coleagues reported no mortalityin more than 1000 consecutive patients. Similarly,Colcock reported no deaths in his personal series after1954. Morbidity is approximately 13 percent. Seriousmorbidity occurs in fewer than 2 percent of patients.Complications specifically attributable to thyroidectomyinclude nerve damage or respiratory problems, postope-rative bleeding, hypoparathyroidism, wound infectionand rarely, thyroid storm.

Complicaþiile chirurgiei tiroidiene în cazul cunoaºteriipatologiei ºi anatomiei tiroidiene, respectiv în cazul uneitehnici chirurgicale corecte, apar relativ rar. Chiar ºi încazul apariþiei complicaþiilor, acestea le gãsim la tumoriletiroidiene ºi reintervenþii. Mortalitatea intraoperatorie estefoarte rarã în condiþiile tehnice actuale, valorile fiind sub0,5%. Chiar ºi în aceste cazuri, avem de a face cu tumoritioridiene depãºite din punct de vedere chirurgical saucazul unor complicaþii invazive loco-regionale (1, 2, 3).

1. HEMORAGII TARDIVEApar de obicei la câteva ore de la operaþie. Primele

semne care apar în acest caz sunt îngroºarea gâtului, apoidatoritã comprimãrii laringelui ºi traheei apare asfixiamecanicã. Drenajul lojei tiroidiene fie este ineficient dato-ritã coagulãrii sângelui intraluminal fie nu poate face faþãdebitului prea mare ºi a hematomului format. Cauzahemoragiei este de origine arterialã, care poate fi urmareaunui derapaj al unei ligaturi hemostatice sau de originevenoasã profundã, care de cele mai multe ori nu are oorigine bine definitã dintr-o venã evidentã. De obicei dupãforma gâtului ne putem da seama dacã hemoragia este

COMPLICAÞIILE POSTOPERATORIIALE CHIRURGIEI CANCERULUI TIROIDIAN

POSTOPERATORY COMPLICATIONS OF CANCERSURGERY OF THE THYROID GLAND

Al. Ioancio, C. DabeleaClinica Chirurgie, Spitalul Clinic de Urgenþã „Sf.Ioan“, Bucureºti

superficialã sau profundã. În cazul unei hemoragiisuperficiale gâtul va avea forma unui trunchi de con cubaza mare inferior, în cazul hemoragiei profunde gâtul vaavea o formã cilindricã. Hematomul profund datoritãdistensiei într-un spaþiu mai limitat poate duce cel maifrecvent la stridor respirator prin compresie trahealã. Caurmare în aceste cazuri trebuie sã reintervenim de urgenþãprin deschiderea plãgii operatorii, experienþa noastrã sereferã ºi la cazurile (evident nedorite) când nu avem laîndemânã instrumentar steril. Dacã este salvator gestul, sepoate efectua deschiderea de urgenþã a plãgii operatoriicu mâna !!!!! În cazul când avem condiþii ºi timp estenecsarã o revizie amãnunþitã a plãgii. De cele mai multeori nu gãsim sursa sângerãrii. Dupã evacuarea hematomuluitrebuie sã efectuãm o revizie amãnunþitã a pediculilorvasculari ºi a suturilor parenchimatoase hemostatice. Dacãgãsim sursa de sângerare, acesta va fi tratatã corespunzãtor,dacã nu, introducem o compresã îmbibatã cu ser fiziologiccald ºi o lãsãm câteva minute pentru hemostazã. Dupãaceea urmeazã închiderea plãgii. Un avantaj relativ înaceste cazuri pentru reintervenþia de urgenþã sunt agrafeleMichel care sunt mult mai uºor de îndepãrtat decât suturileobiºnuite. În cazul hematomului superficial atitudinea esteasemãnãtoare.

2. TIREOTOXICOZADintre complicaþiile de naturã endocrinã, cea mai

gravã este tireotoxicoza postoperatorie. Cea mai bunãmetodã de tratament al acestei complicaþii este prevenþia.Tireotoxicoza se poate declanºa de orice trigger banal,nefiind legat de operaþia pe tiroidã propriu zis cum ar fi:infecþie, efort fizic, anestezie, orice operaþie efectuatã înafara tiroidei. Criza tireotoxicã declanºatã de aceºti triggerinu diferã cu nimic de cea declanºatã de operaþiile pe tiroidã.De aceea pentru pregãtirea operatorie, mai ales în cazultumorilor cu hiperfuncþie tiroidianã, trebuie ca tiroida sãfie hipofuncþionalã în sensul atât a scãderii secreþiei dehormoni tiroidieni cât ºi implicit o scãdere a transformãriiperiferice T4-T3. Factorul responsabil de apariþia saudeclanºarea tireotoxicozei ar fi cantitatea foarte mare detireoglobulinã care se elibereazã în circulaþie. opiniageneralã este cã tireotoxicoza apare la pacienþii care nusunt operaþi în stare de eutireozã. Argument în favoareaacestei constatãri este cã la tiroidele hipofuncþionale saunormofuncþionale nu avem tireotoxicozã niciodatã chiardacã nu s-a efectuat nici un fel de pregãtire preoperatorie.


În cazul unei tiroide hiperfuncþionale care este totuºioperatã, postoperator avem de multe ori de a face cu reacþiepostoperatorie, manifestatã prin subfebrilitate, febrilitateuneori tahicardie ºi agitaþie care þine de obicei 2 pânã la 3zile ºi nu se remite nici sub tratament medicamentos.

În general tireotoxicoza se instaleazã într-un intervalde 4-16 ore de la operaþie. Semnele ºi simptomele hiperti-reozei cresc furtunos ºi se vor remite sub tratament în câtevazile sau sãptãmâni. În aproximativ 30% din cazuri, înpofida tratamentului-terapiei intensive cazurile duc ladeces. Tabloul clinic caracteristic este o hipersimpatico-tonie ºi un metabolism exagerat. Febra este foarte mare(39-41°C), bolnavul este cald ºi transpirat. Pulsul poateurca pânã spre 150, fibrilaþia atrialã este foarte frecventã.Respiraþia devine superficialã, edemul pulmonar fiindiminent. Simptomele centrale sunt de gravitatea cea maimare: agitaþie, psihozã apatia preterminalã ºi coma. Aparîntr-un timp relativ scurt ºi simptomele gastrointestinale:hepatomegalie, icter ºi pozitivarea analizelor funcþionalehepatice. Pacientul prezintã greaþã, colici abdominale,vãrsãturi ºi diaree.

Diagnosticul trebuie pus pe baza tabloului clinic. Laexamenul sanguin hormonii tiroidieni au un nivelasemãnãtor cu cel întâlnit la stãrile hipertiroidiene.Pacientul trebuie cât mai repede dus într-o secþie de terapieintensivã.Având în vedere cã pacientul nu se poate alimentape cale oralã alimentaþia ºi medicaþia se va efectuaparenteral sau pe sondã nazogastricã. Ca medicaþietireostaticã teoretic cel mai logic este propiltiouracilul darse pot administra ºi alte citostatice cu succes. La câtevaminute sau ore de la administrarea citostaticului se începeadministrarea lugolului sau alþi compuºi de iod exogen.Tahicardia este tratatã cu β-blocante i.v. sau per os. Terapiaeste continuatã cu supliment cortizonic, digitalizare, sedare,diuretice, antibiotice ºi vitamine, rãcirea temperaturiicorpului, administrare de O2 de la caz la caz. În cazul uneievoluþii necorespunzãtoare se poate apela la dializãperitonealã sau plasmaferezã.

3. RECIDIVAÎn cazul tiroidelor hiperfuncþionale operate sau

tumorilor grefate pe tiroide hiperfuncþionale ratarecidivelor de þesut tiroidian hiperfuncþional este în jur de10%. Peste jumãtate din cazuri apar sub 5 ani, un sfertpânã la 10 ani ºi aproximativ 10% la 20 de ani. Din acestedate rezultã clar cã bolnavii au nevoie d îngrijiripostoperatorii pânã la sfârºitul vieþii.

4. HIPOTIROIDIA POSTOPERATORIEApariþia hipotiroidiei postoperatorii este bimodalã.

Aproximativ 90% din hipotiroidiile postoperatorii sedezvoltã în primele 18 luni de la intervenþie. Dupã acesta

rata de creºtere a hipotiroidiilor este de 1% pe an. Apariþiahipofuncþiei tiroidiene se poate foarte uºor urmãri prindeterminarea nivelului postoperator al nivelului hormonilortiroidieni ºi al TSH-ului. Probleme mai serioase sunt dacãla aproximativ 2 luni de la operaþie apare o hipotiroidiesubclinicã manifestatã printr-un nivel normal al hormonilortiroidieni, dar un nivel TSH bazal crescut sau crescutexagerat la stimulare cu TRH. În aceste cazuri apare multmai frecvent hipotireoza manifestã clinic. O hipotiroidiede lungã duratã are foarte multe efecte secundare: anemie,tulburãri articulare ºi musculare, insuficienþã renalã,tulburãri de auz ºi tulburãri psihice. În starea de hipotiroidiecresc trigliceridele, nivelul colesterolului ºi a LDL, carevor duce la o accelerare a procesului de aterosclerozã cutoate consecinþele sistemice care decurg de aici.

5. HIPOPARATIROIDIE POSTOPERATORIEÎn cursul operaþiilor pe tiroidã, foarte frecvent avem

de a face cu lezarea accidentalã, îndepãrtarea involuntarãsau leziunile vasculare ale paratiroidelor care duc lahipoparatiroidie. Intervalul de apariþie a manifestãrilorclinice este de la câteva ore la câteva zile.Simptomeleclinice sunt: parestezii periorale, contracþii tonice la nivelulmusculaturii gambelor ºi toracelui, „mâna de mamoº”,tulburãri de deglutiþie ºi laringospasm. Pentru evocareahipoparatiroidismului avem la îndemânã semnele Chvostekºi Trousseau. Hipoparatiroidia apare în general în cazultiroidectomiei totale sau subtotale bilaterale, ºi apare încazul leziunii a 2 sau 3 glande paratiroidiene.În cazultumorilor tiroidiene mari voluminoase avem de a face decele mai multe cu astfel de leziuni. Cu cât operaþia estemai de amploare, respectiv tumora mai mare, cu atâtprobabilitatea de leziune a glandelor paratiroidiene estemai mare ºi respectiv apariþia hipoparatiroidiei postope-ratorii. Apariþia probabil este legatã de osteodistrofiahipertiroidianã sau de eliberarea unei cantitãþi mari decalciu în sânge în cursul operaþiei. De cele mai multe oriavem de a face cu o stare de hipoparatiroidie tranziþionalã,care revine la normal în câteva zile, pacientul devenindasimptomatic. La hipoparatiroidia definitivã avem nevoiede suplimenatarea de calciu exogen sau chiar cu compuºide vitaminã D. De foarte multe ori corectarea funcºieiparatiroidiene este un lucru mult mai dificil decâtcorectarea funcþiei tiroidiene.

6. TRAHEOMALACIEÎn zilele noastre aceastã complicaþie abia cã mai apare.

Distrucþia traheei poate fi urmarea unei compresii extrin-seci, în speþã tumoare tiroidianã voluminoasã neglijatã, defoarte lungã duratã. Simptomele apar imediat dupãdetubare ºi se manifestã prin asfixie gravã, care va necesitareintubare ºi apoi traheopexie.

BIBLIOGRAFIE1. Bay V, Engel U: Komplikationen bei Schilddrusen-

operationen. Chirurg. 51, 91, 1980.2. Balazs G: Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland.

Ed. Medicina, Budapest 1989, pag. 81-85.

3. Schwartz S: Principles of Surgery. Ed. McGraw-HillNew-York 1999, pag.1692-1693.


REZUMATNu exista in prezent un standard de aur pentru

mdiagnosticul pancreatitei acute. In mod curent,diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice, valorileenzimelor pancreatice ºi aspectele imagistice. Deter-minarea valorilor amilazelor serice/urinare, ale lipazei,tripsinogenului-2, sunt cele mai folosite metode in practicaclinica, datorita simplitatii, rapiditatii metodelor dedeterminare. Pe langa aspectul clinic, markeriiinflamatorii (PCR) ºi CT-ul cu contrast pot fi utilizatepentru stabilirea severitatii pancreatitei acute. Sistemelede scor multifactoriale (Ranson-indice de prognostic,ApacheII, MOF-scoruri), nivelurile bilirubinemiei,fosfatazei alcaline, precum ºi imagistica ecografica, ºiERCP pot fi folosite pentru diferentierea pancreatiteibiliare de forma nebiliara a bolii.

Cuvinte cheie: pancreatita acuta, diagnostic,amilaza.

SUMARRYThere is no golden standard for the diagnosis of acute

pancreatitis. The diagnosis is currently based on clinicalpresentation, measurenest of released pancreatic enzymesand imaging studies. Serum/urinary amylase, lipase andtrypsinogen- 2 dipstick are the most applicable methodesin the clinical practice largely because of their simple,rapid, inexpensive and readly available assay methodes.In addition to the clinical picture, inflamatory markers(CRP)or contrast enhaced CT can be used to assess theseverity of acute pancreatitis. Multifactorial scaringsystems (Ranson¢s prognostic signs, Apache II, MOFscore), patient history, determination of bilirubin andalkaline phosphatase levels as well as imaging studies suchas ultrasonography and ERCP can be used to distinguishbetween biliary and non-biliary origin of the disease.

Key words: acute pancreatitis, diagnosis, amylase.

INTRODUCERESimpozionul international din Atlanta 1992 privind

pancreatita acuta, a definit boala ca un proces inflamatoracut al pancreasului cu cointeresarea variabila a tesutuluiperipancreatic si/sau ale mai multor sisteme (1). Tabloulclinic al PA variaza de la forma usoara, autolimitanta panala forma fulminanta, rapid letala la unii pacienti. La oraactuala nu exista un standard de aur in diagnosticul PA,caci nu exista criterii clinice, biologice, radiologice, caresa permita stabilirea cu certitudine a diagnosticului de PA(2). Din punct de vedere clinic diagnosticul de pancreatitaeste relativ usor de stabilit pe baza anamnezei, evaluarii

clinice, ale valorilor enzimatice, imagisticii (3). In cazurilein care manifestarea clinica este atipica stabilireadiagnosticului de pancreatita acuta poate fi foarte dificila.Intervalul lung de la debutul simptomelor, starea grava apacientilor fara dureri, precum ºi statusul postoperatorpoate creste dificultatea stabilirii diagnosticului. Acestaspect se reflecta in practica clinica, astfel incat 42% dincazurile letale de PA se detecteaza la autopsie(4). Dupaunele publicatii incidenta normoamilazemiei in momentulinternarii pacientilor cu PA poate depasi 19%(5). In generalevaluarea pacientului cu PA include 3 obiective:

1. diagnosticul pozitiv ºi diagnosticul diferential2. stabilirea gradului de severitate al PA3. diagnosticul etiologic

EVALUAREA CLINICAIn majoritatea cazurilor pancreatita are un debut brusc,

cu evolutie rapida. Simptomul dominant in 90% din cazurieste durerea abdominala proximala, in bara, cu iradiereparavertebrala(2). Durerea creste rapid in intensitate ºipoate fi severa; intensitatea se diminueaza in pozitie antal-gica de flexie a coapselor pe abdomen. Cu ocazia internariisau imediat dupa aceasta se pot observa greturi sauvarsaturi, tahicardie leucocitoza, stare confuzionala, ileusdinamic, febra. Este caracteristica distensia abdominalamedioepigastrica pana la forma generalizata, debutul ºipersistenta distensiei epigastrice fiind caracteristice. Doara un numar redus de pacienti se poate decela al internaresemnul lui Cullen sau al lui Grey-Turner. Deseori seobserva la internare o discrepanta intre severitatea PA ºisemnele clinice, prin lipsa starii de soc cu colaps, iar pebaza datelor studiului britanic, doar in 1/3 din cazuri deatacuri pancreatitice severe se deceleaza cu ocazia inter-narii (6). Majoritatea studiilor considera ca PA este unadintre cele mai imprevizibile urgente abdominale(7). Estede remarcat ca dupa 48 de ore de la debut sensibilitateaexamenului clinic creste evident pentru a identificaseveritatea PA insa valoarea sa pentru decizia terapeuticaramane limitata.

EVALUAREA BIOLOGICAAmilaza serica: determinarea activitatii totale a

amilazei serice ramane metoda principala de laborator indiagnosticul PA(8). Incepand de la debut, nivelul seric alamilazelor creste din ora in ora ºi se normalizeaza de regulala 3-5 zile, ca atare amilazemia nu oate fi folosita ca unelement de urmarire a PA. Normalizarea sa poate surveniuneori foarte rapid daca tesutul pancreatic este in cea maimare parte distrus sau daca afectiunea se rezolva rapid,

DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA). ACTUALITATIDIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS. CURRENT REVIEW

Kiss L., Tãnãsescu C., stud. Kiss R., stud. Sârbu N.Clinica Chirurgie I-Sibiu (Prof. Dr. Kiss L.)


rezultand o normoamilazemie le internare. La ora actualaeste dificil de a evalua acuratetea diagnostica a amilazemieiin PA, intrucat ea nu este un standard independent pentrudiagnosticul PA. In majoritatea studiilor publicate diagnos-ticul se bazeaza pe determinarea nivelului amilazemiei,rezultand o interpretare optimista a valorii acesteia. Estegeneral admis ca se considera necesara o crestere intre 1-5ori a valorii amilazemiei fata de valoarea sa normala pentrua putea fi considerata ca element de diagnostic in PA. Pe dealta parte, exista numeroase afectiuni in care amilazemiaeste crescuta, insa valori marti (>900iu/l) sunt specificepentru PA. Sunt raportate studii care arata ca nivelul amilazeiserice in diagnosticul PA prezinta o sensibilitate de 52-95%ºi o specificitate de 86-98%(9), insa nivelul seric al amilazeinu are valoare in corelare cu severitatea PA. Valoarea saeste mai mare in PA biliara decat in cea etanolica. In acelasitimp unele studii recente atrag atentia asupra interferariihiperlipidemiei cu determinarea amilazemiei, putand darezultate fals negative(10). Determinarea amilazuriei nucreste acuratetea diagnosticului in PA(11).

LipazaMetodele noi de determinare a lipazei au o acurateta

mai buna. Pentru lipaza sensibilitatea este intre 74-100%ºi specificitatea intre 34-100% pentru diagnosticarea PA,cu specificarea, ca aceste procente variaza dupa metoda(9).In studiile foarte recente, se considera ca lipaza are ovaloare diagnostica mult mai mare decat amilaza, insacontroversele raman in esenta (12). Principalul avantaj alipazei este acela ca nivelul sau ridicat, ramane stabil pentuo perioada lunga, iar in PA etanolica este mult peste nivelulamilazei serice (5).

Trypsinogenul-2Tripsinogenul este o proenzima pancreatica, fiind

prezenta sub forma a doua proenzime, tripsinogen 1, 2. InPA ºi in alte afectiuni pancreatice, este de preferatdeterminarea tripsinogenului 2, fiind un marker mai purdecat tripsinogenul 1 in PA. Tripsinogenul 2 se secreta inconcentratie mare in urina, cu valori de 80-800 de ori pestenivelul sau normal. Nu este cunoscut metabolismul acestuifenomen, insa se considera ca scaderea resorbtiei tubularedin cursul PA este explicatia posibila.

Valoarea negativa a tripsinogenului 2 in 99% din cazuriindica lipsa PA (14). Valori fals pozitive pot fi intalnite destulde frecvent, ceea ce arata ca pentru stabilirea diagnosticuluide pancretita acuta este necesara asocierea de determinarienzimatice complementare ºi imagistica (13). Nivelul detripsinogen 2 poate fi crescut in insuficienta renala cronica,pancretita cronica, pseudochistul pancreatic, ampulomvaterian, cancer gastric, rectal, hepatic (14). Diferentiereadiagnostica intre aceste afectiuni ºi PA poate fi dificila.

EVALUAREA SPECIFICITATII PAEvaluarea de laborator

Evaluarea precoce a severitatii PA este importantapentru instituirea promta terapiei ºi monitorizariipacientului cu manifestari severe(8). Identificarea rapidaa pacientilor cu forma severa a bolii are o importantamajora, pentru a putea beneficia de terapia moderna de ladebut (nutritie parenterala, nutritie enterala preoce). In

literatura sunt publicate numele a peste 20 de mediatoriinflamatorii cu valoare prognostica in evaluarea pacientuluicu PA. Dintre acestia cei mai cunoscuti sunt: proteina Creactiva, grupa a II-a fosfolipaza A2, elastazapolimorfonucleara, interleukina 6 (IL6), insa doar proteinaC reactiva a intrat in uzul practic. Proteina C reactiva (PCR)este considerata ca cel, mai util factor seric pentrudiferentierea formei usoare de cea severa a PA. Valoareade peste 150mg/l este sugestiva pentru forma grava a bolii.In studiile recente valoarea predictiva pozitiva ºi negativaa PCR a fost de 66% ºi 90%. Cauza esentiala de limitare autilizarii sale la internare este ca nivelul PCR in ser crestedoar la 48 de ore dupa debut (7, 15). IL-6

Este o proteina sintetizata in ficat in faza acuta, ºiprezinta interes in stabilirea gradului de severitate apancreatitei acute. Una dintre functiile biologice ale IL-6este inductia producerii de proteine din faza hepatica acuta,cum este PCR. Cea mai importanta caracteristica a IL-6este ca atingerea cresterii concentratiei precede PCR cu24-48 de ore. Ca atare IL-6 poate arata gradul de severiatetal PA la internare(16).

Tomografia computerizata (CT)Este evident ca CT-ul cu cotrast, este metoda cea mai

buna pentru evaluarea pacientului cu PA. Un aspect CTnormal, nu exclude o PA, insa indica prezenta unei formeusoare. Publicatiile recente arata ca in 14-30% din cazuriaspectrul CT este normal, ºi in aceste cazuri diagnosticulPA se pune pe semne clionice ºi enzimatice(17), insaproportia aspectului CT normal in PA nu este cunoscuta,intrucat unii pacienti cu forma usoara nu sunt supusiexaminarii CT. in PA severa, cel mai tipic aspect dupainjectare de contrast este o densitate >30HU a glandei.Acuratetea CT in diagnosticul PA necrotice este mare, cuo sensibilitate de 95-100%. Extensia ºi localizarea tesutuluipancreatic necrotic are valoare prognostica, astfel incatlocalizarea modificarilor la nivelul capului pancreatic areo reputatie mai buna(18). peripancreatita extensivahemoragica, sau flegmonoasa cu flegmon difuzretroperitoneal (frecvent perirenal stang) evidentiabila CTare un prognostic sever(19).

Sistemele de scor multifactorialPentru o mai buna diferentiere intre formele usoare

ºi severe de PA s-au introdus mai multe sisteme de scorurimultifactoriale (RANSON-semne prognostice, criteriulGLASGOW, APACHE II etc.). aceste scoruri au valoaredoar dupa 48 de ore de la internare ºi tocmai acest intervallung se considera a fi prea mare pentru decizii terapeutice.Majoritatea autorilor considera ca acuratetea acestorscoruri nu este mai mare decat simpla determinare anivelului PCR, in plus complexitatea acestora limiteazaaplicabilitatea practica larga(6, 7).

EtiologiaClasificarea etiologiei PA, trebuie facuta precoce,

intrucat PA biliara beneficiaza de ERCP ºi extractii decalculi in urgenta (20). In majoritatea cazurilor, etiologiapoate fi apreciata pe baza anamnezei ºi ecografiei. Unnumar considerabil de autori descriu constatari de laborator(raport lipaza/amilaza, bilirubina, transaminaze, fosfataza


alcalina), care sa pledeze in favoarea PA biliare, insa acestemetode nu se pot considera specifice, ºi ele necesita o

confirmare clinica, ecografica, ERCP, sau ecografieendoscopica (21).

BIBLIOGRAFIE1. BRADLEY E. A. – Clinical based classification

system for pancreatitis. Summary of the internationalsymposion on A. P., Atlanta, sept. 11. 11. 1992. arch.Surg. 1993, 128, 586-590.

2. RANSON H. C. – Diagnostic standards for acutepancreatitis. World J. Surg. 1997, 21, 136-142.

3. SCHOLMERICH J. et ol – diagnostic approach toA. P. Hepato-Gastroenterol 1993, 40, 531-537.

4. WILSON C., IMRIE C. W., CARTER D. C. – Fatalacute pancreatitis. Gut. 29, 782-788, 1988.

5. CLAYEM PA, BURGAN S, MOOSSA HR – Serumenzymes and other laboratory tests in AP. Br. J. surg.1989, 76, 1234-1243.

6. LARVIN M. et. ol. – Score in acute pancreatitis.Lancet 1989, 201-204.

7. LARVIMM – Circulating mediators in acutepancreatitis as predictory of severity. Scand. J.Gastroenterol. 1996, 219, 16-19.

8. STEIM BERG W., TEMMER S. – Acutepancreatitis. N. Engl. J. Med. 1994, 330, 1198-1210.

9. WONG. ECC, BUTCH A. W., et. ol. – The clinicalchemistry laboratory and acute pancreatitis. Clin.Chem. 1993, 39, 234-243.

10. KAZMIERCZAK S., CATRON P., VANLEMTEF– Diagnostic accuracy of pancreatic enzymes. Clin.Chem. 1993, 1960-1965.

11. MARSHALL J. B. – Acute pancreatitis. Arch.Interm. Med. 1993, 154, 1185-1198.

12. CLAVE P., GUILLAUMESS – Amylase, lipase,pancreatic amylase and phospholipase A, in diagnosisof A. P. Clin. Chem. 1995, 41, 1129-1134.

13. KEMPPINEM E., HEDSTROM J. et. ol. – Rapiddetermination of urinary trypsinogen-2 as a screeningfor acute pancreatitis. N. Engl. Med. 1997, 336,1788-1793.

14. HEDSTROM J., HAGLUND C. et. ol. – Serumtrypsinogen-2, anty-trypsinogen complex in malignantand benign digestive tract diseases. Int. J. Cancer1996, 66, 326-331.

15. PUOLAKKAIMEM P., VALTONEM V. et. ol. –C-reactive protein (CRP) and serum phospholipaseA., Gut. 1987, 28, 764-771.

16. HEATH D. I., et. ol. – Role of interleukin-6 mediatingthe acute phase protein reponse in A. P. Gut 1993, 34,41-45.

17. MOULTOM J. S. – Ahe radiologic assessment of acutepanceatitis and its complications. Pancreas 1991, 6,13-22.

18. KEMPPHINEME, et. ol. – Early localization ofnecrosis by contrast enhanced CT can predict outcomein severe acute pancreatitis. Br. J. Surg. 1996, 84,824-929.

19. KIVISARI L., SCHRODER T., et. ol. – CT evaluationof acute pancreatitis. Acta. Radiol. Suppl. 20, 1991,20-24.

20. SEICKH A., LEBOVICH H., et. ol. – Early ERCPin the management of biliary pancreatitis.Gastroenterol 1998, 114, A. 2025.

21. ABBOUD P., MACET P, BERLIN J., et. ol. –Predictors of common bile duct stones prior tocholecystectomy: a meta – analisys. GastrointestEndosc. 1996, 44, 450-455.

CONCLUZIEAcuratetea ºi diagnosticul precoce a PA are o impor-

tanta clinica mare. Determinarea tripsinogenului 2 poatefi folosita la screeningul PA. ERCP-ul precoce la pacientiicu PA biliara severa este posibil. Terapiile moderne

specifice PA necesita o rapida identificare a pacientilor cuo forma severa a bolii, unde exista un risc major pentruaparitia complicatiilor.


Prima referire la fixarea intramedularã provine,din1823, când V. I. KUZMIN din Moscova a rezolvat 2cazuri de pseudartrozã de femur prin rezecþia focarului ºifixarea lui cu o tijã de oþel nichelatã introdusã centrome-dular printr-un orificiu practicat în corticalã.

Termenul de osteosintezã centromedularã a fostfolosit, însã, pentru prima datã de LAMBOTTE, în 1913.

Cel care a stabilit principiile biomecanice ale osteo-sintezei centromedulare a fost Gerhard KÜNTSCHER, odatã cu introducerea tehnicii respective, în anul 1940.

Dupã sfârºitul celui de-al doilea rãzboi mondial ºicapitularea Germaniei, în 1945, o datã cu eliberarea prizo-nierilor de rãzboi americani, ruºi ºi de alte naþionalitãþilumea medicalã a aflat cu surprindere despre tijelecentromedulare pe care le aveau implantate unii dintreaceºtia la nivelul membrelor ºi despre rezultatele neaºteptatde bune pe care le avuseserã în tratamentul fracturilordiafizare ale oaselor lungi. La vremea aceea, tijelecentromedulare Küntscher puteau fi considerate ca primeleimplante eficiente în tratamentul fracturilor diafizare.

Metoda a fost îmbunãtãþitã apoi tot de cãtreKüntscher, în 1950, prin introducerea alezajului intra-medular, care permitea astfel utilizarea unor tije mai bineadaptate la mãrimea canalului medular, determinând ofixare mai bunã. Din 1960 au început sã fie folosite alezoareflexibile, cu diametre progresive. Astfel, aceasta a devenitmetoda preferatã de tratament a fracturilor cu traiecttransversal ºi oblic scurt situate în treimea medie a diafizeifemurale sau tibiale.

În România, primele operaþii de acest gen au fostrealizate de Th. FIRICÃ în 1940, I. FAZEKAª în 1942,A. JIANU, C. POPESCU ºi T. TEODORIU în 1943. Înteza sa de doctorat, în 1956, VOINEA a descris cu amãnun-þime fixarea centromedularã cu tije Küntscher.

Deºi tehnica originalã a lui Küntscher cuprindea alãturide alezaj ºi utilizarea focarului închis, sub controlul unorradiografii repetate s-a extins totodatã ºi realizarea sa prindeschiderea focarului de fracturã. Astfel, osteosinteza cutijã centromedularã pe focar deschis în fracturile diafizeifemurale a fost larg utilizatã pânã în anul 1970, când, prinapariþia amplificatoarelor de imagine s-a impus metodafocarului închis, care reducea riscul infecþiei ºi ratapseudartrozelor, grãbind în schimb consolidarea fracturii.

În fracturile cominutive, precum ºi în cele careinteresau treimea proximalã sau distalã a femurului sautibiei aceastã tehnicã nu asigura însã o fixare stabilã. Ca

urmare s-a încercat gãsirea unor metode mai eficiente detratament.

În 1971 KEMPF, BRIOT ºi COPIN au propusasocierea unor mijloace ortopedice, în particular extensiacontinuã la osteosinteza cu tijã sau placã în cazul fracturilordiafizare complexe.

În 1975 SCHVINGT propune osteosinteza centro-medularã de aliniere, prin asocierea osteosintezei centro-medulare pe focar închis cu aplicarea extensiei continue,pentru o perioadã medie de 4-6 sãptãmâni, pe un pat-cadrutip Rieunau, care permitea totuºi o relativã mobilizareactivã imediatã. Chiar dacã metoda aducea un plus destabilitate în focar ea avea ºi numeroase incoveniente, cadecubitusul prelungit, riscul de tromboflebitã, redoriarticulare ºi nu împiedica întotdeauna apariþia telescopãriisecundare.

KÜNTSCHER, prin aparatul numit „detensor“,realizat în 1969 a fost precursorul conceptelor modernede zãvorâre. MODNEY, de asemenea este considerat cafiind creatorul primei tije zãvorâte.

Pornind de la aceºtia, KLEMM ºi SCHELLMANNîn 1972, în Germania ºi apoi KEMPF ºi colaboratorii, în1974, în Franþa au introdus osteosinteza cu tijã zãvorâtã.

Metoda zãvorârii a însemnat transfixierea tijei aflatãîn poziþie centromedularã cu ºuruburi ce traverseazã orifi-ciile situate la cele douã extremitãþi ale ei, solidarizând-ode corticalele osoase la nivelurile respective. Folosireatijelor zãvorâte (blocate) cu cele 2 tipuri de montajerealizate (static ºi dinamic) a revoluþionat tratamentulfracturilor complexe ale oaselor lungi. Ele au permis atâtextinderea indicaþiilor osteosintezei centromedulare cãtrezonele metafizare cât ºi, prin ameliorarea peformanþelormontajului tratarea tuturor fracturilor diafizare instabiledin punct de vedere al rotaþiei ºi al telescopãrii.

La ora actualã se utilizeazã mai multe sisteme de tijezãvorâte, precum AO/ASIF, Russell-Taylor sau Uniflex.

De-a lungul timpului au apãrut mai multe generaþii,cum ar fi:

Tija Klemm-Schelmann-constituie prima generaþiede astfel de tije.Tija Grosse-Kempf-reprezintã o tijã din prima ge-neraþie modificatã, cuprinzând unele îmbunãtãþiri.Tija tip Russell-Taylor-reprezintã a 2-a generaþiede tije centromedulare blocate. Cuprinde o seriede modificãri care mãresc rezistenþa la obosealã aimplantului.

EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULAREEVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS

F. MARINESCU, Luminiþa MARINESCU, C. DANIELESCUClinica de Ortopedie ºi Traumatologie

Cabinet StomatologieSpitalul Clinic Judeþean Sibiu


În prezent existã ºi a 3-a generaþie de tije femurale,confecþionate din aliaj de titaniu. Aceasta cuprinde:

Tija femuralã canulatã A-M (Ace Medical).Tija AO nealezatã.

Aliajele utilizate pentru fabricarea tijelor cuprind: oþel316 L, titaniu, titaniu-aluminiu-vanadiu (Ti-6Al-4V) ºititaniu-aluminiu-niobiu (Ti-6Al-7Nb). Opiniile diferã ºi înprezent între folosirea titaniului sau a oþelului inoxidabilca ºi cel mai bun material în producþia tijelor femurale.Tijele cu diametru mic sunt confecþionate din aliaje detitaniu, pentru a avea o rezistenþã mai mare la stress.

La ora actualã noua paradigmã în fixarea fracturiloro reprezintã osteosinteza biologicã. Noua percepþie înmanagementul fracturilor conferã mai multã importanþãconservãrii vascularizaþiei osului decât reducerii exacteanatomice. Astfel, acest tip inovator de osteosintezãconduce la o fixare suficient de stabilã a fragmentelorosoase, permiþând mobilizarea precoce, dar fãrã perturbãrimajore ale perfuziei osoase.

În categoria osteosintezelor biologice intrã ºi fixareacu tijã din titaniu biocompatibil fãrã alezaj, aceastaconstituind o indicaþie de elecþie pentru fracturile diafizarede femur ºi tibie de la politraumatizaþi.

Istoria tratamentului chirurgical al fracturilor oaselorlungi, din secolul al XIX-lea pânã în prezent este de fapt olungã evoluþie de la fixarea internã instabilã cãtre modernaosteosintezã biologicã.

BIBLIOGRAFIE1. BACIU Cl – Chirurgia ºi protezarea aparatului

locomotor, Editura Medicalã, Bucureºti, 1986, p42-45.2. BROOS PL, SERMON A. – From unstable internal

fixation to biological osteosynthesis. A historicaloverwiew of operative fracture treatment. Acta ChirBelg 2004 Aug, 104(4), p 396-400.

3. CAMPBELL’S – Operative Orthopaedics, NinthEdition, vol 3, Edit Mosby-Year Book Inc, 1998, St.Louis, Missouri, USA, p 2068-2070, 2085-2094,2132-2136, 2140-2165, 2298-2308, 2343-2353.

4. FRIGG R, ULRICH D. – Neue Implantate alsVoraussetzung biologischer Osteosynthesen. TherUmsch 2003, Dec, 60(12), p 723-728.

5. KEMPF J. – La fixation d’une fracture doit-elle êtrerigide ou élastique? Rev. Chir. Orthop. Paris, vol 3,1983, p 335-380.

6. KEMPF J, LEUNG K. S – Practice of intrame-dullary locked nails-advanced techniques and specialapplications recommended by Association Interna-tionale pour L’Ostéosynthese Dinamique (AIOD). Ed.Berlin Sprinter-Verlag 2002.

7. MULLER M. E, ALLGÖWER M, SCHEIDER R,WILLNEGGER H. – Manual of Internal Fixation,Edit Sprinter-Verlag, 1992, p 291-364.

8. POPA R, GORUN N. – Simpozionul internaþionalal Societãþii GERHARD KÜNTSCHER, 30 aprilie-1mai 2004, Bucureºti, România.

9. ROBERT A, WINQUIST M. D, SIGVART T,HANSEN J. R, CLAWSON K. D. – Closed Intrame-dullary Nailing of Femoral Fractures. J. Bone Jt. Surg,April 1984, p 529-539.


REZUMATMetoda de faþã este aplicabilã în domeniul osteosin-

tezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi ºiconstã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii(blocãrii) tijelor respective la nivelul osului.

Noua metodã îºi propune sã înlãture dezavantajelecelorlalte metode, utilizate în prezent, prin faptul cãutilizeazã un ghidaj direct, vizual, al zãvorârii pe bazatransiluminaþiei osoase, obþinutã cu ajutorul unuiendoscop modificat. Ea se bazeazã deci pe metodatransiluminaþiei aplicatã în premierã la nivelul osului,reprezentând o invenþie brevetatã de cãtre Oficiul de Statpentru Invenþii ºi Mãrci din România.

În acest scop se utilizeazã pe lângã instrumentarulobiºnuit de osteosintezã ºi un dispozitiv optic special,provenit din modificarea unui bronhoscop ºi care estecuplat printr-un cablu optic la o sursã de luminãperformantã.

ABSTRACTThis method is used in the field of long bones

intramedullary locking nails osteosynthesis and it representsa new possibility of locking the nails on the bone level.

This new method is intended to remove thedisadvantages of the current methods through a directvisual guiding of locking using the bone transilluminationprovided by a modified endoscope. Therefore, the methodis based on the transillumination method applied for thefirst time on the bone and it is an invention patended bythe OSIM.

For this intervention, besides the usual osteosynthesisinstruments it is also used a special optic device madefrom a modified bronchoscope linked to a modern lightsource through an optic cable.

INTRODUCEREMetoda prezentatã în rândurile de mai jos este

aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tijezãvorâte a oaselor lungi (în special tibie ºi femur) ºi constãîntr-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii tijelorrespective.

Ea constituie obiectul obþinerii unui brevet deinvenþie, certificat prin hotãrârea nr. 4/98 din 26. 04. 2004a Oficiului de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România.

Noua metodã, conform invenþiei, înlãturã dezavan-tajele metodelor cunoscute prin aceea cã utilizeazã unghidaj direct, vizual, al zãvorîrii, pe baza transiluminaþieiosoase cât ºi a vederii directe, realizate cu ajutorul unuiendoscop modificat.

Principiul acestei noi metode ºi anume punerea înevidenþã a orificiilor de zãvorâre de la nivelul tijei prinfascicul luminos, obþinut prin transiluminaþie osoasãporneºte de la o serie de observaþii efectuate în cursul inter-venþiilor chirurgicale artroscopice la nivelul genunchiuluiºi umãrului.

Fiind evident faptul cã fasciculul luminos al artrosco-pului penetreazã cu uºurinþã planurile þesuturilor moi alearticulaþiilor cât ºi materialul plastic al mulajelor ºi este vizi-bil din exterior s-a pus întrebarea dacã acest fascicul luminosnu poate strãbate ºi un strat osos cu o grosime de câþivamilimetri, cum este cazul unei corticale osoase?…În acestsens trebuie þinut cont ºi de faptul cã þesutul osos viu este unmaterial poros, care conþine într-o proporþie de 25% apã.

În urma mai multor teste efectuate cu artroscoapeledin dotare s-a constatat cã fasciculul luminos poate strãbatecu uºurinþã atât un strat de 10 milimetri de þesut spongiosobþinut prin secþionarea unui cap femural, cât ºi corticalametafizarã ºi diafizarã de la nivelul femurului sau tibiei.S-a constatat aceasta în cazul mai multor pacienþi la cares-a introdus artroscopul în canalul medular, cu ocaziaosteosintezelor pe focar deschis.

MATERIALE NECESAREMaterialele necesare pentru realizarea intervenþiei

chirurgicale dupã noua metodã sunt:a) Trusã de osteosintezã centromedularã clasicã pe focar

închis, cu sau fãrã instrumentar special pentrurealizarea zãvorârii.

b) Tije centromedulare rigide, cu orificii de zãvorîre (blo-care) proximale ºi distale. Aceste tije pot proveni atâtdin trusele moderne de osteosintezã centromedularãde tip AO, Russell-Taylor etc, cât ºi din prelucrareaunor tije Küntscher clasice la care se practicã orificiide zãvorâre de 5 mm diametru în apropierea ambelorcapete.

c) O parte din componentele unei linii artroscopicemoderne:

OSTEOSINTEZA CU TIJE CENTROMEDULARE ZÃVORÂTE.VALOAREA TRANSILUMINAÞIEI OSOASE ÎN REALIZAREA

GHIDAJULUI ZÃVORÂRIITHE INTRAMEDULLARY LOCKING NAILS OSTEOSYNTHESIS. THE

ROLE OF BONE TRANSILLUMINATION IN THE GUIDING OF LOCKING

Dr. F. MARINESCUClinica de Ortopedie ºi Traumatologie

Spitalul Clinic Judeþean Sibiu


Sursã de luminã performantã.Cablu optic realizat din fibre optice.Un dispozitiv optic special, provenind din modifi-carea unui bronhoscop.

d) Un sistem de teci flexibile din cauciuc sau plastic,având rolul de a îmbrãca telescopul ºi de a-l centra pemijlocul tijei.

CARACTERISTICILE DISPOZITIVULUI OPTICInstrumentul optic ideal utilizabil în cadrul acestei

noi metode provine din modificarea unui bronhoscop,având urmãtoarele caracteristici:

1. Lungime a telescopului de aproximativ 45-50 cm.Aceastã lungime este necesarã pentru siguranþa pene-trãrii pânã în capãtul tijelor femurale, care pot avealungimi de peste 40 cm. O lungime mai mare poatecreea însã dificultãþi de sterilizare prin imersiunea învase cu soluþii speciale.

2. Diametru extern de 4-4, 5 mm. Acest diametru poateasigura o rigiditate optimã a telescopului necesarãpenetrãrii interiorului tijei implantate în canalul me-dular, tijã care poate prezenta la acel nivel modificãriîn raport cu forma iniþialã.

3. Unghi al vederii laterale, respectiv de transmitere aluminii de 90° (comparativ cu unghiurile standard de30°ºi 70°).

4. Absenþa sistemului de lentile pentru vizualizarespecifice unui endoscop. Acest dispozitiv optic arenumai rolul de transmisie a luminii la nivelul fanteioptice, fiind prevãzut ca urmare numai cu sistemul detransmitere prin fibre optice.

5. Instrumentul optic necesitã o flexibilitate crescutã lanivelul telescopului, care poate fi obþinutã parþial prinabsenþa sistemului de lentile. Aceastã flexibilitate mareeste necesarã pentru a strãbate curburile tijelor, cumeste cazul tijei tibiale. De asemenea el trebuie sã aibão anumitã rigiditate ºi rezistenþã pentru a putea fiîmpins cu un anumit grad de forþã în interiorul tijeiimplantate.Pentru aceasta este absolut necesar alezajul canaluluimedular în momentul osteosintezei.

6. Poziþionarea dispozitivului de conectare cu cabluloptic de la baza bronhoscopului care se aflã la instru-mentul clasic de partea opusã fantei optice (de undeiese fasciculul luminos) va trebui sã fie la noul instru-ment optic de aceeaºi parte cu fanta opticã. Aceastãnouã poziþie faciliteazã utilizarea sa în cadrul zãvorîriitijelor femurale.

7. Gradaþii centrimetrice ale telescopului pe partea fanteioptice.

SISTEMUL DE TECI FLEXIBILEEste format din mai multe teci flexibile de plastic sau

cauciuc care îmbracã telescopul, asemãnãtoare cu tubulmedular utilizat pentru schimbarea conductoarelor întimpul osteosintezei centromedulare. Ele au rolul de acentra dispozitivul optic în interiorul tijelor, cu excepþiacelor cu diametre mici, astfel încât fanta opticã sã fie îndreptul orificiului de zãvorîre.

Dacã vîrful dispozitivului împreunã cu fanta opticãnu este situat pe axul central al tijei ºi este excentric, atunci

lumina transmisã prin orificiul dezãvorîre ºi în continuare prin os este deo mai slabã intensitate ºi, mai ales,determinã o proiecþie falsã a orificiuluide zãvorîre extern la nivelul suprafeþeiosului.

Aceste teci flexibile trebuie sã aibão lungime cu circa 1-2 cm mai micãdecât telescopul dispozitivului opticpentru a nu jena transmiterea fluxuluiluminos prin fanta opticã ºi, deasemenea sã aibã un diametru intern cucirca 1-2 mm mai mare decât diametrultelescopului pentru a permite o pãtrun-dere uºoarã a acestuia în interiorul lor.

Diametrul lor extern trebuie sã fiede o valoare crescândã (de exemplu 10,12, 14 mm) permiþând o bunã adaptarela diferite diametre ale tijei.

TEHNICA CHIRURGICALÃTehnica de realizare a zãvorârii

tijelor centromedulare, conform acesteiinvenþii este descrisã mai jos.

Se considerã introdusã tijacentromedularã dupã princi-piile clasice, pe focar închis sau,în cazuri particulare pe focardeschis. În toate cazurile este ne-cesarã alezarea canalului medu-lar pentru a evita deteriorareatelescopului în momentul intro-ducerii acestuia în canal, lacontactul cu þesutul medular.Se apreciazã pe amplificatorulde imagine poziþia aproxima-tivã a orificiilor de la nivelultijei ºi se practicã succesiv cîteo incizie minimã la nivelul pãr-þilor moi, în vederea eviden-þierii osului la nivelul relativ alorificiilor de zãvorâre. Se de-pãrteazã marginile plãgii utili-zând la nevoie depãrtãtoareLangenbeck.

Pentru zãvorîrea proximalã, cel puþin la nivelulprimului orificiu, acest lucru poate sã nu fie necesar,realizându-se doar o micã prelungire a inciziei în distal.

În cadrul acestei metode se începe zãvorârea întot-deauna distal.

Se cupleazã dispozitivul la cablul optic, iar acestala sursa de luminã care se activeazã, utilizându-seo putere de 80-90% din cea maximã. Se stingelumina din salã ºi se închid jaluzelele, realizându-seambianþa din cursul unei artroscopii.Se introduce telescopul dispozitivului optic îninteriorul tijei metalice implantate, prin orificiulsãu proximal. Manevra este facilitatã de luminaemisã prin capãtul telescopului care ajutã laidentificarea capãtului proximal al tijei, în plagã.


Deoarece se folosesc tije metalice groase, în urmaalezãrii ºi atunci când curburile tijei nu suntexagerate telescopul va strãbate lejer tija centro-medularã pe toatã lungimea ei.

În cazul unei tije cu diametru mai mare de 11 mm sepoate utiliza o teacã flexibilã, aplicatã peste telescop (maiales în cazul tijelor tibiale), pentru a centra telescopul ºirespectiv fanta opticã pe mijlocul tijei.

Orientarea telescopului se va face cu fanta opticãspre orificiul de zãvorâre vizat (proximal sau distal,extern sau superior). Orientarea fantei este facili-tatã de poziþia asemãnãtoare a dispozitivului decuplare cu cablul optic. Gradaþiile centimetriceajutã la aprecierea introducerii telescopului pânãla nivelul orificiilor de zãvorâre (a cãror distanþãfaþã de baza tijei se poate determina preoperator).Aceastã manevrã poate scurta timpul de identi-ficare a orificiilor de zãvorîre.Se practicã apoi o uºoarã miºcare de împingere ºiretragere consecutivã a telescopului, pânã la evi-denþierea fasciculului luminos care traverseazãorificiul de zãvorâre al tijei ºi corticala osoasã subforma unei arii luminoase. Se practicã aceastã ma-nevrã împingînd baza telescopului cu dispozitivulde cuplare spre interior sau în jos, pentru ca fantaopticã sã fie împinsã, prin elasticitatea telescopuluispre extern, respectiv în sus, cãtre orificiu, asigu-rându-se astfel o intensitate mai mare a luminii.Se fixeazã dupã aceea telescopul în poziþia deintensitate maximã a zonei luminoase ºi se roteºteuºor într-o parte ºi în alta pânã se obþine iarãºiintensitatea maximã a luminii. Aceasta dovedeºtecã fasciculul luminos este perpendicular pe pereteletijei ºi, respectiv, pe corticala osoasã.Se marcheazã centrul zonei luminate de pe corti-calã cu o þepuºã sau vârful unei broºe, dupã carese retrage uºor, cu 1-2cm telescopul, pãstrândaceeaºi orientare.În continuare se foreazã cu burghiul un orificiu încorticala osoasã marcatã, perpendicular. Se retrageburghiul ºi se observã ambele orificii de zãvorârede la nivelul respectiv iluminate de cãtredispozitivul optic prezent în interiorul tijei. Dacãorificiul din corticala osoasã nu se suprapune exactpeste orificiile tijei se foreazã din nou, uºor, în ospânã la suprapunerea exactã a acestora, sub controlvizual. Ulterior se pãtrunde cu burghiul prin ambeleorificii de zãvorâre, traversând tija, precum ºicorticala opusã. În continuare se tarodeazã dupãcare se introduce ºurubul de zãvorâre. În cazul cândse folosesc ºuruburi autotarodante acestea se in-

troduc direct dupã forare. Introducerea ºuruburilorse face sub control vizual, direct, datoritã iluminãriiorificiilor tijei, menþinând depãrtate marginileplãgii, fãrã utilizarea unor alte instrumente.În mod asemãnãtor se procedeazã atât pentruzãvorârea proximalã cât ºi pentru cea distalã.Întotdeauna se începe cu blocarea distalã deoareceîn caz contrar, dupã aplicarea ºuruburilorproximale nu se mai poate pãtrunde cu telescopulîn canal. În funcþie de preferinþele chirurguluirealizarea zãvorârii proximale se poate face ºiclasic, prin utilizarea dispozitivelor de ghidajataºate de mânerul de implantare al tijei.

În concluzie, pentru o aplicare în condiþii optime ametodei trebuie respectate urmãtoarele cerinþe:

intensitatea luminii trebuie sã fie cât mai marecapãtul distal al telescopului trebuie sã fie localizatîn axul tijei, în dreptul orificiului de zãvorâreunghiul de deviere a luminii sã fie de 90o.

AVANTAJELE METODEIAvantajele noii metode decurg din 3 caracteristici

principale pe care le prezintã în raport cu procedeele clasicede zãvorâre:

realizarea zãvorârii distale fãrã utilizarea razelor Xrealizarea în aceeaºi manierã a zãvorârii proximaleutilizarea controlului vizual direct pentru inserareaºuruburilor de blocare, evitând numeroaseleapariþii de cãi false, prezente la celelalte metodeactuale.

Ca urmare, utilizarea acestui nou procedeu poateaduce urmãtoarele avantaje:

A. Evitarea expunerii îndelungate la raze X a echipeioperatorii pe parcursul zãvorârii tijei.

B. Timp de execuþie redus ºi utilizarea aceluiaºi procedeuatât pentru blocarea distalã cât ºi pentru cea proximalã.

C. Implicã costuri mai reduse prin simplificarea materia-lelor necesare pentru zãvorâre, singurul instrumentspecific fiind dispozitivul optic special ºi, eventualtuburile flexibile, deoarece atât cablul optic cât ºi sursade luminã pot fi cele utilizate obiºnuit în cadrul uneilinii artroscopice moderne.

DEZAVANTAJESterilizarea dispozitivului optic se face prin imersieîn soluþii speciale, gen Sidex, PeraSafe etc. ceeace duce în timp la o degradare a calitãþii transmisieiluminii, ca ºi în cazul endoscoapelor obiºnuite.Flexia accentuatã a telescopului poate duce dupão utilizare mai îndelungatã la degradarea sa ºialterarea transmisiei luminii.

CONCLUZIESpre deosebire de toate celelalte metode de zãvorâre

utilizate în prezent, la care reperarea orificiilor de blocarea tijei centromedulare se realizeazã din exterior (fie cã estevorba de amplificatorul de imagine, dispozitive externede þintire sau chiar utilizarea unui câmp magnetic) prin

aceastã nouã metodã evidenþierea orificiilor se face înpremierã din interior, cu ajutorul unui fascicul luminostransmis din interiorul tijei ºi vizibil la exterior printransiluminaþie osoasã.


REZUMATLucrarea prezinta criteriile RECIST ale OMS pentru

evaluarea raspunsului la tratament al pacientuluioncologic, punctind diferitele aspecte ale modului in carese efectueaza corect aceasta evaluare.

ABSTRACTThe paper presents the WHO RECIST criteria for the

evaluation of the therapeutic response in oncologic patient,with an emphasis on the corect definitions and factors thatlead to correct evaluation.

Pentru a putea avea o imagine ºi un limbaj comunreferitor la evaluarea raspunsului terapeutic al pacientuluioncologic, s-au incercat un numar mare de criterii care sadefineasca precis acest raspuns. Stabilite initial de Millerºi agreate de OMS, criteriile grupate sub genericul RECISTsint astazi unanim acceptate. RECIST reprezinta prescurta-rea pentru Response Evaluation Criteria In Solid Tumours.

Masuratorile trebuie sa indeplineasca criterii precise,grupate astfel:

Remisiune completã (RC) – dispariþia completã atuturor leziunilor detectate clinic sau imagistic, pentru operioadã de cel puþin 4 sãptãmâni, precum ºi normalizareavalorilor iniþial crescute ale markerilor tumorali

Remisiune parþialã (RP) – reducerea cu cel puþin 50%a dimensiunilor tumorale, mãsurate bidimensional, pentruo perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. Nici una din leziunileiniþiale nu a progresat ºi nici nu au apãrut altele noi.

Boalã stabilizatã (BS) – reducerea cu mai puþin de50% a dimensiunii sau creºterea cu mai puþin de 25% aleziunilor iniþiale ºi inexistenþa unor leziuni noi.

Progresie tumoralã (PT) – creºterea cu 25% sau maimult a oricãrei leziuni iniþiale sau apariþia de noi leziuni

Metoda cel mai adesea folosita in apreciere esteComputer Tomografia. Exista diferente atit in tehnicaevaluarii CT cu tomografe conventionale versus spiral saumultislice, cit ºi in dimensiunile luate ca ºi criterii, acesteafiind expuse in continuare.

Stabilirea incadrarii precise in criteriile RECIST sepoate face doar daca o serie de definitii privind evaluareasint bine cuantificate. Acestea sunt:

1. Leziune masurabila. Reprezinta orice leziune cudimensiuni care pot fi precis evaluate (masa tumorala,adenopatie), dimensiunile considerate masurabile fiindde peste 20 mm in CT clasic ºi peste 10 mm in CTspiral sau multislice. Modul de masurare a unei ase-menea leziuni trebuie sa respecte urmatoarele cerinte:a. Masurarea se face in diametrul cel mai mare,indiferent de orientarea sa spatialab. Se masoara diametrul cel mai lung care trecepermanent prin masa tumorala

2. Leziune nemasurabila. In aceasta categorie intraleziunile care nu pot fi cuantificate dimensional, capleurezie, ascita, metastaze infiltrative osoase,limfangita, edem etc.

Evaluarea pacientului incepe intotdeauna cu oexaminare considerata „baza de pornire“ (BASELINE).Examinarea trebuie sa aleaga un numar de leziuniconsiderabile ca leziuni tinta (TARGET), de asemeneanotindu-se ºi toate leziunile patologice nemasurabile(NON-TARGET). Se aleg maximum 5 leziuni masurabileper organ ºi maximum 10 leziuni in totalitate,reprezentative pentru toate organele afectate ºi care semasoara conform criteriilor, fiind evaluate in evolutie decatre acelasi evaluator, pe aceeasi aparatura ºi in aceleasiconditii tehnice.

Imagistic, pacientul se reevalueaza la interval de timpde 6-8 saptamini dupa ciclu ºi la final. Se considera evolutiasa astfel:

A. Leziuni masurabile:a. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturorleziunilorb. REMISIUNE PARTIALA (RP) – reducerea cu 30%a sumei diametrelor maxime masurate anteriorc. BOALA STABILIZATA (BS) – nu indeplinestecriteriile pentru RC sau RPd. PROGRESIE TUMORALA (PT) – crestere cu 20%a sumei diametrelor celor mai mici leziuni sau aparitiade noi leziuni

B. Leziuni nemasurabilea. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturorleziunilor (si normalizarea markerilor tumorali)b. REMISIUNE PARTIALA / BOALA STABILI-ZATA (RP/BS) – nu indeplineste criteriile pentru RP,

EVALUAREA IMAGISTICA A RÃSPUNSULUI LA TERAPIAPACIENTULUI ONCOLOGIC (RECIST)

WHO RECIST CRITERIA FOR EVALUATION OF THE THERAPEUTICRESPONSE IN ONCOLOGIC PATIENT

A SANTA*, V POPITA**Spit Clinic Judetean Sibiu

Institulul Oncologic I Chiricuta Cluj NapocaAutor principal: Santa Adrian, Alecu Russo nr 43 SIBIU, E-mail: [email protected], tel 0722 231 962


Rezultatul global se apreciaza ca cel mai bun raspunsglobal dimensional de la inceputul tratamentului, cumentiunea ca leziunile restante neincadrabile la finalultratamentului trebuie biopsiate.

Este de remarcat ca exista o serie de reguli ce trebuiescrespectate pentru ca raspunsul global sa fie acceptabil caºi corect. Astfel, atunci cind apreciem progresia la unpacient cu multiple leziuni, trebuie ca suma dimensiunilormasurate dupa criteriile RECIST sã fie în creºtere mai marede 20%. Creºterea doar a unei leziuni fãrã ca suma sãrespecte definiþia nu înseamnã PT. Atunci cind o leziunemai mare involueaza ºi se transforma in doua leziuni,aprecierea corecta se face prin masurarea separata a fiecareileziuni, facindu-se suma dimensionala, care se raporteazaca atare, cu explicarea evolutiei leziunii. De asemenea,atunci cind doua leziuni conflueaza, semasoara diametrulmaxim ºi se raporteaza ca ºi suma leziunilor confluente.

Este de remarcat faptul ca:Rãspunsul tumoral nu este corelat întotdeauna cuprognosticul pacientuluiRãspunsul nu se traduce întotdeauna în avantaj desupravieþuire

Rolul evaluarii recist al pacientului vizeaza in principal:StadializareMonitorizare tratament ºi decizie terapeuticãEvaluarea tratamentului:Rata de RãspunsSupravieþuireCalitatea vieþiiControlul simptomelor

Este de subliniat de asemenea faptul ca, pentru ocuantificare cit mai precisa a raspunsului la terapie, esteesentiala o evaluare comuna imagist-oncolog. Din parteaimagistului, sint necesare urmatoarele modalitati de lucru:

metoda imagistica aleasa pentru studiu trebuie sãfie disponibilã pe tot parcursul urmãririi bolnavuluievaluãrile iniþiale trebuie efectuate cât mai aproapede debutul tratamentului (în nici un caz mai multde 4 sãptãmâni)explorãrile de urmãrire trebuie efectuate în aceleaºicondiþii tehnice ca ºi explorarea iniþialã, cu acelasiaparat, aceleasi constante ºi de preferinta de catreaceeasi echipa de examinatori.

cu o leziune persistenta sau cel putin un marker pestenormalc. PROGRESIE TUMORALA (PT) – aparitia de noileziuni sau progresie indubitabila a celor existente

Aprecierea starii evolutive globale se face princorelarea tuturor masuratorilor de mai sus, sub forma unuitabel de felul celui urmator:

Raspuns TARGET Raspuns NON-Target Leziuni noi Toate leziunile (RASPUNS GLOBAL)RC RC Nu RCRC Fara RC/Fara PT Nu RPRP Fara PT Nu RPBS Fara PT Nu BSPT Orice Da sau NU PTOrice PT Da sau Nu PTOrice Orice Da PT


REZUMATIradierea organismului uman poate produce efecte

biologice majore. Iradierea medicala inutila rezulta dinindicatii gresite de diagnostic ºi tratament, folosirea unoraparate ºi tehnici depasite moral, lipsa mijloaceloradecvate de radioprotectie. Intrucat in prezent asistam lao tentinta de a abuza de examene radiologice, singuraatitudine moderna fata de acest tip de investigatie ºi derelatie a ei cu clinica ramane capacitatea de selectie ºiierarhizare a metodelor ºi a cazurilor in care trebuie saintervina in procesul de diagnostic ºi mai ales apreciereavalorii informatiilor furnizate.

Cuvinte cheie: radiologie, radioprotectie

ABSTRACTThe irradiation of the human body may trigger major

biological effects. Useless medical irradiation is causedby incorrect diagnosis and treatments, by the use of out ofdate instruments and techniques and by the lack of properradioprotection means. We witness nowadays anincreasing tendency of relying too heavily on radiologicalexaminations; therefore the only modern attitude towardsthis kind of investigation and towards it’s relation withthe hospitals remains the ability to select and to draw ahierarchy of the methods and cases where such anexamination is needed and most important to appreciatethe value of the information given.

Keywords: radiology, radioprotection

Cu studiul mecanismelor de actiune ºi efecteleradiatiilor ionizante asupra organismului viu se ocuparadiobiologia. Efectele biologice ale iradierii se bazeazape ionizarea ºi excitarea materiei vii.

Radiatia ionizanta poate produce efecte biologicemajore: a. efect letal; b. efect mutagen; c. efect teratogen; d.efect cancerigen. Efectul letal al radiatiilor ionizante sebazeaza pe leziunile ce se pot produce in unele structuri aleorganismului viu. Efectul biologic este disproportionat demare fata de energia absolvita. In tesutul viu energia radiantanu este cedata in mod omogen ºi are efecte drastice. Inlegatura cu efectul letal al iradierii se discuta mult, ºi descurtarea vietii in urma actiunii radiatilor ionizante (in specialprin iradierea cronica). Unii autori dau ca o scurtare mediea vietii pentru populatie de 120zile/Sv (1, 2zile/rem).

Iradierea organismului uman poate produce efectesomatice ºi genetice. Este cunoscut ca radiatiile pot producediferite forme de cancer: iradierea pielii poate duce la can-cer de piele, iradierea maduvei duce la leucemii; iradiereagonadelor poate determina modificari genetice la des-cendenti.

Efectele iradierii sunt efecte stocastice (procese carese petrec in timp indelungat ºi al caror validare depinde desansa). Multe efecte biologice, printre ele numarandu-se ºiefectul radiobiologic, trebuie considerate efecte stocastice.

Iradierea organismului uman este naturala ºi artificialaIradierea naturala este extraterestra (razele cosmice)

ºi terestra, produsa de mediul inconjurator ºi deradionuclizii incorporate in organism care conduc lairadiere interna.

Valorile dozelor primite la iradierea naturala sunt:iradierea extraterestra (cosmica): 0, 3mGy/an(30mrad/an)iradierea terestra: a. mediul inconjurator:

0,5 mGy/an (50mrad/an)b. contaminarea interna: 0,2mGy/an (20mrad/an)

Deci iradierea naturala este de aproximativ 1mGy/an(100mrad/an) avand variatii mari in functie de asezareageografica, compozitia rocilor, materialul de constructieal locuintei, etc.

Iradierea artificiala a aparut in secolul XX fiind unprodus al civilizatiei umane.

Fondul radioactiv artificial este dat de exploziilenucleare, reactorii atomici, surse minore de radiatii ioni-zante ºi iradierea medicala.

Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituiesursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume.

Metodele de diagnostic care folosesc radiatii ionizante(ex. radioscopice ºi radiografice, ex. C. T.), procedeele detratament ºi cercetare care folosesc raze X ºi radioizotopi,cresc in proportie mare de la an la an.

Iradierea medicala este utila ºi inutila.Iradierea utila cuprinde procedeele de diagnostic ºi

terapie aplicate in interesul bolnavului, fiind preocupati inpermanenta de a limita cat mai mult posibil gradul deiradiere.

Iradierea inutila rezulta din indicatii gresite de diag-nostic ºi tratament, folosirea unor aparate ºi tehnici depasitemoral, lipsa utilizarii mijloacelor adecvate de radiopro-tectie.

Urmarind examinarile radiologice cu rezultate pozi-tive ºi negative din Laboratorul clinic de radiologie urgentemedico-chirurgicale al Spitalului Clinic Judetean Sibiu,am constatat ca la radiografii valoarea rezultatelor negativeoscileaza intre 40-60%, la radioscopii situatia fiind ºi mai„trista“, rezultatele negative osciland intre 50-70%, ceeace inseamna ca multe examinari radiologice se fac faradiscernamant.

IRADIEREA MEDICALAMEDICAL IRRADIATION

Dr. Udrea Daniel


Cea mai importanta cauza a abuzului de examinariradiologice o constituie faptul ca unii medici trimit directpacientul la explorari radiologice fara un examen clinicprealabil sau dupa un examen clinic superficial.

Fara o examinare completa ºi corecta se poate „trece“pe langa diagnostic ºi trimiterea pacientului la radiologieproduce numai o iradiere medicala inutila.

Trebuie sa admitem ca un rezultat negativ nu inseamnaintotdeauna o iradiere inutila, el putand avea valoare prinexcluderea unor afectiuni. Dar totodata trebuie sa admitemºi ca este mult mai comod pentru unii medici sa scrie biletede trimitere catre radiologie, nemai purtand „pe umeri“ doarresponsabilitatea unei examinari clinice, pentru ca este bineacoperit de exam. radiologic ºi eventual de exam. delaborator.

Se trimit des la radiologie pacienti cu boli ce nu aucorespondent radiologic sau uneori se fac indicatii de inci-dente radiologice de catre medicii de medicina generala.Uneori daca ar trebui sa se respecte indicatia s-ar putea sanu se precizeze diagnosticul ºi bolnavul se alege doar cu oiradiere inutila. Numai medicul radiolog poate aprecia celmai bine incidenta care trebuie efectuata.

Numarul mare de rezultate radiologice negative inregim de policlinica se explica ºi printr-un numar mare deexaminari care se incadreaza in examene obligatorii cainscrierea la scoli, facultate, gradinite, angajari, trimiterila cure balneare, examene periodice, etc.

In scaderea iradierii inutile o mare importanta o aretehnica radiological folosita. Doza absorbita de pacient estedirect proportionala cu dimensiunea portii de intrare iar inacest scop diafragmarea corecta a fasciculului de radiatii cilimitatea exacta a conului de raze la dimensiunea filmuluisau utilizarea unui camp cat mai mic la radioscopie suntmetode de reducere a iradierii inutile dar nu intotdeaunarealizabile avand in vedere vechimea aparaturii radiologicefolosite.

In scaderea iradierii inutile are mare importanta „ar-monizarea“ filmelor cu foliile intaritoare corespunzatoare

din casetele radilogice, lucru de asemenea nu intotdeaunarealizabil din motive neimputabile personalului din labo-ratoarele de radiologie.

Se cunoaste ca radioscopia produce o iradiere maimare, de aceea se recomanda sa se inlocuiasca, pe catposibil, radioscopia cu radiografia.

O greseala medicala care conduce de cele mai multeori la iradiere medicala inutila este trimiterea pacientuluila examinare radiologica la cererea nemotivata a acestuia.Multe sunt cazurile in care pacientul ajunge la radiologie,fara a se supune unui examen clinic complet, numai pentrufaptul ca el doreste o anume examinare radiologica. Aseme-nea practice medicale nu au nici o justificare.

Folosirea unor constante electrice corecte (kV ºi mAs)reduce mult iradierea inutila. Folosirea unui kilovoltajridicat in detrimentul miliamperajului reduce iradiereapacientului.

Folosirea materialelor de radioprotectie, sorturi, placide cauciuc plumbat asezate pe piele, reduc mult iradiereaprin protejarea acelor regiuni.

Se va evita examinarea radiologica in primele luni desarcina.

Actualmente singura atitudine moderna fata de inves-tigatiile paraclinice ºi de relatia lor cu clinica ramane capa-citatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor, uzanta de astii cand trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºimai ales aprecierea informatiilor furnizate.

Problemele de radioprotectie a populatiei ºi persona-lului care lucreaza in mediul de radiatii ionizante sunt inprezent legiferate ºi controlate in Romania de catre CNCAN(Comisia Nationala pentru Controlul Activitatiilor Nucleare)

Exista ºi o comisie internationala pentru protectieradiologica (ICRP) care a luat fiinta in anul 1928 cu ocaziacelui de al II-lea Congres International de Radiologie dela Stockholm.

BIBLIOGRAFIE1. Lett J. A., Adler H. „Advances in Radiation Biology“

Acad. Pres. New York 19982. Josef Lissner „Radiologische Woche“ Munchen 19903. E. Scherer „Strahlen-Therapie“ 1996

4. W. G. H. Schmidt „100 Jahre Roentgen – 100 Raetsel“Conscientia diagnostica 1995

5. „Regimul de lucru cu surse de radiatii nucleare. NormeRepublicane de Securitate Nucleara Bucuresti“ 2002


Aproximativ 6 miliarde de microbi reprezentând maimult de 500 de specii bacteriene se gãsesc în cavitateaoralã (Cohen ºi Slavkin 2000; Kolenbrander 2000). În timpce majoritatea acestor organisme este comensalã, unsubgrup al acestora sunt patogeni oportuniºti care pot cauzaboli sistemice (Paster et al. 2001).

S-a raportat cã bacteriile orale sunt implicate înendocardite bacteriene (Berbari et al. 1997), pneumoniide aspiraþie (Scannapieco 1999), osteomielita la copii(Dodman et al. 2000), greutate scãzutã a nou-nãscutuluiprematur (Offenbacher et al. 1998), afecþiuni coronare ºiinfarct cerebral (Beck et al. 1996; Wu et al. 2000).

Bolile parodontale sunt cauzate de cãtre bacteriile dinplaca gingivalã (Socransky ºi Haffejee 1994). Surseleprincipale de evidenþiere a tipului infecþiei în afecþiunileparodontale sunt dupã Zambon (1996):

1. Studii care coreleazã majoritatea formelor de gingiviteºi parodontite cu acumularea de placã dentarã.

2. Studiile terapeutice care aratã cã eliminarea microor-ganismelor din placã poate fi corelatã cu ameliorãriclinice.

3. In vivo ºi in vitro, studiile au demonstrat virulenþadiferitelor bacterii din placã.

Bolile parodontale pot fi asociate cu efecte sistemice.Aceste efecte sunt inconstante la majoritatea indivizilor.Oricum, la o gazdã susceptibilã, cu afectarea marcatã acondiþiei sistemice (diabet, infecþii HIV, leucemie) sau cupredispoziþii genetice, infecþiile parodontale pot afectastatusul sistemic al pacienþilor (Mealey 1999). În conse-cinþã, s-a reconsiderat interesul pentru ecologia microbianãoralã, imunitatea mucoasei ºi asocierea cu condiþiile siste-mice. Reînnoirea interesului în parodontologie s-a petrecutîn momentul în care s-au produs progrese importante îndomeniile microbiologiei, biologiei moleculare ºi biologieicelulare ce au permis explorarea în profunzime a genomuluimicrobian, infecþiilor orale, proiectului genomului uman,imunitatea gazdei, ºi o varietate de boli ºi afecþiunisistemice (Cohen ºi Slavkin 2000).

Bolile respiratorii sunt responsabile de un numãrînsemnat de decese ºi suferinþã considerabilã la oameni.Aceste boli au o prevalenþã largã. De exemplu, în anul1990, infecþiile respiratorii inferioare au fost a 3-a cauzãde mortalitate în lume, (responsabile de 4, 3 milioanedecese), iar bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC)

au fost a 6-a cauzã de mortalitate (2, 2 milioane decese)(Murray ºi Lopez 1997).

Scannapieco et al. (1998) nu au gãsit nici o relaþieîntre bolile respiratorii acute ºi condiþiile orale, dar au gãsito asociere între igiena oralã deficitarã ºi bolile respiratoriicronice. Mojon et al. (1997) au demonstrat cã infecþiile detract respirator sunt asociate cu o acumulare mai mare deplacã dentarã, probleme de sãnãtate oralã ºi prezenþadinþilor. Hayes et al. (1998) au arãtat cã pierderea osuluialveolar este asociatã cu un mai mare risc al BPOC.Scannapieco ºi Ho (2001) au arãtat cã existã o asociereîntre BPOC ºi pierderea inserþiei parodontale. Terpenninget al. (2001) subliniazã cã patogenii parodontali, cariile ºigermenii microbieni cariogeni reprezintã factorisemnificativi de risc pentru pneumonia de aspiraþie.

BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVECRONICE (BPOC)

BPOC este starea morbidã caracterizatã printr-oobstrucþie cronicã a fluxului aerian datoratã bronºiteicronice ºi/sau emfizemului (Honig ºi Ingram 1998). O altãdefiniþie este datã de Pauwels et al. (2001): BPOC este omaladie caracterizatã prin limitarea fluxului de aer princãile respiratorii care nu este complet reversibilã. Limitareafluxului de aer este progresivã ºi este însoþitã de un rãspunsinflamator anormal al plãmânului faþã de particule strãinesau gaze. Reducerea progresivã a VEMS, dispneeaprogresivã de efort ºi reversibilitatea sub 15% (inclusivdupã inhalarea de bronhodilatatoare pentru testareareversibilitãþii obstrucþiei) fac parte în prezent din cadrullarg al definiþiei bolii.

BPOC afecteazã un segment important al populaþiei.În Anglia ºi Þara Galilor, BPOC este responsabil de 25000decese pe an, fiind o problemã importantã de sãnãtatepublicã ºi reprezentând o cauzã frecventã de absenteismîn muncã (Halpin 2001). În Marea Britanie, BPOC estediagnosticat în aproximativ 4% la bãrbaþi ºi 2% la femeilede peste 45 ani (Barnes 2000). În Franþa, BPOC esteresponsabil de aproximativ 20000 decese pe an (Maitre etal. 1997). Nivelele de mortalitate sunt diferite de la o þarãla alta, cu variaþii de la 10 la 500 decese la 100000 locuitori(Higgins ºi Thom 1989).

Bronºita cronicã este rezultatul iritaþiei cãilor aerienebronºice, ce are drept consecinþã o creºtere a proporþieicelulelor secretoare de mucus de la nivelul epiteliului

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ªI ASOCIERILE LORCU CONDIÞIILE CAVITÃÞII BUCALE

PULMONARY DISEASES AND THEIR ASSOCIATIONSWITH THE CONDITIONS OF THE ORAL CAVITY

A. Didilescu, C. Didilescu, C. MaricaFacultatea de Stomatologie, U. M. F. „Carol Davila“ Bucureºti

Institutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureºti


respirator. Aceste celule secretã excesiv mucustraheobronºic, suficient sã determine tuse cu expectoraþieminim 3 luni pe an, de-a lungul a 2 ani consecutivi(American Thoracic Society 1995; Honig ºi Ingram 1998).Emfizemul e definit ca o lãrgire permanentã, anormalã aspaþiilor aeriene distal de bronhiolele terminale, însoþitãde distrucþia pereþilor lor ºi fãrã o fibrozã evidentã(American Thoracic Society 1995).

Bronºita cronicã este destul de prevalentã, 20-30%din totalul adulþilor dupã 45 de ani raportând istorie deastm sau bronºitã cronicã (Renwick ºi Connolly 1996).Bronºita cronicã este mai prevalentã la bãrbaþi decât lafemei, aproape 20% din totalul adulþilor de sex masculinmanifestând simptome. Prevalenþa bolii la femei se ridicãodatã cu creºterea consumului de tutun (fumatului) înrândul acestora. Incidenþa emfizemului e mai puþinbine-cunoscutã având în vedere cã instrumentul principalde diagnostic noninvaziv (Scanning CT) nu poate fi aplicatstudiilor populaþionale. Este interesant cã se gãsesc rareoriplãmâni fãrã emfizem, post-mortem. Totuºi, majoritateavastã a indivizilor, deºi prezintã evidenþã histologicã deemfizem, nu au simptomele clinice ale acestei boli(Scannapieco 2000).

Una din complicaþiile majore ale BPOC este frecvenþaexacerbãrilor sau episoade în care existã semne obiectivecã boala s-a agravat, cum ar fi: producþie crescutã de sputãavând modificãri ale culorii ºi/sau consistenþã, tuse,dispnee, constricþie toracicã, obosealã.

Bacteriile pot fi implicate în patogeneza exacerbãrilor,în 2 moduri. Pot fi o cauzã primarã a exacerbãrii; alternativ,pot acþiona ca invadatori secundari dupã o infecþie viralãacutã sau o infecþie mycoplasmicã. Germenii cel mai desasociaþi cu exacerbãrile sunt H. influenzae, S. pneumoniaeºi M. catarrhalis.

PNEUMONIAPneumonia este un proces inflamator al parenchimului

pulmonar distal care survine ca rezultat al invaziei acestorstructuri anatomice de un agent infecþios reprezentat debacterii, virusuri, fungi sau mycoplasma ºi este largapreciatã ca fiind fie dobânditã în comunitate, fie în spital(nosocomialã). Pasajele respiratorii superioare suntfrecvent colonizate cu organisme care provin din regiunileoralã, nazalã ºi faringianã. Tractul respirator inferior încare se produc schimbãrile gazoase este în general menþinutliber de microorganisme prin acþiunea combinatã afactorilor de apãrare imunitari ai gazdei ºi clearence-ulmecanic prin reflexul de tuse, transportul ciliar alcontaminanþilor aspiraþi ºi deplasarea secreþiilor din cãileaeriene inferioare în trahee (Mealey 1999).

Microorganismele pot coloniza cãile aerieneinferioare prin 4 cãi posibile:

Aspirarea organismelor ce colonizeazãorofaringele

Majoritatea patogenilor pulmonari îºi au originea înflora orofaringianã. Aspirarea acestor patogeni este cel maicomun mecanism de producere a pneumoniei. La momentediferite, în timpul anului, indivizi sãnãtoºi transportãtranzitor patogeni pulmonari comuni în rinofaringe; aceºtipatogeni fiind: S. pneumoniae, S. pyogenes, M.pneumoniae, H. influenzae ºi M. catarrhalis. Sursa

patogenilor pulmonari anaerobi cum sunt P. gingivalis, P.melaninogenica, F. nucleatum, specii de Actinomyces,spirochete ºi streptococi anaerobi, este regiuneasubgingivalã ºi placa dentarã care pot conþine > 1011 CFUde microorganisme/gram. Frecvenþa colonizãrii cu baciliaerobi Gram- negativi a mucoasei orofaringiene, care esterarã la persoanele sãnãtoase (< 2%), creºte cu spitalizarea,debilitatea accentuatã, afecþiuni severe (cancer, infecþieHIV), alcoolism, diabet, vârstã înaintatã (Levison 1998).

Inhalarea aerosolilor infectanþiDepozitarea particulelor inhalate în tractul respirator

este determinatã în primul rând, de diametrul particulelor.Particulele având > 10 mm în diametru sunt depozitate,cele mai multe, la nivelul nasului ºi al cãilor aerienesuperioare. Particulele având < 5 mm în diametru ºi careconþin unul sau posibil douã microorganisme, nu se aºeazãdatoritã gravitaþiei, ci mai degrabã rãmân suspendaþi înatmosferã pentru o perioadã lungã de timp, dacã nu suntindepãrtaþi prin ventilaþie sau prin filtrare la nivel pulmonarîn cursul respiraþiei de aer contaminat. Aceºti aerosoli in-fectanþi sunt îndeajuns de mici ca sã treacã de apãrareagazdei la nivelul cãilor respiratorii. Mai multe particulesunt depozitate în bronhiolele mici ºi alveole, pe mãsurãce mãrimea particulelor scade sub 5 mm. O particulã inha-latã de mãrime adecvatã, poate fi suficientã pentru a ajungela nivel alveolar ºi sã iniþieze infecþia (Levison 1998).

Diseminarea hematogenã din regiuniextrapulmonare

Infecþia, de obicei cu S. aureus, disemineazã pe calehematogenã la nivel pulmonar, la pacienþii care au fieendocarditã localizatã la cordul drept, fie la cel stâng, ºi lapacienþii cu infecþii date de cateterele intravenoase.Infecþiile cu Fusobacterium ale þesuturilor retrofaringienedisemineazã, de asemenea, în plãmâni.

Inoculare directã ºi propagareaprin contiguitate

Douã cãi adiþionale de transmitere a bacteriilor laplãmâni sunt inocularea directã ca rezultat al intubaþieitraheale sau plãgilor tãiate ale toracelui ºi propagarea princontiguitate de la un loc de infecþie adiacent.

Pneumoniile comunitareSunt cauzate de patogeni ce rezidã normal în mucoasa

orofaringelui, cum ar fi S. pneumoniae, H. influenzae, M.pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila, C. albicansºi specii anaerobe (Scannapieco 1999). Studiile au arãtatcã 21-33% din cazurile de pneumonii comunitare suntasociate cu organisme anaerobe (Mealey 1999).

Pneumoniile nosocomialePneumonia nosocomialã este definitã ca rezultatul

unei infecþii a parenchimului pulmonar care debuteazãdincolo de 48-72 ore de spitalizare ºi este caracterizatãprin semne clinice (febrã, secreþii traheobronºice purulenteetc.), radiologice (infiltrate pneumonice noi sau extindereacelor preexistente) ºi de laborator (leucocitozã etc.)sugestive. Au o ratã crescutã de morbiditate ºi mortalitate.Cele mai multe studii relevã cã în prezent 0, 5-1% dintotalitatea pacienþilor spitalizaþi dezvoltã pneumoniinosocomiale (Bartlett 1997). În mod obiºnuit sunt cauzate


de aspirarea conþinutului orofaringian. Bacilii Gram-ne-gativi (enterici – E. coli, K. pneumoniae, specii de Serratia,specii de Enterobacter) sunt cunoscuþi ca fiind o cauzãmajorã de infecþii nosocomiale (Scannapieco 1999). DupãBartlett (1997), în concordanþã cu multiple studii îndomeniul microbiologiei pneumoniilor nosocomiale,bacilii Gram-negativi sunt rãspunzãtori de 50-70% dinpneumoniile nosocomiale.

Aceste microorganisme se gãsesc predominant întractul gastro-intestinal, ºi sunt considerate de unii ca avânddoar prezenþã tranzitorie în regiunea oralã sau orofaringianã.Astfel, pneumoniile bacteriene nosocomiale sunt legate depasajul acestor organisme de la nivelul stomacului înorofaringe prin reflux, urmat de aspiraþia ºi infecþia cãilorrespiratorii inferioare (Mealey 1999). În cazul pneumoniilordobândite în spital, rata infecþiei este crescutã la pacienþiiventilaþi mecanic (Craven et al. 1997). La aceºtia ratapneumoniilor nosocomiale ajunge la 18-60% (Bartlett 1997).

Factorii de risc general acceptaþi care predispun lapneumonie nosocomialã includ: prezenþa unor boli de bazãcum ar fi bolile pulmonare cronice (BPOC – risc de 4 orimai mare datoritã reducerii clearance-ului mucociliar),

insuficienþa cardiacã congestivã, diabet zaharat, vârsta >70 ani; intubaþie sau ventilaþie mecanicã, istoric de fumãtor,tratament antibiotic anterior, imunosupresie, afectarea stãriide conºtienþã, infecþii încruciºate, hrãnire pe cale enteralã,reflux gastro-esofagian, perioadã lungã preoperatorie, ºi/sau proceduri chirurgicale prelungite. Alþi factori de riscacceptaþi la pacienþii ventilaþi mecanic includ plasarea demonitoare de presiune intracranianã, terapia ulcerului destress, spitalizarea în timpul toamnei sau iernii ºischimbarea circuitelor de ventilaþie la fiecare 24 ore (Cunha1986; Toews 1986; Craven et al. 1991; Sinclair ºi Evans1994; Tablan et al. 1994).

Mijlocul cel mai obiºnuit de dobândire a pneumonieieste prin aspirarea conþinutului orofaringian. E posibil caafecþiunile orale, cum ar fi bolile parodontale, sãpredispunã subiecþii la pneumonii nosocomiale. Deexemplu, pacienþii spitalizaþi, în special cei din unitãþilede terapie intensivã, sunt mai puþin atenþi la igienapersonalã decât alþi pacienþi mai puþin bolnavi. Diminuareaigienei orale poate favoriza condiþiile care contribuie laapariþia pneumoniei (Scannapieco 2000).

BIBLIOGRAFIE1. American Thoracic Society. Standards for the

diagnosis and care of patients with chronic obstructivepulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152: S77-S121.

2. Barnes PJ (2000). Managing chronic obstructivepulmonary disease. London: Science Press, p. 3.

3. Bartlett JG (1997). Pneumonia. În: Pine JW, editor.Management of respiratory tract infections. USA:Williams & Wilkins, p. 56-71.

4. Beck J, Garcia R, Heiss G, et al. Periodontal diseaseand cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67:1123-1137.

5. Berbari EF, Cockerill FR, Steckelberg JM. Infectiveendocarditis due to unusual or fastidiousmicroorganisms. Mayo Clin Proc 1997; 72: 532-542.

6. Cohen DW, Slavkin HC. Periodontal disease andsystemic disease. În: Rose LF et al., editori. Periodontalmedicine. Hamilton: B. C. Decker Inc., 2000; p. 1-10.

7. Craven DE, Steger KA, Barber TW (1991).Preventing nosocomial pneumonia: state of the art andperspectives for the 1990s. Am J Med 91: S44-S53.

8. Craven DE, Steger KA, Fleming CA (1997).Preventing nosocomial pneumonia: Current conceptsand strategies. Sem Resp Crit Care M 18: 185-200.

9. Cunha BA (1986). Hospital-acquired pneumonias,clinical diagnosis and treatment. Hosp Phys 22: 12-17.

10. Dodman T, Robson J, Pincus D (2000). Kingellakingae infections in children. J Paediatr Child Health2000; 36: 87-90.

11. Fagon JY, Chastre J (1996). Severe exacerbationsof COPD patients: the role of pulmonary infections.Semin Respir Infect 11: 109-118.

12. Gibbons RJ, Etherden I (1986). Fibronectin-degradingenzymes in saliva and their relation to oral cleanliness. JPeriodontal Res 21: 386-395.

13. Halpin DMG (2001). Chronic obstructive pulmonarydisease. În: Dilworth JP ºi Baldwin DR, (eds.).Respiratory medicine. Amsterdam: Harwood Acade-mic Publishers, 2001; p. 131-155.

14. Hayes C, Sparrow D, Cohen M, et al. The associa-tion between alveolar bone loss and pulmonary func-tion: the VA Dental Longitudinal Study. AnnPeriodontol 1998; 3: 257-261.

15. Higgins MW, Thom T (1989). Incidence, prevalenceand mortality: intra- and intercountry differences. În:Hensley MJ ºi Saunders NA, editori. Clinical epide-miology of chronic obstructive pulmonary disease.New York: Marcel Dekker, p. 23-29.

16. Honig EG, Ingram RH (1998). Chronic bronchitis,emphysema, and airways obstruction. In: Harrison’sPrinciples of Internal Medicine. USA: TheMcGraw-Hill Companies, 1998; p. 1451-1460.

17. Kolenbrander PE (2000). Oral microbialcommunities: biofilms, interactions, and geneticsystems. Ann Rev Microbiol 2000; 54: 413-437.

18. Levison ME (1998). Pneumonia, including necrotizingpulmonary infections (Lung abscess). În: Fauci AS etal., editori. Harrison’s Principles of Internal Medicine.USA: The McGraw-Hill Companies Inc., p. 1437-1445.

19. Maitre B, Similowski J, Derenne JP. Bronchopneu-mopathies chroniques obstructives. În: Aubier M etal., editori. Pneumologie. Paris: Flammarion, 1997;p. 589-618.

20. Mealey BL. Influence of periodontal infections onsystemic health. Periodontol 1999; 21: 197-209.

21. Mojon P, Budtz-Jørgensen E, et al. Oral health andhistory of respiratory tract infection in frail institutio-nalised elders. Gerodontology 1997; 14: 9-16.

22. Murphy TF, Sethi S (1992). Bacterial infection inchronic obstructive pulmonary disease. Am Rev RespirDis 146: 1067-1083.


23. Murray CJL, Lopez AD. Mortality by cause for eightregions of the world: global burden of disease study.Lancet 1997; 349: 1269-1276.

24. Offenbacher S, Jared HL, O’Reilly PG, et al.(1998). Potential pathogenic mechanisms of periodon-titis associated pregnancy complications. Ann Perio-dontol 1998; 3: 233-250.

25. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, et al. Bacterialdiversity in human subgingival plaque. J Bacteriol2001; 183: 3770-3783.

26. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al. Globalstrategy for the diagnosis, management, and preventionof chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive LungDisease (GOLD) Workshop summary. Am J RespirCrit Care Med 2001; 163: 1256-1276.

27. Renwick DS, Connolly MJ (1996). Prevalence andtreatment of chronic airways obstruction in adults overthe age of 45. Thorax 51: 164-168.

28. Scannapieco FA. Role of oral bacteria in respiratoryinfection. J Periodontol 1999; 70: 793-802.

29. Scannapieco FA. Relationships between periodontaland respiratory diseases. În: Rose LF et al., editori.Periodontal medicine. Hamilton: B. C. Decker Inc.,200; p. 83-97.

30. Scannapieco FA, Ho AW. Potential associationsbetween chronic respiratory disease and periodontaldisease: analysis of National Health and NutritionExamination Survey III. J Periodontol 2001; 72: 50-56.

31. Scannapieco FA, Papandonatos GD, Dunford RG.Associations between oral conditions and respiratorydisease in a national sample survey population. AnnPeriodontol 1998; 3: 251-256.

32. Sinclair DG, Evans TW (1994). Nosocomial pneu-monia in the intensive care unit. Br J Hosp Med 1994;51: 177-180.

33. Socransky SS, Haffajee AD. Evidence of bacterialetiology: a historical perspective. Periodontol 20001994; 5: 7-25.

34. Tablan OC, Anderson LJ, Arden NH. Guideline forprevention of nosocomial pneumonia. The HospitalInfection Control Practices Advisory Committee,Centers for Disease Control and Prevention. InfectControl Hosp Epidemiol 1994; 15: 588-627.

35. Terpenning MS, Taylor GW, Lopatin DE, et al.Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors inan older veteran population. J Am Geriat Soc 2001;49: 557-563.

36. Toews GB. Nosocomial pneumonia (1986). Am JMed Sci 291: 355-367.

37. Wu T, Trevisan M, Genco RJ, et al. Periodontal diseaseand risk of cerebrovascular disease: the first nationalhealth and nutrition examination survey and its follow-upstudy. Arch Intern Med 2000; 160: 2749-2755.

38. Zambon JJ. Periodontal diseases: microbial factors.Ann Periodontol 1996; 1: 879-925.


Abrevieri efectuate în textDensitate mineralã osoasã – DMO

REZUMATPentru a putea avea un prognostic bun pe o perioadã

cât mai lungã de timp la pacienþii cu osteoporozã la care seva recurge la terapie prin implante, trebuie efectuatã o alegerefoarte atentã a materialelor pentru implante, trebuie verificatãcalitatea osului receptor ºi a þesuturilor periodontale.

Se cunosc de asemenea ºi alþi factori care potinfluenþa evoluþia implantului la pacienþii cu osteoporozãcum ar fi terapia sistemicã.

Cuvinte cheie: osteoporozã, terapie prin implante

ABSTRACTIn order to make a good pronostic for a long period

of time in the case of implanted patients with ostheoporosischoose very attentifz the materials for implant to verifythe quality of the bone receptor and the periodontal tissues.

There are also other factors that can influence the evo-lution of an implant in ostheoporosis such as systemic therapy.

Key words: osteophorosis, the implants therapy

INTRODUCERESub numele de osteoporozã sunt reunite un ansamblu

de afecþiuni de diverse etiologii, care produc o reducere amasei osoase pe unitatea de volum.

Diminuarea masei osoase nu se însoþeºte de o scãderesemnificativã a raportului dintre faza mineralã ºi cea orga-nicã, nici de anomalii ale matricei osoase organice sauminerale.

Pe plan histologic, osteoporoza se caracterizeazã prin:diminuarea grosimii corticalei osoase;scãderea numãrului ºi mãrimii trabeculelor osuluispongios.

Osteoporoza este cea mai frecventã boalã metabolicãa osului, ea reprezintã o afecþiune a societãþii moderne,tributarã unui anumit stil de viaþã (dietã, miºcare fizicã),dar ºi prelungirii duratei vieþii. Riscul maxim de boalã esteapreciat ca fiind la femeile albe, asiatice, minione, slabe.

Factorii de risc sunt reprezentaþi de:deficit estrogenic pre ºi post-menopauzã;boli endocrine;fumat;alcool;

afecþiuni ginecologice;afecþinuni digestive;afecþiuni respiratorii.

Pentru evaluarea gradului de gravitate a leziunilorosteoporotice se foloseºte mãsurarea densitãþii mineraleosoase (DMO), precum ºi date anamnestice clinice ºiparaclinice care probeazã sediul localizãrii durerilor osoase,prezenþa ºi localizarea fracturilor, a scãderii în înãlþime saumodificãrii conformaþionale apãrute în evoluþia bolii.

Primele modificãri evidente apar dupã câþiva anide la debutul procesului ºi sunt constituite din:

demineralizare difuzã, uneori insularã;scãderea numãrului de travee osoase, uneori cu odensificare suplimentarã a celor restante, dictatãde solicitãri mecanice;neregularitãþi ale suprafeþei endostale;subþierea corticalei oaselor lungi.

Examenul radiologic este însã destul de relativ maiales în fazele iniþiale, deoarece în executarea lui intervino serie de factori cum ar fi:

variabile de tehnicã;durata expunerii;diferenþele inevitabile ale compoziþiei soluþiilorrevelatoare utilizate la developare.

De aceea radiografia osoasã nu permite comparaþiila intervale mici de timp ºi nici aprecierea eficacitãþii uneiterapii, la ora actualã folosindu-se tehnici moderne, ceconstau în metode imagistice complexe, cum ar fi:

Absorbþiometria bifotonicã – DPA;Absorbþiometria dualã cu raze X – DEXA;Tomografia computerizatã cantitativã – QCT;Densiometria cu ultrasunete;Markeri biochimici ºi turnover-ului osos.

Importanþa diagnosticãrii osteoporozeiOsteoporoza comunã este clasic împãrþitã în:

Osteoporoza de tip I (de menopauzã) careafecteazã femeile aflate pânã la 15-20 de ani dupãmenopauzã iar pierderea de os este trabecularã;Osteoporoza de tip II (de vârstã) predominã laambele sexe dupã 70 de ani iar piederea de os estetrabecularã ºi corticalã.

OSTEOPOROZÃ ªITERAPIA PE IMPLANTEOSTHEOPOROSIS ANDIMPLANTS THERAPY

ªef Lucrãri Dr. V. NICOLAE;ªef Lucrãri Dr. MARIANA SABÃU

Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“, Universitatea Lucian Blaga SibiuDr. DANA-ELENA DUMITRA, medic stagiar, DSP, Medicinã Dentarã, Facultatea de Medicinã

„Victor Papilian“ Universitatea Lucian Blaga


Trebuie diferenþiatã de celelalte osteopatii rarefiante(osteoporoza secundarã): osteoporoza endocrinã, osteo-malacia, osteodistrofia renalã, osteopenia din boli maligne.

Diagnosticul se pune pe seama prezenþei simptomelorclinice (dureri osoase locale sau generalizate), afracturilor netraumatice (radiografia simplã, metodeimagistice complexe). Osteoporoza implicã „decuplarea“osteoformãrii de resorbþia interioarã, adicã o scãdere amasei de os datoratã unui dezechilibru între cantitatea demineral ºi matrice înlocuitã prin încorporare în cavitateade resorbþie, astfel încât masa scheletului scade progresiv.

Osteoporoza atrage dupã sine creºterea riscului deapariþie a fracturilor produse spontan sau dupã trau-matisme minore.

Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv, el fiindafirmat numai dupã apariþia fracturilor vertebrale, de col fe-mural sau de radius distal. Radiografia clasicã identificã osteo-poroza numai atunci când masa osoasã scade cu peste 30%.

Diagnosticul precoce al osteoporozei implicãnecesitatea unor mijloace moderne de investigaþie (diversetipuri de densimetre osoase), osteoporoza devenind, înconsecinþã, o problemã socio-economicã generatoare a uneiînalte rate de mortalitate.

Integrarea tisularã a implantului în osteoporozãIntegrarea implantului impune obligatoriu realizarea

ºi menþinerea în egalã mãsurã a celor douã tipuri de integrare:Osoasã; Amândouã prezentândEpitelio-conjunctivã. }o importanþã deosebitã.

Reconstrucþiile protetice realizate apoi pe aceste tipuri deimplante trebuie sã urmãreascã de asemenea menþinerea ºiconsolidarea celor douã tipuri de integrare a implantelor astfel:

Integrarea osoasã prin realizarea unei lucrãriprotetice cât mai funcþionale ºi fiziologicã, urmã-rind ca forþele transmise de la nivelul implantuluila structura osoasã sã genereze periimplantar re-sorbþia ºi apoi apoziþia continuã de os în limitelefiziologicului.Integrarea epitelio-conjunctivã prin menajareainelului periimplantar ºi a ºanþului gingival periim-plantar, urmãrind adaptarea corectã a reconstruc-þiilor protetice, cu crearea posibilitãþilor curativeºi autocurãþire localã corectã.Precizãm, de asemenea, ca fiind foarte importantfaptul cã majoritatea implantelor osoase suntosteoacceptate ºi nu osteointegrate deoarece:Un implant osteointegrat impune dupã un timpasimilarea de cãtre os a acestuia ca ºi un transplantde os, astfel dispãrând delimitarea dintre os ºi im-plant, la nivelul interfeþei dintre cele douã structuri.La majoritatea implantelor aceastã delimitare lanivelul interfeþei os-implant e bine evidenþiatã atâtradiologic cât ºi histologic, demonstrându-se astfelfaptul cã implantele sunt osteoacceptate.

Calitatea osteoacceptãrii depinde de doi factori:1. Calitatea bimaterialului din care este confecþionat

implantul;2. Reacþia ostepogeneticã a patului osos receptor al

implantului ºi de remodelare fiziologicã continuãperiimplantarã a þesutului osos afectat de osteoporozã.

Prognostic favorabil al osteoacceptãrii are loc atuncicând la interfaþa os-implant gãsim:

un strat de proteoglicani de o grosime foarte micã,între 20-30 A;os organizat în contact strâns cu stratul deproteoglicani fãrã prezenþa þesutului fibros sau aosului dezorganizat. (Fig. 1)

Prognostic nefavorabil al oasteoacceptãrii apareatunci când la interfaþa os-implant gãsim:

un strat gros de proteoglicani cu þesut conjunctivfibros;un strat de os dezorganizat.

Patul osos receptor al implantului trebuie supus inves-tigaþiilor radiologice. Corticala ºi porþiunile trabeculareale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta. Creºterea po-rozitãþii corticalei odatã cu vârsta ºi reducerea grosimii eise produce în special la nivelul procesului alveolar.Klemetti (1993) a efectuat un studiu în urma cãruia a fostdetectatã mai ales porþiunea bazalã, cu dispariþia aproapeîn totalitate a procesului alveolar, ceea ce sugereazã cãmodificãrile determinate de extracþia dinþilor sau alþi factorilocali nu sunt cele mai importante în resorbþie, cauza ceamai importantã a acestei pierderi osoase fiind timpul plusfactorii funcþionali ºi sistemici, inclusiv osteoporoza.

Von Wowern (1979) a descris o grosime mai mare acortexului mandibular pe faþa lingualã decât pe cea bucalã,indicând faptul cã grosimea cortexului lingual nu este corelatcu sexul sau vârsta, ca în cazul cortexului bucal. Diferenþapoate fi datoratã hiperfuncþiei musculaturii milohioidiene.

Analizând efectul funcþiei musculare ºi a solicitãrilorfuncþionale pe densitatea mineralã osoasã din diferiteregiuni ale mandibulei, Klemetti (1994) a studiat printomografie computerizatã (CT) cantitativã, densitateaosului cortical din patru regiuni ºi din spongioasa situatãdistal de foramenul mental al mandibulei, pe un lot de 77femei aflate la post-menopauzã, între 48-56 ani.

Analiza densitãþii osoase cortical de pe feþelevestibulare ºi linguale distal de foramenul mental, este maimare la femeile edentate timp de 12-23 ani comparativ culotul dentat. Studiul indicã faptul cã activitatea muscularãdin diferite faze ale edentaþiei regleazã densitatea osuluiîn regiunile de inserþie ale musculaturii.

Resorbþia crestei alveolare postextracþionale esteafectatã de mai mulþi factori:

diferenþele dintre volumul osos originar;funcþia muscularã;dieta;

Figura 1 Implant osteoacceptat

Os alveolar

Strat deproteoglicani

Implant


cronologia extracþiilor;factorii hormonali care apar anterior ºi post-me-nopauzã.

Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factorimportant în evoluþia resorbþiei crestei alveolare.

Rolul osteoporozei sistemice asupra pierderii dentareeste dificil de demonstrat, cauzele edentãrii fiind multiplii:probleme endodontice, protetice, traumatice, altele decâtpierderea directã a suportului osos.

Deosebit de importantã pentru decizi mediculuiimplantolog de a realiza implante dentare la pacienþii cuosteoporozã se referã la corelaþia dintre existenþa boliiparodontale, diagnosticatã prin examene clinice ºiparaclinice, cu statusul mineral al scheletului ºi densitateamineralã osoasã a maxilarelor.

În 1973 Ward ºi Manson au evidenþiat cã deºi osteo-poroza nu are efect pe pierderea osoasã parodontalã, poateafecta viteza de pierdere osoase. Aceasta sugereazã cã acelepersoane cu status mineral general bun îºi pãstreazã maimult timp dinþii, indiferent de statusul lor parodontal.

În toate grupele de vârstã se pare cã bãrbaþii au o ratãmai crescutã de pierdere osoasã parodontalã decât femeile,ceea ce ar sugera cã modificãrile osteoporotice poste-me-nopauzã nu sunt factori esenþiali în determinarea pierderiiosoase parodontale (Loza 1996).

Densitatea mineralã osoasã a maxilarelor e afectatãde statusul mineral al scheletului, de medicamente ca ºi deboli generale care determinã pierderea osoasã generalizatã.Pe de altã parte, modificãrile inflamatorii osoase din boalaparodontalã genereazã o creºtere a densitãþii mineraleosoase a osului înconjurãtor trabecular, modificãri vizibilechiar ºi examenul radiologic uzual (Markkanen 1981).

Statusul mineral al scheletului ºi calitatea osului dela nivelul maxilarelor nu influenþeazã stabilitatea dinþilor,deoarece boala parodontalã are o origine local infecþioasã,impactul factorilor sistemici fiind limitat.

Deºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusulmineral general al organismului, indivizii cu valori mineralecrescute ale scheletului par sã-ºi menþinã dinþii cu pungiparodontale profunde mai uºor decât cei cu osteoporozã.

Astfel cã, la pacienþii care prezintã boalã parodontalãavansatã ºi osteoporozã cu afectarea densitãþii mineraleosoase, inserarea implantelor devine o contradicþie,neexistând pat osos receptor apt pentru implante din punctde vedere calitativ ºi cantitativ.

Terapia osteoporozeiÎn aprecierea tratamentului, osteoporoza trebuie

consideratã mai mult ca un grup de afecþiuni, decât ca oentitate distinctã.

Obiectivele tratamentului osteoporozeicreºterea ºi stabilizarea masei osoase;reducerea incidenþei factorilor osteoporotici, avândatât o componentã curativã, cât ºi una profilacticã.

Tratamentul osteoporozei este complex acoperind o pe-rioadã lungã de timp ºi fiind individualizat în funcþie de formade osteoporozã a pacientului constând în administrarea de:

estrogeni – progesteron;bifosfanaþi;Ca;Vitamina D;androgeni anabolizanþi.

Bifosfanaþii sunt analogi sintetici ai pirofostfatuluiplasmatic, cu rol în inhibarea osteoclastelor ºi alterareastructurii acestora, reduce proporþia de acid lactic, inhibãenzimele lizozomale ºi scade sinteza de prostaglandine.

Utilizarea lor în osteoporozã poate inhiba diminuareamasei osoase.

Tratamentul hormonal de substituþie (estrogeni,progesteron) este de asemenea indicat în osteoporozã, fiindînsoþit de supliment de Ca sau vitamina D, estrogenii reducândresorbþia osoasã având efecte benefice asupra patului osos.

Profilaxia osteoporozei are o importanþã deosebitãdeoarece calitatea osului afectat de osteoporozã nu mai poatefi restabilitã. De aceea, este foarte important ca prin profilaxiesã se încerce atingerea unui maxim de masã osoasã scheleticã.

În concluzie putem spune cã pentru pacienþii afectaþi deosteoporozã ºi care sunt supuºi investigaþiilor clinice ºi pa-raclinice în vederea realizãrii unei terapii prin inserare de im-plante trebuie sã se ºtie urmãtoarele despre patul osos receptor:

1. Valorile DMO de pe porþiunea trabecularã a mandi-bulei nu sunt corelate cu valorile DMO ale scheletului.

2. În mandibula edentatã, distal de foramenul mantal,DMO a osului cortical este mai mare bucal decât lingual.

3. Densitatea mineralã a scheltului nu are un rol decisivîn menþinerea înãlþimii crestei alveolare reziduale dupãextracþia dinþilor.

4. Sãnãtatea clinicã ºi iniþierea bolii parodontale nudepinde de statusul mineral general al organismului.

5. Stressul funcþional, cauzat de muºchii masticatori, esteimplicat în menþinerea densitãþii minerale osoase înregiunile edentate ale mandibulei.

6. Tratamentul de substituþie estrogenic are un efectpozitiv pe masa osoasã a maxilarului ºi mandibulei.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ1. Adell R., Lekholm U., Rockler B., Branemark P. I. :

A 15 – Year Study of Osseointegrated Implants in theTreatment of the Edentulous Jaw., J. Oral Surgery, 1991

2. Augustin M. – Implantologia Oralã – Ed. Sylvi,Bucureºti 2000

3. Augustin M., Carabela M., Olteanu I., Iorgulescu D.,Ene – Implantele endoosoase osteointegrate înstomatologie – Ed. Sylvi, Bucureºti 1995

4. Bränemark P. I., Yarb G. A., Albrektsson T. – Tissue– Integrated Prostheses Osseointegrated in ClinicalDentistry, Quintessenze, Berlin, 1985

5. Gãnuþã N. – Tratat de implantologie oralã – Ed.Naþional, Bucureºti, 1999

6. Gould T. R. L. – Clinical Implications of the Attach-ment of Oral Tissue to Permucosal Implants 1994

7. Hertel R. C., Kalk W. – Influence of the Dimensionsof Implant Superstructure on Perrimplant Bone Loss,Int. J., Prosthodontic 1999


Având în vedere larga rãspândire a medicamentelorfenotiazinice este de la sine înþeles interesul manifestatpentru elucidarea mecanismelor de interacþiune dintreaceºti derivaþi ºi diferite enzime.

În acest context sunt urmãrite mai multe aspecte:Elucidarea mecanismelor producerii efectelorsecundare ale medicamentelor fenotiazinice;Descoperirea sau identificarea unor noi domeniide utilizare;Optimizarea structurilor moleculare în vedereaobþinerii celui mai bun raport între efectele scontateºi efectele secundare nedorite.

Peroxidazele sunt fier-enzime care au ca grupareactivã protohemul. Larg rãspândite în regnul vegetal elecatalizeazã numeroase procese de oxidarwe utilizândoxigenul peroxizilor (R-OOH, – H2O2) ca acceptor deelectroni (ºi de hidrogen). Cazul clasic:

Cit. c-peroxidazã2Cit. c (Fe2+) + 2H+ + H2O2 2Cit. c (Fe3+) + 2 H2O

Se cunosc ºi cazuri în care peroxidazele activeazãoxigenul molecular reducându-l la H2O2 cu hidrogenulscindat de pe substrat:

peroxidazãR-H2 + O2 R + H2O2

Peroxidaza izolatã din hrean are M ≈ 40. 000 (Machly,1955), iar pH-ul optim =7 (Machly, 1955). Au fost descriseºapte izoenzime toate conþinând protohemina IX ca ºi grupareprosteticã. Weinryb (1966) a stabilit cã situsul activ implicãatât apoproteina cât ºi hemul. Enzima este stabilã putând fiindpãstratã câþiva ani refrigeratã sub formã de pudrã liofilizatã.

Oxidarea fenotiazinei ºi a derivaþilor sãi vizeazãdeterminarea agenþilor oxidanþi, a condiþiilor de reacþie,influenþa substituenþilor cât ºi identificarea produºilor ºiintermediarilor formaþi.

Forme oxidate ale derivaþilor fenotiazinici au fostobþinute prin metode electrochimice, chimice ºi biochimice.

Cavanaugh (1) a studiat oxidarea clorpromazinei cudouã oxido-reductaze: catalaza ºi sistemul peroxidazã dinhrean – H2O2. El a observat formarea rapidã a unei subs-tanþe de culoare roºie intensã ºi decolorarea ei ulterioarãîn cursul reacþiei care are ca produs final sulfoxidul. Pietteºi colab. (2) au identificat, din mãsurãtori ESR ºi de absorb-þie opticã, intermediarul colorat ca fiind radicalul-cational fenotiazinei.

Formarea de produºi coloraþi rezultaþi în proceselede oxidare este utilizatã pentru detectarea ºi determinareacomportãrii derivaþilor fenotiazinici (3-8).

Titrarea potenþiometricã a clorpromazinei, prometa-zinei ºi deparkinei cu tetraacetat de plumb prezintã aceleaºidouã etape de oxidare: în prima etapã se obþine o culoareroºie care apoi, în etapa a doua, se decoloreazã. Acest feno-men a fost interpretat ca oxidare prin pierderea succesivãa doi electroni (9).

Transformarea clorpromazinei în radical-cation cuajutorul peroxidazei a fost confirmat ºi de Lòvstad care astudiat de asemenea efectul acestui medicament asupraoxidãrilor catalizate de peroxidazã a unor catecolamine.El a observat un efect de activare în acest caz (10).

În vederea clarificãrii efectelor secundarea ale clor-promazinei s-a examinat inactivarea colinesterazei de cãtreclorpromazinã.

În timpul acþiunii sistemului peroxidazã din hrean-H2O2asupra clorpromazinei colinesteraza din serul de ºobolaneste inactivatã (pânã la pierderea totalã a activitãþii) (11).

Dupã cum am mai spus, când clorpromazina esteoxidatã de peroxidazã H2O2 soluþia se coloreazã în roºu(spectrul de absorbþie în VIZ indicând formarea cationulradical CPZ. +). Dacã se adaugã colinesterazã soluþia sedecoloreazã imediat, deci radical. cationul atacã directcolinesteraza provocând pierderea activitãþii enzimatice.Se presupune în timpul oxidãrii sunt degradate resturilede triptofan din proteina enzimaticã care îºi schimbã astfelconformaþia conducând la inactivare (11).

Reacþia dintre peroxidazã-apã oxigenatã ºi clorproma-zinã ca substrat a fost investigatã ºi din punct de vederecinetic de Escribano ºi colab. (12). Ei au considerat acestsistem ca o reacþie chimicã de ordinul II cuplatã cu o reacþieenzimaticã, mecanism definit ca reacþie enzimatico-chi-micã de ordinul II cu regenerare de substrat (EzC2-S. R.).Constanta de vitezã a reacþiei chimice ºi ºi viteza reacþieienzimatice au fost evaluate din curba de acumulare a in-termediarului cation-radical, respectiv prin analiza de re-gresie non-liniarã a acestei curbe. Constanta de vitezã areacþiei chimice depinde de pH, soluþia tampon ºi concen-traþia clorpromazinei (12).

Rogozhin ºi Verkhoturov (13) au studiat cineticaoxidãrii 2-cloro-10-(dimetil-aminopropil)-fenotiazinei(aminazina) cu peroxidaza din hrean.

ASPECTE PRIVIND ACÞIUNEA SISTEMULUIPEROXIDAZÃ-H2O2 ASUPRA UNOR DERIVAÞI FENOTIAZINICI

ASPECTS REGARDING THE ACTION OF THE PEROXIDASES-H2O2SYSTEM ON SOME PHENOTHIAZINIC DERIVATES

Gabriela Cormoº, Carmen Maria GavrilãFacultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu


Aminazina s-a dovedit un substrat pe care peroxidazaîl oxideazã cu vitezã micã. Valorile constantei catalitice Kmau fost mãsurate într-un interval de pH de la 4, 5 la 7, 0.

În prezenþa aminazinei s-a constat ºi o creºtere avitezei de peroxidare a ferocianurii de potasiu. Acestfenomen a fost interpretat ca fiind rezultatul legãrii unuifactor stimulator de centrul activ al peroxidazei ceea ceconduce la creºterea afinitãþii enzimei pentru fericianurã,totuºi fãrã efect asupra kcat la pH de la 5 la 7.

Cinetica oxidãrii tioproperazinei, triftazinei ºiaminazinei cu apã oxigenatã catalizatã de peroxidaza dinhrean a fost studiatã în prezenþa G-strofantinei (14).Valoarea constantelor de inhibare, respectiv de activareau fost determinate în intervalul de pH= 5, 0-7, 5.

La pH acid, G-strofantina activeazã peroxidaza în timpuloxidãrii tioperazinei printr-un mecanism necompetitiv, în timpce în reacþia triftazinei peroxidaza este inhibatã noncompetitiv.La pH-uri mai mari de 6 mecanismele devin de tip mixt.

Se presupune cã aceste efecte se datoreazã unei gru-pãri ionizabile din structura enzimei. Autorii propun meca-nisme ale peroxidãrii rapide ºi lente a acestor substrate înprezenþa G-strofantinei.

Inhibarea enzimelor prin sistemul peroxidazã/apãoxigenatã/ fenotiazine dã mari speranþe întratamentul boliiChagas. Dupã cum se cunoaºte, maladia Chagas afecteazãaproximativ 18 milioane de persoane ºi cca. 25% din popu-laþia Americii Latine riscã îmbolnãvirea. Aceastã boalãeste produsã de un protozoar parazit, Trypanosoma cruzi.Chimioterapia în acest caz este un domeniu deschis cerce-tãrii fiind o problemã încã nerezolvatã.

Enzimele din Trypanosoma cruzi reprezintã þintepotenþiale pentru medicamentele de sintezã având în vederecã acestea joacã un rol esenþial în viaþa acestor organisme.

S-a constatat cã medicamentele antidepresive de tipfenotiazinic inhibã tripanotion-reductaza în prezenþa siste-

mului peroxidazã-apã oxigenatã ºi exercitã ºi alte efectetripanocidale (15-18). Inactivarea enzimei depinde de tim-pul de incubare în prezenþa sistemului fenotiazinic, de na-tura peroxidazei, precum ºi de structura fenotiazinei ºi con-centraþia ei (18). Generarea cation-radicalului fenotiaziniceste esenþial pentru inactivarea enzimaticã. Gutierrez-Coreeaºi colab. (19) au studiat acþiunea fenotiazinelor activatecu trei tipuri de peroxidaze (peroxidaza din hrean, mielo-peroxidaza ºi Mb, o hem-proteinã stabilizator al oxigenuluiîn muºchii striaþi). Cercetãrile lor au dovedit cã radical-ca-tionii produºi prin peroxidarea fenotiazinelor inhibã în modireversibil enzimele din T. cruzi.

Clomipramina ºi tioridazina au dovedit eficacitate întratamentul ºoarecilor cu boalã Chagas modificând în modsemnificativ evoluþia infecþiei; funcþiile cardiace ºi supra-vieþuirea animalelor infectate experimental ºi tratate nuau diferit de cele ale animalelor neinfectate. Astfel, derivaþiifenotiazinici se dovedesc a fi agenþi eficienþi pentru tratareaacestei boli (20, 21).

De asemenea, s-a constatat cã radical-cationii fenotia-zinici inactiveazã ireversibil dihidrolipoamid-dehidroge-naza (LADH) din T. cruzi (22). Aceºti radicali au fostobþinuþi prin peroxidarea fenotiazinei cu mieloperoxidazãsau sistemul peroxidazã din hrean – apã oxigenatã.

Inactivarea LADH depinde de structura derivatului fe-notiazinic ºi timpul de incubare. Grupãrile de tip –Cl, -tri-fluoro, -propionil ºi –nitril în poziþia 2 a inelului fenotiazinicscade în mod semnificativ activitatea molecularã.

Compararea valorilor de inactivare pentru LADH ºitripantion-reductaza din T. cruzi aratã o mare sensibilitatepentru LADH a clorpromazinei ºi perfenazinei dar osensibilitate de 10 ori mai micã pentru promazinã,tioridazinã ºi trimetazinã (22).

CONCLUZIEIdentificarea mecanismelor de interacþiune dintre

derivaþii fenotiazinici (care constituie clase vaste de medi-camente) ºi enzime, în speþã peroxidazele sunt subiecteactuale în cercetarea chimicã ºi biochimicã datoritãimportanþei practice. Rezultatele studiilor de pânã acum

sunt promiþãtoare din punct de vedere al sintezelor de noimedicamente fenotiazinice sau de utilizare ale celor dejaexistente în noi domenii, precum ºi al elucidãrii mecanis-melor de producere a efectelor secundare.


BIBLIOGRAFIE1. Cavanaugh, D. J., Science, 1957, 125, 1040-1041;2. Piette, L. H.; Bulow, G.; Yamazaki, I., Biochim.

Biophys. Acta, 1964, 88, 120-129;3. Fossoul, C., J. Pharm. Belg., 1951, 6, 383;4. Cavatorta, L., J. Pharm. Pharmacol, 1959, 11, 49;5. Flanagan, T. L.; Lin, T. H.; Novick, W. J.; Rondish,

I. M.; Borcher, C. A.; van Loon, E. J., J. Med.Pharm. Chem., 1959, 1, 263;

6. Heyman, J. H.; Bayne, B.; Merlis, S., Am. J.Psychiat., 1960, 116, 1108.

7. Rieder, H. P.; Bõhmer, M., Helv. Chim. Acta, 1960,43, 638;

8. Beral, H.; Murea, L.; Madgearu, M.; Cuciureanu,E.; Wermescher, B., Pharm. Zentralhalle, 1965,104, 231;

9. Berka, A.; Prochazkova, V.; Zyka, J., Cesk. Farm.,1964, 13, 121 in Chem. Abstr. 1964, 61, 12640a;

10. Lóvstad, R. A., Gen. Pharmacol., 1979, 10, 437-440;11. Muraoka, S.; Miura, T., Pharmacol. Toxicol. 2003

Feb 92(2), 100-104;12. Escribano, J.; Garcia-Canovas, F.; Garcia-Carmona,

F.; Lozano, J. A., Biochim. Biophys. Acta 1985, 831(3), 313-20;

13. Rogozhin, V. V.; Verkhoturov, V. V., Biochemistry(Mosc.) 1998, 63(5), 559-563;

14. Rogozhin, V. V.; Rogozhina, T. V., Biochemistry(Mosc.) 2000, 65(5), 558-564;

15. Barioglio, S. R.; Lacuara, J. L.; Paglini-Oliva, J.Parasitol. 1987, 73, 451-452;

16. Lacuara, J. L.; Barioglio, S.; Paglini-Oliva, P.;Bernachi, A. S.; Fernandez, A. R.; Castro, J. A.;Cazzulo, B. M.; Cazzulo, J. J., Experientia, 1991,47, 612-616;

17. Paglini-Oliva, P.; Fernandez, A. R.; Fretes, R.;Pelsman, A., Exp. and Mol. Pathol. 1998, 65, 78-86;

18. Gutierrez-Correa, J.; Fairlamb, A. H.; Stoppani,O. M.; Free Rad. Res. 2001, 34, 363-378;

19. Benson, T. J.; McKie, J. H.; Garth, A.; Borges, A.H.; Fairlamb, A. H.; Douglas, K. T., Biochem. J., 1992,286, 9-11;

20. Rivarola, W.; Fernandez A. R.; Enders, J. E. .; Gea,S.; Palma, J. A.; Paglini-Oliva, P., Ann. Trop. Med.and Parasitol., 1999, 93, 695-702;

21. Fernandez, A. R.; Paglini-Oliva, P.; Palma, J. A.;Lacuara, J. L., Acta Physiol. Pharmacol. Latinoam,1991, 41(4), 397-404;

22. Gutierrez-Correa, J.; Krauth-Siegel, R. L.;Stoppani, A. O., Free Radic. Res. 2003, 37(3), 281-91.


REZUMATÎn ultimii ani asistãm la o creºtere a incidenþei ºi

prevalenþei afecþiunilor respiratorii cronice. Insuficienþarespiratorie cronicã evolueazã cu hipoxie de grade diferite,în funcþie de severitatea insuficienþei respiratorii. Hipoxiadeterminã creºterea sintezei de eritropoetinã, iar caurmare apare poliglobulia compensatorie.

Cuvinte cheie: afecþiuni respiratorii cronice, hipoxie,poliglobulie compensatorie.

ABSTRACTIn the last couple of years we witness a high increase

of the incidence and of the prevalence of chronicpulmonary diseases. Chronic respiratory failure developswith different degrees of hipoxy, taking into account thedegree of the respiratory failure. Hypoxy determines thegrowth of the synthesis of eritropoetine, and its effect beingthe compensatory poliglobuline.

Key words: chronic pulmonary diseases, hypoxy,compensatory poliglobuline.

Afecþiunile cãilor respiratorii sunt tot mai frecvente,iar aspectul clinic este tot mai sever. Evoluþia acestora înprezenþa sindromului obstructiv în mod inevitabil duce lainsuficienþã respiratorie cronicã, respectiv la instalareacordului pulmonar cronic.

Poliglobulia secundarã este responsabilã – în cea maimare parte – de modificãrile hemoreologice care suntprezente la bolnavii cu insuficienþã respiratorie cronicã.Rolul hipoxemiei în stimularea eritropoezei este dovedit(1). Sunt studii care aratã modelarea rãspunsuluieritropoetic la bolnavii cu cord pulmonar cronic în prezenþainfecþiei bronºice (2, 4).

MATERIAL ªI METODÃStudiul a fost efectuat pe un lot de 60 de bolnavi

internaþi în Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“din Cluj-Napoca în perioada decembrie 2003 – ianuarie2005. Bolnavii selectaþi au prezentat sindroame obstructivede diferite grade, prezentând astm bronºic, BPOC. Unii

din aceºti bolnavi au prezentat semnele cordului pulmonarcronic secundar afecþiunilor sus menþionate. Toþi bolnaviiau prezentat insuficienþã respiratorie cronicã.

Am efectuat urmãtoarele investigaþii: examen clinicgeneral, radiografie toracicã în douã incidenþe: PA ºi LL,probe funcþionale respiratorii cu FLOWSCREENVERSION 3. 1Ogb Erich Jäger, Würzburg, electrocardio-gramã ºi investigaþii de laborator. Examinãrile de laboratorau fost cele hematologice: VSH, hematocrit, hemoglobinã,vâscozitatea sângelui integral ºi vâscozitatea plasmei.Tehnicile utilizate au fost cele standard, iar vâscozitateasângelui integral ºi a plasmei am determinat-o cu vâsco-zimetrul Oswald modificat de noi ºi omologat.

REZULTATEAspectul radiologic în general se poate încadra în

cateva categorii:1. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare fãrã creºterea

diametrelor toracice, aspect considerat de noi, ca scle-roemfizem pulmonar

2. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare cu creºtereaconcomitentã a diametrelor cutiei toracice, aspect de-numit de noi emfizem pulmonar

3. hipertransparenþa ½ superioare a câmpurilor pulmo-nare, cu desen infrahilar accentuat sub formã de benziradioopace, cu prezenþa discrepanþei centro-perifericeºi lipsa zonei de transparenþã între hilii pulmonari ºiopacitatea mediastinului

4. aspectele descrise mai sus acompaniate de cardio-megalie.

Modificãrile probelor funcþionale respiratorii au fostprezente la toþi bolnavii luaþi în studiu. Rezultatele se potcorela cu starea clinicã a bolnavilor. La cei cu cianozã,respectiv cu dispnee mai accentuatã, probele funcþionaleau fost in directã corelaþie. Toþi bolnavii au prezentatsindrom obstructiv clinic, ceea ce s-a confirmat la testelefuncþionale ventilatorii. În tabelul nr. I redãm valorileprobelor funcþionale ventilatorii la 5 din bolnavii luaþi înstudiu, selectaþi la întâmplare.

MODIFICÃRI HEMOREOLOGICE ÎNAFECÞIUNILE RESPIRATORII CRONICE

HEMORHEOLOGICAL MODIFICATIONS INCHRONIC PULMONARY DISEASES

A. Fabian*, Monica Pop**, D. Dejica** V. Negreanu**, Ruxandra Râjnoveanu**, S. Toader***Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca

**Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR


Tabelul 1 Rezultatele probelor funcþionale respiratoriiPARAMETRU REF PRED % PREDBolnavul nr. 1.VC 3,04 4,93 61,6FVC 2,96 4,73 62,5FEV1 1,92 3,68 52,1FEV1%VC 63,1 75,8 83,2PEF 4,36 8,86 49,2MEF50 1,36 4,74 28,6MIF50 3,07 – –MEF25 0,66 1,87 35,1MMEF25/75 1,15 3,59 32,0FIV 1 2,72Bolnavul nr. 2VC 1,96 5,10 38,4FVC 2,16 4,89 44,1FEV1 1,04 3,85 26,9FEV1%VC 48,1 76,9 62,5PEF 2,49 9,11 27,3MIF50 2,73 – –MEF25 0,40 2,03 19,6MMEF25/75 0,44 3,85 11,6FIV1 1,92 – –Bolnavul nr. 3.VC 2,60 4,03 70FVC 3,76 3,88 96,7FEV1 1,80 3,09 58,1FEV1%VC 47,8 76,7 62,3PEF 5,20 8,03 64,7MEF50 1,25 4,25 29,3MIF50 2,83 – –MEF25 0,56 1,56 35,8MMEF25/75 0,95 3,48 27,2FIV1 2,48 – –Bolnavul nr. 4.VC 2,32 4,09 56,6FVC 2,24 3,94 56,7FEV1 1,24 3,03 40,8FEV1%VC 53,4 74,7 71,4PEF 3,16 7,92 39,8MEF50 0,64 4,14 15,4MIF50 4,03 – –MEF25 0,29 1,43 20,2MMEF25/75 0,48 3,12 15,4FIV1 2,95 – –Bolnavul nr. 5.VC 1,52 2,61 701FVC 1,84 2,50 73,3FEV1 1,64 2,09 78,2FEV1%VC 89,1 76,7 116PEF 4,63 5,74 80,6MEF50 2,24 3,45 64,8MIF50 1,03 – –MEF25 0,83 1,16 71,2MMEF25/75 1,77 2,71 65,4FIV1 1,36 – –VC = capacitatea vitalãFVC = capacitatea vitalã forþatãFEV 1= volumul expirator maxim pe secundãFEV 1%VC = indice TiffneauPEF = expirul forþat de vârfMEF 50 = expirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalãMIF 50 = inspirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalãMEF 25 = expirul forþat mediu la 25% din capacitatea vitalãMMEF 25/75 = media expirului forþat între 25 ºi 75% dincapacitatea vitalãFIV 1 = inspirul forþat în prima secundã.

La majoritatea bolnavilor electrocardiograma aindicat ritm sinusal, însã au fost bolnavi cu fibrilaþie atrialã,respectiv 4 din bolnavii noºtri au prezentat extrasistoleventriculare ºi 5 bolnavi extrasistole supraventriculare. Toþibolnavii au prezentat P-pulmonar, respectiv 2/3 încãrcareventricularã dreaptã ºi 1/3 hipertrofie ventricularã dreaptã,respectiv hipertrofie biventricularã.

Valorile parametrilor hematologici (la 10 bolnavi aleºila întâmplare) sunt trecute în tabelul nr. II.Analize/ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10bolnavRBC 4,71 5,01 4,6 4,9 4,3 5,01 4,7 4,7 4,9 4,2HGB 16,2 16,8 15,8 16,0 15,0 16,9 14,8 14,5 15,7 14,0HTC 44,6 48 45 47 44,3 44,9 44,0 44,1 45,3 44MCV 95 93 92 93 94 97 93 91 92 94MCH 34,5 34,9 33,1 34,7 33,6 34,6 32,0 32,5 34,6 32,0MCHC 36,4 36,3 35,9 36,0 35,1 36,4 35,7 35,8 36,2 35

RBC – hematii (mil/µL)HGB – hemoglobinã (g/dL)MCV – volum eritrocitar mediu (fL)MCH – conþinutul eritrocitar mediu în hemoglobinã (pg)MCHC – concentraþia eritrocitarã medie în hemoglobinã (g/dL)HTC – hematocrit (g/dl)

La toþi bolnavii luaþi în studiu am gãsit modificãri alevâscozitãþii sângelui, în sensul unei hipervâscozitãþi.

Modificãrile vâscozitãþii sângelui sunt redate întabelul nr. III.

Nr. Iniþialelecrt. bolnavului Vs Vp1. B. L. 2,18 1,22. B. I. 3,07 1,13. V. I. 4,15 1,14. N. A. 3,4 1,125. K. ª. 3,04 1,286. P. V. 5,04 1,067. G. A. 3,20 1,288. D. V. 4,1 1,29. M. A. 3,8 1,1110. O. M. 3,46 1,25

Vs – vâscozitatea sângeluiVp – vâscozitatea plasmei

DISCUÞIIDin datele de mai sus rezultã cã hipoxemia determinã

creºterea numãrului eritrocitelor, precum ºi a cantitãþii dehemoglobinã. Creºterea numãrului eritrocitelor este propor-þionalã cu hipoxemia pânã la valori medii ale acesteia, însã înhipoxemii severe aceasta nu stimuleazã ci din contrã, scadeproducþia de eritrocite. Acest aspect a fost demonstratexperimental de cãtre Thomas (3). De asemenea, datele dinliteraturã aratã cã infecþiile bronºice pot determina scãderearãspunsului eritropoetic. Alte date aratã cã macrocitoza ºihipocromia sunt constant prezente in cordul pulmonar cronic.Hipocromia este cauzatã de scãderea absolutã a cantitãþii dehemoglobinã (Haþieganu ºi Vancea citaþi de Olinic) (4).Agravarea cordului pulmonar cronic se produce în paralel cucreºterea cantitãþii de hemoglobinã ºi a numãrului eritrocitelor.Se apreciazã cã la bolnavii cu cord pulmonar cronic niveluleritropoezei este rezultanta scãderii eritropoezei secundareinfecþiei bronºice, respectiv a stimulãrii eritropoezei cauzatãde hipoxemie (5). Alþi autori, (2) au observat creºterea


hemoglobinei eritrocitare medii în cordul pulmonar cronicatât la bolnavii cu poliglobulie cât ºi la cei anemici.

Rezultatele noastre sunt puþin diferite faþã de cele dinliteraturã. O posibilã explicaþie constã în faptul cã majori-

tatea bolnavilor au prezentat o decompensare avansatã ainsuficienþei respiratorii, respectiv au fost în faza de cordpulmonar cronic decompensat.

BIBLIOGRAFIE1. BACIU I.: Die humorale und nervosa Regelung der

Erythropoese. Klin. Wschr. 48, 133-143, 1970.2. DUDEA C.: Cordul pulmonar cronic. Contribuþii la

studiul cardiopatiei din cordul pulmonar cronic.Lucrare de doctorat, I. M. F. Cluj, 1966.

3. LISSAC J., RAPIN M., POCIALDO J. J., FINETTIP.: La polyglobulie des emphysemateux en insuffi-sance respiratoire aigue. Le poumon et le Coeur, 1962,18, 2, 769-780.

CONCLUZII1. Hipoxemia prezentã în afecþiunile respiratorii cronice

evolueazã cu creºterea numãrului eritrocitelor, acantitãþii hemoglobinei ºi a hematocritului

2. Poliglobulia poate fi severã la extremis determinândscãderea VSH–ului pânã la valori de 0 mm la 1h ºi 2h.

3. Sunt prezente modificãri ale vâscozitãþii sângelui, careagraveazã starea bolnavului cu afecþiune respiratoriecronicã, respectiv cu cord pulmonar cronic.

4. Nu am observat diferenþa în rãspunsul seriei eritroci-tare la bolnavii cu infecþii bronºice acutizate ºi cei fãrãinfecþii bronºice prezente.

5. Nu am observat prezenþa macrocitozei ºi nici a hipo-cromiei semnalate în literaturã.

6. Creºterea cantitãþii eritropoetinei la bolnavii cu hipo-xemii cronice poate fi demonstratã experimental.

4. OLINIC N., OPINCARU A.: Dinamica modificã-rilor seriei eritrocitare în cordul pulmonar cronic.Lucrare comunicatã la secþia de cardiologie a filialeiCluj a USSM, ºedinþa din 18. 02. 1971.

5. ROUING P. J. E., VEEGER W., VEGTER J. J.,WOLDRING M. G., SLUITER H. J., TAMMELINGG. J., NIEWEG H. O., ORIE N. G.: Hypoxemia,erythropoiesis and hemolysis. Medicina Thoracalis,19. : 26-53, 1962.


REZUMATHipertensiunea arteriala esenþiala este rezultatul

interactiunii mai multor gene, dar ºi rezultatul interacþiuniidintre acestea ºi factorii de mediu. Prezenta lucrare esteo parte a unui studiu care ºi-a propus sã estimeze efectulunor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arte-riale. Studiul se referã la urmãtorii factori profesionali:zgomot, vibraþii, temperaturã, eforturi fizice intense ºiprelungite, stress cronic profesional. Lotul de studiu esteformat din 574 de subiecþi care provin din medii de muncãdiferite. Tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori pestelimita superioarã a normalului la 38, 68% din subiecþi.Factorii profesionali au fost corelaþi cu prezenþa sauabsenþa unei predispoziþii ºi în asociere cu alþi factori derisc pentru hipertensiunea arteriala (ex. fumatul). Dinanaliza datelor se observã cã valorile tensiunii arterialesunt mai crescute la angajaþii având ca noxe la locul demunca: variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic,zgomot, solicitare neuropsihicã intensã.

ABSTRACTEssential blood pressure is caused by the interaction

of more genes as well as the result of the interactionbetween these and the enviromental factors. Thispaper-work is a part of a research which aimed to estimatethe impact of some professional factors upon the valuesof blood pressure. The research is concerning the followingprofessional factors: noise, vibrations, temperature,physical and prolonged effort, chronic professional stress.The study-batch consists of 574 individuals, who arecoming from different working fields. The blood pressurewas found with values over the superior limit of the normalone at 38, 68% from the individuals. The professionalfactors were corelated to the presence or absence of anidiosyncrasy and in association with other factors of riskfor the blood pressure (e. g. smoking). Having in view theanalysis of the above data, we can conclude that the valuesof blood pressure are more increasd at employees whohave noxious professional factors as: variations oftemperature associated with the physical effort, noise andneuropsyhic intense effort.

PARTEA GENERALÃIn România, bolile cardio-vasculare reprezintã o

problemã majorã de sãnãtate publicã fiind prima cauzã demorbiditate ºi mortalitate. Se estimeazã cã, hipertensiuneaarterialã reprezintã principala cauzã de morbiditate ºimortalitate cardio-vascularã.

Prevalenþa hipertensiunii arteriale variazã de la o þarãla alta între 10% ºi 20% din populaþia generalã.

Hipertensiunea arterialã este definitã ca o creºterepersistentã a tensiunii arteriale sistolice ºi/sau diastolicela valori mai mari sau egale cu 140/90 mm Hg (se considerãcã, valori mai mici de 130 mmHg pentru tensiunea arterialãsistolicã ºi de 85 mmHg pentru tensiunea arterialãdiastolicã defineºte o tensiune arterialã normalã).

In cadrul hipertensiunii arteriale de diverse etiologii, hi-pertensiunea arterialã esenþialã reprezintã aproximativ 90%.

Majoritatea autorilor considerã cã, hipertensiuneaarterialã esenþialã este rezultatul interacþiunii mai multorgene, dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factoriide mediu.

Studiile epidemiologice demonstreazã rolul evidental unei predispoziþii genetice, dar, aduc argumente ºi pentrurolul intervenþiei unor factori de mediu ca: obiceiuri alimen-tare nesãnãtoase (prin aport hipercaloric, hiperglucidic,hiperlipidic, sãrac în alimente de origine vegetalã), consu-mul de bãuturi alcoolice, fumatul, sedentarismul, obezita-tea, stress-ul socio-profesional etc.

Apariþia HTA poate fi favorizatã de anumite condiþiinefavorabile la locul de munca: efort fizic intens ºiprelungit, variatii de temperatura, zgomot, vibratii, stresscronic etc.

In caz de efort fizic intens ºi prelungit poate apareHTA prin creºterea debitului cardiac (DC) ºi a rezistenþeivasculare periferice (RVP). DC este dependent de frecvenþaventricularã ºi de volumul sistolic, influenþat la rându-i decontractilitatea miocardicã, pre- ºi postsarcina ventricululuistâng. RVP este determinatã de factori multipli care îºicoreleazã acþiunile:

nivelul activitãþii simpatice (vasoconstricþie);intervenþia sistemului reninã-angiotensinã-aldos-teron (vasoconstricþie);reactivitatea vascularã anormalã (creºte sensibili-tatea la factorii vasoconstrictori);

EFECTUL UNOR FACTORI PROFESIONALI ASUPRAVALORILOR TENSIUNII ARTERIALE

EFFECTS OF SOME PROFESSIONAL FACTORSON BLOOD PRESSURE

Carmen Neagoe*, Elena Cãlinescu **, Raluca Fiþ**,Nicoleta Burlacu**, Cornelia Cãlinescu***

* ªef lucrãri disciplina Fiziologie, medic primar Medicina Muncii, Facultatea de Medicinã Braºov;** Studenþi anul V, Facultatea de Medicinã, Braºov;

*** Studentã anul IV, Facultatea de Medicinã, Braºov.


mecanismele de autoreglare localã (miogenã sauprin intervenþia factorilor metabolici);modificãrile structurale ale vaselor de rezistenþã.

Variaþiile de temperaturã, dar, în special, expunereaprelungitã la frig sau caniculã pot

provoca tulburãri cardio-vasculare mai ales când seasociazã ºi alþi factori (efortul fizic, consumul de bãuturialcoolice etc.)

Expunerea prelungitã la frig poate favoriza apariþiaHTA prin vasoconstricþie

perifericã cu cresterea rezistentei vasculare periferice,care în timp, pot provoca modificari structurale ale vaselorsanguine de la acest nivel.

Efectele zgomotului se manifestã în primul rândasupra aparatului acustic (de la hipoacuzie la surditate),dar, se manifestã ºi asupra sistemului nervos (cu scãdereacapacitãþii de concentrare a atenþiei, fatigabilitate, astenie,scãderea randamentului de muncã), cât ºi asupra aparatuluicardio-vascular (cu modificãri ale ritmului cardiac,creºterea rezistenþei vasculare periferice etc.).

Se presupune cã, expunerea timp îndelungat la zgomotar putea duce la creºterea tensiunii arteriale prin creºtereaconcentraþiei de catecolamine, datã de activarea cronicã asistemului nervos simpatic. Studiile cu privire la rolulzgomotului în producerea HTA au rezultate diferite,explicate în parte ºi prin faptul cã, mãsurãtorile au fostefectuate în diferite etape ale expunerii la zgomot (laînceput, la mijloc, la sfârºitul expunerii). Sunt în curs dedesfãºurare, numeroase studii care vor stabili dacãzgomotul poate provoca creºteri ale tensiunii arteriale.

Vibraþiile pot avea efecte asupra aparatului locomotor.Se discutã despre unele efecte ale vibraþiilor asuprasistemului cardio-vascular prin intermediul sistemuluinervos simpatic.

In mediul industrial, vibraþiile se asociazã, deseori,cu zgomotul, deci efectul lor cardiovascular se sumeazã.

Stresul cronic profesional poate provoca creºtereatensiunii arteriale prin stimularea sistemului nervos central,dar, mai ales prin stimularea sistemului nervos simpatic.

Stimularea simatico-adrenergicã provoacã creºtereatensiunii arteriale prin: atât prin vasoconstricþie perifericãºi creºterea frecvenþei cardiace, cât ºi prin vasoconstricþiela nivelul rinichilor cu scãderea fluxului sanguin renal, ceeace determinã stimularea secreþiei de reninã ºi a reabsorbþieide sodiu.

S-a constatat cã, descendenþii hipertensivilor sunthiperreactivi în situaþii de expunere la stress, iar, creºtereaTA la stress este mai amplã ºi mai prelungitã.

Programul de lucru prelungit influenþeazã indirectcreºterea tensiunii arteriale, mai ales în activitãþile care nunecesitã efort fizic, datoritã sedentarismului.

De multe ori, persoanele cu hipertensiune arterialã,care lucreazã în condiþiile mai sus menþionate asociazã ºialþi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare: fumatul,consumul de bãuturi alcoolice, obiceiuri alimentarenesãnãtoase (alimentaþia neraþionalã) etc.

PARTEA SPECIALÃScopul lucrãrii

Prezenta lucrare este o parte a unui studiu, care ºi-apropus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupravalorilor tensiunii arteriale. Prezentul studiu se referã laurmãtorii factori profesionali: zgomot, vibraþii, tempera-turã, eforturi fizice intense ºi prelungite, stress cronicprofesional. Aceºti factori de risc profesional sunt corelaþicu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii genetice, cât ºicu o eventualã asociere cu alþi factori de risc pentru hiper-tensiunea arterialã (obiceiuri alimentare nesãnãtoase, fu-matul, consumul de bãuturi alcoolice, obezitatea, valorilecolesterolemiei cu raportul HDH/LDL, stress extra profe-sional etc.)

Material ºi metodãLotul de studiu este format din 574 de subiecþi care

provin din medii de muncã diferite, alegerea fiind fãcutãastfel încât sã existe cel puþin un factor sau o noxã la loculde muncã al cãrei efect asupra valorilor tensionale estecunoscut. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºinoxe este redatã în tabelul ºi figura 1.

Examinarea clinicã a inclus ºi mãsurarea tensiuniiarteriale la toþi subiecþii lotului. De asemenea, fiecãrui su-biect în parte i s-a întocmit un dosarul medical care a cu-prins date legate de profesia pentru care are studii, meseriapracticatã în locul de muncã respectiv, vechimea în profesieºi în noxele luate în discuþie, antecedentele personale ºiheredocolaterale, obiceiurile de viaþã, precum ºi mãsurareaînãlþimii ºi a greutãþii subiectului.

Rezultatele obþinuteRepartiþia dupã sex

Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex, evidenþiazã cã,54. 18% dintre angajaþi sunt de sex masculin ºi 45.82%sunt de sex feminin (figura 2), cu menþiunea cã, în bancãpredominã angajaþii de sex feminin (77.4% din totalulpersonalului), iar în societãþile de construcþii predominãangajaþii de sex masculin (tabelul ºi figura 3).

Tabelul 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe

Societate – noxã nr total angajaþi noxa principalãBANCA 177 (30.84%) solicitare neuropsihicãPRELUCRARE LEMN 102 (17.77%) zgomotCONSTRUCÞII 1 80 (13.94%) efort fizicCONSTRUCÞII 2 61 (10.63%) efort fizicAMENAJARE DIGURI 154 (26.83%) variaþii de temperaturã, efort fizicTotal 574 (100%)


In societatea de prelucrare a lemnului se constatã, deasemenea, cã, predominã numãrul angajaþilor de sexfeminin, deºi activitatea presupune efort fizic intens ºiexpunere la zgomot ºi microclimat cald.

Tabelul 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiudupã sex ºi societãþi

Societate SEX M SEX F TOTALBANCÃ 22.60% 77.40% 100%PRELUCRARE LEMN 41.18% 58.82% 100%CONSTRUCÞII 1 95% 5% 100%CONSTRUCNÞII 2 91.80% 8.20% 100%AMENAJARE DIGURI 62.99% 37.01% 100%total 54.18% 45.82% 100%

Vârsta medieVârsta medie a subiecþilor din lotul studiat este de

41, 75 ani ± 10, 75 ani cu limite între 18 ºi 68 de ani. Pesocietãþi, se constatã cã, vârsta medie a angajaþilor variazãîntre 39,19 ani la bancã ºi 48,9 ani la una dintre societãþilede construcþii (tabelul 4).

Pe decade de vârstã se constatã cã, în decada a patraexistã cel mai mare procent de angajaþi (34.49%), iar înprima ºi ultima decadã a vieþii profesionale (vârste de pânãla 20 de ani ºi peste 60 de ani) se constatã un procentscãzut de angajaþi (tabelul ºi figura 5).

Figura 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþiºi noxe

Figura 2 Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex

Figura 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi

Tabelul 4 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu

Societate banca prelucrare lemn constructii 1 constructii 2 amenajare diguriVarsta medie (ani) 39.19 ± 9.43 39.81 ± 9.46 40.24 ±15.30 48.9 ± 7.4 44.01 ± 9.6


Analiza pe societãþi ºi decade de vârstã ne permite sãconstatãm cã, în fiecare societate se întâlneºte o altãrepartizare a angajaþilor pe decade de vârstã (tabelul 6).La bancã cei mai mulþi angajaþi aparþin decadei a treia, însocietatea de prelucrare a lemului ºi în societatea deamenajare a digurilor cca. jumãtate din angajaþi aparþindecadei a patra, iar în construcþii se constatã, pe de-o partemai mulþi angajaþi tineri, în decada a doua de viaþã, cupuþinã experienþã, dar cu mai multã putere de muncã ºidisponibilitate la program prelungit ºi, pe de altã parte,

angajaþi ce aparþin decadei a cincea de viaþã cu o experienþãprofesionalã bogatã.

Vechimea profesionalã ºi în noxãVechimea medie în profesie este de 20, 05 ± 11, 05

ani, cu limite între 0 ºi 51 de ani. Vechimea medie în noxaprincipalã, specificã fiecãrei societãþi, este de 11, 32 ± 11,02 ani, cu limite între 0 ºi 45 de ani. Vechimea medieprofesionalã, cât ºi vechimea medie în noxã a angajaþilorpe societãþi este redatã în tabelul 7.

Figura 4 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu

Tabelul 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã

Decade de vârstã 16 – 20 ani 21 – 30 ani 31 – 40 ani 41 – 50 ani 51 – 60 ani 61 – 70 aniRepartiþia 10 98 139 198 116 13procentualã (1.74%) (17.07%) (24.22%) (34.49%) (20.21%) (2. 26%)a subiecþilor

Figura 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã


Tabelul 6 Repartiþia angajaþilor din lotul în studiu pe societãþi ºi decade de vârtsã

Societate 16-20 ani 21-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani TotalBANCA 0 33 69 50 23 2 177PRELUCRARE LEMN 2 21 20 54 5 0 102CONSTRUCTII 1 8 25 7 16 16 8 80CONSTRUCTII 2 0 2 6 23 29 1 61AMENAJARE DIGURI 0 17 37 55 43 2 154Total 10 98 139 198 116 13 574

Tabelul 7 Vechimea medie profesionalã ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi

Societate vechimea medie profesionalã (ani) vechime medie în noxã (ani)BANCA 17.248 ± 9.71 12.63 ± 8.86PRELUCRARE LEMN 18.15 ±10. 21 9,64 ± 9,4 ani,CONSTRUCTII 1 18.56 ± 13.94 13. 01 ± 12.55CONSTRUCTII 2 26.62 ± 9.29 16. 89 ± 15.03AMENAJARE DIGURI 21.44 ± 10.19 7.86 ± 10.32Total 20.05 ± 11.05 11.32 ± 11.02

Figura 7. 1 Vechimea medie profesionalã a angajaþilor pe societãþi

Figura 7. 2 Vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi


Analiza pe decade a vechimii la noxa principalã dela locul de muncã (a se vedea tabelul 9) relevã cã, maimult de jumãtate dintre angajaþi (56, 27%) au o vechimeîn noxã de pânã la 10 ani, un procent semnificativ (35,

Societatea „Construcþii 2“ are angajaþi cu cea maimare vechime medie profesionalã (26, 62 ani) ºi cea maimare vechime medie în noxã (16, 89 ani).

Analiza vechimii profesionale (a se vedea tabelul 8)relevã o repartiþie relativ omogenã pe diferite decade detimp, cu excepþia angajaþilor cu o vechime profesionalãde peste 40 de ani, care sunt doar 11 (1, 91%).

Tabelul 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu

vechimea în profesie 0 – 10 ani 11 – 20 ani 21 – 30 ani 31- 40 ani peste 41 aninumãr angajaþi 141 150 163 109 11procente 24.58% 26.06% 28.39% 19.07% 1.91%

Figura 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu

98%) dintre angajaþi au o vechime în noxã între 11 – 30 deani, ºi numai 7, 84% dintre angajaþi au o vechime în noxãde peste 31 de ani.

Tabelul 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã

decade de vechime în noxã 0 – 10 ani 11 – 20 ani 21 – 30 ani 31 – 40 ani peste 40 aninumãr angajaþi 323 122 84 42 3procente 56.27% 21.25% 14.64% 7.32% 0.52%

Figura 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã


Prezenþa hipertensiunii arteriale în AHCAnaliza antecedentelor heredocolaterale cu privire la

prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiunearteriale (HTA) aratã cã 155 de subiecþi din lot, (27%)cunosc prezenþa acestei afecþiuni la cel puþin o rudã (figura10). In comparaþie cu celelalte societãþi luate în studiu,angajaþii bãncii relateazã cu cea mai mare frecvenþã (41,24% din angajaþi) prezenþa în familie cel puþin a unuimemebru cu hipertensiune arterialã. Trebuie remarcat cã,angajaþii unei bãnci au cel puþin studii medii, foarte mulþidintre ei având ºi studii superioare, ceea ce justificã faptulcã sunt interesaþi de starea de sãnãtate a membrilor familieiºi a lor.

evaluare procentualã, variazã între 19,61% ºi 23,75% (ta-belul ºi figura 11). Menþionãm cã, veridicitatea infor-maþiilor oferite de angajaþi depinde de nivelul lor intelec-tual, de interesul faþã de propria lor sãnãtate ºi faþã desãnãtatea membrilor familiei, de interesul faþã de interviulmedical etc.

„Incãrcarea“ APPIn obþinerea unor informaþii prin studierea

antecedentelor personale ale angajaþilor din lotul în studiu,doar, 37 (6,45%) de angajaþi au recunoscut cã, prezintã ºise trateazã pentru hipertensiune arterialã, 25 (4,36%) deangajaþi au recunoscut cã, prezintã ºi se trateazã pentrualte boli cardio-vasculare, 3 (0,52%) angajaþi au diabetzaharat, iar 22 (3,83%) de angajaþi au alte boli (figura 12).

Menþionãm cã, uneori, informaþiile obþinute prinstudierea antecedentelor personale nu furnizeazã datecomplete, deoarece, fie angajaþii nu cunosc bolile pe care leprezintã, fie nu doresc sã declare afecþiunile pe care le pre-zintã, cu speranþa cã, acestea nu vor fi depistate în cadrulcontrolului medical ºi astfel, nu-ºi vor periclita locul de muncã.

Figura 10 Prevalenþa hipertensiunii arteriale în AHC

Figura 11 Prezenþa hipertensiunii arteriale printre salariaþii din societãþile luate în studiu

Tabelul 11 Prevalenþa HTA printre membrii familiilorangajaþilor din societãþile luate în studiu

Societate Nr persoane EvaluareprocentualãBANCA 73 41.24%PRELUCRARE LEMN 20 19.61%CONSTRUCTII 1 19 23.75%CONSTRUCTII 2 9 14.75%AMENAJARE DIGURI 34 22.08%total 155 27%

La celelalte societãþi luate în studiu, analiza antece-dentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familiea unor rude cunoscute cu hipertensiune arterialã, într-o


FumatulIn lotul studiat se constatã cã, 231 (40,24%) de

angajaþi sunt fumãtori, 86 (14,08%) de angajaþi au renunþatla fumat, iar, 257 (44,77%) de angajaþi sunt nefumatori(figura 14).

Prin prisma consecinþelor nefaste ale fumatului asupraorganismului (ºi, în special, asupra aparatului cardio-vas-cular), fumãtorii ºi foºtii fumãtori sunt evaluaþi împreunã.

Evaluarea procentajului de fumãtori (ºi foºti fumãtori)la angajaþii fiecãrei societãþi aratã cã, la societãþile de

Figura 12 Tipurile de afecþiuni prezente în antecedentele personale la subiecþii lotului

Tabelul 13 Repartiþia pe societãþi a afecþiunilor cunoscute din antecedentele personale

Boli cunoscute în APP HTA Boli cardiovasculare Diabet zaharat Alþi factori de riscBANCA 9 (5.08%) 4 (2.26%) 0 6 (3.39%)PRELUCRARE LEMN 7 (6.86%) 7 (6.86%) 1 (0.98%) 4 (3.92%)CONSTRUCTII 1 3 (3.75%) 1 (1.25%) 0 1 (1.25%)CONSTRUCTII 2 3 (4.92%) 4 (6.56%) 2 (3.28%) 1 (1.64%)AMENAJARE DIGURI 15 (9.74%) 9 (5.84%) 0 10 (6.49%)total 37 (6.45%) 25 (4.36%) 3 (0.52%) 22 (3.83%)

Figura 14 Procentajul fumãtorilor ºi nefumãtorilor din cadrul lotului în studiu


O analizã amãnunþitã aratã cã, majoritatea fumãtorilorpreferã þigãrile cu filtru ºi numai la societatea de amenajare

construcþii peste 60% din angajaþi sunt fumãtori (ºi foºtifumãtori), iar la bancã ºi societatea de prelucrare a lemnului

procentajul de fumãtori (ºi foºti fumãtori) este aproximativ49% (figura 15).

Figura 15 Procentajul fumãtorilor (ºi foºtilor fumãtori) pe societãþi

a digurilor existã un procent ridicat de fumãtori care preferãþigãrile fãrã filtru (31.11%) (tabelul 15).

Tabelul 15 Procentajul fumãtorilor ºi foºtilor fumãtori ºi tipul de þigãri preferate de fumãtorii din societãþile incluseîn studiu

Societate Numãr de fumãtori Tipul de þigãri preferateBANCA 88 (49.72%) Actuali – 65 Cu filtru – 100%

Foºti – 23PRELUCRARE LEMN 49 (48.04%) Actuali – 47 Cu filtru – 100%

Foºti – 2CONSTRUCÞII 1 52 (65%) Actuali – 41 Cu filtru 100%

Foºti – 11CONSTRUCÞII 2 38 (62.03%) Actuali – 20 Cu filtru –81.59%

Foºti – 18 Fãrã filtru –18.41%AMENAJARE DIGURI 90 (58.44%) Actuali – 58 Cu filtru –68.89%

Foºti – 32 Fãrã filtru – 31.11%

Dacã urmãrim repartiþia fumãtorilor dupã numãrul deani în care au fumat, observãm cã: 21, 14% sunt fumãtoride mai puþin de 10 ani, 48, 58% sunt fumãtori de 11 – 25de ani ºi aproximativ 30% sunt fumãtori de peste 25 deani (figura 16).

Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþiifumãtori (ºi foºti fumãtori) incluºi în studiu este de 12, 89ani cu limite între 1 ºi 50 de ani.

Figura 17 prezintã numãrul mediu de ani în care aufumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilorluate în studiu.

Se observã cã, numãrul mediu de ani în care au fumatangajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþii de pre-lucrare a lemnului este peste 19 ani, dublu faþã de numãrulmediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºtifumãtori) bãncii.

Se observã cã, grupa fumãtorilor între 11 ºi 25 de anieste cea mai numeroasã. Numãrul angajaþilor care fumeazãde peste 25 de ani este în scãdere, deoarece, un numãr deangajaþi, fie s-au pensionat, fie au renunþat la fumat, înspecial, din motive medicale.


Figura 16 Repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat

Figura 17 Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor incluse în studiu

Tabelul 17 Repartiþia pe societãþi a fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat

Societate Fumãtori de mai Fumãtori de Fumãtori depuþin de 10 ani 11 – 25 ani peste 25 de ani

BANCA 15 (17.05%) 46 (52, 27%) 27 (30.68%)PRELUCRARE LEMN 15 (15.56%) 47 (52.22%) 29 (32.22%)CONSTRUCTII 1 22 (42.30%) 17 (32.7%) 13 (25%)CONSTRUCTII 2 4 (10, 53%) 22 (57.9%) 12 (31.57%)AMENAJARE DIGURI 12 (24.49%) 22 (44.9%) 15 (30.61%)Total 67 (21.13%) 154 (48.58%) 96 (30.29%)

Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi de cãtrefumãtorii lotului în studiu este de 10, 45 cu limite între 1 ºi120 de þigãri.

Se observã cã, numãrului mediu de þigãri fumate pezi de cãtre fumãtorii societãþilor incluse în studiu se

încadreazã între 6, 76 þigarete pe zi, la fumãtorii din bancãºi 14, 37 la fumãtorii societãþii de prelucrare a lemnului(figura 18).


Valorile tensiunii arteriale mãsurateMãsurarea tensiunii arteriale la angajaþii lotului în

studiu a arãtat cã, 352 de persoane (61, 32%) au valoritensionale normale, iar restul de 222 de persoane (38, 68%)

au valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari sau celpuþin egale cu 140 mmHg (figura 19).

Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiunearterialã este redatã în tabelul ºi figura 20.

Figura 18 Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi, de fumãtorii societãþilor incluse în studiu

Figura 19 Repartiþia procentualã a angajaþilor lotului în studiu dupã valoarea tensiunii arteriale

Tabelul 20 Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã

Societãþi Procent salariaþi Numãr salariaþi Noxa de lacu TA crescutã cu TA crescutã locul de muncã

BANCA 36.72% 65 solicitare neuropsihicã

PRELUCRARE LEMN 37.25% 38 zgomotCONSTRUCTII 1 26.25% 21 efort fizicCONSTRUCTII 2 32.79% 20 efort fizicAMENAJARE DIGURI 50.65% 78 variaþii de temperaturã, efort fizictotal 38.68% 222

Din analiza datelor mai sus prezentate, corelate cunoxa principalã de la fiecare loc de muncã se constatã cã,valorile tensiunii arteriale sunt crescute la angajaþii cu noxela locul de muncã:

variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic;zgomot;solicitare neuropsihicã intensã.

Este de observat cã, deºi salariaþii societãþii „cons-trucþii 2“ au vârsta medie ºi vechimea în noxã cu valorilecele mai crescute, ei au un procent de subiecþi cu valoricrescute ale tensiunii arteriale de 32,79%, valoare ce estepe locul patru din cele cinci societãþi luate în studiu (tabelulºi figura 20).


CONCLUZII1. în lotul studiat existã o repartiþie aproximativ egalã a

sexelor:a. bãrbaþii sunt în numãr mai mare la societãþile deconstrucþii;b. femeile sunt în procent mai mare la bancã;

2. subiecþii lotului sunt în perioada activã a vieþii: cca79% dintre ei având vârsta cuprinsã între 30 ºi 60 deani (tabelul ºi figura 5);

3. vechimea în noxe este de peste 21 de ani la cca. 22%din subiecþi (tabelul 7 ºi figura 7. 2.);

4. tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limitasuperioarã a normalului la 38. 68% din subiecþi, încondiþiile în care doar 6, 45% dintre ei cunosc saurecunosc cã, prezintã ºi se trateazã pentru HTA (figura19 ºi figura 12);

5. la societatea la care s-a înregistrat procentul cel maimare de angajaþi cu valori crescute ale tensiuniiarteriale (societatea de amenajare a digurilor) existã:

– cel mai ridicat procent de angajaþi cu HTA cunoscutãºi tratatã în antecedentele personale (tabelul 13);– cel mai ridicat procent de angajaþi cu alþi factori derisc declaraþi (tabelul 13);– 58, 44% din angajaþi sunt fumãtori ºi 31,11% dintreei fumeazã þigãri fãrã filtru (tabelul 15).

6. factorii ce favorizeazã valorile tensionale crescute parsã fie:a. efortul fizic în aer liber, expus permanent la variaþiide temperaturã (50. 65% din subiecþii ce lucreazã înaceste mediu);b. zgomotul (37.25% din subiecþi);c. solicitarea neuropsihicã (36.72% din angajaþii bãncii);d. fumatul (55.23% din subiecþii lotului sunt fumãtorisau foºti fumãtori).

Figura 20 Repartiþia procentualã a angajaþilor, pe societãþi dupã valoarea tensiunii arteriale

BIBLIOGRAFIE1. GHERASIM L. Medicina interna. Boli cardiovas-

culare. Partea II. Editura Medicala Bucuresti 2004; VolII: 1058-1236.

2. BULIGESCU L, ZEANA C, CHETA D. Medicina in-terna pentru rezidentiat. Editura Teora 2002; 359-369.

3. CONTE MR. Gender differences in the neurohu-moral control of the cardiovascular system. Ital. Heart.J 2003; 4(6): 367-370.

4. NAKANISHI N, NAKAMURA K, ICHIKAWA S,SUZUKI K, TATARA K. Lifestyle and the develop-ment of hypertension: a 3-year follow-up study ofmiddle-aged Japanese male office workers. Occup.Med. 1999; Vol. 49; Issue 2: 109-114.

5. STOEVA K, DOKOVA K, FESCHIEVA N,KIROV P, YOTOV Y, SANZ MA, POWLES J.

Seasonal variation in blood pressure and in pro-portions hypertensive in small but well-characterisedurban and rural population in Varna region. Gac.Sanit. 2003; 17: (Supl. 2) 163.

6. GOMES J, LLOYD O, NORMAN N. The health ofthe workers in a rapidly developing country: effectsof occupational exposure to noise and heat. Occup.Med. 2002; Vol. 52; Nr. 3: 121-128.

7. NORMAN JN, AWAHL SH, BREBNER JA. Heatcramps in a hot desert work-site. Kuwait Med. J. 200;32: 382-386.

8. ADDLEY K, McQUILLAN P, RUDDLE M.Creating healthy work places in Northern Ireland:evaluation of a lifestyle and physical activity assessmentprogramme. Occup. Med. 2001; Vol. 51; Nr. 7: 439-449.


REZUMATStudiul de faþã analizeazã efectul tipului de

realimentare asupra sporului ponderal.Cuvinte cheie: realimentare precoce ºi progresivã,

evoluþie

ABSTRACTThis paper analyse the effect of type of refeeding on

the nutritional outcome.Key words: early and late refeeding, outcome

1. PREMISERealimentarea precoce în boala diareicã a sugarului

fãrã malnutriþie nu a fãcut obiectul unor studii dedicate ex-

clusiv acestui subiect. În general în literaturã lotul de sugarifãrã malnutriþie reprezintã unul din subloturile de studiu.

2. OBIECTIVEÎn studiul de faþã ne-am propus analiza efectului

realimentãrii precoce asupra sporului ponderal (exprimatîn valoare absolutã ºi procente).

3. MATERIAL ªI METODÃLotul de studiu cuprinde 182 de sugari, din care 86 au

fost realimentaþi precoce (47, 25%) ºi 96 progresiv (52, 74%).În tabelul urmãtor sunt prezentate datele demografice

ale celor douã loturi – de studiu (realimentare precoce) ºirespectiv control (realimentare progresivã).

EVOLUÞIA STATUSULUI NUTRIÞIONAL ÎN FUNCÞIE DETIPUL DE REALIMENTARE LA SUGARII FÃRÃ MALNUTRIÞIE

EVOLUTION OF NUTRITIONAL OUTCOME DEPENDINGON THE TYPE OF REFEEDING THE TODDLERS

Oana Falup-PecurariuFacultatea de Medicinã Braºov

Tabelul 1 Datele demogracie ale celor douã loturi de sugari fãrã malnutriþie. Sunt analizate datele legate de vârstã,sex, durata evoluþiei, numãrul scaunelor anterior includerii în studiu, distribuþia în funcþie de graduldeshidratãrii

Parametrul Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie(86) (96)

Vârsta 1 – 3 luni 13 (15,11%) 26 (27,08%) NS.3 – 6 luni 26 (30,23%) 29 (30,20%) NS.6 – 12 luni 46 (53,48%) 41 (42,70%) NS.Sexul masculin 42 (48,83%) 54 (56,25%) NS.Sexul feminin 44 (51,16%) 42 (43,75%) NS.Durata evoluþiei 23 (26,74%) 34 (35,41%) NS.1 zi2 – 3 zile 42 (48,83%) 30 (31,25%) < 0. 05> 3 zile 21 (24,41%) 32 (33,33%) NS.Numãr scaune anterior 34 (39,53%) 54 (56,25%) < 0,05includerii în studiu< 4/zi5 – 7/zi 44 (51,16%) 39 (40,62%) NS.> 7/zi 8 (9,30%) 3 (3,12%) NS.Fãrã deshidratare 35 (40,69%) 43 (44,79%) NS.SDA 5% 3 (3,48%) 26 (27,08%) < 0,05SDA 7% 18 (20,93%) 27 (28,12%) NS.

Analiza datelor demografice a celor douã loturi (lotulde studiu ºi cel de control) ne aratã cã nu au existat diferenþesemnificative statistic în ceea ce priveºte vãrsta ºi sexul.

Singurele diferenþe au fost în lotul realimentat precocecare a avut un numãr mai mare de cazuri cu durata deevoluþie cuprinsã între 2 ºi 3 zile (48,83% vs 31,25%). În


În lotul realimentat progresiv greutatea medie a fost mai mare decât în lotul realimentat precoce, dar fãrã semnificaþiestatisticã.

lotul realimentat progresiv a existat un numãr mai mare decazuri cu un numãr de scaune mai mic de 4 pe zi (56,25%vs 39,53%), precum ºi un numãr mai mare de cazuri cu

sindrom de deshidratare de 5% (27,08% vs 3,48%).Diferenþele sunt semnificative statistic (p < 0,05).

Tabelul 2 Distribuþia greutãþii medii ± DS ºi intervalului de siguranþã în cele douã loturi în funcþie de tipul derealimentare ºi vârstã

Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie1 – 3 luni 4020 ± 1185,16 4450 ± 1332,44 NS.

[2182,58 – 5287,41] [3712,11 – 5187,88]3 – 6 luni 5190,90 ± 1051,29 5875,33 ± 1692,30 NS.

[4484,63 – 5897,18] [4938,16 – 6812,50]6 – 12 luni 7372,63 ± 1526,74 8290,76 ± 992,04 NS.

[6636,76 – 8108,49] [7691,28 – 8890,25]

Greutatea medie la internare per ansamblu nu a avut diferenþe semnificative statistic între cele douã loturi, fiindmai mare în lotul realimentat progresiv.

Tabelul 3 Reprezentarea valorilor greutãþii medii ± DS în cele douã grupuri

Greutatea la internare n Media ± DSRealimentare precoce 86 5248,85 ± 1736,94Realimentare progresiv 96 5937,93 ± 1934,38

În grupul cu realimentare progresivã în toate zileles-au obþinut greutãþi medii mai mari decãt în lotul curealimentare precoce. În 2 zile (3 ºi 4) acestea au fostsemnificative statistic. Astfel, în ziua a 3-a de la iniþiereadietei, în lotul cu realimentare precoce greutatea medie a

fost de 4639 grame faþã de 3736 grame în lotul curealimentare progresivã, în timp ce în ziua a 4-a greutateamedie a fost de 4277 faþã de 3550 (p<0,05). În restul zilelor,respectiv prima, a 2-a ºi a 5-a diferenþele nu au atinssemnificaþie statisticã.

Tabelul 5 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþieexprimat în valori absolute (grame)

Ziua Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþie(grame) (grame) P

1 34,34 ± 14,23 9,34 ± 2,1 0,562 28,34 ± 9,34 - 12,45 ± 2,2 < 0,053 22,45 ± 2,3 5,67 ± 0,7 < 0,054 16,56 ± 3,4 17,56 ± 2,6 0,345 21,34 ± 4,4 6,56 ± 1,2 0,45

Tabelul 4 Distribuþia greutãþilor în cele douã grupuri în funcþie de tipul de realimentare pe zile de internare

Ziua Realimentare precoce Realimentare progresiv Semnificaþie p1 6101,51 ± 2120,34 5973,33 ± 2377,89 NS.

[5646,909 – 6556,11] [5491,52 – 6455,14]2 6068,95 ± 2160,34 5830,01 ± 2385,73 NS.

[5605,77 – 6532,13] [5344,01 – 6316,01]3 4639,67 ± 3154,91 3736,24 ± 3056,64 < 0,05

[3876,023 – 5403,32] [3092,35 – 4380,13]4 4277,18 ± 3254,67 3550,85 ± 3044,87 < 0,05

[3397,31 – 5157,04] [2859,75 – 4241,95]5 4005,02 ± 3399,60 3506,12 ± 3066,31 NS.

[3006,86 – 5003,18] [2758,19 – 4254,06]


În lotul 1 – 3 luni sporul ponderal exprimat în gramea fost mai mare pentru lotul realimentat precoce în ziua a5-a, în restul zilelor a fost mai mare pentru lotul realimentatprogresiv. Aceste diferenþe au fost fãrã semnificaþie

statisticã. Sporul ponderal exprimat în procente în acestlot nu a avut diferenþe semnificative statistic. În prima zisporul ponderal a fost 0 în ambele loturi.

Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mareîn lotul realimentat precoce în zilele 1, 2, 3 ºi 5 în timp ceîn lotul realimentat progresiv acesta a fost mai mare înziua a 4-a. Singurele zile în care a existat diferenþãsemnificativã statistic au fost zilele 2 ºi 3. Astfel, în ziua a2-a sporul ponderal a fost 28, 34 vs -12, 45 iar în ziua a

3-a 22, 45 vs 5, 67. În ziua a 2-a s-a înregistrat un sporponderal negativ în lotul realimentat progresiv. Exprimatîn procente sporul ponderal a fost mai mare în lotulrealimentat precoce dar numai în zilele 2 ºi 4 acesta a fostsemnificativ statistic.

Tabelul 6 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþieexprimat în procente

Ziua Lotul de studiu Lotul de control SemnificaþieP

1 1,7 0,1 0,562 0,9 -0,4 < 0,013 0,6 0,3 0,344 1,2 0,1 < 0,055 1,3 0,1 0,45

Tabelul 7 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 lunipe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame)


1 0 0 NS.2 16 ± 4,5 22 ± 3,4 NS.3 46 ± 9,5 53,33 ± 12,3 NS.4 60 ± 15,4 62,85 ± 17,45 NS.5 66,66 ± 16,4 50 ± 17,56 NS.

Tabelul 8 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 lunipe zile de evoluþie exprimat în procente

Ziua Realimentare precoce Realimentare progresivã Semnificaþiep

1 0,2 0,03 0,42 0,7 0,33 0,563 1,4 1,03 0,764 1,8 1,21 0,655 2,16 0,85 0,34

Tabelul 9 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 lunipe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame)


1 7,27 ± 2,34 2,66 ± 1,02 0,432 4,5 ± 2,12 -4 ± 1,8 < 0,053 16,36 ± 3,45 -18 ± 3,45 < 0,054 24,44 ± 5,67 -8,66 ± 2,23 < 0,055 25,71± 6,56 -10 ± 2,34 < 0,05


Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mareîn lotul 6-12 luni realimentat precoce în fiecare zi deevoluþie. În lotul realimentat progresiv sporul ponderal afost negativ în fiecare zi, în timp ce în lotul realimentat

precoce acesta a fost negativ doar în prima zi. Exprimareaprocentualã a diferenþelor între clee douã loturi nu a atinssemnificaþie statisticã.

Analiza sporului ponderal exprimat în grame în lotul3-6 luni a arãtat o greutate medie pentru lotul realimentatprecoce în toate cele 5 zile de la iniþierea dietei, în zilele2-5 diferenþa fiind semnificativã statistic. În schimb,

exprimarea procentualã a sporului ponderal a fost fãrãdiferenþã statisticã. În zilele 2, 4 ºi 5 s-a obþinut sporponderal negative în lotul realimentat progresiv.

Tabelul 10 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 lunipe zile de evoluþie exprimat în procente


1 0,09 0,03 0,342 0,22 0 0,233 0,5 -0,03 0,124 0,61 0,1 0,165 0,64 0,03 0,23

Tabelul 11 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 – 12 lunipe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame)


1 - 3,15 ± 1,23 -6,92 ± 2,34 NS.2 12,63 ± 2,3 -15,38 ± 3,45 < 0,053 30,52 ± 5,6 -62 ± 13,45 < 0,054 48,12 ± 12,34 -43 ± 17,45 < 0,055 56,16 ± 14,67 -20 ± 3,45 < 0,05

Tabelul 12 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 -12 lunipe zile de evoluþie exprimat în procente


1 0,02 0 NS.2 0,28 -0,11 NS.3 0,57 -0,19 NS.4 0,75 -0,25 NS.5 0,92 -0,05 NS.

Tabelul 13 Modificãrile greutãþii corporale în timpul bolii comparativ cu greutatea la iniþierea dietei în cele douãloturi

Grupul de studiu (86) Grupul de control (96) SemnificaþieNr. % Nr. % p

Scãdere în greutate 16 18,60 16 16,66 0,56Greutate constantã 29 33,72 58 60,41 < 0,05Creºtere în greutate 41 47,67 22 22,91 < 0,05


DISCUÞIISurprinzãtor existã puþine studii care sã se ocupe de

terapia nutriþionalã în boala diareicã acutã, postul versussoluþiile de electroliþi – glucozã pentru 24 – 48 de oreurmatã de o reintroducere gradatã a formulelor sau a altoralimente în urmatoarele 2-5 zile [2] sau aºa cum estecunoscut în literaturã între realimentarea precoce ºi ceatardivã. Anumite studii [1, 8] au obþinut efecte favorabileasupra statusului nutriþional.

Regimurile de realimentare precoce descrise în litera-turã au inclus:

laptele de mamã [3, 6, 7]

Khin [6] bazat pe 2 loturi de copii sub 2 ani ajunge laconcluzia cã grupul de în copii alimentaþi la sãn în timpultratamentului au mai puþine scaune diareice. De asemeneaau volume de scaun mai mici ºi recuperarea lor dupã episo-dul diareic este mai scurtã.

Margolis [7] bazat pe un grup de 76 copii sub 1 an ademonstrat deasemenea beneficiile laptelui de mamã.

Gazala [3] pe 2 grupuri compartive ºi Fox [38] auconcluzionat cã introducerea de preparate pe bazã de soiafãrã lactozã asigurã o alternativã viabilã.

laptele de vacã diluat sau nu;formule de lapte derivate din laptele de vacã

Rees ºi Brook [9] au comparat trei regimuri diferitela 46 de copii britanici între 6 sãptãmãni ºi 4 ani cu diareeuºoarã ºi mai puþin de 5 zile de boalã ºi cu deshidratare

sub 5%. Pacienþii au primit fie formulã, soluþie deelectroliþi, glucozã pãnã cãnd s-a stabilizat diareea, fiesoluþie de electroliþi, glucozã urmatã de reintroducereagradatã de lapte cu creºterea de la sfert la complet aconcentraþiei formulei la fiecare 8 ore.

Santosham [10] într-un studiu randomizat a comparatterapia cu alimentaþie bazatã pe soia, fãrã lactozã (n=43)cu un grup tratat cu realimentare tardivã (n=44) ºi a ajunsla concluzia cã în primul grup s-a scurtat durata bolii ºi ascãzut eliminarea de scaun. Brown [2] a obþinut rate desucces cuprinse între 90% ºi 97% în 4 grupuri de copiiicare au primit formule fãrã lactozã.

Hjelt [5] a studiat tipurile de realimentare cu scopulde a studia efectul aportului energetic crescut, excluzãndposibilele efecte negative ale lactozei. În lotul cu rea-limentare s-a obþinut o creºtere în greutate nesemnificativã.

Isolauri [4] conchide cã tratamentul diareei acute curehidratare cu soluþia de rehidratare oralã a OMS ºirealimentarea precoce cu alimentaþie integralã este sigurã.

Studiul ESPGAN a sugerat cã revenirea la dietaanterior îmbolnãvirii, inclusiv lactoza, dupã realimentareaprecoce îmbunãtãþeºte recuperarea pierderii de greutate ºinu a fost asociatã cu înrãutãþirea simptomelor sauprelungirea diareei [11].

CONCLUZIIPer ansamblu tipul de realimentare nu a influenþat

sporul ponderal. Pe grupe de vãrstã au existat diferenþesemnificative statistic în favoarea realimentãrii precoce.

BIBLIOGRAFIE1. Brown KH, Gastanaduy AS, Saaverdra JM, et al.

Effect of continued oral feeding on clinical andnutritional outcomes of acute diarrhea in children. JPediatr. 1999; 112: 191-200

2. Fox R, Leen CL. Acute gastroenteritis in infants under6 months old. Arch Dis Child. 1990; 65: 936-938.

3. Gazala E, Weitzman S, Weitzman Z, et al. Earlyversus late refeeding in acute infantile diarrhea, Isr JMed Sci. 1988; 24: 175-179.

4. Isolauri E, Vesikari T. Oral rehydration, rapid refeedingand cholestyramine for treatment of acute diarrhea. JPediatr Gastroenterol Nutr. 1985; 4: 366-374.

5. Hjelt K, Paerregaard A, Petersen W, ChristiansenL, Krasilnikoff PA. Rapid versus gradual refeedingin acute gastroenteritis in childhood: energy intakeand weight gain, J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1989;8: 75-80.

6. Khin MU, Nyunt-Nyunt W, Myokhin AJ, et al.Effect of clinical outcome of breast feeding duringacute diarrhoea, Br Med J, 1985; 290: 587-589.

7. Margolis PA, Litteer T. Effects of unrestricted dieton mild infantile diarrhoea: a practice-based study.Am J Dis Child 1990; 114: 162-164.

8. Nanulescu M, Condor M, Popa M, et al. Earlyre-feeding in the management of acute diarrhoea ininfants of 0-1 year of age. Acta Paediatr 1995, 84(9):1002-6.

9. Rees L, Brook CGD. Gradual reintroduction offull-strength milk after acute gastroenteritis inchildren, Lancet 1979; 1: 770-771.

10. Santosham M, Fayad I, Hashem M, et al. A com-parison of rice-based oral rehydration solution and«early feeding «for thee treatment of acute diarrheain infants. J Pediatr. 1990; 116: 868-875.

11. Sandhu BK, Isolauri E, Walker-smith JA, et al. Amulticentre study on behalf if the European Societyof Paediatric Gastroenterology and Nutrition WorkingGroup on Acute Diarrhoea. Early feeding in childhoodgastroenteritis. J Pediatr Gastroenetrol Nutr 1997; 24;522-27.


REZUMATScopul prezentarii acestui caz a fost determinat de

importanta detectarii precoce a deficitului cognitiv lejerconsiderat factor de risc pentru boala Alzheimer. Existaconditii medicale reversibile sub terapie adecvata, precumdeficientele vitaminice, depresia, hipotiroidismul care potintirzia instalarea deficitului cognitiv. Este prezentat cazulunei paciente cu antecedente de gusa polinodulara carea dezvoltat in timp deficit cognitiv lejer.

Cuvinte cheie: gusa, deficit cognitiv lejer, dementa,evaluare gerontopsihiatrica.

ABSTRACTThe aim for presenting this case was determined by

the importance of early detection of mild cognitiveimpairment which is considered to be the risk factor inAlzheimer disease. There are reversible medical conditionsunder adequate therapy, as vitamins deficit depression,hypothyroidism which can delay the setting up of cognitiveimpairment. It is presented the case of a patient withantecedents of multinodular goiter which developed in timea mild cognitive impairment.

Keywords: goiter, mild cognitive impairment,dementia, geronto-psychiatric evaluation.

INTRODUCEREDefinitia deficitului cognitiv lejer (mild cognitiv

impairment, MCI) este una „de lucru“:1. acuze subiective referitoare la memorie, de preferat

coroborate cu marturia unui apartinator;2. functii mnezice anormale;3. cel mai important, capacitate cognitiva generala normala;4. activitati cotidiene normale;5. absenta dementei.

Deficitul cognitiv lejer se refera la starea clinica, defi-nita prin:

tulburari de memorie mentionate de catre pacient,familie sau medic;ADL (activity of daily living – evaluarea activitatiivietii cotidiene) normale;functie cognitiva globala normala;afectarea obiectivabila a memoriei sau afectareaaltor zone ale functiei cognitive;scorul CDR este 0,5;un scor MMSE > 24;varsta intre 60 si 89 de ani. (Petersen si colab.,1999, 2001)(3,4,5,6,7,12)

GUSA NODULARA LA O PACIENTA CU DEFICIT COGNITIV LEJERNODULAR GOITER AT A FEMALE PATIENT WITH

MILD COGNITIVE IMPAIRMENT

Ioana IOANCIOSpitalul Clinic de Urgenta ELIAS Bucuresti

I. Gh. TotoianuFacultatea de Medicina „Victor Papilian“ Sibiu

MCI fiind factor de risc pentru boala Alzheimer (BA)se poate astepta ca o interventie medicala la pacientii cuMCI sa intarzie debutul BA. Afectiunile tiroi-diene, si inspecial hipotiroidismul, pot culmina cu forme de dementareversibila in conditiile depistarii precoce si a unuitratament de substitutie aplicat adecvat (12).

ALGORITM APLICAT IN DIAGNOSTICULPOZITIV AL DEFICITULUI COGNITIV

1. Anamneza si istoricPacienta V.E., de 75 ani, din mediul urban, s-a prezen-

tat la Clinica de Geriatrie si Gerontologie din cadrul Spita-lului de Urgenta Elias pentru tulburari de memorie deaproximativ un an, ameteli posturale, dezechilibru matinal,tremor al ambelor maini.Apartinatorii relateaza existentaunor lapsusuri ale pacientei: nume proprii, numere de telefon.

Antecedente personale fiziologice – prima menstrua-tie la 14 ani, sarcini 1, nasteri 1, menopauza la 50 ani.

Antecedente personale patologice – episod depresivmediu in contextul pierderii sotului intr – un accidentviolent de masina (in urma cu 10 ani)

Istoricul boliiBoala a debutat insidios, cu o evolutie progresiva a

tulburarilor de memorie, sesizate atat de pacienta, cat side apartinatori, cu lapsusuri, cu dificultate in efectuareacalculelor dar fara afectarea activitatilor cotidiene. Pacientarelateaza o suferinta veche tiroidiana, cu internari multiplela Sectia de Endocrinologie pentru gusa polinodularapentru care a urmat tratament de substitutie.

2. Examinare clinica / somaticaTegumente palide, uscate. Troficitate buna, discrete

edeme palpebrale. Cifo-scolioza dorsala, coloana verte-brala sensibila la percutie in regiunea toracolombara ispneela medii, TA: 150 / 90 mm Hg, AV: 72 / min, ritmice, farasufluri. Torace sonor, fara raluri. Incontinenta urinara lastress prin ruptura veche de perineu. Examen neurologic:ROT diminuate global, tremor de tip extra-piramidal alambelor maini. Tiroida – la inspectia si palparea regiuniicervicale anterioare se deceleaza gusa mijlocie La palpare,glanda tiroida de consistenta crescuta, cu multiple for-matiuni nodulare (noduli fermi), mobilizabila cranio –caudal la miscarile de deglutitie, nedureroasa, fara nodulilimfatici palpabili, fara sufluri auscultatorice.

3. Evaluare geriatrica standardizataMMSE (Mini Mental Status Examination) (varianta

GRECO) = 27 / 30


Testul orologiului = 9 / 10 (2,8,9,10,11,13,14,15,16,19).Evaluarea activitãþii vieþii cotidiene (8,10,11,13,14,15)Activities of Daily Living = 6 / 6.Instrumental Activities of Daily Living = 8 / 8Scara Depresiei Geriatrice Yesavage (GDS) versiune

prescurtatã = 3/15 (8,10,11,13,14,15)Evaluarea echilibrului static ºi dinamic în timpul

mersului(8,10,11,13,14,15)Tinetti static = 21, Tinetti dinamic = 9Evaluarea stãrii nutriþionale (Mini Nutritional

Assessment) = 30 / 30 (8,10,11,13,14,15)Risc de escare (Norton) >14 fara risc (8,10,11,13,14,15)Evaluarea greutãþii: Greutate = 68 kg, înãlþime =

1,60 m, IMC: 27 kg / m 2Riscul insuficienþei renale acute – calculat prin

cleareance-ul creatininei = 120 ml/min (8,10,11,13,14,15)

4. PsihometrieMMSE, testul orologiului, ADAS – cog (a se vedea

mai jos)

5. Analize de laboratorHemoleucogramã cu frotiu – normalã.VSH – normal.

Teste functionale tiroidiene – hTSH = 6,7 uUI/ml. Iono-gramã sericã: normalã. Glucozã sericã: 105 mg/dl Creati-ninã: 0,4 mg/dl.Teste de disproteinemie – albumina: 54,2%.TGO, TGP – normale.Testul HIV – negativ.

Alte analize de laborator realizate pentru excludereaaltor boli ce pot asocia demenþe: hipotiroidism, hipercalce-mia, hipoglicemia, deficienþe nutriþionale (acid folic si vita-mina B12), afecþiuni hepatice ºi renale, boli infecþioase.

Teste suplimentare cu indicaþii precise: test serologicpentru sifilis, HIV (nu au fost necesare în acest caz), EEG– fãrã modificãri, dozarea folaþilor eritrocitari – neefectuatdin motive tehnice.

ECG: RS, AV: 75 /min, AQRS: -200, lipsa progresieiR in V1 – V2.

Ecografie tiroidiana: ambii lobi tiroidieni mariti devolum cu zone hiperecogene mici de 3-4 mm – gusapolinodulara.

Osteodensitometrie: scor Z – 2,7.Ecografie abdominala – relatii normale. Ecografie

cardiaca – relatii normale

6. Evaluarea neuro-imagisticãTomodensitometrie cerebralã – aspect tomodensi-tometric normal (noiembrie 2004)

7. Evaluarea activitãþilor instrumentaleIADL =8/8, ADL = 6/6.

8. Evaluarea tulburarilor comportamentaleNPI = 0 (13,14,15).

9. Evaluarea cognitiva complexaGrober Buscke: 3,75 / 18, Rey copiere: 36 / 5 minute,Rey evocare: 4 / 5 minute, fluenta verbala: 8 / minut,fluenta de grup semantic: 7 / minut, praxie executiva– normala (13,14,15).

10. Evaluarea ingrijitorului (scor Zarit)0 (13,14,15)

11. Medicatia curentabeta – blocant, substitutie hormonala tiroidiana,

vasodilatator cerebral,agent dopaminergic, bifosfonat.

Diagnosticul gerontologicDeficit cognitiv lejer (Evaluarea Clinica a Dementelor

CDR 0,5) (Scala Deteriorarii Globale Reisberg stadiul 3) (18).Hipertensiune arteriala esentiala grad 1 grup risc B.Gusa polinodulara cu hipotiroidie.Osteoporoza senila.Diagnosticul pozitiv este sustinut de criteriile lui

Petersen si colab., 1999, 2001. Diagnosticul diferenþial alMCI se realizeazã cu:

DepresiaDeliriumDroguri (medicamente)Diferite tipuri de demenþã

Demenþã de tip AlzheimerDemenþele Non- Alzheimer: Demenþa vascularã (de-

menþa multi-infarct),Demenþa cu corpi Lewy, Demenþa lobuluifrontal (boala Pick),Demenþe subcorticale (Boala Parkinson,Boala Huntington, Demenþa progresivã supranuclearã),Demenþa corticalã focalã progresivã (afazia primarã),Demenþe metabolico-toxice(Hipotiroidismul sau Deficitul deVitaminã B12), Infecþiile (sifilis, HIV, meningita cronicã)

DISCUTIIPe parcursul internarii, s-a optat pentru instituirea

tratamentului cu un inhibitor de acetilcolinesteraza –Donezepil. De ce s- a optat pentru un astfel de tratament?Indivizii cu MCI netratati au un risc crescut de a dezvoltaboala Alzheimer, cu o rata de 12 – 15 % pe an, fata de 1 %in cazul persoanelor sanatoase cu varste peste 65 ani (1,12).

Pe baza anamnezei, a examenului local al tiroidei, avalorilor testelor hormonale si a ecografiei tiroidiene, sufe-rinta tiroidiana a fost diagnosticata ca gusa polinodularacu hipotiroidie. Gusa este o gusa veche, atestata de docu-mentele medicale ale bolnavei (17). S-a optat pentru trata-mentul de substitutie hormonala de 50 yg /zi levotiroxina.

La o luna de la instituirea tratamentului cu inhibitorde acetilcolinesteraza, evaluarea gerontopsihiatrica aindicat un progres al functiilor cognitive: MMS = 29/30,testul orologiului = 10 / 10, fluenta verbala = 8/minut,fluenta de grup semantic = 13 / minut.

CONCLUZIITestele functionale tiroidiene se impun in algoritmul

diagnos-ticulului pozitiv al bolilor de memorie. Un diagnos-tic precoce si un tratament corect condus ar fi putut incetini

progresia tulburarilor cognitive. Optam pentru instituirea catmai rapida a tratamentului cu inhibitori de acetilcolinesterazapentru pacientii cu deficite cognitive lejere.


BIBLIOGRAFIE1. Bajenaru O – Which type of dementia for MCI?, MCI

Forum, 3: 3-5.2. Brodaty H, Moore C.M. – The Clock Drawing Test

for dementia of the Alzheimer type: a comparison ofthree scoring methods in a memory disorders clinic.International Journal of Geriatric Psychiatry 12:619-27,1997.

3. Petersen R.C. – Mild cognitive impairment: syndromeor pre-dementia?, MCI Forum, 3: 2-3, 2004

4. Petersen R.C., Doody R, Kurz A, Mohs R.C.,Morris J.C., Rabins P.V., Ritchie K, Rossor M, ThalL, Winblad B – Current Concepts in Mild CognitiveImpairment, Archieves of Neurology 2001; 58: 1985– 1992.

5. Petersen R.C., Stevens J.C.,Ganguli M.,TangalosE.G.,Cummings J.L.,DeKosky S.T. – Practiceparameter: Early detection of dementia: Mild cog-nitive impairment (an evidence-based review), Neuro-logy, 2001.

6. Petersen R.C. – Mild Cognitive Impairment: Tran-sition from Aging to Alzheimer Disease. In NeurologicClinics, edited by K Iqbal.

7. Petersen R.C. (Editor) – Mild Cognitive Impairment:Aging to Alzheimer Disease, New York, OxfordUniversity Press, 2003.

8. Romoºan I., Spiru Luiza – Tratat de geriatrie: Aspecteneuropsihiatrice la vârstnici, Editura Academiei AnaAslan Internaþional, Bucureºti, 2004, 16: 463 -546.

9. Shulman K, Shedletsky R, Silver I – The challengeof time Clock drawing and cognitive function in theelderly. International Journal of Geriatric Psychiatry1: 135-140, 1986.

10. Luiza Spiru, Romoºan I. – Geriatrie, vol. I, EdituraSolness, Timiºoara, 2002. 11. Luiza Spiru, RomoºanI. – Geriatrie, vol. II, Editura Solness, Timiºoara, 2002.

12. Luiza Spiru, Florina Cristescu, Raluca Dudau,Patrascu P. – Prevalenta comorbiditatilor la pacientiicu deficit cognitiv lejer, Braing Aging, InternationalJournal vol.1,2: 11-14, 2003.

13. Luiza Spiru, Vellas B., Ousset P.J. – Caiet deobservaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer,Editura Universitarã „Carol Davila“, Bucureºti, 2000.

14. Luiza Spiru, Vellas B., Ousset P.J. – Caiet deobservaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer,Ediþia II, Editura Universitarã „Carol Davila“,Bucureºti, 2001.

15. Luiza Spiru, Vellas B., Ousset P.J. –Teste clinicepentru diagnosticul demenþei de tip Alzheimer, EdituraUniversitarã „Carol Davila“, Bucureºti,2001.

16. Sunderland T, Hill JL, Mellow AM, Lawlor BA,Gunderscheimer J, Newhouse PA, Grafman JH –Clock drawing in Alzheimer disease. Journal of theAmerican Geriatrics Society 37: 725 – 9, 1989.

17. Totoianu I. Gh., Vasilescu Gh – Bolile tiroidei laadult ºi copil, Casa de eiturã „Lumina Transilvaniei“,Târgu-Mureº, 1993, vol. 2, 8: 107-136.

18. Zakharov V.V. – Which rating scales should be usedas an aid to diagnosis in MCI?, MCI Forum, 3: 5 -6.

19. Wolf- Klein GP, Silverstone FA, Levy AP, Brod MS,Breuer J – Screening for Alzheimer disease by clockdrawing. Journal of the American Geriatics Society37: 730-734, 1989.


REZUMATObiective: Scopul lucrãrii este de a evalua locul

antibioterapiei în tratamentul complex a patologieichirurgicale a C. B. E.

Metoda: Studiul clinic s-a efectuat pe 319 pacienþiîn perioada 1999 – 2004 la care s-a intervenit în cãilebiliare dintre care la 30 de cazuri (13,57%) a fost necesarãabordarea chirurgicalã a C. B. P.

Rezultate: Antibioterapia s-a aplicat în scop curativla 30 de cazuri. Durata medie a tratamentului a fost 7,5zile cu extreme între 6 – 9 zile. Durata medie a evoluþieifebrile a fost 6,3 zile.

Concluzii: Antibioterapia trebuie instituitã la cazurileselecþionate. Antibioterapia nu apãrã chirurgii de laregulile riguroase de asepsie ºi antisepsie.

Cuvinte cheie: antibioterapie, patologia chirurgicalãa C. B. E.

SUMMARYObjectives: The aim of the study is to evaluate the

place of antibiotherapy in the complex treatment ofsurgical pathology of the extrahepatic biliary system.

Method: A clinical study was conductal upon 319pacients between 1999 – 2004, on whom surgicaloperation was done on the biliary system, out of which 30pacients (13,57%) suffered surgical intervention in theextrahepatic (principle) biliary system.

Results: Antibiotherapy was applied to 30 patientsas a curativ method. Treatment duration was 7,5 days withextremes between 6 – 9 days. The average period inevolution of fever was 6,3 days.

Conclusion: Antibiotherapy must be applied toselected cases. Antibiotherapy does not permit sergeonsto devet from strict rules of sepsis and antisepsis.

Key words: Antibiotherapy. Surgent pathology of theextrahepatic biliary system.

Infecþia este o complicaþie relativ frecventã în chirur-gia biliarã. Pentru a o evita trebuie luate toate precauþiile.Folosirea antibioticelor în scop profilactic ºi curativ esteesenþialã. În lucrarea de faþã, dorim sã prezentãm conduitaºi experienþa noastrã privind antibiopterapia în afecþiunilechirurgicale ale C. B. E., sub aspectele ei curative.

Patologia chirurgicalã a C. B. E. reprezintã 7,5% dintotalul intervenþiilor chirurgicale practicate în secþia

noastrã. Ea este dominatã de litiazã, care reprezintã 69,59%din suferinþele biliare, litiazã care, mai ales la cazurile tra-tate îndelung conservator, genereazã un numãr semnificativde complicaþii infecþioase, unele cu evoluþie potenþialseverã ºi prognostic rezervat.

Gravitatea sindromului infecþios este valabilã de lacolecistitele acute simple (congestive, flegmonoase) pânãla cele mai complicate: gangrenoase cu sau fãrã perforaþie,dar totdeauna cu reacþie peritoniticã, angiocolite litiazicepânã la forma severã a sindromului hepato – renal (Caroli).

Flora obiºnuitã a infecþiei este reprezentatã de entero-bacteriacee: Colibacili (peste 50% din cazuri), Klebsiella,Streptococ, Pseudomonas, Piocianic, Bactero-izi, Stafilo-coc ºi Enterococ.

Antibioticele sunt mijloace terapeutice importante înaceste cazuri, iar utilizarea lor trebuie sã respecte criteriiriguroase. Introducerea sau nu a antibioticelor în tra-tament,trebuie sã fie rezultatul unui proces de analizã a fiecãruicaz în parte, deoarece nu în toate cazurile ele sunt necesareºi utile.

Nu este necesar sã insistãm asupra primatului mãsu-rilor chirurgicale, atunci când infecþia este „chirurgicalã“.

MATERIAL CLINICStudiul clinic a fost efectuat pe 319 pacienþi internaþi

în perioada 1999 – 2004 la care s-a efectuat intervenþii pecãile biliare, litiaza biliarã reprezentând 222 cazuri(69,59%), dintre care la un numãr de 30 cazuri (13,57%)a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. B. P.

Din totalul bolnavilor la 30 cazuri s-a efectuat antibio-terapia în scop curativ. Majoritatea bolnavilor a constituit-ofemeile 25 cazuri (80,64%) iar decadele de vârstã celemai afectate au fost 51 – 71 ani, 17 cazuri (54,83%).

La acest lot de bolnavi s-au administrat antibiotice înscop curativ pre, intra ºi post operator. Alegereaantibioticului s-a fãcut în aºa fel încât sã îndeplineascã câtmai multe din dezideratele „antibioticului biliar ideal“.

Antibioticele utilizate au fost ampicilina sau asociereaampicilinã – gentamicinã ºi în 3 cazuri cefalosporine.

Majoritatea cazurilor la care a fost necesarã adminis-trarea de antibiotice au fost reprezentate de colecistiteleacute ºi litiaza de C. B. P., astfel preoperator s-au adminis-trat antibiotice la colecistele acute cu peritonite localizate(blocuri colecistice), la bolnavi cu risc crescut (vârstnici,diabetici, cu sindrom infecþios grav) sau la icterele

ANTIBIOTERAPIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALÃA CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

(experienþa noastrã)ANTIBIOTHERAPY IN SURGICAL PATHOLOGY OF

EXTRAHEPATIC BILIARY SYSTEM

Dr. D. Gruion, Dr. M. NgwenyaSecþia Chirurgie, Spital Municipal Mediaº


mecanice complicate cu angiocolite acute. Postoperatorantibioticele au fost instituite la bolnavi cu colecistite acutegangrenoase, piocolecistite acute, peritonite biliare.

Posologia antibioticelor a constat din 4 –5 grameampicilinã repartizate la 4 – 6 ore câte 1 gram, asociat launele cazuri selecþionate (peritonite biliare, pancreatiteacute asociate) cu gentamicinã 80 mg la 12 ore.Cefalosporina – zinacef a fost administrat 1,5 grame odatãcu anestezia urmat de 750 mg i. v. sau i. m. la 8 ore timpde 3 zile. Calea de administrare a fost i. v. sau i. m. Duratamedie a tratamentului a fost de 7,5 zile cu extreme între 6– 9 zile. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6,3 zile.

REZULTATE ªI COMENTARIIAnaliza materialului clinic a dovedit cã antibioterapia

este utilã în scãderea complicaþiilor la distanþã ºi în scãdereasupuraþilor de plagã operatorie, însã nu poate înlocuimãsurile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Supuraþia odatãdeclanºatã, antibioticele nu pot rezolva situaþia localã,mãsurile chirurgicale fiind neapãrat necesare.

Indicaþiile antibioterapiei au fost restrânse din dorinþade a face o indicaþie corectã ºi utilã în scopul obþineriiefectului terapeutic maxim, al evitãrii selecþionãrii detulpini rezistente, cât ºi de raþiuni economice.

Pentru a fi eficiente, antibioticele trebuie sã îndepli-neascã câteva calitãþi proprii „antibioticului biliar“. Celemai importante sunt:

spectru antimicrobian care sã acopere flora micro-bianã întâlnitã cu maximum de frecvenþã(Escherichia coli ºi Streptococus fecalis);acþiune bactericidã;

- eliminare predilectã pe cale hepato – biliarã ºiconcentrare biliarã înaltã; cea mai bunã eliminarebiliarã o au rifamicinele, grevate de o hepato-to-xicitate mare, urmatã de ampicilinã, cefalosporine,eritromicina ºi tetraciclinele;sã nu fie inactivate în ficat, cum este cazul cloram-fenicolului ºi a sulfamidelor;

sã fie mai puþin metabolizate în ficat, ceea ce lereduce activitatea fãrã sã o anuleze, cum sunt eri-tromicina ºi tetraciclinele;sã aibã o hepato – toxicitate cît mai redusã.

Deºi nu existã „antibiotic biliar ideal“ cele mai multecriterii sunt satisfãcute de ampicilinã ºi cefalosporine. Atuncicând este posibilã antibiograma ºi bilicultura sunt foarte utile,permiþând un tratament þintit ºi un spectru cât mai îngust.Dacã infecþia depãºeºte sfera hepatobiliarã prin diseminaresepticã, devin eficiente ºi antibioticele fãrã eliminare biliarãcum sunt aminoglicozidele, colestinul, º.a.

Studii bacteriologice au demonstrat cã aproximativ30% din bolnavii cu litiazã biliarã au o bilã infectatã, iarîn cazul colecistitelor acute acest procent creºte la 50-75%(culturi din bilã ºi peretele colecistic).

Cu toate acestea, antibioticele nu au fost indicate încolecistitele cronice litiazice. În colecistitele acute ºi în si-tuaþiile în care bolnavul este vârstnic, tarat (în special diabetic)sau incidente intraoperatorii, ce se soldeazã cu contaminareaperitonealã (deschiderea accidentalã a piocolecistului) amindicat antibioterapia intra ºi post operatorie.

Antibioterapia curativã am instituit-o preoperator, lacolecistopatiile complicate cu blocuri subhepatice ºi staresepticã, concomitent cu celelate mãsuri de tratamentconservator ºi pregãtire preoperatorie.

Am preferat în general la aceste cazuri administrareade ampicilinã datoritã spectrului bactericid larg ºi buneieliminãri biliare. La cazuri selecþionate, am asociatgentamicina, iar în 3 cazuri am administrat cefalosporine(zinacef). Nu am prelungit antibioterapia peste 9 zile iarîn cazul cefalosporinelor am suprimat-o a 3 – 4 zi.

Antibioterapia trebuie instituitã la cazurileselecþionate unde este absolut necesarã, la bolnavi vârstnicitaraþi (diabetici), angiocoleciste, ictere mecanice sauincidente intraoperatorii.

Antibioterapia nu apãrã chirurgul de abateri de laregulile riguroase de asepsie ºi antisepsie.

BIBLIOGRAFIE1. MIRCEA ANGELESCU – Terapia cu antibiotice.

Ed. Medicalã – Bucureºti 19982. BARTLETT J. G. – 2004. Pocket book of Infections

Diseas Theraphy Lippincot, Williams, Wilkins.3. HAUT., HELL R. – UPDATE ON ANTIBIOTIC

PROPHYLAXIS IN SURGERY. 33-rd World Congressof Surgery, Toronto, 1990, Kreis Co Ltd Basel 1990

4. CUSCHIERI A., LEZOCHE E., MORINO M.,CROCE E., LACYA, TOOL J., et all. Prospective

randomise trial comparing two stage vs. Single stagemanagement of patients with galstones disease andduct calculi. EAES MULTICENTER SURG.ENDOSC. 1999 / 13 / 952 / 7

5. SHERLOCK S., DOOLEY J., MALDEN, M. A.BLACKWELL Diseases of the liver and biliarysystem. Health professionals Science INC 2002 p. 706


REZUMATAutorii prezintã conduita terapeuticã ºi rezultatele

clinice în tratamentul chistului osos esenþial în Clinica deOrtopedie-Traumatologie, în perioada 1998-2004. Au fost47 de cazuri, din care 18 de sex feminin ºi 29 de sexmasculin. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani, iar 15dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal, handbal,baschet). Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþaa cel puþin unui traumatism. În toate cazurile s-au efectuatchiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongiosautolog sau homolog deproitenizat ºi refrigerat. În 42 decazuri, rezultatele au fost excelente, grefele osoase inte-grându-se; fãrã efecte secundare, pe examenul radiologicºi pacienþii relunîndu-ºi activitãþile socio-economiceanterior afecþiunii. În 5 cazuri, am reintervenit, din cauzarecidivelor locale, dar nu am fost nevoiþi sã efectuãm alteinterveþii chirurgicale. În nici unul din cazuri nu amefectuat tratament intracavitar cu produse Gortizonice.

ABSTRACTThe author present they experience and clinical

results in the surgical treatment of the bone cyst, between1998-2004. They have 47 cases with bone cyst, trated byexcision and plombing with marrow bone of these cavities.In 42 caese the results were excellent, with perfectintegration of the marrow bone, and in 5 cases they makea new surgical intervention because of local recidive. Theydo not use local cortison treatment.

INTRODUCEREChistul osos esenþial este o leziune benignã, fiind plinã

cu lichid clar sau sangvin, ºi care conþine numeroaseosteaclaste. Localizarea este preferenþial la nivelulmetafizei proximale a humerusului ºi a femurului. În 90%din cazuri debutul este în copilãrie, ºi se vindecã spontano datã cu procesul de creºtere. Este a treia leziune benignãºi este de 2-3 ori mai frecventã la sexul masculin. Sunt

multe teorii care stau la baza apariþiei chistului ºi care suntgrupate astfel:

Perturbare localã a creºterii osoaseObstrucþie venoasãPerturbarea întoarcerii limfaticeHemoragie intraoaosã

Chistul osos se dezvoltã în centrul spongiei metafizarea oaselor lungi, în vecinãtatea cartilajului de creºtere, cupreponderenþã între 5-12 ani (1). Dupuytren a fost primulcare l-a descris, apoi Enneking 1983, Campanacci ºiTachdjian 1990, Vizkeleti în 1995, au fost cei care au adusnoua definiþie de distrofie osoasã (2).

MATERIAL ªI METODÃÎn perioada 1998-2004, în Clinica de Ortopedie-Trau-

matologie Tg-Mureº, au fost tratate chirurgical 47 de cazuri,cu chist osos esenþial, dintre care 18 de sex feminin ºi 29 desex masculin. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani, iar15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal, handbal,baschet). Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa acel puþin unui traumatism (3). Simptomatologia nu a fostelocventã, în toate cazurile descoperirea chistului s-a datoratunei radiografii efectuate pentru un traumatism. În toatecazurile s-au efectuat radiografii din cele douã incidenþestandard, iar în 20 cazuri s-a efectuat ºi examen computertomografic. Localizãrile cele mai frecvente au fost la nivelulmetafizei humerale, femurate ºi tibiale. (Tab. l).

În 15 cazuri din cauza unor acuze digestive s-auefectuat ºi examinãri gastroenterologice, la ClinicaMedicalã I (Dr. Simona Bãþaga), indicîndu-se tratamentsimptomatologic specific.

REZULTATEÎn toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi

plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homologdeproiteinizat ºi refrigerat. În 42 de cazuri, rezultatele au

CHISTUL OSOS ESENÞIAL – EVALUAREA REZULTATELOR CLINICEPE 7 ANI CLINICA DE ORTOPEDIE-TRAUMATOLOGIE TGMUREª

BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS

T. Bãþaga, O. Nagy, P. Bod, A. Kovacs, Simona Bãþaga*, Ileana Laszlo, A. Pop, I. Ciobanu, L. TomoioagãClinica de ortopedie-traumatologie * Clinica medicalã I UMF Tg-Mureº

Tabelul 1 Repartizarea localizãrilor chistului osos esenþial – Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº

MEMBRU SUPERIOR HUMERUS 24 CAZURIRADIUS 4 CAZURI

CUBITUS 2 CAZURIMEMBRU INFERIOR FEMUR 8 CAZLIRI

TIBIE 6 CAZURIPERONEU 3 CAZURI


fost excelente, grefele osoase integrîndu-se, fãrã efectesecundare, iar pe examenul radiologic, efectuat la 7 zile,1, 3, 6, 12, 18 luni s-a observat o integrare perfectã a grefe-lor, iar pacienþii ºi-au putut relua activitãþile socio-eco-nomice anterior afecþiunii (4, 5). În 5 cazuri, am reinter-venit, din cauza recidivelor locale, dar nu am fost nevoiþi

sã efectuãm alte intervenþii chirurgicale (rezecþii segmen-tare). Recidivele s-au datorat unei chiuretãri incomplete acavitãþii ºi plombajului osos insuficient. În nici unul dintrecazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produsecortizonice (Scaglieti)

BIBLIOGRAFIE1. Canadel J – Treatment of benigne bone tumors in

children and adolescents – European InstructionalCourse Voll II 1995, 142-148

2. Capanna R, DeI Monte A., Gitelis S., CampanacciM – The natural history of unicameral bone cyst aftersteroid injection, Chir Orthop, 1989, 166, 204-211

CONCLUZIIChistul osos este o afecþiune care, fãrã o simptomato-

logie specificã, care se descoperã de cele mai multe ori acci-dental printr-o radiografie efectuatã pentru un traumatism.Trebuie efectuate investigaþii specifice pentru a se putea facediagnosticul diferenþial ºi de alte afecþiuni (chistul

anevrismal, displazia fibroasã, osteoblastomul, granulomuleozinofil), dar care au imagine radiologicã, CT ºi de RMNspecifice. Tratamentul este chirugical, în toate cazurile, iarcolectivul clinicii nu a efectuat tratamente conservative cuinfiltraþii cu Diprofos sau Metilprednisolon local.

3. Hariingtvn K. D. – Treatment of pathologicalfractures, The 20 World Congress, Amsterdam, 1996,Instructional Course

4. Makley JT, Joyce MJ – Unicameral bone cyst,Orthop Chir North America, 2002, 20, 407-415

5. Malinin TI, Gross AE – Bone allografts in recons-tructive surgery, Chir Orthop, 2003, 267, 132-140


REZUMATLucrarea de faþã prezintã experienþa Clinicii de

Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº II în tratamentulartroplastiilor de ºold septic complicate. În perioada1995-2001, au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþicu complicaþii septice. Vârsta medie a pacienþilor a fostde 68,7 ani, iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi desex feminin (62,06%) ºi 33 de sex masculin (37,94%). Înfuncþie de ºoldul afectat, la 34 de cazuri a fost cel drept(39,48%), iar în 53 de cazuri a fost cel stâng (60,92%).Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile, iarperioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54,02%)de 6 ani, la 24 de pacienþi (27,59%) de 5 ani, la 10 pacienþi(11,49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6,9%) de 2 ani. Florabacterianã care a produs complicaþia septicã, ºi care s-adeterminat prin examen bacteriologic, a fost repartizatãastfel: la 32 de pacienþi (36,78%) Staph. epidermis, la 26de pacienþi (29,88%), E. colli la 17 pacienþi (19,54%) ºiProteus mirabilis la 12 pacienþi (13,8%). În fiecare cazs-au efectuat radiografii standard, fistulografie, probebiologice, ºi în funcþie de acestea s a practicat în 52 decazuri revizia pãrþilor moi, cu dublu drenaj ºi tratamentcu antibiotice conform antibiagramei, iar în 35 de cazuris-a efectuat explantarea protezei, cu dublu lavaj ºiantiboterapie þintitã. Rezultatele au fost foarte bune în 53de cazuri, bune în 24 de cazuri, iar în 10 cazuri am avutrecidive locale care au necesitat ºi alte intervenþiichirurgicale ulterioare.

ABTSRACTThe authors present they experience în the treatment

of the THR with septic complication. Between 1995-2001,87 patients were treated, with this diagnosis, in the Clinicof Orthopaedy-Traumatology Tg-Mureº. The authorsemphasize the role of clinical examination, and the specificantibiotherapy, pre-intra and postoperatory. In 52 casesthey make the excision of the soft tissue, double lavageand specific arnibiotherapy and in 35 caese they makethe explantation of the entire prosthesis, double lavageand specific antibiotherapy. The results were excellent in53 caese, good in 24 cases and in 10 caeses they havelocal recidive of the soft tissue. The authors concludedthat for the treatment of the THR with septic complicationis necessary to use an individual therapy protocol basedon the Y- ray results and antibiogram determination.

INTRODUCEREÎn ultimul deceniu în România numãrul artroplastiilor

de ºold a crescut prin aplicarea Programului Naþional deProteze ºi apariþia, cu sprijinul EFFORT, al RegistruluiNaþional de Endoproteze, ceea ce a dus ºi la o creºtere acomplicaþiilor septice. Dintre pacienþii endoprotetizaþi cuastfel de complicaþii, 70% aveau vârsta peste 65 de ani ºicu un risc crescut pentru astfel de complicaþii, datoritãprezenþei unor afecþiuni secundare de tipul diabetului,afecþiunilor cardiace, genito-urinare, endocrine, Pulmonare(1, 2). Esenþial în aceste cazuri a fost examenul bacteriolo-gic ºi de laborator, pentru un protocol terapeutic adecvat,precum ºi o imagisticã rnedicalã eficientã, care cuprinderadiogafii standard, fistulografie, scintigrafie, CT ºi RMN.Chiar ºi în aceste situaþii ideale, rata eºecurilor poate ajungepînã la 10%, fiind necesare noi intervenþii chirurgicale.Oricum obiectivul este obþinerea unei remisii cât mai înde-lungate, care sã permitã efectuarea unei reimplantãri pro-tetice. (3, 4).

MATERIAL ªI METODÃÎn perioada 1995 -2001, au fost trataþi în aceastã

clinicã 87 de pacienþi, cu complicaþii septice. Vârsta mediea pacienþilor a fost de 68,7 ani, iar repartiþia pe sexe a fost:54 de pacienþi de sex feminin (62,06%) ºi 33 de sexmasculin (37,94%). În funcþie de ºoldul afectat, la 34 decazuri a fost cel drept (39,08%), iar în 53 de cazuri a fostcel stîng (60,92%). Durata medie de spitalizare a fost de76 de zile, iar perioada de monitorizare a fost la 47 depacienþi (54,02%) de 6 ani, la 24 de pacienþi (27,59%) de5 ani, la 10 pacienþi (11,49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi(6,9%) de 2 ani. Flora bacterianã care a produs complicaþiasepticã, ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic,a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36,78%) Staph.epidermis, la 26 de pacienþi (29,88%), E. colli la 17 pacienþi(19,54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13,8%). Înfiecare caz s a efectuat urmãtorul protocol (corespunzãtorcelui al Academiei Americane de ortopedie – AANA) ºicare cuprinde:

1. Analize de laborator standard – hemogramã, VSH, TC,TS, index protrombinã, probe hepatice, glicemia, urea,creatinina, exudat faringian, sumar de urinã

2. Recoltarea secreþiei din fistulã pentru antibiogramã3. Fistulografie cu radiografii din incidenþe standard ºi

axialã

TRATAMENTUL ACTUAL AL ARTROPLASTIILORDE ªOLD SEPTIC COMPLICATE

ACTUAL TREATMENT OF HIP ARTHROPLASTIESWITH SEPTIC COMPLICATIONS

T. Bãþaga, O. Nagy, P. Bod, S. Bãþaga, A. Pop, O. Russ, M. Deneº, L. Ciobanu, C. Trîmbiþaº, L. TomoioagãClinica de Ortopedie-Traumatologie UMF Tg-Mureº


4. Tratamentul afecþiunilor coexistente – Cl. Med I – Dr.Simona Bãþaga

5. Tratament cu cefalosporine din generaþia a III-a i. v.6. Antibioterapie þintitã timp de 5-7 zile preoperator7. Dublu drenaj ºi lavaj timp de 14 zile8. Recoltarea din dren pentru examen bacteriologic

Tratamentul chinugical s-a efectuat în toate cazurile.Intraoperator am recoltat patru probe: prima de pe piele, adoua de deasupra fasciei, a treia dedesubtul fasciei ºi apatra de la nivelul neoarticulaþiei. În funcþie de acesteas-au practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi, cu dubludrenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiogramei,în cazurile când traiectul fistulei nu ajungea la neoarticu-laþie, iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei,

cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã cînd acesta afecta ºiendoproteza (5).

REZULTATEAu fost foarte bune în 53 de cazuri, bune în 24 de

cazuri, cînd am obþinut cel puþin douã rezultate negativedin recoltãrile biologice de pe dren, iar pacientul ºi-a reluatmersul la 48 de ore postoperator, iar în 10 cazuri am avutrecidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgi-cale ulterioare. În cazurile cu rezultate foarte bune ºi bunepacienþii au urmat timp de 6 luni un tratament cu antibioticeparenteral, 14 zile lunar, pentru a obþine remisie completãºi a pregãti terenul pentru reimplantare. În cazurile cuexplantare, pacienþii au avut ºold tip Girdlestone ºi au reluatmersul cu sprijin cu ajutorul unui cadru.

CONCLUZIIAcest tip de complicaþie este redutabilã atât pentru

pacient, cât ºi pentru medicul curant. În acelaºi timptratamentul þesutului osos este dificil, atât din cauza cimen-tului restant, cât ºi a membranelor necrotice care se depunpe os. Este esenþial ca anterior operaþiei sã se investighezeprezenþa oricãrei infecþii care trebuie atent tratatã ºi ste-rilizatã (6). Tratamentul trebuie sã se bazeze pe un protocolstrict, atît pre- cât ºi postoperator, iar pacientul trebuieinformat cu privire la posibilitatea apariþiei ºi a unorcomplicaþii septice ulterioare. În cazurile cu ºold tipGirdlestone, reproteizarea trebuie sã fie obiectivul final,

dar aceasta nu se efectueazã decît cel puþin dupã un an deremisie totalã. Tratmentul cu antibiotic postoperator a lalong are rolul de a tratata orice infecþie în formã larvarã afocarului infecþios. Chiar dacã tratamentul unei astfel decomplicaþii poate ajunge la suma de 70, 000 USD, trebuiefãcut totul pentru a minimaliza pericolul infecþiei. Acestobiectiv se realizeazã printr-o climatizare adecvatã a sãliide operaþie, scãderea duratei intervenþiei chirurgicale,hemostazã perfectã, netraumatizarea þesuturilor moi,planningul perfect al operaþiei ºi tratarea oricãrui focarseptic preoperator.

BIBLIOGRAFIE1. I. Jescherchek, R et al: Manegement beim Infekt nach

Totalendoprothesen des Huftgelenkes – Acta Chir.Austriaca, 2002, pag. -58-61

2. Fitzgerald, RH et al: Deep Wound Sepsis FollowingTotal Hip Arthroplasty, J Bone Joint Surgery, 1998,79 A, pag. 847-851

3. Effenberg H et al: Qualitatsicherung der Huft-Knie-und Schulterenendoprothetic in Osstereich, Acta Chir.Austriaca, 2003, pag. 144 -149

4. J. Cordeo et al: Bacterial survival mechanisms inTHR, Hip International 2000, nr. 10, pag. 139-144

5. Gambhir A, Kay P, Wrobleski B: The microbiologyof the infected total hip replacement, 2000 EuropeanHip Society Meeting, Bristol UK, 1-4 June 2000, pag157-159

6. Gambhir A, Kay P, Wrobleski B: The microbiology ofthe primary total hip replacement, 2000 European HipSociety Meeting, Bristol UK, 1-4 June 2000, pag 159-162


REZUMATEmbriologic, aceste formaþiuni chustice, fistulizate

sau simple, situate latero-cervical se explica prin teoriabranhialã. Conform acestei teorii chisturile congenitalelatero-cervicale reprezintã defecte de obliterare aþanturilor branhiale. Arcurile branhiale se dezvoltã inegal,mai dezvoltatã fiind perechea a II-a. Incoalescentaºanþului branhial al II-lea este numita de clinicienipersistenþa canalului Rabl.

Persistenþa totala a acestui canal precum ºi dezvol-tarea proliferativ excesivã, rezorbtia parþiala a lui, chis-turile cervicale constituie o patologie mai rarã cu specificpediatric.

Ilustrãm aceste forme clinice mai rar întâlnite cuimagini fistulografice la o pacientã de 12 ani la care s-ainjectat substantã de contrast printr-un orificiu fistulosinfrahioidian laterocervical, ce reprezenta soluþia decontinuitate tegumentara a unui chist cu deterjareintermitentã periodicã.

Incidenþele practicate dupa injectarea de contrastevidenþiaza comunicarea bipolarã a chistuluilatero-cervical: tegumentar infrahioidian paramedian ºiîn loja amigdalianã de aceeaþi parte.

Cuvinte cheie: chist Rabl, fistulã latero-cervicalã,fistulografie.

SUMMARYEmbryological these lateral-cervical cysts, simple or

with skin communications can be explained through gill’stheory. According to this theory, congenital lateral-cervicalcysts represent the closing flows of gill’s ditches.

The development of gill’s arches is unequally; moredeveloped is second pair. Closing deficiency of gill’sditches is named by practitioners Rabl channel persistence.

The Rabl channel persistence as well as it’s excessivedevelopment or it’s partially absorption, cervical cystsconstitutes a rare pathology with pediatric specific.

We illustrate rare clinical forms with phystulographicimages of a 12 years old patient to whom we injected iodidecontrast media through a lateral-cervical skin orificesituated below of hyoid bone. This orifice represents skininjuries of a cervical cyst with periodic evacuation.

The images show communications between lateral-cer-vical cyst and tonsil lodge.

Key words: Rabl cyst, lateral-cervical phystula,phystulography.

Chisturile cervicale apar în general perinatal sau lavârsta primei copilãrii. Pediatrii considerã localizarea demulte ori ca o clasificare împãrtindu-le în formaþiuni situatepe linia mediana, fie paramedian, în raport cu margineaanterioarã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian ºi leconsiderã vestigii ale sistemului embrionar branhial.

Embriologic cele mediane ºi cele laterale au originediferitã:

a. Chisturi ºi fistule congenitale laterale ale gâtului.Se explicã prin teoria branhialã; majoritatea autorilor

considerã aceste leziuni ca defecte de închidere ale ºanþurilorbranhiale. Embriologic exista cinci perechi de arcuribranhiale despãrtite de ºanþuri. Aceste arcuri se dezvoltainegal, al doilea fiind cel mai dezvoltat, prezentând unorificiu de comunicare între cavitatea faringianã viitoare ºiregiunea cervicalã. Acest canal descris de Rabl intereseazãdin punct de vedere al patologiei ºi reprezintã traiectulfistulelor cervicale laterale. Mentionãm cã orificiul de des-chidere al acestui canal e situat la nivelul lojei amigdalieneºi prezintã, în general, un traiect rectiliniu ce trece printrearterele carotide fãrã sã depãþeascã marginea internã amuþchiului sterno-cleido-mastoidian. Traiectul fistulos apareneregulat urcând spre osul hioid ºi se deschide în lojaamigdalianã. Chisturile se împart dupã localizare în supra-ºi infrahioidiene, cele din urmã fiind cele mai frecvente.

Clinic se palpeazãca un cordon fibros în conexiunecu hioidul ºi care se miþcã cu deglutitia.

Menþionam evoluþia clinica în etape uneori cusuprainfectarea ºi obstrucþia canalului, suprainfecþiachistului, supuraþia acuta sau subacutã.

Din punct de vedere al prognosticului evoluþia ebenigna, dar în general fãrã þanse de vindecare spontanã.

b. Chisturi ºi fistule cervicale mediane.La fel ca ºi precedentele reprezintã vestigii embrio-

nare, de aceastã datã însã ale canalului tireoglos cu loca-lizare strict medianã. Fistulele bipolare au orificiul externîntre hioid ºi furculiþa sternalã, cel intern deschizându-sela nivelul foramen caecum la baza limbii.

Obliterarea incompletã ºi acumularea de secreþiigenereazã chisturi ce pot fi localizate la baza limbii, supra-ºi infrahioidian, pretraheal pânã la nivel suprasternal.

Aceste fistule ºi chisturi reprezintã patologia demigrare a glandei tiroide ºi pot conþine histologic rudimenteale acesteia cu sau fãra funcþie endocrinã.

ASPECTUL FISTULOGRAFIC ÎN PERSISTENÞA CANALULUI RABL.DEFECT DE ÎNCHIDERE AL CELUI DE-AL II-LEA ªANÞ BRANHIAL

THE PHYSTULOGRAPHIC APPEARANCE OF RABL CHANNELPERSISTENCE. CLOSING FLAW OF SECOND GILL’S DITCHE

Dan Maniu*, Condela Maniu**, Florin Grosu*, Ciprian ªofariu*** Spitalul Clinic Judeþean Sibiu

** Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu


Clinic apar ca orificii fistuloase me-diane marcate de secreþii seroase acom-paniate sau nu de formaþiuni tumoralemediane corespunzãtoare chisturilor.Traiectul se exprimã clinic printr-uncordon fibros în conexiune cu hioidul.

Cele mai frecvente forme constauîn apariþia unei formaþiuni chistice careprecede apariþia fistulei.

Diagnosticul imagistic se poateface ecografic în cazul chisturilor mai vo-luminoase ce se evidenþiazã ca forma-þiuni transsonice, bine delimitate, sau hi-poecogen-transsonice mediane saulatero-cervicale ºi care topografic suntlocalizate pe traiectul canalelor restantedescrise mai sus.

Diagnosticul imagistic uzual constãîn fistulografia prin injectare de contrast(în cazul nostru Ultravist 300mgI/ml) lanivelul orificiului fistulos tegumentar.Mai laborios de abordat sunt fistuleleunipolare cu deschidere la baza limbiisau în loja amigdalianã, în cazul cãroracateterizarea porului intern este dificilãºi trebuie efctuatã cu ace de calibre dife-rite cu olivã în vârf sau braunule, cateterenetãioase, pentru a evita creerea unorfalse traiecte.

Presiunea cu care se face injectarea„la mânã“ trebuie coordonatã cu contro-lul umplerii chistului în cazul fistulelorunipolare sau cu apariþia de contrast lapolul opus al fistulei în cazul celorbipolare.

Întotdeauna trebuie executate cel puþin douã incidenþede faþã ºi de profil pentru a desfãºura traseul fistulos, lacare se adauga eventual incidenþe oblice.

Ecografia, deºi reprezintã metoda imagisticã de primãintenþie, prin faptul cã nu vizualizeazã decât formaþiuniletranssonice (chisturile) este inferioarã fistulografiei în ceeace priveºte diagnosticul diferenþial.

Imagistica de vârf (computer tomografia ºi imaginileobþinute prin rezonanþã magneticã) rãmân în practicacurentã de perspectivã la fel ca ºi ecografia cu reconstrucþietridimensionalã, aceasta din urmã fiind de recomandat prinfaptul cã este nenocivã, ieftinã ºi repetitivã, mai ales cãaceastã patologie þine de sfera pediaticã.

BIBLIOGRAFIE1. Varna Al., Chirurgie infantilã ºi ortopedie, Editura

didacticã ºi pedagogicã, Bucureºti, 1976, pag 37-38;2. Caloghera C., Mogoºeanu A., Bardaº D, Chirurgia

tiroidei ºi a paratiroidelor, Ed. Facla, Timiºoara, 1976,pag 60-65;

3. Goþia D. G., Ardelean M., Elemente de chirurgie ºiortopedie pediatricã, Ed. Contact internaþional, Iaºi,1993, pag. 21-22;

Rezonanþa magneticã rãmâne actualmente prohibitivãca accesibilitate ºi cost, deºi imaginile obþinute cu contrastºi reconstrucþie tridimensionalã sunt superioare fistulografiei.

Nu trebuie uitate situaþiile în care existã pe traiectulcanalului tireoglos resturi embrionare care se dezvoltã exu-berant ºi apr ca mase vizibile imagistic, acestea necesitânddiagnostic scintigrafic (pentru a diferenþia resturile tisularetiroidiene de alte formaþiuni tumorale).

Tratamentul fiind chirurgical, metoda uzualã de diag-nostic diferential cert între traiectele fistuloase ale chistu-rilor mediane ºi paramediane o reprezintã fistulografia.

4. Abrahams P., McMinn’s Clinical Anatomy, Ed. Mosby,London, 2003;

5. Bannister L. H., Gray’s Anatomy, Ed. Roger Varwick,London, 1995;

6. Gray A., Human Anatomy, Ed. Livingstone, London,2001;

7. Langman L., Embriology, Ed. Roger Varwick,London, 2001.


INTRODUCEREAccidentele vasculare cerebrale ischemice constituie

o gravã problemã medicalã, atât individualã, cât ºi pentruserviciile de sãnãtate publicã. Factorii de risc cunoscuþi,care predominã în societatea modernã explicã în parteaceastã situaþie. Acest tip de boalã cerebro-vascularã,alãturi de IMA ºi de cancer, deþine unul din primele treilocuri în ceea ce priveºte cauzele de deces în cele maimulte þãri ºi prezintã o prevalenþã în continuã creºtere.

Lucrarea de faþã îºi propune sã surprindã valoareadiagnosticã a metodelor imagistice corelatã atât cumomentul evolutiv al leziunii, cât ºi cu factorul de eficienþãeconomicã ºi fiabilitate, cu trimitere directã la bogatacazuisticã a Clinicii de Imagisticã Medicalã a SpitaluluiUniversitar de Urgenþã Bucureºti.

STUDIUStudiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacienþi

internaþi în secþia de Neurologie a SUUB în perioada2000-2003.

CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOTÎn lot au fost incluºi pacienþi prezentaþi la camera de

gardã pentru un deficit neurologic brusc instalat la cares-au putut obþine date anamnestice cu privire la momentulºi circumstanþele instalãrii deficitului neurologic. Pecriteriul precocitãþii evaluãrii clinico-imagistice iniþiale,au fost incluºi ºi pacienþi cu clinicã evidentã de AVC acut,deja internaþi în SUUB pentru afecþiuni de altã naturã(urologice, cardiace, chirurgicale) la care deficitulneurologic s-a instalat în timpul spitalizãrii.

Au fost excluºi pacienþii cu marcã traumaticã ºipacienþii la care deficitul neurologic s-a remis înainte deaplicarea unei sancþiuni terapeutice.

Toþi pacienþii luaþi în studiu au beneficiat de o evaluarecomputer-tomograficã în cel mai scurt timp de laprezentarea acestora la Camera de Urgenþa a SpitaluluiUniversitar de Urgenþa Bucureºti, avand drept scop oevidenþiere precoce a existenþei unui AVC ischemic acut,precum ºi încercarea de a demonstra atât extindereaacestuia, precum ºi orientarea etiologicã a diagnosticului,în vederea stabilirii unei intervenþii terapeutice prompte ºiadecvate.

Majoritatea pacienþilor s-au prezentat la camera degardã în intervalul 12-24 de ore de la debutul semnelorclinice.

Însã numãrul pacienþilor care s-au prezentat în primele6-8 ore de la debut este destul de mic. Acest inconvenienteste generat de mai multe aspecte:

majoritatea pacienþilor sunt persoane care locuiescsingureignorarea primelor semne de debut ale accidentuluivasculardificultãþi legate de adresabilitatelipsa de comunicare între familie ºi personalulmedical

REZULTATELE SCANARII CT INIÞIALEDin lotulde 2200 de cazuri, 1544 de cazuri auprezentat AVC de tip ischemicDe scanarea CT iniþialã au beneficiat toþi cei 1544de pacienþi cu AVC ischemic admiºi în studiu– 751 de cazuri au prezentat scanare CT iniþialãnegativã– În ceea ce priveºte evidenþierea semnelor pre-coce sugestive pentru AVC ischemic acut, acestlucru s-a realizat în 225 de cazuri, repartiþia aces-tora pe tipuri de semne fiind urmãtoarea:

– ºtergerea giraþiei – 81 cazuri– ºtergerea limitelor lobului insulei – 20 cazuri– hipodensitate la nivelul ganglionilor bazali –

61 cazuri (dintre care 20 de cazuri se asociazãcu contrast spontan în ACM)

– tromb la nivelul unui sinus venos al dureimater – 21 cazuri

– contrast spontan la nivelul ACM sau al uneiartere aferente teritoriului lezional – 279cazuri (dintre care 217 cazuri se asociazã ºnevoluþie cu imagine CT certã de ischemiecerebralã de cauzã tromboticã, anume ariehipodensã întinsã, corespunzãtoare unuiteritoriu vascular bine definit; de semnalatfaptul cã acest semn nu s-a asociat în studiulnostru cu imaginea CT de hipodensitãþimultiple, de dimensiuni mici, localizate îndiferite teritorii vasculare, concludentã pentruAVC ischemic de tip embolic) (v. grafic 1)

EVALUAREA COMPUTER-TOMOGRAFICADE PRIMA INTENÞIE EFECTUATÃ LA DEBUTUL

UNUI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUTCT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE

Andreea Fleancu*, Gabriela Sechel*, Florin Fleancu**, Dragnea Oana*, Madlen Pop**Universitatea Transilvania Braºov, Facultatea de Medicinã

**Agenþia de Sãnãtate Publicã Braºov


Figura 1 G. G., sex masculin 72 aniexaminarea CT iniþialã (efectuatã la 5h de ladebut) – examinarea cerebro-ventricularã nuevidenþiazã modificãri endocraniene vizibiletomodensitometric la momentul examinãrii;contrast spontan vascular la nivelul artereibazilare ºi arterelor cerebrale medii bilateral

Grafic 1: Ponderea cazurilor de AVC ischemic cu semne precoce CT

81

2041

21

62Gir.

Lob.ins.

Nc.baz.

Trmb.SV

HqACM

Figura 2 acelaºi pacientreexaminarea dupã (5 zile) evidenþiazã ozonã de hipodensitate ischemicã ce inte-reseazã partea dorsalã ponto-mezencefalicã,pedun-culul cerebral, regiunea parahimpo-campalã de partea stângã ºi emisferul cere-belos stâng

Figura 3 J. S., 56 aniCT iniþial (efectuat la7h dupã debut) –examinarea cere-bro-vascularã eviden-þiazã o arie de hipo-densitate ischemicãlocalizatã în polul tem-poral drept ºi insularde aceeaºi parte, caredeterminã o discretãºtergere a giraþiei laacest nivel.


Figura 4 N. D., 76 aniCT iniþial (efectuat la 9h de la debut) –examinarea cerebro-vascularã evidenþiazãºtergerea diferenþei de densitate dintre capsulaalbã internã ºi nucleul lenticular de parteastângã, ce poate reprezenta semn incipient deischemie în teritoriul profund silvian stâng

Figura 5 M. T. 51 aniCT iniþial: la nivel fronto-temporal dreapta:ºtergere de giraþii ºi a diferenþierii dintresubstanþa albã ºi cea cenuºie

Figura 6 acelaºi pacientCT de control: constituirea accidentuluiischemic – hipodensitate în acelaºi teritoriu,cu perfuzie de lux corticalã

Figura 7 Z. A., sex feminin, 71 aniexaminare CT iniþialã (efectuatã la 36 de ladebut) – examinarea cerebro-ventricularãevidenþiazã hiperdensitate spontanã la nive-lul arterei cerebrale medii stângi, cu aspectde trombozã sylvianã stângã, precum ºistergerea diferenþierii dintre capsula albãinternã ºi nucleul lenticular de aceeaºi parte.


Figura 8 acelaºi pacientexaminare CT nativã de control (efectuatãla 3 zile) – arie de hipodensitate vasculo-is-chemicã întinsã, situatã în tot teritoriul arte-rei cerebrale medii stângi.

Grafic2:Ponderea principaleor diagnostice CT in AVC

21

201

346

tumora hq intinsa 1 ram m.m. terit

568 din cazuri au prezentat scanare CT iniþialãpozitivã din care:– hipodensitate întinsã pe un teritoriul vascular binedefinit – 346 cazuri– mai multe hipodensitãþi de dimensiuni mici, deaproximativ aceeaºi vârstã, diseminate în mai multeteritorii vasculare (de adãugat aici cã vârsta leziuniieste destul de dificil de stabilit la leziunile de di-mensiuni mici, putând exista ºi posibilitatea luãrii înstudiu a unor leziuni relativ mai vechi) – 201 cazuri– cele 21 de cazuri tumorale au fost evidenþiate decele mai multe ori la scanarea CT iniþialã, necesi-tând cel mai adesea examinarea cu substanþã de con-trast; cãteva dintre cazuri au necesitat ºi o evaluareIRM care, de regulã, s-a efectuat în prima etapã(imediat dupã examinarea CT iniþialã) în cazul:

Figura 9 G. N., sex masculin, 74 aniCT iniþial (efectuat la 4h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã pentru momentmodificãri tomodensitometrice recente sau procese înlocuitoare de spaþiu.IRM (efectuat la 4 zile) – examinarea evidenþiatã o leziune în hipersemnal FLAIR, hipersemnal T2, îninteriorul cãreia se evidenþiazã o plajã de hipersemnal spontan T1, situatã pe faþa medialã a lobuluifrontal, cortico-subcortical (leziune de tip vascular cu componentã hemoragicã) – acestã zonã cores-punde unui deficit de semnal segmentar în jumãtatea anterioarã a sinusului sagital superior.DG. – AVC ischemic cu transformare hemoragicã asociat unei tromboflebite cerebrale

– pacienþilor cu simptomatologie neurologicã deAVC ischemic de trunchi cerebral, fãrã examenCT concludent– în accidentele vasculare cu imagisticã CT pozi-tivã pentru ischemie, dar cu localizare atipicã– în AVC pseudotumorale– suspiciune de trombozã de sinusuri venoase


DISCUÞIIDin studiul efectuat rezultã cã o majoritate nufoarte semnificativã a subiecþilor prezintã scanareCT iniþialã negativã. Acest rezultat (în oarecarecontradicþie cu literatura de specialitate)derivã dinprezentrea tardivã a pacienþilor cu AVC ischemicacut într-o instituþie spitaliceasca specializatã(expresia imagisticã a AVC ischemic acut începesã se pozitiveze la 6-12 h de la instalarea sindro-mului neurologic, iar timpul mediu între debut ºiprima scanare este semnificativ mai mare în cazulstudiului nostru; astfel, noi am depistat leziuneade cele mai multe ori în faza sa constituitã), iaruneori, acest lucru se poate datora ºi utilizãrii unuiaparat puþin performant.Un numãr mic de scanãri CT iniþiale evidenþiazãsemne precoce CT de AVCNumãrul mic de cazuri inventariate se poate datorape de o parte fazei constituite a AVC în care seprezintã pacienþii . Pe de altã parte se datorezã ºifaptului cã nu existã o obiºnuinþã în a acorda impor-tanþã acestor semne precoce ale AVC, scopul ime-diat al examinãrii CT iniþiale fiind excluderea diag-nosticului de AVC hemoragic.Se evidenþiazã deasemenea cã semnul contrastuluispontan în ACM rãmâne discutabil în ceea ce pri-veºte valoarea lui diagnosticã, deoarece acesta seasociazã în egalã mãsurã cu examinãrile CT po-zitive cât ºi cu cele negative. Mai mult, în alte studiirealizate anterior am observat cã acest semn apareîn multe cazuri de afecþiuni cerebrale ce nu au nicio legãturã cu patologia ischemicã cerebralã.

Realizarea unui examen CT de perfuzie ne este multmai util in depistarea semnelor precoce de AVCischemic, dar nu prezintã un beneficiu real, avândîn vedere posibilitãþile noastre terapeutice actuale.În ceea ce priveºte scanãrile CT iniþiale pozitive,numãrul acestora este sensibil mai mic decât cel alscanãrilor CT iniþiale negative (diferenþa ar putea fimult mai semnificativã dacã scanarea iniþialã ar puteafi realizatã la un timp mai scurt de la debutul ictusului).Se remarcã o frecvenþã sensibil mai mare a eviden-þierii unei hipodensitãþi întinse într-un teritoriuarterial bine definit faþã de evidenþerea mai multorhipodensitãþi de dimensiuni mici în teritorii arte-riale diferite. Rãmâne sã adãugãm aici cã stabilireagradului de hipodensitate ce corespunde cu vîrstaleziunii este mai greu de stabilit la leziunile dedimensiuni reduse.Contrastul spontan în ACM (aspect intens hiper-dens pe o lungime de 2-3 mm) se asociazã înexclusivitate cu evidenþierea unei hipodensitãþiîntinse într-un singur teritoriu arterial ceea ce cores-punde prezenþei unui trombus intraarterial, deciunui AVC ischemic de tip trombotic.În caz de suspiciune de trombozã de trunchi bazilar,care este dificil de examinat CT datoritã artefac-telor de fosã posterioarã, este indicat:– dacã sunt mai puþin de 6 ore de la debut – examenangigrafic– dacã sunt mai mult de 6 ore de la debut – examenIRM

Figura 10 C. D., sex masculin, 79 aniexaminarea cerebro-ventricularã nativã (la 9h dupã debut) evidenþiazã o arie hipodensã cortico-subcorti-calã temporo-parietalã dreaptã cu aspect de ishemie recentã în teritoriul ACM

Figura 11 acelaºi pacientReexaminarea cu substanþã de contrast (a doua zi) nu evidenþiazã o iodofilie sugestivã pentru procesînlocuitor de spaþiu la nivel temporal drept, sugerând diagnosticul de accident vascular ischemic


BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ1. Allison SP. – Is routine computed tomography in

strokes unnecessary? Costs outweigh benefits. – BMJ.309(6967): 1499-500, 1994 Dec 3.

2. Beauchamp NJ Jr., Barker PB., Wang PY., vanZijlPC. – Imaging of acute cerebral ischemia. – Radio-logy. 212(2): 307-24, 1999 Aug.

3. Buttner T. Uffmann M. Gunes N. Koster O. – EarlyCT signs of supratentorial brain infarction: clinico-ra-diological correlations. – Acta Neurologica Scandina-vica. 96(5): 317-23, 1997 Nov.

4. Corea F, Tambasco N, Luccioli R, Ciorba E, ParnettiL, Gallai V – Brain CT-scan in acute stroke patients:silent infarcts and relation to outcome – Clin ExpHypertens. 2002 Oct-Nov; 24(7-8): 669-76.

5. Giroud M. Beuriat P. Becker F. Binnert D. Dumas R.– Dense middle cerebral artery: etiologic significance andprognosis – Revue Neurologique. 146(3): 224-7, 1990.

6. Gleason S, Furie KL, Lev MH, O’Donnell J,McMahon PM, Beinfeld MT, Halpern E, MullinsM, Harris G, Koroshetz WJ, Gazelle GS. – Potentialinfluence of acute CT on inpatient costs in patients withischemic stroke – Acad Radiol. 2001 Oct; 8(10): 955-64.

7. Graeb DA. – Early CT scanning in stroke. – CanadianAssociation of Radiologists Journal. 49(6): 420-1,1998 Dec.

8. Grotta JC. Chiu D. Lu M. Patel S. Levine SR. TilleyBC. Brott TG. Haley EC Jr. Lyden PD. Kothari R.Frankel M. Lewandowski CA. Libman R.Kwiatkowski T. Broderick JP. Marler JR.Corrigan J. Huff S. Mitsias P. Talati S. Tanne D. –“Agreement and variability in the interpretation ofearly CT changes in stroke patients qualifying forintravenous rtPA therapy. ” – Stroke. 30(8): 1528-33,1999 Aug.

9. Marks MP. Holmgren EB. Fox AJ. Patel S. vonKummer R. Froehlich J. - “Evaluation of earlycomputed tomographic findings in acute ischemicstroke. ” – Stroke. 30(2): 389-92, 1999 Feb.

10. Moulin T. Tatu L. Vuillier F. Cattin F. – Brain CTscan for acute cerebral infarction: early signs of ische-mia. – Revue Neurologique. 155(9): 649-55, 1999.

11. Patel SC, Levine SR, Tilley BC, Grotta JC, Lu M,Frankel M, Haley EC Jr, Brott TG, Broderick JP,Horowitz S, Lyden PD, Lewandowski CA, MarlerJR, Welch KM. – “Lack of clinical significance ofearly ischemic changes on computed tomography inacute stroke” – JAMA. 2001 Dec 12; 286(22): 2830-8.

12. Tambasco N, Corea F, Luccioli R, Ciorba E,Parnetti L, Gallai V – “Brain CT scan in acuteischemic stroke: early signs and functional outcome”– Clin Exp Hypertens. 2002 Oct-Nov; 24(7-8): 687-96.

13. Truwit CL. Barkovich AJ. Gean-Marton A. HibriN. Norman D. – “Loss of the insular ribbon: anotherearly CT sign of acute middle cerebral arteryinfarction. ” – Radiology. 176(3): 801-6, 1990 Sep.

14. von Kummer R. – “Ischemic stroke and tissuehypodensity on computed tomography. ” – Stroke.30(9): 1974, 1999 Sep.

15. von Kummer R. Holle R. Gizyska U. Hofmann E.Jansen O. Petersen D. Schumacher M. Sartor K. –“Interobserver agreement in assessing early CT signsof middle cerebral artery infarction. ” – Ajnr: AmericanJournal of Neuroradiology. 17(9): 1743-8, 1996 Oct.

16. von Kummer R. Nolte PN. Schnittger H. Thron A.Ringelstein EB. –“ Detectability of cerebralhemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h ofstroke. ” – Neuroradiology. 38(1): 31-3, 1996 Jan.


REZUMATPentru evaluarea potenþialului biologic de

performare al persoanelor de 55-70 de ani în diversecontexte psihosocioprofesionale, în vederea evaluãriiposibilitãþilor pe care aceastã categorie populaþionalã leare pentru continuarea activitãþii profesionale peste limitade vârstã, autorii au luat în considerare persoanelestudiate în integralitatea lor fizicã, psihologicã,psihosocialã, culturalã ºi au adoptat un modelmetodologic care sã asigure investigaþii complexe cuvaloare diagnosticã asupra capacitãþii de muncã. Acesteaau oferit posibilitatea unei aprecieri cu valoare predictivãa persoanelor vârstnice, fãrã a neglija însã dificultateastabilirii normalitãþii la vârstnici.

Ne-am propus astfel cunoaºterea performanþelorcardiace, vasculare ºi endocrine, evaluarea starii desãnãtate/morbiditate în corelaþie cu tipul de comportamentalimentar, cercetarea anumitor trãsãturi de personalitateºi a unor componente psihosociale care pot favorizamotivaþia ºi afirmarea potenþialitãþii performante pentrucontinuarea activitãþii profesionale dupã limita vârsteiactive stabilite de cãtre normativele în vigoare ºi estimareareactivitãþii subiective în vederea continuãrii unei activitãþiproductive.

În acest sens într-o primã etapã am urmãritidentificarea potenþialului de performare cardiac la acestsegment populaþional, capacitatea de muncã fiind cel maibine redatã prin potenþialul de performare cardiovascular.

Au fost luaþi în studiu 60 de subiecþi cu vârstacuprinsã între 55-70 de ani din cele mai reprezentativedomenii de activitate din peisajul profesional al judeþuluiDolj: agriculturã (N = 15), industrie (N = 15), învãþãmânt(N = 15) ºi sãnãtate (N = 15).

Funcþia cardiacã este reflectatã prin parametriurmãriþi: capacitatea de efort, aritmia cardiacã, ischemiamiocardicã.

Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicãºi cu frecvenþa cardiacã (FC) atinsã din frecvenþa maximãteoreticã (FMT) la testul de efort s-a constatat cã: auprezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18,33%). Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt ºi ceimai puþini din industrie (N = 1). Dupã gen bãrbaþii aufost repartizaþi în numãr mai mare (N = 6), iar în funcþiede grupa de vârstã cele mai multe persoane s-au situat îngrupa 55-59 (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4).

Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicãºi cu o FC sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane(16, 66%), din care un numãr mai mare s-a remarcat înindustrie (N = 5). În învãþãmânt nu s-au evidenþiatpersoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor treiindicatori urmãriþi. Comparativ cu femeile (N = 4),bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performarealterat în numãr mai mare, iar dupã grupa de vârstãpersoanele din grupa 60 – 64 de ani (N = 4).

Cuvinte cheie: potenþial de performare, capacitatede efort, aritmie cardiacã, ischemie miocardicã.

SUMMARYIn order to evaluate the biologic potential of 55-70

years male and female capacity in different psichosocio-professional context, in order to evaluate the possibilitieswhich this populational category have for the professionalactivity continuity over the age limit, the authors took creditthe person in study in their bodily, psichologic, psicho-social, cultural integrality and they addopted a meto-dologic model which has to provide a complex investiga-tion with diagnostic value over work capacity.

All this provides the possibility of an appreciationwith predictive value over the older persons, but withoutthe neglect of dealing the difficulties of normality at theolder persons.

Our purpose is to know the cardio-vascular andendocrine performances, to evaluate the status health/illness in correlation with the tipe of nutritive behaviour,to research certain personality figure and certainpsichosocial components which can provide a goodmotivation and a good performance for the continuity ofthe professional activity over the age limit imposed by theactual legislation and the estimation of the subjectivereactivity in order to continue the productive activity.

At the begining we fallow the identification of thecardiac performance potential at this population part, thework capacity being shown in the best way through thecardio-vascular performance potential.

In this study was 60 subjects with age between 55-70years, from the most representative professions of districtof Dolj: agriculture (N=15), industry (N=15), education(N=15), medicine (N=15).

The cardiac status was reflected by the measurements:effort capacity, cardiac dysrhythmia, myocardic ischemia.

POTENÞIALUL DE PERFORMARE CARDIAC LA PERSOANELE DE55-70 DE ANI ÎN DIVERSE CONTEXTE PSIHOSOCIOPROFESIONALECARDIAC POTENTIAL OF 55-70 YEARS MALE AND FEMALE CAPACITY

IN DIFFERENT PSYCHOSOCIOPROFESSIONAL CONTEXT

Emilia Pãtru*, Ion Toma*, Claudia-Raluca Persu**, ªtefan-Bogdan Persu***, Iulia-Rahela Marcu**Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova, **Spitalul orãºenesc Segarcea,

***Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Craiova


The cardiac dysrhytmia was correlated with myocardicischemia and heart rate (from maximum theoreticfrequency=MTF). The effort test shown that: 11 subjectspresented normal reactivity (18, 33%). Most of them werepart of the education and the fewest were part of the industry(N=1). By the sex classification the most part was male(N=6) and by the age classification the most part wassituated between 55-59 (N=5) and 65-70 (N=4).

The association of cardiac dyshrhytmia withmyocardic ischemia and a heart rate lower than 85% fromMTF was observed at 10 persons (16, 66%) from wich agreater number was in industry (N=5). In education wasno person wich to present modification of all threenumbers. In comparation with female (N=4), male (N=6)have a rased number of altered performance potential,and by the age classification have a rased number thepersons between 60-64 years old (N=4).

Key words: performance potential, effort capacity,cardiac dyshrhytmia, myocardic ischemia.

INTRODUCEREFoarte multe persoane îºi pãstreazã potenþialul de

performare ºi dupã limita de pensionare, au competenþã ºidoresc sã-ºi pãstreze contactul cu societatea rãmâmând sã

munceascã fie în acelaºi loc de muncã, fie în alte locuri,unde potenþialul lor biologic este adecvat.

Pe de altã parte, procesul de îmbãtrânire demograficãcare este în continuã evoluþie în þara noastrã a determinatcreºterea ponderii populaþiei vârstnice în populaþia generalãîn toate judeþele þãrii, dar mai ales în unele, printre care senumãrã ºi judeþul Dolj.

Aceastã creºtere a populaþiei vârstnice atrage atenþiaasupra necesitãþii realizãrii obiectivelor OMS privind in-tegrarea socioprofesionalã a acestui segment populaþional.

Astfel, ne-am hotãrât sã studiem potenþialul biologic deperformare al persoanelor vârstnice din patru sectoare deactivitate, gândindu-ne cã am putea obþine o bazã de informaþiecare sã permitã fundamentarea ºtiinþificã a unor acte normativecare sã prevadã prelungirea perioadei active a forþei de muncãdincolo de limitele fixate de pensionare atât pentru bãrbaþicât ºi pentru femei, cel puþin pentru câteva sectoare deactivitate (agriculturã, industrie, învãþãmânt, sãnãtate).

PARTICIPANÞI ªI METODÃPentru evaluarea performanþelor cardiace la persoa-

nele de 55- 70 de ani, în condiþii experimentale au participatvoluntar 60 de subiecþi aflaþi în activitate ºi pensionari,normali ºi hipertensivi cunoscuþi (tabelul nr. 1).

Tabelul 1 Distribuþia subiecþilor investigaþi cardiovasculari în funcþie de sectorul de activitate, de gen ºi de grupade vârstã

Genul Grupa de Agriculturã Industrie Învãþãmânt Sãnãtate Totalvârstã Nr. sub. % Nr. sub. % Nr. sub. % Nr. sub. %

Masc. 55 – 59 3 20 3 26,66 2 13,33 3 20 1260 – 64 2 13,33 3 20 2 13,33 3 20 1065 – 70 3 13,33 3 13,33 2 13,33 3 13,33 9

Total 8 46,66 9 60 6 40 9 53,33 31Fem. 55 – 59 2 13,33 2 13,33 3 26,66 2 13,33 10

60 – 64 3 20 2 13,33 3 13,33 2 13,33 865 – 70 2 20 2 13,33 3 20 2 20 11

Total 7 53,33 6 40 9 60 6 46,66 29Total general 15 100 15 100 15 100 15 100 60

Subiecþii au fãcut parte din cele patru sectoare de activi-tate: agricultori cu domiciliu în comuna Breasta (N=15), per-soane care au lucrat sau lucreazã în industrie, neexpuse la noxe,(N= 15), profesori aflaþi în activitate sau pensionari (N=15),medici aflaþi în perioada activã sau pensionari (N=15).

La aceste loturi am studiat capacitatea funcþionalã car-diacã folosind testul de efort la cicloergometru ºi profilularitmic ºi ischemic folosind monitorizarea AECG tip Holter24 de ore.

S-a efectuat testul de efort la cicloergometru înprotocolul WHO, care furnizeazã un stres cardiovascularºi în care efortul creºte treptat (25 waþi din 2 în 2 minute)astfel încât întreaga intensitate a efortului sã fie parcursãîntr-o perioadã scurtã de timp (6-12 minute).

Echipamentul folosit a constat în cicloergometru(CASE 8000 – Marquette), cu frecvenþã de pedalareconstantã (60 rotaþii pe minut), frânat electronic ºi,computer la care cicloergometrul este conectat ce afiºeazã

ºi înregistreazã pe hârtie milimetricã ECG în 12 derivaþii,TA sistolicã ºi TA diastolicã, FC ºi lucrul mecanic la fiecareratã a efortului ºi în timpul perioadei de revenire.

Pentru cunoaºterea profilului aritmic ºi ischemic ºipentru culegerea semnalului analogic ECG la cei 60 desubiecþi cercetaþi am folosit un recorder ECG portabil tipHolter cu 3 canale (DIGI TRACTM PLUS) avizat de MSF.pentru determinãri medicale.

Pentru a obþine date de mare acurateþe subiecþii aufost internaþi în Centrul de Cardiologie Craiova cu acorduldomnului Director General, domnul prof. univ. dr. Dan –Dominic Ionescu.

REZULTATE ªI DISCUÞIICapacitatea de efort

Am utilizat urmãtorii parametri ca markeri ai capacitãþiide efort: durata maximã a efortului, lucrul mecanic maximatins, FC maximã, rãspunsul hipertensiv (TA sistolicã la efort).


Durata efortului a fost cuprinsã între 5,31 ºi 11,4minute. Un numãr de 26 de subiecþi (43,33%) a realizatproba de efort în 6 – 8 minute (în majoritate subiecþi dinsãnãtate (N = 7) ºi din agriculturã (N = 7)), 20 (33,33%)în 8-10 minute (subiecþi din învãþãmânt (N = 6) ºi sãnãtate(N = 6)) ºi câte 7 subiecþi (11,66%) în mai puþin de 6 minuterespectiv într-un timp de peste 10 minute.

Efortul sub 6 minute a fost depistat, indiferent desectorul de activitate, la femei (N = 7), iar cel de peste 10minute la bãrbaþi (N = 7).

În cadrul grupelor de vârstã, durata de efort de 8-10minute s-a constatat la grupele 55-59 de ani în sãnãtate (N= 4) ºi învãþãmânt (N = 3), 60-64 în agriculturã (N = 2) ºi65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2).

În lot, 47 de persoane (78,33%) au atins lucrul meca-nic de 100-125 W, cele mai multe din sãnãtate (N = 13) ºiînvãþãmânt (N = 12) ºi cele mai puþine din industrie (N = 11),7 (11,66%) sub 100 W ºi 6 (10%) peste 125 W.

În toate sectoarele de activitate, femeile au atins unnivel al lucrului mecanic sub 100W (N = 7), iar bãrbaþiipeste 125 W (N = 6).

Pe grupe de vârstã, lucrul mecanic de 100-125 W s-aconstatat la grupele 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 5),sãnãtate (N = 4) ºi agriculturã (N = 4), 60-64 de ani înagriculturã, industrie ºi sãnãtate (N = 4 pentru fiecaresector) ºi 65-70 de ani în sãnãtate ºi industrie (N = 5 pentrufiecare sector).

Atingerea unei FC egale cu 85% din FMT a fostînregistratã la 40 din subiecþii din lot (66,66%), în timp ce20 (33,33%) au înregistrat incompetenþã cronotropã (inca-pacitatea subiectului de a atinge o FC maximã la efort).

Testul maximal de efort a fost realizat de mai mulþisubiecþi din învãþãmânt (N = 15) ºi de mai puþini din indus-trie (N = 7), persoanele din sãnãtate ºi agriculturã efectuândtestul maximal de efort în numãr egal (N = 9).

Incompetenþa cronotropã a fost depistatã mai mult labãrbaþi (N = 14), comparativ cu femeile (N = 6).

Incapacitatea de a atinge o FC egalã cu 85% din FMTs-a observat la grupa 60-70 de ani în industrie (N = 6) ºi60-64 de ani în sãnãtate (N = 5) ºi agriculturã (N = 3).Subiecþii din învãþãmânt nu au prezentat incompetenþãcronotropã. Incompetenþa cronotropã s-a datorat saltuluitensional (într-un procent de 50%), durerii anginoasemoderate sau severe (15%), oboselii musculare (15%),apariþiei extrasistolelor ventriculare (10%) ºi dorinþeipacientului de a opri testul (10%).

S-a constatat o creºtere mare a TAS (TAS > 200mmHg) la 30 de persoane (50%). Dintre acestea cele maimulte au fãcut parte din agriculturã (N = 9).

În raport cu femeile, bãrbaþii din agriculturã au realizatîn numãr mai mare rãspuns exagerat al TAS la efort (N = 5).

În cadrul grupelor de vârstã s-a constatat salt tensionalla bãrbaþi la grupele 55-59 (N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2)în agriculturã, 60-70 de ani în industrie (N = 3) ºi sãnãtate(N = 5), 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 2), iar la femei lagrupa de vârstã 55-64 de ani în agriculturã (N = 4) ºi 65-70de ani (N = 2) în industrie.

Mãrirea TAS peste 200 mmHg la testul de efort s-aînregistrat la subiecþii care au prezentat HTA de repaus ºis-a manifestat dupã primele 6 min. ale testului.

Aritmia cardiacãAm studiat aritmia cardiacã la cei 60 de subiecþi din

lot normotensivi ºi hipertensivi fãrã simptome de aritmii(sincopã, presincopã, palpitaþii), folosind ECG standard în12 derivaþii, monitorizarea AECG ºi ECG la testul de efort.

Am cercetat ritmul cardiac, bãtãile premature atrialeºi ventriculare ºi alte modificãri de ritm ºi de conducere.

Din analiza acestor indicatori am putut constata cã:toþi subiecþii din lot (100%) au înregistrat ritm sinusal atâtla ECG standard cât ºi la monitorizarea AECG ºi la ECG– test de efort.

La analiza ECG standard, un bãrbat (1, 66%) dingrupa de vârstã 65-70 de ani din agriculturã a prezentatESV ºi 3 persoane (5%) EV (o femeie din grupa de vârstã65-70 de ani din industrie ºi un bãrbat ºi o femeie din grupade vârstã 60-64 de ani din învãþãmânt). În sãnãtate, unbãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani a fost depistat cuBMRS complet.

Tulburãrile de ritm înregistrate nu au prezentatsemnificaþie prognosticã.

Nu au prezentat EV subiecþii din agriculturã ºi sãnãtate.În timpul monitorizãrii AECG tip Holter, 27 de

subiecþi (45, 00%) au înregistrat ESV. Cei mai mulþi s-auobservat în agriculturã (N = 8) ºi în industrie (N = 8) ºi ceimai puþini în învãþãmânt (N = 4).

În funcþie de gen, femeile au înregistrat într-un numãrmai mare bãtãi premature atriale (N = 16) comparativ cubãrbaþii (N = 13), iar dintre acestea, femeile din agriculturã(N = 6).

În cadrul grupelor de vârstã, ESV au fost înregistrateîntr-un procent mai mare la grupele 60-70 de ani înagriculturã (N = 6) ºi industrie (N = 6) ºi 55-59 (N = 2, N= 2) ºi 65-70 de ani (N = 2, N = 4) în învãþãmânt ºi sãnãtate.

ESV depistate au fost rare, nesistematizate fãrãsemnificaþie severã.

S-au observat frecvente bãtãi premature ventricularela 20 din subiecþii din lot (33, 33%). Într-un procent de10% acestea au apãrut concomitent cu ESV.

Numãrul subiecþilor la care au apãrut a fost acelaºi întoate sectoarele de activitate (N = 5).

EV s-au evidenþiat mai frecvent la bãrbaþi (N = 3) înraport cu femeile (N = 2), excepþie fãcând subiecþii dinagriculturã unde s-au observat mai mult la femei (N = 3).

În funcþie de grupa de vârstã, EV au fost prezente lagrupa 55-64 de ani în agriculturã (N = 4), învãþãmânt (N =4) ºi sãnãtate (N = 4) ºi la toate grupele grupele de vârstãîn industrie.

În funcþie de gravitate, 3 subiecþi (5%) au prezentatrisc aritmic de moarte subitã: 2 din industrie (un bãrbatdin grupa de vârstã 65-70 de ani care a prezentat EVfrecvente, dublete ºi extrasistole cu fenomen RT ºi o femeiedin grupa de vârstã 60–64 de ani la care s-a constatatfrecvente EV sistematizate ºi de asemenea, fenomen RT)ºi un bãrbat din agriculturã, din grupa de vârstã 60-64 deani la care s-a observat EV multifocale.

Cei 3 subiecþi care au prezentat markeri consideraþi aavea valoare predictivã pozitivã, au înregistrat consumhipercaloric prin aport hiperlipidic ºi hiperglucidic ºi excesponderal. La toþi 3 s-a observat status hiperlipidemic ºicomorbiditate.


Corelând aritmia cardiacã evidenþiatã prim monitori-zare AECG cu capacitatea de performare a subiecþilor latestul de efort s-a constatat prezenþa unor extrasistole fãrãpotenþial predictiv pozitiv la toþi subiecþii care au performat,indiferent de sectorul de activitate.

Din cei cu performanþe scãzute, 2 subiecþi (din agricul-turã ºi din sãnãtate) au prezentat EV care au dus la încetareaprobei, ceilalþi având forme minime ca gravitate deºi n-auperformat proba.

În timpul testului de efort ESV au fost prezente la 18subiecþi (30, 00%).

Acestea au apãrut la un numãr mai mare de persoanedin agriculturã (N = 7) ºi într-un numãr mai mic la subiecþiidin sãnãtate (N = 2).

ESV au fost înregistrate mai mult la femei (N = 11)comparativ cu bãrbaþii (N = 7).

Grupele de vârstã cele mai afectate au fost grupele60-70 de ani în agriculturã (N = 6), 55-64 de ani în industrie(N = 4), 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2) ºi 60-64 de aniîn sãnãtate (N = 2).

Testul de efort a indus apariþia EV la un numãr maimare de persoane din industrie (N = 7) ºi la un numãr maimic de subiecþi din sãnãtate (N = 1).

Frecvenþa EV a fost mai mare la femei (N = 10) înraport cu bãrbaþii (N = 8) ºi, de asemenea, la subiecþii dingrupa de vârstã 60-64 de ani în agriculturã (N = 2) ºisãnãtate (N = 1), 55-59 de ani în industrie (N = 4) ºi, 55-64de ani în învãþãmânt (N = 3).

Testul de efort a indus apariþia unui bloc fascicularanterior stâng (BFAS) la un bãrbat din agriculturã, dingrupa de vârstã 55-59 de ani.

Nu au fost evidenþiate alte evenimente aritmice în lot.Numãrul subiecþilor cu bãtãi premature atriale sau

ventriculare a fost mai mare la monitorizarea AECG(Holter) 24 de ore în raport cu persoanele la care acesteaau apãrut în timpul testului de efort. Acest aspect se explicãprin dispariþia unor bãtãi premature la unii subiecþi întimpul efortului, dovedind substratul lor fiziologic,funcþional.

Ischemia miocardicãAm cercetat ischemia miocardicã folosind ECG standard

în 12 derivaþii (modificãri ale intervalului izoelectric ST ºiale deflexiunii T), monitorizarea AECG (Hoter) 24 de ore(subdenivelarea ºi supradenivelarea ST) ºi ECG la testul deefort (subdenivelarea segmentului ST, supradenivelarea ST,angina indusã de efort ºi indexul ST/HR) (tabelul nr. 4)

Pe ECG standard s-a observat subdenivelareasegmentului ST la 8 subiecþi (13, 33%): unul dinagriculturã, 4 din industrie, unul din învãþãmânt ºi 2 dinsãnãtate.

În funcþie de gen, bãrbaþii ºi femeile au prezentat înnumãr egal subdenivelare ST (N= 4).

Grupele de vârstã afectate au fost: 60-64 de ani înagriculturã (N = 1), învãþãmânt (N = 1) ºi sãnãtate (N = 2)ºi 55-59 ºi 65-70 de ani în industrie (N = 2, N = 2).

Supradenivelarea ST a fost prezentã la 9 subiecþi(15%): 4 din agriculturã (3 bãrbaþi din grupa de vârstã55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani), 3 dinindustrie (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o

femeie din grupa 55-59 de ani), un bãrbat din învãþãmântdin grupa de vârstã 60-64 de ani ºi un bãrbat din sãnãtatedin grupa de vârstã 55-59 de ani.

Au prezentat unda T negativã 3 subiecþi (5, 00%): ofemeie din învãþãmânt ºi 2 femei din sãnãtate, din grupade vârstã 55-59 respectiv 60-70 de ani.

La subiecþii din agriculturã ischemia miocardicã derepaus s-a asociat cu neperformarea probei de efort (la 3persoane), cu aritmia (la o persoanã) sau a fost izolatã (lao persoanã).

În domeniul industrial 4 subiecþi cu performanþescãzute la efort ºi 3 cu aritmie au prezentat ischemie, iar înînvãþãmânt ischemia s-a asociat cu tulburãrile de ritm la opersoanã ºi a fost izolatã la 2 persoane.

La 4 persoane din sãnãtate aritmia cardiacã s-a asociatcu ischemia, iar la o persoanã ischemia a fost izolatã.

Pe timpul monitorizãrii AECG, subdenivelarea ºisupradenivelarea segmentului ST s-a observat la 2 bãrbaþi(3, 33 %) din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-64 de anidin agriculturã, care au prezentat modificãri ischemice ºila ECG standard. La restul subiecþilor cercetaþi (N = 58)nu s-a evidenþiat modificãri patologice de ischemiesilenþioasã.

ECG la testul de efort a evidenþiat tulburãri ischemicela 12 subiecþi (20%). Jumãtate au fãcut parte din sãnãtate(3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 3 femei dingrupa de vârstã 60-64 de ani), 3 din agriculturã (2 bãrbaþidin grupa de vârstã 60-64 de ani ºi o femeie din grupa55-59 de ani) ºi 3 din industrie (un bãrbat din grupa devârstã 65-70 de ani ºi 2 femei din grupa 55-59 de ani).

Au prezentat subdenivelarea segmentului ST 8subiecþi: un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani dinagriculturã, un bãrbat ºi o femeie din grupa 65-70 de anirespectiv 55-59 de ani din industrie, 3 bãrbaþi din grupade vârstã 65-70 de ani din învãþãmânt ºi 2 femei din grupade vârstã 60-64 de ani din sãnãtate.

S-a observat supradenivelarea segmentului ST la unbãrbat din agriculturã, din grupa de vârstã 60-64 de ani,fãrã a fi însoþitã de durere anginoasã ºi fãrã a avea astfelrisc ischemic vital.

Angina indusã de efort a fost înregistratã la 3 persoane:o femeie din agriculturã din grupa de vârstã 55-59 de ani, ofemeie din industrie din aceeaºi grupã de vârstã ºi o femeiedin sãnãtate din grupa de vârstã 60-64 de ani.

La 6 subiecþi din cei 12 înregistraþi s-au observatmodificãri ischemice ºi pe ECG de repaus.

Indexul ST/HR a prezentat valoarea peste 1 la 25 desubiecþi (43, 43%): 8 din sãnãtate, 7 din industrie, 6 dinînvãþãmânt ºi 4 din agriculturã. Cele mai mari valori aleST/HR au fost înregistrate la un bãrbat din agriculturã (ST/HR = 8, 06), din grupa de vârstã 60-64 de ani care aprezentat modificãri mixte de repolarizare la ECG derepaus ºi ischemie inferolateralã la testul de efort ºi ofemeie din industrie (ST/HR = 3, 57) din grupa de vârstã55-59 de ani, cu modificãri mixte de repolarizare la ECGde repaus ºi ischemie inferioarã la testul de efort.

S-a observat cã modificãrile de ischemie silenþioasãau fost puse în evidenþã mai mult prin testul de efort.

Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºicu FC maximã atinsã din FMT am constatat cã:


CONCLUZIIDin analiza rezultatelor studiului,, Potenþialul de

performare cardiac la persoanele de 55 – 70 de ani îndiverse contexte psihosocioprofesionale”, efectuat pe uneºantion de 60 de subiecþi din patru sectoare de activitate(agriculturã, industrie, învãþãmânt ºi sãnãtate), internaþipentru a fi supravegheaþi ºi investigaþi cu aparaturãultraperformantã în domeniul explorãrii cardiovasculare(cicloergometru computerizat, Holter performant destinatcunoaºterii profilului aritmic ºi ischemic ºi culegeriicontinue a biopetenþialelor cardiace 24 de ore) s-au pututdesprinde urmãtoarele concluzii:

1. Testul maximal de efort a fost realizat de 40 de subiecþi(66, 66%) din lotul celor internaþi (N = 60), provenindfie din învãþãmânt (N = 15), fie din sãnãtate ºiagriculturã (N = 9 pentru fiecare sector), cu diferenþenesemnificative de gen, în deosebi din grupa de vârstã55-59 de ani.

2. O treime din persoanele din lot (N = 20) nu a finalizatproba de efort prezentând incompetenþã cronotropã.

3. Aritmia cardiacã a avut frecvenþã mai micã la persoa-nele din învãþãmânt ºi sãnãtate (câte N = 9 pentru fie-care sector), fiind depistatã mai frecvent la persoaneledin industrie (N = 12) ºi agriculturã (N = 11), femeiledeþinând o pondere mai mare decât bãrbaþii, indiferentde vârstã.

4. Prezenþa ischemiei a afectat potenþialul biologic lafoarte puþini subiecþi din învãþãmânt (N = 3), fiinddecelatã la 23 de subiecþi, cei mai mulþi din industrie(N = 8) ºi agriculturã (N = 7) (mai ales la bãrbaþi ºi lapersoanele de 55-59 de ani).

5. La peste 80% dintre subiecþi nu s-a constatat asociereaaritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cuincompetenþa cronotropã, mai ales la subiecþii dinînvãþãmânt, la bãrbaþi ºi la persoanele peste 65 de ani.

Au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot(18, 33%). Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt (N= 4) ºi cei mai puþini din industrie (N = 1).

Dupã gen, bãrbaþii au fost reprezentaþi în numãr maimare (N = 6).

În cadrul grupelor de vârstã cele mai multe persoanes-au situat în grupa de vârstã 55-59 de ani (N = 5) ºi 65-70de ani (N = 4).

Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicãºi cu o FC maximã sub 85% din FMT s-a observat la 10persoane (16, 66%), din care un numãr mai mare s-aobservat în industrie (N = 5). Persoanele din agriculturãau prezentat anormalitate în numãr mai mic (N = 2). Înînvãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezintemodificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi.

Comparativ cu femeile (N = 4), bãrbaþii (N = 6) au înre-gistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare:

S-a constatat, de asemenea, reactivitate anormalã lagrupa de vârstã 60-64 de ani (N = 4) ºi la grupele 65-70(N = 3) ºi 55 – 59 de ani (N = 3).

Asocierea aritmiei cu ischemia cardiacã s-a întâlnitla 10 subiecþi (16, 66%) din care: un bãrbat ºi 2 femei dingrupa de vârstã 55-59 de ani din agriculturã, un bãrbat ºi ofemeie din grupa de vârsrã 55-59 de ani ºi un bãrbat dingrupa 65-70 de ani din industrie, un bãrbat din grupa 60-64de ani din învãþãmânt ºi 2 bãrbaþi ºi o femeie din grupa devârstã 65-70 de ani din sãnãtate.

Prezenþa aritmiei asociatã cu o FC maximã la testulde efort sub 85% din FMT s-a înregistrat la 5 subiecþi (8,33%) repartizaþi în lot astfel: un bãrbat ºi o femeie dingrupa de vârstã 60-65 de ani ºi o femeie din grupa de vârstã

65-70 de ani din agriculturã, un bãrbat din aceeaºi grupãde vârstã din industrie ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64de ani din sãnãtate.

Aritmia izolatã s-a observat la 16 subiecþi (26, 66%):3 din agriculturã, 3 din industrie, 8 din învãþãmânt ºi 2 dinsãnãtate.

Dupã gen, aceste modificãri au fost prezente maifrecvent la femei (N = 11) ºi, de asemenea, la subiecþii dingrupa de vârstã 65-70 de ani (N = 6).

Au prezentat ischemie izolatã 3 subiecþi (5%): 2 femeidin grupa de vârstã 55-64 de ani din învãþãmânt ºi un bãrbatdin grupa de vârstã 55-59 de ani din sãnãtate.

Nu au putut realiza test maximal de efort, fãrã aprezenta modificãri aritmice sau tulburãri ischemice, 5subiecþi (8,33%) care au fãcut parte din urmãtoarelesectoare de activitate: 2 din industrie (bãrbaþi din grupa devârstã 60-64 de ani), 2 din sãnãtate (bãrbaþi din aceeaºigrupã de vârstã) ºi unul din agriculturã (bãrbat din grupade vârstã 65-70 de ani).

În concluzie, cei mai mulþi subiecþi din industrie auprezentat alterarea tuturor parametrilor urmãriþi (N = 5).

O stare de reactivitate normalã s-a înregistrat laaproape o treime din subiecþii din învãþãmânt, diversitateaalterãrilor la ceilalþi subiecþi fiind mult mai restrânsã (doarla un parametru).

Persoanele de genul feminin cu tulburãri funcþionaleau prezentat valori procentuale uºor mai ridicate în raportcu sublotul masculin.

Grupele de vârstã mai afectate au fost 55-59 ºi 60-64de ani (N = 17 pentru fiecare subgrupã).


BIBLIOGRAFIE1. Allen, W. H., Aronow, W. S., Goodman, P., (1980)

– Five year follow-up of maximal treadmill sress testin aympanptomatic men and women. Am Circulations,Vol 62, 522-527.

2. Aslan, A., David, C. (1963) – Inima la bãtrâni. ÎnCardiologia, II, Editura Medicalã, Bucureºti, 403 – 422.

3. Blumenthal, D. S, Weiss, j. L., Mellits, E. D.,Gerstenblith, G. (1981) – The predictive value of astrongely pozitive stress test in a patients with minimalsimptoms. Am J. Med, Vol 70, 1005-1010.

4. Bragg-Remschel, D. A., Anderson, C, m. et all.(1982) – Frequency response caracteristics ofambulatory ECG monitoring system and theirimplications for Stsegment analysis. Am Heart J., Vol.103, 20-31.

5. Cheitlin, M. D., Alpert, J. S., Armstrong, W. F. et.al. (1997) – ACC / AHA. Guidelines for the ClinicalApplication of Electrocardiography: a report of theAmerican College of Cardiology/American HeartAssociation Task Force on Practice Guidelines.(Committee on Clinical Application of Echocardio-graphy). Developed in Collaboration With the Ameri-can Society of Electrocardiograph. În Circulation, 95,1686 – 1744.

6. Crawford, M. H. et all (1999) – Guidelines forambulatory electocardiography: a report of theAmerican College of Cardiology-American HearthAssociations Task Forse on Practice Guidelines(Committee to Revise the Guidelines for ambulatoryElectrocardiography). Am. J. Am. Coll. Cardiology.,Vol 34, 912-948.

7. Di Marco, J. P., psilbrick, J. T., (1990) – Use ofAmbulatory electrocardiographic (Holter)monitoring. Am. Intern Med., Vol113, 53-68.

8. Dumitru, M. (1979) – Bazele geronto-cardiologiei.Editura Medicalã, Bucureºti.

9. Franklin, S. S., Wong, N. D. (2002) – Cardiovascularrisk evaluation: an inexact science. În J. Hypertens,20, 2127 – 2130.

10. Giagnoni, E., Secchi, M. B., Wu, S. C et all (1983)– Prognostic value of exercise EKG testing inasymptomatic normotensive subjects: a prospectivemached study. N. Engl. J. Med ., Vol 309, 1085-1089.

11. Gibbons, R. J. et all (2002) – Guideliness up datefor exercise testing: a report of the American Collegeof Cardiology-American Hearth Associations TaskForse on Practice Guidelines (Committee to Revisethe Guidelines for ambulatory Electrocardiography).Am. J. Am. Coll. Cardiology., Vol. 71-0232, 2-46.

12. Knoebel, S. B., Crawford, M. H., Dunn, M. I. et al.(1989) – Guidelines for ambulatory electrocardio-graphy: a report of the American College of Cardio-logy / American Heart Association Task on Assesse-

ment of Diagnostic and Therapeutic CardiovascularProcedures. (Subcommittee on Ambulatory Electro-cardiography). În J. Am. Coll. Cardiol., 13, 249 – 258.

13. Lanza, G. A., Lucente, M., Reluzzi, A. G. et al.(1990) – Accuracy in chemical arrthymia detectionof a real-time Holter system (Oxford Medilog 4500).În Electrocardiol., 23, 301 – 306.

14. Lanza, G. A., Mascellanti, M., Placentino, M. etal. (1994) – Usefulness of a third Holter lead fordetection of myocardial ischemia. În Am. J. Cardiol.,74, 1216 – 1219.

15. Mancia, G., Parati, G. (2003) – Ambulatory bloodpressure monitoring and organ damage. În Hyperten-sion, 36, 894 – 900 RV.

16. Marcu, C. (1982) – Angina pectoris. Sub redacþia C.I. Negoiþã. Editura Junimea, Iaºi, 207-209.

17. Nearing, B. D., Stone, P. H., Verrier, R. L. (1996) –Frequency response characteristics requised for de-tection of T. wave alternans during ambulatory ECGMonitoring. În Ann. Noninvas Electrocardiol., 1, 103– 112.

18. Norman L. Jones, M. D. (1998) – Clinical ExerciseTesting. W. B. Saunders Company, A Division ofHarcourt Brace L Company Philadelphia, London,Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.

19. Seeberger, M. D., Moerlen, J., Skarvan, K. et al.(1997) – The inverse Nehle Jlead increases the sensitivityof Holter electrocardiographic monitoring for detectingmyocardial ischemia. În Am. J. Cardiol., 80, 1 – 5.

20. Stone, P. H., Chaitman, B. R., McMahon, R. P. etal. (1996) – The Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot(ACIP) Study: relationship between exercise – inducedand ambulatory ischemia in patients with stablecoronarydisease. În Circulation, 94, 1537 – 1544.

21. XXX ACC / AHC (1999) – Task Force on PracticeGuidelines. (Committee to Revise the Guidelines forAmbulatory Electrocardiograph). În Journal of theAmerican College of Cardiology and Circulation, 34,912 – 948.

22. XXX American College of Cardiology AmericanHeart Association (2002) – Task Force on PracticeGuidelines (Committee on Exercise Testing). ÎnJournal of the American College of Cardiology andCirculation, 71, 2 – 46.

23. XXX Guidelines Sub-Committee (1999) – 1999World Health Organisation – International Society ofHypertension guidelines for the management of Hyper-tension. În Journal of Hypertension, 17, 151 – 183.

24. XXX Guidelines Sub-Committee (2003) – 2003European Society of Hypertension – European Societyof Cardiologie guidelines for the management ofarterial hypertension. În Journal of Hypertension, 21,1011 – 1053.


REZUMATPatologia gastro-duodenala la virsta adolescentei

este o realitate iar studiile recente atesta relatia de cauza-litate cu infectia Helicobacter Pylori.

Obiectivele studiului: incidenta patologiei gastro-duo-denale, particularitati clinice, endoscopice ºi histopato-logice, incidenta infectiei Helicobacter Pylori.

Material ºi metoda: studiul prezentat este retrospec-tiv, pentru o perioada de 3 ani, cazurile selectate sunt lavirsta adolescentei, 10-18 ani. Criteriul de selectie estesuferinta digestiva – dispeptica de tip esofagian, ulceros,biliar ºi hemoragia digestive superioara. Cazurile suntinvestigate complet: endoscopic, examen histopatological prelevatului bioptic antral, testul ureazei, coloratiepentru H. Py.

Rezultate: Sindromul dispeptic nesistematizat predo-mina la virsta adolescentei 53%. Aspectul endoscopicdescris pentru gastrita antrala este congestiva 44.5%, con-gestiv-eroziva 26% ºi de reflux biliar 18.5%. Ulcerul duo-denal este descris 12,5%, cu aspect particular de „salamyulcer“ ºi „kissing ulcer“. Incidenta infectiei cu H. Py. esteapreciata la 47.5%.

Concluzie: aspectele clinice, endoscopice, histopato-logice ºi terapeutice apartin virstei adolescentei ºi impuno atitudine individualizata.

Cuvinte cheie: gastrita, infectie Helicobacter Pylori,adolescenta.

ABSTRACTGastroduodenal pathology in adolescents is a reality

and the recent studies certify the cause-effect relation withHelicobacter Pylori. The goals of the study: the incidenceof the gastroduodenal pathology, the clinical, endoscopi-cal, and histopathological caracteristics, the incidence ofHelicobacter Pylori infection.

Matherial and Method: the study is retrospective,for a 3 year period, the selected cases with ages between(10-18 years). The selection criteria are the digestive-dis-peptic symptoms (esofagial, ulcerative, biliar and superiordigestive hemoragy). The cases are completely investi-gated: endoscopical, the histopathogical exam of antralbioptic samples, ureea test, Helicobacter pylori colour test.

Results: Unorganized peptic syndrome is at the theadolescence 53%. Endoscopical aspect describing antralgastritis is congestive 44.5%, erosive-congestive 26% and

biliar reflux 18.5%. Duodenal ulcer is described 12.5%with the particular aspect of „salamy ulcer“ and „kissingulcer“. The incidence of infection with H. py is appreciatedat 47.5%.

Conclusions: the clinical, endoscopical, histopatho-logical and therapeutical aspects belong to adolescentsand imply a individualized attitude.

Key words: gastritis, Helicobacter Pylori infection,adolescence.

Studiul patologiei gastro-duodenalã este o preocuparede interes pentru pediatru. Studiile clinice recente atestãlegaturã între gastrita antralã, ulcerul duodenal ºi infecþiacu Helicobacter Pylori H. Py. la copil. Grupul populaþionalla vârsta adolescenþei este considerat „grupul þinta“ adecvatpentru studiul epidemiologic ºi clinic al infecþiei cuHelicobacter Pylori. Posibilitaþile actuale de investigaþiiaccesibile ºi la vârsta de copil permit acuratete indiagnostic. La vârsta adolescenþei, patologia digestivã, cuprecadere cea gastro-duodenalã are o serie de particularitãþicare meritã a fi studiate.

1. OBIECTIVELE STUDIULUIAvând ca date de referinþã informaþiile din literaturã,

lucrarea îºi propune:studiul incidenþei patologiei gastroduodenale lavârsta adolescenþeiformele clinice, endoscopice ºi histopatologicecare se individualizeazãincidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori în pato-logia gastroduodenalã la adolescent corelata cudatele din literatura

2. MATERIAL ªI METODA: STUDIUL RETROS-PECTIV, PENTRU O PERIOADA DE 3 ANI(2000-2002)

Lotul de studiu – cuprinde un numãr de 40 de cazuri,structurat ca subgrupe criteriul de selecþie fiind vîrsta. Lotulde studiu A – la vîrsta adolescenþei 10-18 ani care provindin colectivitãþi ºcolare sunt investigate în Clinica PediatrieSibiu. Grupul de studiu A este divizat în raport cu vîrsta întrei subgrupe: 10-13 ani, 14-16 ani ºi 17-20 ani. Cazurileau fost selectate pe criteriul simptomatologiei digestive –suferintei dispeptice de tip esofagian, ulceros si/sau biliarºi au completat o fisa chestionar.

PATOLOGIA GASTRO-DUODENALA SI INFECÞIA CUHELICOBACTER PYLORI LA ADOLESCENT

GASTRODUODENAL PATHOLOGY IN HELICOBACTERPYLORYINFECTION ON TEENS

Corina Cazan, B. Solomon, B. NeamtuUniversitatea „Lucian Blaga“ Sibiu, Facultatea de Medicina „Victor Papilian“

Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu, Clinica Pediatrie


2. 1. Încadrarea cazuisticii dupa criteriul virsta:adolescenþa timpurie 10-13 ani, adolescenþa medie14-16 ani, adolescenþa târzie 17-20 ani

2. 2. Încadrarea cazuisticii dupa simptomatologie:2.2.1. În prima etapã, preliminarã, evaluarea cazuis-

ticii s-a raportat la datele anamnestice respectiv relatareade cãtre bolnav a simptomatologiei ºi încadrarea în formelede dispepsie:

A. Sindrom dispeptic sistematizat de tip esofagian, ulce-ros, biliar

B. Sindrom dispeptic nesistematizat: simptomul central estedurerea abdominalã descrisã ca epigastralgii / dureredifuzã / cu localizare periombilicalã. Durerea abdominalãeste episodicã, recurentã care nu respectã periodicitateasezonierã ºi ritmul alimentaþiei ºi care inconstant esteînsoþitã de fenomene dispeptice dificil de sistematizat.

C. Hemoragie digestiva superioara – hematemezã / melena.

2. 3. Protocol de investigatiiEndoscopie digestiva superioara avind ca scop:

descrierea aspectului endoscopic gastro-duodenalbiopsia gastrica antrala, examen histopatologic ºicoloraþie pentru H. Py.testul ureazei pentru prelevatul bioptic

2. 4. Prelucrarea statisticã a datelor în programulEpi-Info V

Testele: ANOVA, Bartlett’s ºi testul Kruskal-Wallis.

3. REZULTATEStructura cazuisticii pentru lotul la vârsta adolescenþei:

3. 1. Criteriul – simptomatologieDin cele 40 de cazuri studiate la vârsta adolescenþei,

19 cazuri reprezentând 47% din totalul cazuisticii, au avuto simptomatologie sistematizatã ºi posibil de încadrat casindrom dispeptic iar 21 de cazuri reprezentând 53% auprezentat o simtomatologie nesistematizatã. În literaturade specialitate pentru aceastã grupã de vârstã se facereferire în mod deosebit la procentul crescut al cazurilorcare prezintã sindrom dispeptic nesistematizat.

Tabelul 1 Repartiþia cazurilor în funcþie de tipul desindrom dispeptic

Sindrom Nr. cazuri %dispepticNesistematizat 21 52,5%Ulceros 9 22,5%Hemoragic 7 17,5%Biliar 2 5%Esofagian 1 2,5%

Atrage atenþia faptul cã un numãr de 17 cazuri (71%)aparþin primelor douã grupe de vârstã ºi 4 cazuri (19%)adolescenþei târzii ceea ce demonstreazã cã la vârstele mici

simptomele sunt dificil de încadrat într-un anumit sindromdispeptic în timp ce odatã cu înaintarea în vârstã simpto-mele au o tendinþã netã la sistematizare.

Tabelul 2 Repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor cusindroame dispeptice nesistematizate

Grupa de 10-13 ani 14-16 ani 17-20 anivârstãNr. cazuri 6 11 4% 29% 52% 19%Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice nesistemati-zate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA(p=0,049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0,05)

Sindromul dispeptic sistematizat a fost individualizatºi repartiþia este urmãtoarea:

Tabelul 3 Repartiþia cazurilor cu sindrom dispepticsistematizat

Sindrom Esofagian Ulceros Biliar HemoragicDispepticNr. cazuri 1 9 2 7% 10% 45% 10% 35%

Cele 7 cazuri hemoragia digestiva superioara exterio-rizata ca hematemezã ºi / sau melenã este secundara inges-tiei de antiinflamatorii nesteroidiene AINS / steroidiene.

În ceea ce priveºte repartiþia pe grupe de vârstã a cazu-rilor de sindroame dispeptice sistematizate aceasta este:

Tabelul 4 Repartiþia cazurilor cu sindroame dispepticesistematizate în funcþie de vârstã

Grupa de 10-13 ani 14-16 ani 17-20 anivârstãNr. cazuri 5 7 7% 26% 37% 37%Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice sistematizateprezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA(p=0,049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0,05)

3. 2. Criteriul endoscopicAspectul endoscopic este descris în conformitate cu

criteriile Sydney pentru diagnosticul de gastritã.În funcþie de localizarea leziunilor,gastritele au fost

împãrþite în: gastrite cu localizare antralã ºi gastrite culocalizare difuzã – pangastrita. Din cele 27 de cazuri cudiagnostic endoscopic de gastritã 23 reprezentând 85,02%sunt gastrite antrale ºi restul de 4 cazuri reprezentând14,98% sunt pangastrite. Datele obþinute sunt în concor-danþã cu cele relatate de alte studii de valoare prin amploa-rea cazuisticii. Sub aspect endoscopic leziunea descrisã lanivelul mucoasei gastrice:

Tabelul 5 Repartiþia cazurilor în funcþie de diagnosticul endoscopic principal

Diagnostic endoscopic Gastrite Ulcer Esofagitã Aspect normalNr. cazuri 40 19 5 6 10% 47,5% 12,5% 15% 25%


Tabelul 6 Repartiþia cazurilor în funcþie de aspectulendoscopic al gastritei

Tipul endoscopic Nr. cazuri %de gastritãGastritã congestivã 12 44,5%(eritemato-exudativã)Gastritã congestiv-erozivã 7 26%Gastritã hemoragicã 1 3,7%Gastritã posibil de reflux 5 18,5%Gastritã nodularã 2 7,3%„mozaic“ „piatra de pavaj“

Gastrita antralã sub aspect endoscopic se asociazãfrecvent cu alte leziuni – la nivelul mucoasei esofagiene –esofagita, bulbare – bulbita sau ulcerul duodenal.

Tabelul 7 Repartiþia cazurilor de gastritã în funcþie deleziunile asocial

Diagnostic endoscopic Numãr %de asociere cazuriGastritã izolatã 12 44,4%Gastritã + Esofagitã 5 18,7%Gastritã + Bulbitã 7 25,8%Gastritã + Ulcer Dd. 3 11,1%

În studiul nostru am folosit pentru diagnosticul gastritade reflux, descrierea endoscopicã ºi examenul histopatological prelevatului bioptic care a permis aprecierea stãriisfincterului piloric, evidenþierea existenþei bilei în stomacanterior examinãrii, reflux autentic prin descrierea mucusuluigastric impregnat cu bila ºi prezenþa bilei la suprafaþaepiteliului gastric la examinarea pe lamã a prelevatului bioptic.Aspectul endoscopic particular pentru vârsta adolescenþei estecel de „salamy ulcer“ constând dintr-un pliu proeminent lanivel de bulb duodenal deformat, cu aspect in Y iar pe coamaacestuia se constatã multiple ulceraþii. Un alt aspect particularde ulcer duodenal pentru adolescent este de „kissing ulcer“descris ca leziuni ulcerative bulbare care se privesc în oglindã.

3.3. Infectia cu Helicobacter PyloriÎn literatura de specialitate infecþia cu Helicobacter

Pylori se asociazã cu leziune de gastritã antralã, bulbitã ºiulcer duodenal.

In studiu, incidenta infectiei cu Helicobacter Pyloriapreciata prin testul ureazei pozitiv ºi coloratia pe lamapentru Helicobacter Pylori este de 47,5%, creºte odatã cuvârsta, fiind de 10,5% la grupa de vârstã 10-13 ani urmatde creºterea progresivã a incidenþei pentru grupa 14-16ani la 42,2% iar pentru grupa 17-20 ani la 47,3%.

Tabelul 8 Repartiþia cazurilor H. Py pozitive înfuncþie de aspectul endoscopic

Aspect Nr. cazuri cu testul %endoscopic ureazei pozitivGastrita antralã izolatã 9 47,3%Gastrita + Bulbita 3 15,7%Ulcer duodenal 4 21,0%Esofagita + gastrita 2 10,5%

antralãAspect normal 1 5,5% TOTAL 19 –Corelaþia testul ureazei pozitiv-aspectul endoscopiceste semnificativã statistic pentru testul ANOVA(p=0,000318) ºi pentru testul Kruskal-Wallis (p=0,05)

3. 4. Formele histopatologice de gastrita insistemul Sydney

Gastritele cronice sunt în continuare evaluate funcþiede entitãþile existente în clasificarea Sydney revizuit ºiadaptat la copil, astfel:

Tabelul 12 Entitãþi histopatologice corelate cu sistemul„Sydney adoptat la copil

Aspecte histopatologice Nr. cazuri Procentual%

Gastritã nonatroficã 15 53,6%Gastritã cronicã antralãGastritã cronicã atroficã 6 21,4%– multifocal atroficã 3– cu metaplazie intestinalã 3Gastritã cronicã – 7 25,0%

forme speciale– gastritã chimicã 4

(iritanþi, bilã, NSAID)– granulomatoase 3Total 28 –

CONCLUZIILE STUDIULUI1. La adolescent, sindromul dispeptic nesistematizat este

apreciat la 53% cu o tendinþã netã spre sistematizareîn adolescenþa târzie.

2. Gastrita cronicã antralã izolatã este diagnosticatã endos-copic ºi histopatologic în 44, 4% din cazuri dar majoritateacazurilor de gastritã antralã (55.6%) asociazã bulbita(25.8%), esofagita (18.7%) ºi ulcerul duodenal (11.1%).

3. La vârsta adolescenþei, diagnosticul endoscopic deulcer duodenal este stabilit pentru 12, 5% din cazuri,formele particulare endoscopic sunt: „salamy ulcer“ºi „kissing ulcer“.

4. Dupã criteriile clasificãrii Sydney revizuitã, formeleendoscopice ºi histopatologice de gastrita antralã sunt:

congestivã – eritemato-exudativã 44.5%, gastritaantralã congestiv-erozivã 26%, gastrita antralã hemo-ragicã 3.7%, aspectul nodular „piatrã de pavaj“ suges-tiv pentru infecþia cu Helicobacter Pylori este regãsitla 7.3% din cazuri.

5. Incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori la vârstaadolescenþei este de 47,5% ºi creºte cu vârsta.

6. Tratamentul recomandat vizeazã mãsuri generalepentru modul de viaþã ordonat, eliminarea fumatuluiºi consumului de alcool, suprimarea factorilor de agre-siune, terapie antiinfecþioasa respectând ConsensulEuropean Maastricht 1997 revizuit având ca scop era-dicarea ºi prevenirea recurenþelor.


BIBLIOGRAFIE SELECTIVA1. Andreica V., Andreica M. – Patologie esofagianã ºi

gastricã de reflux, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1989p. 45-76, 98-115

2. Andreica V., Andreica M. – Infecþia cu HelicobacterPylori în bolile stomacului ºi duodenului, Ed.Hippocrate, Sibiu, 1994 p. 21-80, 81-85, 115-124

3. Aanpreung P. – Helicobacter Pylori infection in Thaichildren with recurrent abdominal pain – Journal ofthe Medical Association of Thailand, Mar. 1996

4. Anuras S. – Motility disorders of the gastrointestinaltract. Principles and Practice. Raven Press, New York1992, p. 345-364

5. Aply J. – Recurrent abdominal pains – Arch fis Child,1997, p. 33, 165-170

6. Appelman HD. – Gastritis – Terminology, Etiology,Clinicalpathological correlations, Human Patology1994, p. 1006-1019

7. Aramã S. S. – Helicobacter Pylori – rezistenþa laantibiotice ºi implicaþii terapeutice. Terapeutica ºiToxicologie Clinicã, nr. 2/1998

8. Ashorn M. – What are the specific features ofHelicobacter Pylori gastritis in children? – Annalsof Medicine 27(5) 617-20 Oct., 1995

9. Axon. AT – The potential value of lansoprazole in H.Py. eradication – J. Clin. Gastroenterol. 1995 / 1 p.43-47

10. Bah A – Endoscopic features of Helicobacter Pylori– related gastritis – Departament of Internal Medicine– Endoscopy 1995 / Oct. p. 593-596

11. Banatvala N. ºi colab. – Helicobacter Pylori – J.Infect. 1993, p. 168, 219-221

12. Bell GD. – Rapid eradication of Helicobacter Pyloriinfection – Aliment. Pharmacol. Ther. 1995 / Feb. p.41-46

13. Benhamou PH. – H. Py. gastric infections in children– Presse Med. 1994 / 26 p. 1703-1707

14. Best LM. – Serological detection of HelicobacterPylori antibodies in children and their parents –Journal of Clinical Microbiology, May, 1994

15. Blecker U. – The Prevalence of Helicobacter pyloripozitiv serology in asymptomatic children – J.PediatricGastroenterology 1996 p. 431

16. Blecker U. – Helicobacter Pylori asociat boliigastroduodenale în copilãrie. Southern MedicalJournal, Iunie 1997, p. 570-577.

17. Blecker U., Hauser B – Simptomatology ofHelicobacter Pylori infection in children – ActaPaediatrica 85(10) 1156-58 Oct. 1996.

18. Blecker U. – Serology as a valid screening test forHelicobacter Pylori infection in asymptomaticsubjects – Archives of Pathology and LaboratoryMedicine, Ian. 1995.

19. Burlea M. – Helicobacter Pylori in patologia gastro-duodenalã la copil, Sp. de Copii „Sf. Maria“ Iaºi 1997

20. Current European Concepts In The Management ofHelicobacter Pylori Infection The MaastrichtConsensus Raport – Gut, iulie 1997.

21. De Oliveira Andrade – Increasing resistance ofHelicobacter pylori of antibiotics J. Pediatric Gastro-enterology Nutr. 1996 p. 22, 431

22. Dixon MF. – Classification and grading of gastritis.The updated Sydney system – Am. J. Surg. Pathol.1996 / 20 p. 1161-1181

23. Dimmick J. Jevon G, Hassal E. – Pediatric Gastritisin Dahms BB. Gastrointestinal Diseases PediatricPathology Karger 1997, vol. 20 p. 35-76

24. Dominiquez Munoz JE. – A citric acid solution isan optimal test drink in the 13C-urea breath test forthe diagnosis of Helicobacter Pylori – Departamentof Gastroenterology Magdenburg Germany – Gut40(4) 459-462 / aprilie 1997.

25. Dumitraºcu D. – Gastritele, Editura Dacia, ClujNapoca, 1996 p. 24-164, 180-230, 293-310

26. Florescu P., Gheban D. – Gastritele copilului –Jurnalul Român de Patologie, vol. 2 nr. 1/1998 p. 31-39

27. Miu N. – Actualitãþi în gastritele copilului, RevistaRomânã de Pediatrie nr. 3 /1997.

28. Miu N. – Gastritele cronice la copil – Revista Românãde Pediatrie nr. 2 / 1998, Cluj Napoca.

29. Miu N. – Experienþa Clinicii de Pediatrie II Clujprivind gastritele cronice ale copilului – Revista dePediatrie Nr. 2 / 1998 p. 145-152

30. NELSON – Pediatrics W. B. Saunders Company, 1998p. 1640-52


REZUMATStudiul a inclus 170 tulpini de Enterococcus sp.

izolate din diverse produse patologice în Laboratorulclinic din Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºovîntr-o perioadã de 3 ani. Am constatat larga implicare înpatologie a enterococilor (infecþii ale plãgilor, urinare,biliare, genitale, pulmonare, peritonite, meningite, abceseîn diverse organe), mai ales în infecþii ale plãgilor. Toatetulpinile au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã însãs-au obþinut nivele diferite de rezistenþã la ampicilinã,gentamicinã ºi ciprofloxacin.

Cuvinte-cheie: Enterococcus, plãgi infectate, infecþiiurinare.

ABSTRACTOur study has included 170 Enterococcus sp. strains

isolated from different pathological products from patientshospitalized in the Braºov County Emergency Hospital fora period of 3 years. We observed the wide implication ofenterococci (infected wounds, urinary, biliary, genital andpulmonary infections, perithonitis, meningitis, abcesses),especially in wound infections. All strains were sensitive topenicilin and vancomycin. Different levels of resistance toampicilin, gentamicin and ciprofloxacin were observed.

Key words: Enterococcus, wound infections, urinaryinfections.

INTRODUCEREDatoritã progreselor spectaculoase din biologia mo-

lecularã (hibridãri de ADN, utilizarea de anticorpi mono-clonali, analiza secvenþelor ARN ribozomal), în ultimii aniau fost practicate remanieri fundamentale în cadrul familieiStreptococcaceae, în care au fost constituite 5 genuri bac-teriene ºi anume Streptococcus, Enterococcus, Lactococcus,Vagococcus ºi Abiotrophia.

Denumirea genericã de „enterococi“ a fost sugeratãîncã din anul 1903, pentru speciile S. faecalis ºi S. faecium.În anul 1984, genul Enterococcus a fost recunoscuttaxonomic, cu cele 2 specii componente. Ulterior a fostreevaluat, ca urmare a studiilor genetice, alte bacterii fiindtransferate în cadrul acestuia, sub forma unor specii noi.În prezent, genul cuprinde 19 specii, diferenþiate genotipicºi pe baza caracterelor biochimice. Speciile asociate cuinfecþii umane sunt E. faecalis, E. faecium, E. gallinarum,E. durans, E. dispar, E. casseliflavus, E. flavescens, E.raffinosus. Aceºti germeni au caracteristici comune cu

bacteriile din genul Streptococcus, dar se diferenþiazã totuºide acestea din punct de vedere genotipic ºi fenotipic.

Germenii din genul Enterococcus sunt ubicvitari fiindlarg rãspândiþi în mediul extern (pe sol, în apã, pe plantesau pe substraturi nevii). Se dezvoltã la 10°C – 45°C, chiarîn condiþii de uscãciune. Sunt habitanþi normali ai tractuluigastro-intestinal la om (105-108/g materii fecale), diversespecii de mamifere, pãsãri ºi insecte. La femei suntlocalizaþi ºi la nivel genital. Aceºti germeni condiþionatpatogeni sunt implicaþi cu precãdere în infecþii ale cãilorurinare ºi biliare, intraabdominale, ale plãgilor traumatice(de obicei în asociaþie cu alþi germeni), în bacteriemii,endocardite subacute ºi foarte rar în meningite sau infecþiibronhopulmonare.

Principala specie implicatã în patologie este E.faecalis (90%), urmatã de E. faecium. Celelalte specii cupotenþial patogen sunt rar implicate. Mai frecvententerococii sunt agenþi ai unor infecþii nosocomiale. Suntafectate în general persoane imunodeficiente sau aflate subantibioterapie.

MATERIAL ªI METODÃStudiul pe care l-am efectuat a inclus un numãr de

170 tulpini de Enterococcus sp. care au fost izolate dindiverse produse patologice prelucrate în laboratorulSpitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov, în perioada1.01.2002-31.12.2004.

Au fost respectate etapele standard ale diagnosticuluibacteriologic. Pentru toate probele, exceptând urinile, afost practicat examenul microscopic utilizându-se frotiuricolorate Gram.

Secreþiile din plãgi, puroaiele din abcese, lichidelede puncþie, bila ºi þesuturile tumorale excizate chirurgicalau fost însãmânþate pe medii solide (gelozã-sânge, mediulAABTL = agar-albastru de brom timol-lactozã) ºi lichide(mediul hiperclorurat lichid ºi mediul nr. I preparat deInstitutul Cantacuzino Bucureºti). Mediile însãmânþate aufost incubate la 37°C, 24-72 ore, în aerobiozã. În cazullichidelor de puncþie s-a practicat ºi incubarea în atmosferãde CO2 5-8%.

Sputele ºi secreþiile genitale au fost însãmânþate pegelozã-sânge, pe mediul AABTL ºi în mediul hipercloruratlichid iar pentru urini s-a practicat metoda uroculturiicantitative cu anse calibrate, utilizându-se geloza-sânge ºimediul AABTL.

STUDIU ASUPRA UNOR TULPINI DE ENTEROCOCCUS SP. IZOLATEDIN DIVERSE PRELEVATE

STUDY OF SOME ENTEROCOCCUS SP. STRAINS ISOLATED FROM DIF-FERENT PATHOLOGICAL PRODUCTS

Gabriela GAVRILÃ*, Mihaela Elena IDOMIR*** Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov

** Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ din Braºov


Identificarea genului Enterococcus s-a bazat pe carac-terele morfo-tinctoriale, pe caracterele de culturã (coloniimici a-hemolitice sau nehemolitice) ºi pe testul bilã-es-culinã pozitiv.

Pentru testarea sensibilitãþii la antibiotice a tulpinilorde Enterococcus izolate a fost efectuatã antibiograma prinmetoda difuzimetricã Kirby-Bauer, respectând recoman-dãrile NCCLS. Au fost testate penicilina, vancomicina,ampicilina, gentamicina ºi ciprofloxacinul.

REZULTAÞII ªI DISCUÞIIPe baza datelor obþinute ca urmare a studiului

retrospectiv efectuat, am analizat implicarea în patologiaumanã a enterococilor, în cazul pacienþilor investigaþi.Tabelul 1 ilustreazã numãrul de tulpini de Enterococcussp. izolate ºi identificate din mai multe tipuri de produsepatologice, pentru fiecare an de studiu în parte:

Tabelul 1 Tulpinile din diverse prelevate izolate în anii de studiu

Produse patologice Nr. tulpini 2002 Nr. tulpini 2003 Nr. tulpini 2004Secreþii din plãgi 49 14 27Puroi din abcese 10 – 1Urinã 18 8 9Lichide de puncþie 14 – 1Bilã 9 3 –Spute 2 – –Secreþii genitale 4 – 1

Menþionãm cã puroiul a fost recoltat din abceseperianale (5), pancreatice (4), parietale (1). Lichidele depuncþie din care au fost izolaþi enterococi au fost diferite(peritoneal – 9, pleural – 2, cefalorahidian – 1, ascitã – 2).Au fost izolate 3 tulpini din secreþii vaginale ºi 1 din secreþieuretralã.

Din datele prezentate anterior se poate constata impli-carea enterococilor în infecþii cu diverse localizãri (infecþiiale plãgilor, urinare, biliare, genitale, pulmonare, peritonite,

meningite, abcese în diverse organe). Numãrul tulpinilorde Enterococcus sp. izolate a fost mult mai mare în anul2002, fapt care ar putea fi explicat atât de ameliorarea con-diþiilor ºi a activitãþii în unitatea sanitarã în care s-adesfãºurat studiul cât ºi de îmbunãtãþirea diagnosticuluibacteriologic.

În continuare am studiat comportamentul faþã de an-tibioticele recomandate de NCCLS a tulpinilor de Entero-coccus sp. izolate în anul 2002, aºa cum rezultã din figura 1:

Figura 1

100%

100%

82,1% 17,9%

78,3% 21,7%

72,6% 27,4%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

P

Va

A

Cip

G

izolate în anul 2002

Sensibile

Intermediar sensibile

Rezistente

Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp.


Reprezentarea graficã a rezultatelor obþinute în 2004a fost realizatã în figura 3.

Figura 2

100%

100%

64% 36%

80% 20%

56% 44%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

P

Va

A

Cip

G


Sensibile


Rezistente


Rezultatele testãrii tulpinilor de Enterococcus izolateîn anul 2003 la aceleaºi antibiotice sunt ilustrate grafic defigura 2.

100%

100%

66,6%

2,6%

30,8%

92,3%

2,6%

5,1%

76,9%

2,6%

20,5

0% 20% 40% 60% 80% 100%

P

Va

A

Cip

G


Sensibile


Rezistente


Figura 3

Din analiza datelor prezentate anterior se poate cons-tata cã toate tulpinile de Enterococcus izolate în perioadastudiului au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã. Încazul ampicilinei, gentamicinei ºi ciprofloxacinului au fostobþinute procente diferite de tulpini rezistente în toþi anii

de studiu. Menþionãm cã majoritatea tulpinilor au prezentatrezistenþã multiplã. Acestea au fost izolate din bilã, lichideperitoneale, puroi din abcese sau arsuri. Tulpinile izolatedin urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la antibioticeletestate.


CONCLUZII1. Studiul a demonstrat implicarea enterococilor într-o

gamã largã de infecþii (de plagã – 52,9%, urinare –20,6%, biliare – 7,1%, genitale – 3%, pulmonare –1,2%, peritonite – 5,3%, pleurezii – 1,2%, meningite– 0,6%, abcese în diverse organe – 6,5%), frecvenþacea mai ridicatã de izolare fiind înregistratã în cazulplãgilor infectate.

2. Numãrul de izolãri a fost probabil influenþat atât decondiþiile de spitalizare cât ºi de eficienþa diagnosti-cului bacteriologic.

3. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitateala cele 5 antibiotice testate (100%).

4. Toate tulpinile de Enterococcus sp. izolate pe parcursulstudiului efectuat au fost sensibile la penicilinã ºi lavancomicinã.

5. În cazul majoritãþii prelevatelor, enterococii izolaþi auprezentat grade diferite de rezistenþã la gentamicinã,ciprofloxacin ºi ampicilinã.

BIBLIOGRAFIE1. Barret J., Herndon D. – Effects of burn wound

excision on bacterial colonization and invasion, Plast.Reconstr. Surg., 2003, 111(2): 744-750.

2. Brook I. – Microbiology and management of post-sur-gical wounds infection in children, Pediatr. Rehabil.,2002, 5(3): 171-176.

3. Christou N., Jarand J., et al. – Analysis of theincidence and risk factors for wound infections in openbariatric surgery, Obes. Surg., 2004, 14(1): 16-22.

4. Hayes D., Mandracchia V. et al. – Vancomycin-re-sistant Enterococci infected puncture wound to thefoot. A case report., Clin. Pediatr. Med. Surg., 2000,17 (1): 159-164.

5. Hori S. – Hospital infection control measures formethicillin-resistant Staphylococcus aureus and

vancomycin-resistant enterococci, Nippon Rinsho,2002, 60(11): 2144-2149.

6. Joels C., Matthews B. – Clinical characteristics andoutcomes of surgical patients with vancomycin-re-sistant enterococcal infections, Am. Surg., 2003,69(6): 514-519.

7. Parvathi S., Appalaraju B. – Isolation, characte-risation and antibiogram of Enterococci from clinicalsamples, Indian J. Pathol. Microbiol., 2003, 46(3):501-503.

8. Teppler H., McCaroll K. et al. – Surgical infectionswith enterococcus: outcome in patients treated withertapenem versus piperacillin-tayobactam, Surg.Infect., 2002, 3 (4): 337-349.


REZUMATConform datelor din literaturã Amiodarona poate

influenþa activitatea SNC. În literatura de specialitate nuam gãsit date privind modificãrile comportamentale laanimalele de experienþã.

În studiul nostru ne-am propus sã investigãm acþiu-nea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor,atât dupã administrarea „per se“, cât ºi dupã asociereacu Diazepam.

Experimentele s-au efectuat pe ºoareci împãrþiþi înpatru loturi: martor (apã distilatã-0, 1 ml/10 g ºoarece i.p.), lot control (Diazepam-0, 05 mg/kg i. p.), lot cercetare1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. c.) ºi lot cercetare 2 (Amioda-ronã-5 mg/kg s. c. ºi Diazepam-0, 05 mg/kg i. p.).

Comportamentul animalelor de experienþã a fostinvestigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarma-cologie: testul redresãrii pe barã, testul evadãrii pe planulînclinat ºi testul de investigare a capacitãþii de explorarea ºoarecilor pe placa perforatã.

Interpretarea statisticã a fost fãcutã cu ajutorultestului de comparare statisticã Kruskall-Wallis (pentruplaca perforatã ºi planul înclinat) ºi testul Chi pãtratcorectat Yates pentru redresare.

Rezultatele experienþelor noastre au relevat modifi-cãri statistic semnificative ale comportamentului ºoare-cilor, pe testele de psihofarmacologie.

Cuvinte cheie: ºoareci, Diazepam, Amiodaronã, testede psihofarmacologie

SUMMARYAccording to the existing literature Amiodarone can

influence the activity of the CNS, but we have not foundany information about the behavioural changes which itcan produce.

In this study we have intended to investigate theinfluence of the Amiodarone and of the Amiodarone-Dia-zepam association on the behaviour of laboratory animals.

The tests were performed on 28 mice, which weredevided into four groups: the reference group (distilledwater 0,1 ml/10 g mouse ip), the control group(Diazepam-0, 05 g/kg ip), research group number 1(Amiodarone 5mg/kg s. c.) and research group number 2(Amiodarone 5 mg/kg s. c. and Diazepam 0,05 g/kg ip).

The behaviour of the animals was investigated withthe help of some specific psychopharmacological tests:

the grip strength test, the inclined plane test and thehole-board test.

The statistical decision was made with the help ofthe Kruskall-Wallis comparative statistical test and thesquare Chi test then referred to the Yates test for correction.

The results of our experiments pointed out statisticallymeaningful changes of the behaviour of mice based onpsychopharmacological tests.

Key words: mice, Diazepam, Amiodarone, psycho-pharmacology tests

INTRODUCEREAmiodarona este un antiaritmic din clasa a III-a care

poseda ºi caracteristici farmacodinamice ale antiaritmicelordin celelalte trei clase Vaughan Williams (4). Amiodaronaacþioneaza blocând canalele de Na+ ºi canalele de K+, în-cetinind repolarizarea ºi prelungind perioada refractara (7).

Diazepamul face parte din clasa benzodiazepinelor.Acesta poate fi utilizat ca anxiolitic, sedativ, hipnogen,miorelaxant ºi anticonvulsivant.

Literatura de specialitate consultatã nu ne-a oferit datecu privire la modificarile comportamentale care pot fi pro-duse de Amiodarona asupra animalelor de laborator. Prinexperienþele noastre ne-am propus sã investigam acþiuneaAmiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor, atâtdupa administrarea „per se“, cât ºi dupa asocierea cuDiazepam.

MATERIAL ªI METODAExperienþele s-au efectuat pe ºoareci albi, rasa Swiss,

masculi, cu greutate de 25±10 g. Animalele de experienþaau fost grupate în patru loturi a câte ºapte ºoareci fiecare:lot martor, lot control, lot cercetare 1 ºi lot cercetare 2.

Comportamentul animalelor de experienþa a fost in-vestigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmaco-logie. Testele utilizate au fost:

placa perforata (Boissier-Simon) cu ajutorul careiaa fost evaluat comportamentul explorator ºi anxie-tatea într-un mediu nou a animalelor de experienþa;testul redresarii pe bara cu ajutorul caruia s-a apre-ciat coordonarea neuromusculara a animalelor;testul evadarii pe planul înclinat folosit pentru in-vestigarea capacitaþii de orientare a animalelorîntr-un mediu nou ºi forþa musculara a acestora;

STUDIUL ACÞIUNII AMIODARONEI ASUPRA COMPORTAMENTULUIªOARECILOR, PE TESTE DE PSIHOFARMACOLOGIE

THE STUDY OF THE ACTION OF AMIODARONE ON THE BEHAVIOUROF MICE, BASED ON PSYCHOPHARMACOLOGICAL TESTS

ªerb B.*, Mãrieº Lorena*, Miu Alexandra*, Mãrieº D.*** Facultatea de Medicina „Victor Papilian“

**Cabinet Sãnãtate Publicã „M. L. M“


Metodologia a fost în conformitate cu cea descrisã înliteraturã (3).

Animalele din fiecare lot au fost tratate dupa cumurmeaza:

1. lotul martor a fost tratat cu apa distilata (0,1 ml/10 gºoarece intraperitoneal-i. p.)

2. lotul control a fost tratat cu Diazepam (0,05 mg/kg -i. p.)3. lotul cercetare 1 a fost tratat cu Amiodarona (5 mg/kg

– subcutanat-s. c.)4. lotul cercetare 2 a fost tratat cu Amiodarona ºi Dia-

zepam (5 mg/kg -s. c. ºi respectiv 0, 05 mg/kg -i. p.)

Interpretarea statistica a rezultatelor obþinute a fostfacuta cu ajutorul testului de comparare statisticãKruskall-Wallis pentru placa perforata ºi planul înclinat.Testul Chi pãtrat corectat Yates a fost utilizat pentru inter-

pretarea statisticã a rezultatelor obþinute pe testul redresãriipe barã.

INTERPRETAREA STATISTICÃ A DATELORConform ipotezei nule, între comportamentul

ºoarecilor din cele patru loturi nu existã diferenþe statisticsemnificative; dacã între comportamentul ºoarecilor dindouã loturi existã diferenþe semnificative statistic, ipotezanulã este respinsã ºi ipoteza alternativã este acceptatã, cuo probabilitate de 95%, respectiv cu un risc de 5%.

REZULTATEDatele înregistrate ne-au indicat o micã scãdere a

numãrului mediu de explorãri pe placa perforatã la lotulcontrol faþã de lotul martor ºi o scãdere mai accentuatã laloturile de cercetare, atât faþã de lotul martor cât ºi faþã delotul control (tabel 1).

Tabelul 1 Media numãrului de explorãri pe placa perforatã

Lot Media Deviaþia standardMartor (Apã distilatã-0,1 ml/10 g i. p.) 25,42 2,38Control (Diazepam-0,05 mg/kg i. p.) 24,86 1,21Cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. c.) 17,71 1,04Cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. c. ºi Diazepam-0,05 mg/kg i. p.) 18,57 1,10

Pe placa perforatã diferenþele între lotul cercetare 1ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p =0,6 ºi respectiv p = 0,3). De asemenea diferenþele între

numãrul mediu de explorãri între lotul cercetare 2 ºi lotulmartor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0,5 ºirespectiv p = 0,2) (fig. 1)

Figura 1 Activitatea exploratorie a ºoarecilor pe placa perforatã

30

20

10

0

25.42 24.86 ***

***

17.71 18.57

Media nr. de explorãri în cinci minute

lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2

* semnificativ statistic faþã de martor** semnificativ faþã de control

0 1 2 3 4 5 6

lot martor (Apã distilatã – 0,1 mg / 10 g)lot control (Diazepam 0,05 mg / kg)lot cercet. 1 (Amiodarona 5 mg / kg)lot cercet. 2 )(Amiodarona 5 mg / kg + Diazepam 0,05 mg / kg

8

6

4

2

0

Nr. mediu de explorãri în fiecare minut

Evoluþia în dinamicã a reacþiei reflexe de explorare pe placa perforatã este observatã în figura 2.

Figura 2 Evoluþia reacþiei reflexe de investigare a ºoarecilor pe placa perforatã


Pe planul înclinat s-a observat o scãdere a capacitãþiide evadare la lotul control faþã de lotul martor, ºi o scãderemai accentuatã la loturile de cercetare, atât faþã de martor,

cât ºi faþã de control. Capacitatea de evadare a fost apreciatãprin perioada de latenþã a ºoarecilor pânã la urcarea peplanul înclinat (tabel 2).

Tabelul 2 Perioadele de latenþã pânã la evadarea pe planul înclinat

Lot Nr. mediu secunde Deviaþia standardMartor (Apã distilatã-0,1 ml/10 g i. p.) 15 9,87Control (Diazepam-0,05 mg/kg i. p.) 22,14 8,09Cercetare 1 (Amiodaronã 5 mg/kg s. c.) 24,29 5,35Cercetare2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. c. ºi

Diazepam-0,05 mg/kg i. p.) 22,86 5,67

Diferenþe semnificative statistic au fost înregistrateîntre lotul control ºi lotul martor (p= 0,3), precum ºi întrelotul cercetare 2 ºi martor (p = 0,4) (fig. 3)

Figura 3 Evaluarea capacitãþii de evadare a ºoare-cilor pe planul înclinat

Timpul mediu de evadare (secunde)

30

20 15

*22.14

*22.86

24.29

10

0lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2

* semnificativ faþã de martor

Pe testul de redresare s-a înregistrat o creºtere acapacitãþii de redresare la lotul cercetare 1 faþã de lotulmartor ºi faþã de control, ºi o scãdere a capacitãþii deredresare la lotul cercetare 2 faþã de martor ºi control.

Diferenþele între capacitatea de redresare a ºoarecilordin lotul cercetare 2 au fost semnificative statistic atât faþãde martor (p= 0,26) cât ºi faþã de control (p=0,10) (fig. 4)

INTERPRETAREDate din literatura indica faptul ca în urma administrarii

Amiodaronei la om, pot aparea reacþii adverse de tip ataxie,tremor, fatigabilitate, ameþeala, astenie, tulburari cognitive,cefalee, neuropatii periferice motorii ºi senzoriale (5).

În studiile efectuate pe animale, s-a demonstrat caDiazepamul acþioneaza asupra sistemului limbic, talamu-sului ºi hipotalamusului, producând efecte deprimante, caurmare a facilitãrii mediaþiei GABA-ergice (6).

Acidul γ aminobutiric (GABA) este unul dintre prin-cipalii neurotransmitatori inhibitori de la nivelul sistemuluinervos central. Acesta acþioneaza pe trei tipuri de receptori:GABAA, GABAB ºi GABAC (3).

Receptorul GABAA este localizat la nivelul membra-nei postsinaptice. Conþine un canal de Cl-, un situs pentrubenzodiazepine ºi un situs pentru GABA. Situsul pentru

Figura 4 Evaluarea capacitãþii de redresarea ºoarecilor

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

57.1

71.4

85.7

*** 14.3

Procente

lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2

* semnificativ faþã de martor** semnificativ faþã de control

benzodiazepine se afla la nivelul subunitaþii ? din structurareceptorului (2).

În urma acþiunii benzodiazepinelor ºi facilitariiacþiunii GABA se deschide canalul de clor, are loc influxulionic, membrana celulara este hiperpolarizata, fiind urmatãde scaderea excitabilitaþii membranei (1).

Receptorul GABAB este localizat pre ºi postsinapticfiind constituit din doua subunitaþi diferite. La nivel presi-naptic îºi exercita acþiunea prin inhibarea canalelor de Ca2+

voltaj dependente (reducând astfel eliberarea transmiþato-rului) iar la nivel postsinaptic prin deschiderea canalelorde K+ (reducând astfel excitabilitatea postsinaptica) (2).

Eliberarea presinaptica a neurotransmiþatorilor estescazuta prin inhibiþia canalelor de Ca2+ sau deschidereacanalelor de K+(2). Amiodarona prin blocarea canalelorde K+ la nivel presinaptic ar putea sa produca stimulareaeliberarii presinaptice a unor neurotransmiþatori. Experien-þele noastre au demonstrat efecte inhibitorii asupra compor-tamentului animalelor sugerând posibilitatea eliberarii unorneurotransmiþatori inhibitori, posibil GABA.

Pe testul placii perforate Boissier-Simon s-a înregis-trat o scadere a numarului de explorari la loturile cercetare1 ºi cercetare 2, ceea ce sugereazã cã Amiodarona, atâtsingurã cât ºi în asociere cu Diazepamul, a deprimatactivitatea exploratorie a animalelor de experienþã.


Pe testul planului înclinat s-a înregistrat o creºtere aduratei de latenþa pâna la evadarea ºoarecilor, aºadarasocierea Amiodaronei cu Diazepam a scãzut capacitateade reacþie ºi de orientare a animalelor într-un mediu nou.

În cazul testului de redresare pe bara s-a înregistrat oscadere a capacitaþii de redresare a ºoarecilor, ceea ce sem-nifica o reducere a coordonarii neuro-musculare produsãde Amiodaronã în asociere cu Diazepamul.

În experienþele ulterioare ar fi interesant de investigatdacã Amiodarona stimuleazã eliberarea de GABA de la

nivel presinaptic, iar Diazepamul îi potenþeazã acþiuneaprin facilitarea ataºãrii neurotransmiþãtorului la nivelulreceptorilor GABAA postsinaptici, sau prin alt mecanism.

În concluzie, din rezultatele obþinute cu aceste teste,se evidenþiaza faptul ca Amiodarona administrata „per se“,cât ºi în asociere cu Diazepamul are efecte inhibitorii asupracomportamentului la ºoareci.

CONCLUZII1. Capacitatea de explorare a ºoarecilor a fost diminuatã

de Amiodarona administratã singurã, dar ºi dupã aso-cierea cu Diazepam.

2. Capacitatea de evadare a ºoarecilor a fost diminuatãde asocierea Amiodaronã-Diazepam.

3. Capacitatea de redresare a fost diminuatã de asociereaAmiodaronã-Diazepam.

BIBLIOGRAFIE1. Krogsgaard-Larsen P, Liljefors T, Madsen U. –

Textbook of Drug Design and Discovery – 3rd Edition,2002, 173-202.

2. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Moore PK.Pharmacology 5th Edition, Churchill Livingstone,Philadelphia, 2003, 128-129, 471.

3. Vogel WH, Schölkens BA, Sandow J, Müller G,Vogel WF: Drug discovery and Evaluation Phar-macological Assays; 2nd Edition, Springer-VerlagBerlin Heidelberg, 2002, 393-394, 397, 403-404.

4. Waller DG, Renwick AG, Hillier K. – MedicalPharmacology and Therapeutics, 2001, 133.

5. http: //www. rxcarecanada. com/Cordarone.asp.6. http: //www. drugs.com/xq/cfm/pageid_0/

htm_69213040. htm/tgid_/bn_DIAZEPAM/type_pdr/qx/index. htm

7. http: //www. drugs. com/xq/cfm/pageid_0/htm_90401850. htm/tgid_/bn_Cordarone520Intravenous/type_pdr/qx/index. htm


REZUMATExtractul din frunzele de Ginkgo biloba L., preparat

antiischemic ºi cu proprietãþi nootrope poate producestimularea sistemului nervos central, dupã administrareaîn doze mari. Prin acest studiu am încercat sã investigãmdacã pretratarea ºoarecilor cu extractul de Ginkgo bilobainfluenþeazã anestezia generalã barbituricã. Observaþiileexperimentale au sugerat cã administrarea unicã aextractului de Ginkgo biloba utilizat de noi, în dozã mare aredus efectul anestezic general al tiopentalului, la ºoareci.

Cuvinte cheie: extract de Ginkgo biloba, tiopental,anestezie generalã, ºoareci.

ABSTRACTThe Ginkgo biloba L. extract an antiischemic drug

with nootropics properties may stimulate the centralnervous system after high dose administration. In this studywe tried to investigate if the barbital-induced anaesthesiamay be influenced at mice after pretreatment with Ginkgobiloba extract. Our research have suggested that theGinkgo biloba extract used by us in high dose, after singleadministration had reduced the general anaesthesic effectof thiopental at mice.

Key words: Ginkgo biloba extract, Thiopental,anaesthesia, mice.

INTRODUCEREÎn practica medicalã numeroase preparate medica-

mentoase care conþin extracte din frunze de Ginkgo bilobaL. (G. b.) sunt utilizate pentru ameliorarea circulaþieisangvine periferice, îmbunãtãþirea metabolismului neuro-nal ºi activitãþii psihice (5). Experimental s-a observat cãextractul din frunzele de G. b. faciliteazã procesele deînvãþare la animale (4, 8). Studiile noastre anterioare audemonstrat cã extractul de G. b., în doze mari poateproduce stimularea intensã a SNC, la animale (6). Acþiuneastimulatoare a acestui preparat galenic ar putea sã influen-þeze somnul fiziologic sau cel indus de medicamente.

În aceste experienþe ne-am propus sã studiem dacãacþiunea stimulentã a extractului de G. b. influenþeazãanestezia generalã la ºoareci. Observaþiile pe animale arputea atrage atenþia asupra unor efecte similare la pacienþiipretrataþi cu extracte de Ginkgo biloba, la care sunt necesareintervenþii medico-chirurgicale sub anestezie generalã.

MATERIALE ªI METODEAnimale

Experienþele au fost efectuate pe ºoareci albi, Swiss,masculi, cu greutate de 25±5 g. Animalele au fost grupateîn loturi – 6 animale/lot (lot martor, control ºi douã loturipretratate cu extractul de G. b.), randomizarea fiind fãcutãdupã greutate.

SubstanþeSubstanþele de referinþã utilizate au fost: tiopental,

clorpromazinaSubstanþa cercetatã: extractul apos de Ginkgo biloba

Tehnica experimentalãTehnica experimentalã utilizatã a fost în conformitate

cu cea descrisã în literaturã (7).ªoarecii din lotul martor au fost trataþi exclusiv cu

tiopental (35 mg/kg), pe cale intraperitonealã (i. p.).Animalele din lotul de control au fost pretratate cuclorpromazinã(2, 5 mg/kg) i. p., iar dupã 30 de minute aufost tratate cu tiopental (35 mg/kg) i. p. ªoarecii din celedouã loturi investigate au fost pretrataþi cu extractul de G.b. (5 mg/kg ºi respectiv 25 mg/kg) i. p. Dupã 30 de minutede la injectarea extractului vegetal s-a administrat tiopental(35 mg/kg) i. p.

Rezultatele au fost prelucrate procentual ºi princalcularea mediilor aritmetice ºi ale deviaþiilor standard.Testul T Student a fost utilizat pentru luarea decizieistatistice.

REZULTATEÎn experienþele efectuate s-au urmãrit: incidenþa

anesteziei generale, durata perioadei de latenþã pânã lainstalarea somnului anestezic ºi durata anesteziei generale.

Incidenþa anesteziei generaleIncidenþa anesteziei generale la animalele din lotul

de control a fost mai mare comparativ cu cea înregistratãla lotul martor (tabelul 1). La animalele din lotul pretratatcu extractul de G. b. (5 mg/kg), incidenþa anestezieigenerale a fost mai mare faþã de cea înregistratã la lotulmartor, dar mai micã decât cea observatã la lotul de control.La ºoarecii din lotul pretratat cu extractul de G. b. (25 mg/kg) somnul narcotic nu s-a instalat la nici un animal deexperienþã (tabelul 1).

ANESTEZIA GENERALÃ LA ªOARECI DUPÃ ADMINISTRAREAUNICÃ A UNUI EXTRACT APOS DE GINKGO BILOBA

GENERAL ANAESTHESIA AT MICE AFTER SINGLE ADMINISTRATIONOF A GINKGO BILOBA EXTRACT

B. ªerb*, L. Safta**, N. Grigore***, R. Moldovan*****Facultatea de Medicinã „V. Papilian“ Sibiu. Nucleul de Cercetare al Spitalului de Psihiatrie Sibiu

**U. M. F. „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca***Facultatea de Medicinã „V. Papilian“ Sibiu. Spitalul Clinic Judeþean Sibiu

****Spitalul de Psihiatrie Sibiu


Durata perioadei de latenþã pânã la instalareaanesteziei generale

Perioada de latenþã pânã la instalarea anestezieigenerale a fost mai scurtã la animalele din lotul de control,faþã de martor (tabelul 2).

La animalele pretratate cu extractul de G. b. (5 mg/kg) durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei

generale nu a fost diferitã în mod semnificativ faþã demartor (p=0, 89) (tabelul 2). În cazul pretratãrii ºoarecilorcu extractul de G. b. (25 mg/kg) deoarece somnul anestezicnu s-a instalat la nici un animal de experienþã, perioada delatenþã a fost absentã, iar diferenþele faþã de lotul martorau fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0,019) (tabelul 2).

Tabelul 1 Evaluarea incidenþei procentuale a anesteziei generale barbiturice, la ºoarecii pretrataþi cu substanþelecercetate (prin administrare unicã)

Lot Anestezie generalã (%)Prezentã Absentã

Martor (Tiopental 35 mg/kg) 33,33 16,66Control (Clorpromazina 2,5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) 83,66 16,66G. b. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 66,66 33,33G. b. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 0 100

Durata anesteziei generaleLa animalele din lotul de control, anestezia generalã

a avut o duratã mai lungã, decât la cea înregistratã la lotulmartor (tabelul 3). Diferenþa a fost semnificativã din punctde vedere statistic (p = 6,5x10-6).

Durata anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cuextractul de G. b. (5 mg/kg) nu a fost diferitã în mod

semnificativ faþã de cea înregistratã la martor (p = 0,24)(tabelul 3).

Somnul anestezic nu a apãrut la nici unul dintreanimalele pretratate cu extractul de G. b. (25 mg/kg)(tabelul 3). Ca urmare, diferenþa între durata anestezieigenerale la acest lot ºi lotul martor a fost semnificativã dinpunct de vedere statistic (p = 5,2x10-4) (tabelul 3).

Tabelul 2 Durata medie a perioadelor de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cusubstanþele cercetate (prin administrare unicã)


Martor (Tiopental 35 mg/kg) 4 0Control (Clorpromazina 2,5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) 1,83 1,32G. b. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 4,5 0,57G. b. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 0 0

Tabelul 3 Durata medie a anesteziei generale, la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate(prin administrare unicã)


Martor (Tiopental 35 mg/kg) 9,5 0,707Control (Clorpromazina 2,5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) 50,5 0,707G. b. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 8 0,816G. b. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg 0 0

INTERPRETAREA REZULTATELORÎn experienþele noastre am încercat sã observãm dacã

pretratarea animalelor de experienþã cu un extract apos deG. b. poate influenþa anestezia generalã barbituricã.

La ºoarecii din lotul de control pretrataþi cu clorpro-mazinã (2,5 mg/kg) s-a înregistrat scãderea perioadei delatenþã pânã la instalarea anesteziei. Totodatã a fost obser-vatã creºterea incidenþei ºi duratei anesteziei generale.Toate aceste rezultate relevã faptul cã anestezia generalãeste potenþatã de clorpromazinã. Clorpromazina antago-

nizeazã în mod complex mai multe tipuri de receptori.Dintre aceºtia pot fi enumeraþi receptorii dopaminergiciD2, histaminergici H1, muscarinici, etc. (3). Antagonizareaacestor receptori determinã la nivelul sistemului nervoscentral potenþarea efectelor deprimante ale anesteziculuigeneral.

Extractul de G. b. administrat în dozã de 5 mg/kg nua influenþat în mod semnificativ incidenþa, latenþa ºi durataanesteziei generale barbiturice. În schimb, lipsa instalãriisomnului barbituric la animalele pretratate cu extractul de


G. b., în dozã de 25 mg/kg sugereazã apariþia unui efectstimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervoscentral. Preparatul galenic administrat înaintea tiopenta-lului a contrabalansat efectul deprimant al anesteziculuigeneral. În mod implicit perioada de latenþã ºi anesteziageneralã au lipsit, modificãrile înregistrate fiindsemnificative din punct de vedere statistic, faþã de martor.De altfel, informaþiile din literaturã aratã cã administrareaextractului de G. b. în doze mari determinã eliberarea unorneurotransmiþãtori cum ar fi dopamina (2). Eliberarea

dopaminei poate explica efectul stimulator al extractuluivegetal asupra sistemului nervos central. Totodatãexperienþe efectuate cu fracþiuni din extractul de G. b. (bilo-balida, ginkgolida B) au relevat modificãri comporta-mentale de tipul „creºterii vigilenþei corticale“ ºi „efect detip antidepresiv“, la animalele de experienþã. Ipotezeleexplicãrii acestor modificãri comportamentale fac referirela interacþiunea extractului de G. b. cu situsul picrotoxinã/TBPT al receptorului GABA, care regleazã canalele mem-branare de clor, de la nivelul sistemului nervos central (1).

CONCLUZIIÎn urma experienþelor noastre am observat cã extractul

de Ginkgo biloba (25 mg/kg) utilizat de noi pentrupretratarea ºoarecilor a redus în mod semnificativ efectulanestezic general al tiopentalului. Aºadar, administrareaunicã a extractului de Ginkgo biloba în dozã de 25 mg/kg

a confirmat efectul stimulator asupra sistemului nervoscentral, la animalele de experienþã.

Mulþumim doamnei Prof. Univ. Dr. Viorica Hodiºanpentru sprijinul acordat la furnizarea extractului de Ginkgobiloba.

BIBLIOGRAFIE1. BROCHET D, RAYMOND C, DeFEUDIS FV,

DRIEU K. Effects of single intraperitoneal injectionsof an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and itsterpene trilactone constituents on barbital-inducednarcosis in the mouse, General Pharmacology, 1999;33, 3: 249-256.

2. RAMASSAMY C, CLOSTRE F, CHRISTEN Y,COSTENTIN J. Prevention by a Ginkgo bilobaextract (GBE 761) of the dopaminergic neurotoxicityof MPTP, J. Pharm. Pharmacol., 1990; 42: 785-789.

3. RANG HP, DALE MM, RITTER JM, MOOREPK. Pharmacology, 5th Edition, Churchill Livingstone,Philadelphia, 2003, 528-531.

4. SCHWABE W. Tebonin, Ed. W. Schwabe. Gmbh et.Co, Karlsruhe, 1992, 16-18.

5. STROESCU V. Bazele farmacologice ale practiciimedicale, Editura Medicalã, Bucureºti, 1998, 425.

6. ªERB B, SAFTA L. Acþiunile extractului de Ginkgobiloba L., asupra unor teste de psihofarmacologie laanimale, Sibiul Medical, 1996; 1: 37-38.

7. VOGEL WH, SCHÕLKENS BA, SANDOW J,MÜLLER G, VOGEL WF. Drug discovery andevaluation pharmacological assay, 2nd Edition,Springer Verlag, Berlin, 2002, 586-590.

8. WINTER E. Ginkgo biloba, Pharmacol. Biochem.Behavior, 1991; 38: 109-114.


REZUMATErorile medicale reprezintã o problemã potenþialã

în fiecare specialitate. În neonatologie acestea pot fi maifrecvente datoritã lipsei de comunicare cu pacientul ºidatoritã intervalului foarte mic între doza terapeuticã ºicea toxicã. În aceastã lucrare este prezentatã terminologiaerorilor medicale, potenþialele surse precum ºi modalitãþileprin care pot fi evitate sau îmbunãtãþite.

Cuvinte cheie: Nou-nãscut, eroare medicalã, mana-gement.

ABSTRACTMedical errors represent a potential problem in each

speciality. In neonatology these could be more frequentdue to the lack of communications with the patients andof narrow range between therapeutic and toxic effect ofdrugs. In this paper there are described the terminologyof medical errors, potential sources and ways by whichthey could be improved.

Key words: Newborn, medical error, management.

1. INTRODUCEREUn capitol puþin dezbãtut în literatura medicalã este

cel al erorilor medicale [5, 6, 17].Odatã cu îmbunãtãþirea tehnicilor de îngrijire ale

prematurului ºi ale nou nãscutului, pediatrii ºi neonatologiiau fost obligaþi sã reajusteze dozele de medicamente în func-þie de vãrsta gestaþionalã, greutatea la naºtere, dar ºi în funcþiede vãrsta nou nãscutului calculatã în zile sau în sãptãmãni.

Prematurul reprezintã un risc înalt de morbiditatedatoritã numeroaselor probleme medicale, care sunt extremde complexe, necesitãnd adesea perioade îndelungi despitalizare [24], reinternãri repetate, fiind astfel expuºierorilor medicale. Prematurul sub 1250 grame are un riscmai mare de eroare medicalã deoarece necesitã mai multemanevre agresive pentru monitorizarea evolutiei sale faþãde nou-nãscutul la termen [26, 34]. Deasemenea se parecã sexul masculin este mai predispus la complicaþii severefaþã de sexul feminin [26, 34, 21, 22].

2. DATE GENERALEAtunci cãnd apare o eroare medicalã serioasã toþi cei

care sunt angrenaþi în îngrijirea nou-nãscutului, atãt medicicãt ºi asistente, trebuie sã aibã în vedere în locul fireºtiiîntebãri „Cine a fãcut-o?“ mai degrabã „Ce anume dinsistemul de verificare a dat greº ºi a permis aceastã eroare?“

National Institute of Medicine din USA a estimat cãdintr-un numãr de 33,6 milioane de internãri anuale înspitalele americane aproximativ 44000 de oamneidecedeazã anual din cauza efectelor adverse ºi îngrijiriinecorespunzãtoare [10]. În pediatrie, datele aratã cã existãun risc mai mare de eroare medicalã în unitãþile de terapieintensivã neonatalã. Astfel, Kaushal ºi colab. [11] într-unstudiu prospetiv în douã spitale pediatrice universitare audemonstrat acest lucru. În unitãþile de terapie intensivã,din 100 de internãri au apãrut 91 de erori de medicaþie ºievenimente adverse legate de medicaþie. Printre nou-nãs-cuþii din alte unitãþi, din 100 de internãri au apãrut 46 deerori medicale ºi 9 evenimente adverse. Cele mai frecventegreºeli au fost legate de eroare de dictare din partea medi-cului, eroare de transcripþie ºi eroare de administrare demedicaþiei [11].

Cu toate cã este dificil de a avea o incidenþã realã aerorilor de medicaþie, datele actuale demonstreazã o inci-denþã de 1 eroare la 20 de prescripþii medicale [3]. Tipurilede eroare sunt atribuite prescrierii, procesãrii, distribuirii,administrãrii ºi procesului de monitorizare [28]. Informaþiilereferitoare la erorile medicale sunt expuse publicului la oraactualã mai mult decãt oricãnd. În USA se estimeazã cãerorile medicale rezultã în cel puþin un deces zilnic.

Erorile cu potenþial periculos apar de 3 ori mai frec-vent la copiii spitalizaþi comparativ cu adulþii, nou-nãscuþiiavãnd potenþialul cel mai mare de a fi afectaþi [3, 28].

Soluþiile la erorile medicale – implementarea strate-giilor de educaþie în vederea reducerii erorilor medicale,care s-au dovedit eficiente [12]. Aceste mecanisme includcursuri, programe de educaþie individualã, studiul erorilorla întalnirile colectivului ºi postere educative [28].

3. TIPURILE DE ERORI MEDICALEªI TERMINOLOGIE

În analiza erorilor medicale primul pas este reprezen-tat de identificarea ºi nominalizarea erorilor de medicaþie.Cel mai important lucru este identificarea surselor de eroare.

Tipuri de erori medicale: eroare de prescripþie, etiche-tare greºitã, scris de mãnã neinteligibil, transcripþie greºitã,personal indecvat, abrevieri incorecte, omisie de dozã, suprasau subdozare, medicament neautorizat, tehnicã greºitã deadministrare, non-complianþã din partea pacientului [1].Eroare de medicaþie înseamnã orice eroare de medicaþiemai mare sau mai micã din mometul prescripþiei pãnã la

ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREANOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT

MEDICAL ERRORS IN LOOKING AFTERA HOSPITALISED NEWBORN CHILD

Oana Falup-Pecurariu*, Ioana Dumitru**, Ileana Lixandru*** Facultatea de Medicinã, Universitatea Transilvania Braºov

** Spitalul de Copii Braºov


primirea medicamentului. Reacþie adversã înseamnã oricereacþie adversã care apare la administrarea medicamentului.

Eroare de prescriere medicalã înseamnã selecþie inco-rectã de medicament, dozã, formã, cantitate, concentraþiesau interacþiune de utilizare. Omisiune înseamnã cã nu aprimit medicamentul.

4. SURSELE DE ERORI DE MEDICAÞIEAtunci cãnd analizãm o eroare de medicaþie acest

lucru poate fi foarte dificil datoritã fapului cã în acestproces sunt implicate multe persoane cu responsabilitãþidiferite. Leape [15] a identificat cele mai frecvente eroride medicaþie astfel – a.erori de adiministrare a medicaþieica frecvenþã, dozaj ºi modalitate de administrare; b. eroride calcul; c. erori de sistem care apar la transmitereainformaþiei; d. erori de sistem atunci cãnd anumite analizeinadecvate sunt disponibile sau alte informaþii necesarepacientului lipsesc.

Problema principalã este reprezentatã de prevenireaerorilor de medicaþie care poate fi fãcutã prin asigurareastandardelor de calitate ºi programe de îmbunãtãþire careprivesc tot personalul implicat în îngrijirea nou-nãscutului.De fiecare datã cãnd asistenta medicalã administrazãmedicaþia, trebuie sã aibã în vedere cei 5 C – medicaþiecorectã, dozã corectã, timp de administrare corect,modalitare de administrare corectã ºi pacientul corect.Aceste lucruri sunt cu atãt mai evidente cu cãt pacientuleste cu o vãrstã mai micã ºi mai ales nou-nãscut.

5. DATE LEGATE DE PREVALENÞA ERORILORMEDICALE

În anul 1983 a început în Statele Unite ale Americiiun program naþional de supraveghere medicalã care a avutca obiectiv preîntãmpinarea erorilor medicale, precum ºiinformarea medicilor ºi asistentelor medicale. El a fostcreat în urma analizei a 2147 de internari dintre care 57%în unitãþi de terapie intensivã ale nou nãscutului ºi 43% încele de pediatrie. Analiza acestor date a relevat cã 315erori de practicã medicalã au fost legate de o administrarede medicament, cele mai multe au apãrut pe parcursul zilei,în turele de dimineaþã, probabil datorate numãrului maimare de consultaþii ºi de internãri [11] care se ºtie suntmai frecvente dimineaþa. Cele mai des întãlnite greºelimedicale au fost omisiunea unor zecimale, greºeli dediluþie; dintre acestea 60,3% au apãrut datoritã asistentelormedicale, 29,6% datoritã farmaciºtilor dar numai în 10,5%din cazuri ele au fost considerate potenþial serioase.

Folli ºi colab. [9]au comunicat un procent de 4,5-4,9%de erori medicale pe secþiile de nou nãscuþi, cele mai multedepistate înainte de administrarea medicaþiei. La fel ca ºiîn studiul lui Perlstein [23] cea mai frecventã greºealã afost omisiunea virgulelor ºi implicit a zecimalelor.

Cu toate acestea în cursul anilor s-a remarcat numaio uºoarã scãdere a procentului de erori medicale.

În anul 1997 Kenneth ºi colab. [14] au descris erorilemedicale la 7883 de cazuri avãnd vãrsta de sub 24 de luni,incluzãnd aici toþi prematurii ºi nou nãscuþii la termendintr-o arie urbanã ºi suburbanã. Autorii au urmãrit numãrulde consultaþii ºi de reinternãri funcþie de rezidenþã dar ºide asigurare medicalã. Conluzia studiului a fost cãpopulaþia aflatã la risc de eroare medicalã era cea aflatã în

zona suburbanã ºi fãrã asigurare medicalã. Abia 5,7% dincei din zonele suburbane aveau asigurare medicalã. Tot lacei din zonele suburbane s-a constatat cel mai mare riscpentru segregare etnicã ºi de tratament.

Studiul a dovedit ºi existenþa unor diferenþe remar-cabile în spitalizarea corectã ºi în tratamentul acestor copii,favorizaþi fiind copiii din zona urbanã.

Studiile ulterioare [8] au propus un chestionar tip pentrupediatrii ºi obstetricieni pentru a determina nivelulcunoaºterii adecvate a resurselor terapeutice ºi a dozelorcorecte necesare prematurilor cu vãrste gestaþionale cuprinseîntre 24 ºi 32 de sãptãmani pentru menþinerea lor în viaþã.Studiul a demonstrat subestimarea cazurilor precum ºiîntãrzierea în trimiterea lor în timp util la un centru dereferinþã. Reducerea mortalitãþii infantile se poate face prinimplementarea unor programe minuþios elaborate ºi cu toateacestea ele rãmãn doar puþin modificate în decursul timpului.

Exista incã un grup mare de medici care cred încã cãanumite acte medicale desfãºurate într-o anumitãsuccesiune bazate pe experieneþã proprie sunt cele corectepentru salvarea copilului [2] ºi nu cele din protocoale.

De aici s-ar putea trage concluzia cã pentru îmbu-nãtãþirea supravieþuirii prematurului ºi a nou nãscutului artrebui modificate obiceiurile medicale, dar mai ales artrebui stimulat personalul medical în favoarea cunoaºteriiresurselor medicale corecte, eficiente ºi moderne.

Complicaþiile majore ale prematuritãþii sunt boala cro-nicã pulmonarã, hemoragia meningo-cerebralã, hidro-cefalia, afectarea tractului gastro intestinal. În studiul din2000 a lui Slonim ºi colab. [31] care au evaluat 431 deerori medicale din 5750 de prematuri care au fost reinternaþila intervale variabile de timp, cei mai expuºi au fost ceiavãnd greutatea medie la naºtere de 1704 grame, vãrstagestaþionalã de 30,9 ± 0,2 sãptãmãni, ei fiind totodatãgrupul cu cel mai înalt risc de morbiditate ºi mortalitate.

Necesarul de medicamente pentru acest grup popu-laþional este de 5 ori mai mare decãt pentru populaþia nas-cutã la termen [32, 33].

Tot aceºti copii au un risc de 2,5 ori mai mare de a fitransferaþi în instituþii de boli cronice. Costurile medicaleîn primul an de viaþã au fost de cinci ori mai mari ºi tot eiau fost cei mai expuºi erorilor medicale [7, 27].

De la implementarea programului de urmãrire al erorilormedicale Lesar ºi colab. [18] au avut ca obiectiv urmãrireaevoluþiei acestora pe o perioadã de 10 ani ºi au constat cã dacãîn 1987 aveau 522 de erori medicale în 1995 ele erau de 2115.

Cu cãt numãrul de consultaþii este mai mare cu atãtcreºte numãrul de erori medicale [29, 30].

Medicamentele cele mai adesea greºit prescrise, eraucele nou introduse pe piaþã faþã de cele mai vechi.

Tot Lesar ºi colab [20] au evaluat 200 de reþete de laun spital cu 631 de paturi pentru prescrierea corectã adozelor ºi au concluzionat cã erau supradoze în 61% dincazuri, subdoze 39%, dintre care erori potenþial severe 45%ºi respectiv 19,5 % erau la prematuri ºi copii.

Cele mai comune greºeli au fost raportate la medicaþiaantimicrobianã, urmatã de cea cardiovascularã, a sistemuluinervos central. Cei care fac cel mai adesea erori de terapieîn secþiile de nou nãscuþi sunt rezidenþii care au numeroaseore de lucru ºi care nu au adesea un somn suficient [19].


Munca în secþiile de terapie neonatalã este extrem deconsumptivã ºi de obositoare, la un numãr de 2203 pacienþicu 634 de internãri rezidenþii au fãcut în condiþii dedeprivare de somn 35,9% mai multe erori faþã de cei careau dormit o medie de 8 ore între douã zile de activitate.

Greºelile de diagnostic au fost de 5,6 ori mai frecventeºi mai grave faþã de cei care dormeau suficient.

În plus într-un studiu prospectiv [11] pe 6 luni pe unnumãr de 1120 pacienþi din 2 centre academice importanterata cea mai mare de eroare medicalã s-a înregistrat însecþiile de nou-nãscuþi si cele de terapie intensivã de nounascuti, iar reþetele cu doze incorecte au fost în acestserviciu de aproximativ 34%. Autorii au ajuns la concluziacã rezidenþilor ar trebui sã li se acorde posibilitatea unuisomn normal ºi nu stagii prelungite, extrem de obositoarecare cresc în mod remarcabil riscul de greºealã medicalãavãnd un impact important pe morbiditatea infantilã.

În anul 2004 Kanter ºi colab. [13] au cuantificaterorile medicale raportate de spital pe secþiile de nounãscuþi dovedind cã ele apar la 1,2 % din pacienþii care seexterneazã.

Erorile de prescripþie reprezintã 50% din erorile carepot fi prevenite la adulþi, cea mai frecventã eroare fiinddozarea incorectã a medicamentului [3]. Erorile de calcul

reprezintã aproximatov 55% din toate erorile medicale lacopil într-un studiu ºi numeroase în altul [18, 25].

6. STRATEGII DE PREVENÞIEUnii autori au publicat mecanisme pentru reducerea

posibilitãþii de eroare în practica medicalã [4, 15].Lucas 2004 [16] a identificat urmãtoarele posibilitãþi

de reducere a erorilor medicale:formulare speciale pentru medicaþia nou-nãscuþilor,avãnd în vedere potenþialul de eroare în farmaciaspitalului, cu calcularea computerizatã a dozelor;reguli pentru managementul intervalelor de dozajpentru fiecare medicament per kilogram corp – ast-fel nu se pot prescrie supradoze pentru nou-nãscut;training al farmaciºtilor ºi asistentelor de farmacieîn medicaþia no-nãscutului;listã permanentã cu medicaþia de urgenþã;asigurarea standardelor de calitate – prin determi-narea concentraþiilor sanguine a unor medicamenteinjectabile ºi un dublu control al medicaþiei elibe-rate de farmacist.

Implementarea acestor reguli de cãtre Lucas [16] a dusla la o creºtere a siguranþei circuitului medicaþiei evaluatã la87% de cãtre neonatologi ºi 96% de cãtre farmaciºti.

BIBLIOGRAFIE1. American Society of Hospital Pharmacists ASHP

guidelines on preventing medication error in hospitals.American Journal of Hospital Pharmacy, 1993, 50,306-307

2. Ajzen et al. Belief, attitude, intention and behaviour:an introduction to theory and research. Reading H.A.,Addison Wesley Publishing Co. 1975 288-334.

3. Bates DW, Cullen DJ, Laird N, et al. Incidence ofadverse drug events and potential adverse drug events:implications for prevention, JAMA 1995; 274: 29-34

4. Billings CE, Woods DD. Human error in in pers-pective. The patient safety movement. Postgrad Med2001; 109: 13-7

5. Brothwood H et al: Prognosis of the very low birthweight baby in relation to the gender. Arch. Dis. Child.1986;61,559-564.

6. Cook R, Woods D. Operating at the sharp end: Thecomplexity of human error. In MS Bogner (Ed.)Humanerror in medicine, Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum,1994.

7. Col. J.S. Rawlings et al: Expected duration ofhospital stay of low birth weight infants, graphicdepiction in relation to birth weight and gestationalage. Journal of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309.

8. David.E. Kantel et al: Hospital reported medicalerrors in premature neonates. Pediatric Critical CareMedicine 2004 vol 5 . Nr. 2 119-124.

7. CONCLUZIIErorile medicale sunt prezente în toate specialitãþiele,

oriunde în lume. Nou-nãscuþii au risc crescut la aceste eroridin cauza lipsei de colaborare ºi a concentraþiilor terapeu-tice de medicamente foarte aproape de cea toxicã. Cel mai

9. Folli H.L., Polle R.L. et al: Medication error preven-tion by clinical pharmacists in two hospitals. Pedia-trics 1987; 79; 718-722.

10. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS (Eds) To erris human: Building a safer health system (Online). 1999,Committee on Quality of Health Care in Amerca, Instituteof Medicine. Washington, DC: National Academy ofPress, available: http://nap.edu.readingroom

11. Kaushal R, Bates D, Landrigan C, et al. Medicationerrors and adverse events in pediatric patients, JAMA2001: 285: 2114-2120

12. Koren G. Trends of medication errors in hospitalizedchildren. J Clin Pharmacol 2002; 42: 707-710.

13. Kantel D et al: Hospital reported medical errors inpremature neonates. Pediatric Critical Care Medicine2004 vol 5 . Nr. 2 119-124.

14. Kenneth et al: Socioeconomic variation in discre-tionary and mandatory hospitalization of infants: anecologic analysis. Pediatrics 1997; 99; 774-784.

15. Leape LL. Error in medicine, JAMA, 1994, 272:1851-7.

16. Lucas AJ. Improving medication safety in a neonatalintensive care unit, Am J Health-Syst Pharm 2004;61: 33-7.

17. Lesar TS, Briceland L, Stein DS. Factors related toerrors in medication prescribing, JAMA 1997; 277:312-137

important lucru este identificarea erorilor medicale, recu-noaºterea ºi analiza lor preceum ºi implementarea regulilorde evitare a lor.


18. Lesar T.S. et al: Medication prescribing errors in ateaching hospital. A 9 year experience. Arch. Intern.Med. 1997 Jul 28;157;1569-1576.

19. Landringen et al: Effects of reducing interns workhours on various medical errors in intensive careunits. N.Engl.Med.J. 2004 Oct.28.351(18) 1838-1848.

20. Lesar T.S. et al: Tenfold medication dose prescribingerrors. Am. Pharmacotherapy 2002 Dec.36(12)1833-1839.

21. Naye RL, Burt LS et al: Neonatal mortality the maledisadvantage. Pediatrics 1971,48,902-906.

22. Perlman RH,Palto M et al: Discordance betweenmale and female deaths due to respiratory distresssyndrome. Pediatrics 1986; 78; 238-244.

23. Perlstein P., Callison C et al: Errors in drug compu-tation during newborn intensive care. Am.J.Dis.Child.1979; 133; 376-379.

24. Powell PJ, Powell CV, Hollis S: When will my babygo home; Arch. Dis.Child, 1992, 67, 1214-1216.

25. Rowe C, Koren T, Koren G. Errors by paediatricresidents in calculating drug doses, Arch Dis Child1998; 79: 56-58

26. Rawlings C. et al: Expected duration of hospital stayof low birth weight infants, graphic depiction in

relation to birth weight and gestational age. Journalof Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309.

27. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiaryneonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828.

28. Sullivan J, Buchino J. Medication errors in pediatrics– the octopus evading defeat, J Surg Oncol 2004; 88:182-188

29. Slonim A.D., Tian J., Lafleur B. et al: Hospitalreported medical errors in children. Pediatrics 2003;111, 617-621.

30. Steven B. Morse et al: Estimation of neonataloutcome and perinatal therapy use. Pediatrics 2000;vol.105 II ; 1046-1055.

31. Slonim A.D. et al: The impact of prematurity; aperspective of intensive care units. Critical CareMedicine 2000; 28; 848-853.

32. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiaryneonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828.

33. Touse N.R., Susan Keckes, J.P.Thornton et al:Medication errors in neonatal and pediatric intensivecare units. The Lancet, Aug. 1989 12: 374-376.

34. Yu VH, Hewson PH, Hollingsworth E: Iatrogenichazards of neonatal intensive care in extremly lowbirthweight infants. Anst. Paedr.J. 1979,15, 233-237.


REZUMATDisecþia acuta de aorta reprezinta una din urgenþele

majore cu care se confrunta departamentul nostru detomografie computerizata (CT) . Aorta ascendenta este maifrecvent interesata în disecþie, necesitând intervenþiechirurgicala imediata. Angiografia CT (CTA) a optimizatdiagnosticul ºi conduita în disecþia acuta de aorta oferindinformaþii rapide despre sediul primar al disecþiei, extensiaºi complicaþiile acesteia. Data fiind importanþa examenuluiCT ºi interesul multidisciplinar pe care îl implica, autoriiprezinta trei cazuri de disecþie acuta de aorta tip A.

Cuvinte cheie: disecþie de aorta, disecþie acuta deaorta, tomografie computerizata, fald de disecþie

ABSTRACTAcute aortic dissectionis one of the major causes of

emergencies exams in our Emergency ComputedTomography (CT) Department. Most commonly, the siteof dissection involve the ascending aorta and requiresurgical tratment. Computed tomography angiography(CTA) has improved the management decision of acuteaortic dissection by providing rapide informations aboutthe primary entry-site, the extension of dissection alongthe aorta and theirs complications. Considering the

importance of the CT exam and the multidisciplinaryapproach that it involves, the authors present three casesof acute aortic dissection type A.

Keywords: aortic dissection, acute thoracic aorticdissection,computed tomography intimal flap

PREZENTÃRI DE CAZURIDisecþia de aorta este o urgenþa medico-chirurgicala

majora, cu consecinþe frecvent fatale, al carui prognosticdepinde de sediul rupturii intimale primare ºi de extensia di-secþiei (2,3,4). Poate debuta oriunde, mai frecvent în segmentulproximal al aortei ascendente. Consideram utila prezentareaevaluarii CT a trei cazuri de disecþie de aorta Stanford tip A(De Bakey I ºi II) având în vedere faptul ca în departamentulnostru de urgenþa examenul CT este, în mod curent, primainvestigaþie imagistica la aceºti pacienþi (3,5).

a) Pacient în vârsta de 58 ani, cu antecedente hiperten-sive; evaluarea CT stabileºte diagnosticul de disecþiede aorta tip A (De Bakey I) . Se localizeaza clar faldulde disecþie la nivelul radacinii aortei, aortei ascendenteºi crosei, cu extensie pe aorta descendenta toracica ºiabdominala, inclusiv în trunchiul arterial brahiocefalic,artera carotida comuna stânga, artera subclavia stângaºi arterele iliace comune (Fig.1).

DISECÞIE ACUTÃ DE AORTÃ TIP A: PREZENTÃRI DE CAZURIACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A

Maria-Daniela Podeanu, M. Buruian, Nina-Ioana ªincuClinica de Radiologie ºi Imagistica Medicala, UMF Tg.-Mureº

Figura 1 CTA (secþiuni axiale ºi reconstrucþii) – caz a)

b) La cel de-al doilea pacient, 65 ani, vechi hipertensiv,transportat de la mare distanþa prin UPU-SMURD,stabilim diagnosticul de disecþie acuta de aorta toraco-abdominala tip A (De Bakey I) complicata, asociata curinichi în potcoava (fig.2). Una din complicaþiile majore,ruptura intrapericardica, este evidenta prin prezenþahemopericardului (grosime maxima de 22 mm), (4).

Faldul de disecþie este vizibil (CTA) de la nivelul rada-cinii aortei pâna în ambele iliace, fiind identificat ºi înarterele mari supraaortice, inclusiv în artera carotida co-muna dreapta; constatam extensia disecþiei în trunchiulceliac ºi artera mezenterica superioara la nivelul emergen-þelor (1). Ambele artere iliace au calibrul crescut ºi prezintafald de disecþie. Lumenul fals al arterei iliace stângi este


în mare parte trombozat, iar lumenul adevarat multcomprimat, laminat, este opacifiat filiform.

c) Pacient tânar, 36 ani, trimis cu diagnosticul de: insu-ficienþa mitrala ºi aortica severe; disecþie de aorta as-cendenta confirmata prin examen ecografic transeso-fagian (decelata de la nivelul radacinii aortei pâna lacrosa). Stabilim diagnosticul CT de disecþie de aorta

Figura 2 Fald de disectie, hemopericard, rinichi in potcoava – caz b)

tip A (De Bakey II) . Faldul de disecþie este identificatla nivelul radacinii aortei, cu extensie parþiala petrunchiul arterial brahiocefalic, fara a fi vizualizat lanivelul arterei carotide comune stângi, arterei subclaviastânga sau distal de aceasta (Fig.3) . Se constata car-diomegalie, hepatomegalie ºi epanºament pleural serosbilateral.

BIBLIOGRAFIE1. Borioni R, Garofalo M, De Paulis R, et al, Abdominal

Aortic dissection: anatomical and clinical features andtherapeutic options, Tex Heart Inst J,2005, 32:70-73

2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al, Diagnosis andmanagement of aortic dissection: Task Force on AorticDissection,European Society of Cardiology, Eur HeartJ, 2001, 22:1642-1681

3. Goway MB, Helical CT Evaluation of the ThoracicAorta, Appl Radiol, 2000,29:7-28

Figura 3 Extensia faldului de disecþie, epanºament pleural bilateral

Consideram ca tehnologia de care dispunem (single-slice CT) permite un diagnostic corect, identificând sediulprimar al disecþiei, extensia acesteia în aorta, implicarea

ramurilor mari arteriale ºi evaluarea complicaþiilor.Informaþiile obþinute astfel sunt foarte utile pentru stabilireaconduitei terapeutice.

4. Safi HJ, Estrera AL, Aortic dissection, BritishJournal of Surgery, 2004, 91: 523-525

5. Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al, Thoracicinvolvement of type A aortic dissection and intramuralhematoma: diagnostic accuracy-comparison ofemergency helical CT and surgical findings, Radiology,2003, 228: 430-435


REZUMATUlcerele varicoase, patologie frecvent întâlnitã în

dermatologie, necesitã spitalizare prelungitã ºi costuriridicate datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii.Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresivenon-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului înambulator recomandã utilizarea bandajelor compresivenon-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã lapacienþii cu ulcere varicoase. Utilizarea acestei metodeterapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã araportului eficienþã/cost. Efectele utilizãrii bandajelorcompresive sunt multiple ºi favorizeazã epitelizarea mairapidã a ulcerelor. Lucrarea de faþã îºi propune prezen-tarea avantajelor terapiei prin bandaje compresivenon-elastice în tratamentul ulcerelor varicoase, prinprisma experientei noastre cu aceastã metodã terapeuticã.

Cuvinte cheie: ulcere varicoase, insuficienþã venoasãcronicã, bandaje compresive non-elastice.

ABSTRACTVaricous ulcers are hard heeling, necessity a long

hospitalization and high prices for hospitalization. Thetreatment with non-elastic compressive bandage is antherapeutic alternative very accessible in venouspathology. Using this therapeutic method allowed asignificant amelioration of efficiency/price. The effects ofcompressive dressings are: amelioration of muscular pumpof the calf, reduction of venous volume and venouspressure, increase of interstitial pressure, acceleration ofvenous flux, improves of mierocirculation. This study wantto present the advantage of non-elastic compressivedressing in treatment of varicous ulcers based on ourexperience with this therapeutic method.

Key words: varicosis ulcer, chronic venousinsufficiency, non-elastic bandage.

NOÞIUNI INTRODUCTIVEUlcerele venoase sunt leziuni caracterizate prin

pierdere de substanþã dermo-hipodermicã; ele au evoluþiecronicã, fãrã tendinþã de vindecare spontanã ºi aparsecundar msuficienþei venoase periferice. Insuficienþavenoasã cronicã afecteazã 40% din populaþia SUA, dintrecare 25% femei ºi 15% bãrbaþi (3). În apariþia ulcerelorvaricoase ºi a dermatitei de stazã sunt incriminaþi factorideterminanþi (varicele membrelor inferioare, sechele detromboflebitã profundã, displazii venoase congenitale) ºi

factori favorizanþi (ortostatism prelungit; bolicardiovasculare – insuficienþã cardiacã, hiperteniunearterialã, cardiopatie ischemicã cronicã; boli endocrine –hipertiroidie; boli metabolice – diabet zaharat; bolidigestive – insuficienþa hepaticã; boli pulmonare; boliosteo-articulare; vârsta) (4). Dintre factorii implicaþi înpatogenia insuficienþa venoasei cronice reþinem hiperten-siunea venoasã, refluxul venos, obstrucþia venoasã, disfunc-þia de pompã muscularã (3).

Clasificarea CEAP (Clinical, Etiology, Anatomic,Pathophysiology) a insuficienþei venoase cronicedeosebeºte 6 stadii evolutive:

stadiul 0 – fãrã manifestãri clinice;stadiul 1 – telangiectazii sau vene reticulare;stadiul 2 – vene varicoase; – stadiul 3 – edem;stadiul 4 – modificãri tegumentare (pigmentaþie,eczemã varicoasã, atrofie albã Milian, hipoder-mosclerozã);stadiul 5 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii vin-decate;stadiul 6 – modificãri tegumentare ºi ulceraþiiactive. (4) Metodele terapeutice utilizate pentrupatologia venoasã ulcerativã sunt:– clinostatism prelungit – permite o circulaþievenoasã normalã;– scleroterapie – la cazurile selecþionate ºi totdea-una necesitã asociere cu contenþie externã;– tratament chirurgical – relativ puþin aplicat înpracticã;– tratament medical – ce are ca scop combatereastazei venoase, debridarea, sterilizarea ulcerului,cicatrizarea, corectarea modificãrilor organelorinterne.

În majoritatea cazurilor, tratamentul venotonicsistemic susþinut nu amelioreazã semnificativ stazavenoasã. Practica modernã a demonstrat cã asociereatratamentului flebologic (scleroterapie ºi terapiecompresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentulvindecãrilor de la 75% la 90-92% (1).

Utilizarea metodelor terapeutice compresive, descleroterapie sau chirurgicale necesitã o evaluare obiectivãa sistemului venos al membrelor inferioare (5).

Metodele de diagnostic folosite sunt:examinare fizicã;oscilometrie, pentru excluderea patologiei arteriale;

BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE: O ALTERNATIVÃTERAPEUTICÃ ÎN ULCERELE VARICOASE

NON-ELASTIC COMPRESSIVE DRESSING – A THERAPEUTICALALTERNATIVE OF VARICOUS ULCERS

Maria Rotaru, Gabriela IancuFacultatea de medicinã „V. Papilian“ Sibiu, Disciplina de Dermatologie

ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN


flebomanometrie;flebografie anterogradã, retrogradã, transosoasã;flebopletismografie: permite diferenþierea insufi-cienþei venoasã superfiale de cea profundã. Se potobþine date despre funcþionarea pompei musculare,severitatea refluxului ºi a obstrucþiei venoase, darnu se evidenþiazã localizarea exactã ºi extindereaanormalitãþii hemodinamice, astfel încât nu sepoate iniþia tratamentul doar pe datele obþinute dinacest tip de investigaþie (3).examen doppler vascular: permite evidenþiereasistemului venos superficial, profund, a perforan-telor, ca ºi existenþa de obstrucþii acute (trombo-flebite) sau cronice (sindrom posttrombotic), cuposibilitatea mãsurãrii refluxului venos în oricesegment venos al membrelor inferioare. Aceastãmetodã este recomandatã a fi prima obþiune pentrudiagnosticarea refluxului venos (3);fleboximetrie: evidentiazã o saturaþie crescutã înoxigen în sângele venos, în patologia venoasã;termometrie cutanatã: aratã o creºtere a tempera-turii locale la nivelul unor comunicante insuficiente;investigaþii radiologice suplimentare pentru pãrþimoi sau osoase;examen histopatologic, în caz de suspiciune detransformare malignã.

Evoluþia bolii este grefatã de caracterul cronic alafecþiunii, cu vindecarea lentã a episodului actual ºireacutizãri la perioade mai lungi sau mai scurte de timp,cu importante implicaþii finaciare pentru societate.

Lucrarea de faþã îºi propune argumentarea avantajelorterapiei prin bandaje compresive non-elastice în trata-mentul dermatitei de stazã ºi a ulcerelor varicoase, prinprisma experienþei noastre cu aceastã metodã terapeuticã.

DATE GENERALE DESPRE BANDAJELECOMPRESIVE NON-ELASTICE

Bandajele compresive permit:îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei muscularegambiere; – reducerea volumului venos;reducerea presiunii venoase;creºterea presiunii interstiþiale;accelerarea vitezei de curgere a sângelui;îmbunãtãþirea microcirculaþiei.

Pentru o bunã aplicare a bandajelor este necesar capersonalul medical sã fie instruit corespunzãtor ºi sã deþinão experienþã în acest domeniu.

Materialele utilizate pot fi:puþin elastice ºi non-elastice: sunt bumbac 100%ºi determinã presiune crescutã în cazul activitãþiimusculaturii gambiere ºi presiune scãzutã în timpulodihnei, ceea ce permite pãstrarea bandajelor timpde câteva zile. Nu necesitã scoaterea lor în cursulnopþii.elastice: sunt combinaþii de bumbac cu vâscozãsau poliuretan-elastomer. Presiunea este mai micã

în timpul activitãþii musculaturii gambiere dacâtcu bandajele puþin elastice, iar în timpul odihneipresiunea este mai mare. De aceea nu se recomandãfolosirea bandajelor compresive elastice la pa-cienþii cu insuficienþã arterialã sau diabet zaharat.În cursul nopþii bandajele elastice se scot.

Puterea presiunii bandajului aplicat variazã în funcþiede patologie:

pentru afectare venoasã minimã este necesarã opresiune de 25-35 mmHg;pentru ulcere venoase sau sindrom posttromboticeste necesarã o presiune mai mare. Acest lucru estenecesar datoritã faptului cã în utilizarea bandajelornon-elastice presiunea bandajului la 3 ore de laaplicare este de 50%, 45% dupã o zi ºi 33% dupão sãptãmânã;pentru tratamentul limfedemului este necesarã opresiune de minim 60 mmHg.

Indicaþii terapeutice:varice hidrostatice;insuficienþã venoasã cronicã; – tromboflebite;trombozã venoasã profundã; – limfedem;erizipel, dupã faza acutã;adjuvante în edeme cardiace, renale, procese infla-matorii neinfecþioase.

Contraindicaþii:decompensare cardiacã;insuficienþã arterialã;sistem venos profund cu obstrucþii extinse;antecedente de alergii la unele componente dinbandaj;afecþiuni dermatologice severe;afecþiuni neurologice severe;diabet zaharat;neoplazii.

Complicaþii posibile:dureri;prurit;modificãri locale de coloraþie tegumentarã;diminuarea mobilitãþii;edem;ulceraþii;gangrenã a degetelor.

Posibilitatea apariþiei complicaþiilor este foarte multredusã printr-o bunã cunoaºtere a tehnicii ºi experienþapersonalului ce efectueazã aceastã manevrã terapeuticã.

TEHNICA DE LUCRUExistã mai multe tehnici. În materialul prezentat vom

descrie tehnicã în care se utilizeazã 2 bandaje compresiveaplicate în sensuri contrare, punctul de plecare fiindpiciorul. Se respectã urmãtoarele etape:


Figura l

– toaleta mâinilor;– aplicarea de unguent la nivelul gambei;– aplicare de vatã de la degete pânã la genunchi, realizândastfel o formã relativ rotundã a piciorului (fig. 1);– glezna pacientului trebuie sã formeze un unghi de 90 cupiciorul;

Figura 2

– se fixeazã bandajul de picior, sub talpã;– se bandajeazã de 2 ori în jurul piciorului (fig. 2);

Figura 3

– se bandajeazã în formã de spiralã peste cãlcâi, apoideasupra cãlcâiului, apoi peste cãlcâi, apoi dedesuptulcãlcâiului (fig. 3);

Figura 4

– se bandajeazã circular glezna pânã sub genunchi(fig. 4);

Figura 5

– se întoarce în jos pe direcþia bandajului (fig. 5);

Figura 6

– se fixeazã bandajul cu benzi de leucoplast (fig. 6);


Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresivenon-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului înambulator recomandã utilizarea bandajelor compresivenon-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pa-

cienþii cu dermatitã de stazã ºi ulcere varicoase. Utilizareaacestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semni-ficativã a raportului eficientã/cost.

Figura 8

– se aplicã al doilea bandaj, similar, dar în direcþie opusã(fig. 7);

– se fixeazã foarte bine cu benzi de leucoplast (fig. 8).

CONCLUZIIl. Ulcerele varicoase necesitã spitalizare prelungitã ºi

costuri ridicate, datoritã timpului îndelungat necesarvindecãrii.

2. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamen-tului flebologic (scleroterapia ºi terapia compresivã)cu terapia dermatologicã a crescut procentulvindecãrilor de la 75% la 90-92%.

3. Bandajele compresive permit: îmbunãtãþirea funcþio-nãrii pompei musculare gambiere, reducerea volumu-lui venos, reducerea presiunii venoase, creºterea

presiunii interstiþiale, accelerarea vitezei de curgere asângelui, îmbunãtãþirea microcirculaþiei.

4. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresivenon-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului înambulator recomandã utilizarea bandajelor compre-sive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficãla pacienþii cu ulcere varicoase.

5. Utilizarea acestei metode terapeutice în clinica noastrã,cu reducerea timpului de spitalizare ºi implicit a costu-rilor, a evidenþiat o datã în plus avantajele terapiei ulce-relor varicoase prin bandaje compresive non-elastice.

BIBLIOGRAFIEl. Bucur Ghe., Opriº D. A. – Boli dermatovenerice,

enciclopedie, Ed. Medicalã Naþionalã, Bucureºti, 2002;2. Burcoº T., Bãrbulescu M., Bordea A., Voiculescu

ª., Cristian D. – Valoarea contenþiei externe întratamentul leziunilor trofice din insuficienþa venoasãcronicã a membrelor pelvine, 2003, vol. II, nr. l: 31-3;

3. Labropoulos N. – Hemodynamic changes accordingto the CEAP classification, Phlebolymphology, 2003,40: 130-6;

4. Rotaru M. – Dermatovenerologie, Ed. Alma Mater,Sibiu, 2004;

5. Coleridge Smith P. D. – Micronized Purified Flavo-noid Fraction and the Treatment of Chronic VenousInsufficiency: Microcirculatory Mechanisms, OfficialJournal in the Microcirculatory Society; London, 2000,vol. 7, Nr. 6: S35-40.


Federaþia Europeanã a Asociaþilor Naþionale deOrtopedie ºi Traumatologie (EFORT) s-a constituit în urmãcu 12 ani, în 1993 la Paris. În decursul acestor aniactivitatea acestora precum ºi numãrul membrilor afiliaþiau crescut enorm de la an la an. EFORT reprezintãactualmente 35 de þãri cumulând astfel un numãr de 35000de membri. Congresul de anul acesta, din capitala Portu-galiei – Lisabona, a ajuns la a VII-a ediþie atrãgând unnumãr record de participanþi – 7000 dintre care 6000ortopezi, 1000 expozanþi (din 91 de companii) – reprezen-tând în total 77 de þãri.

Lucrãrile au avut loc în perioada 4-7 Iunie în „Centrode Congressos de Lisboa“ ºi s-au desfãºurat în paralel în12 sãli fiind împãrþite în funcþie de tematicã – ortopediegeneralã, chirurgia ºoldului, genunchelui, piciorului,traumatologie sportivã, tumori etc. Zilele de congres aufost pigmentate de cursuri instrucþionale, simpozioane,workshopuri, precum ºi „Cross Fire Discussions“, care aufost completate de sesiuni de comunicãri orale (950 lucrãriprezentate) ºi de sesiunea de postere (1500 lucrãri). Aufost trimise 3800 de abstracturi (cu 60% mai multe faþã deprecedentul congres).

S-au atins astfel toate temele de interes major oferindinformaþii de ultima orã stimulând discuþii colegialedeosebit de interesante. Ortopezi reprezentând culturidiferite au avut ocazia de a discuta abordãri diferite aleaceloraºi probleme, au avut ocazia schimbului de opinii.S-au oferit soluþii la multe întrebãri dar s-au ºi nãscut altele,ale cãror rãspunsuri urmeazã a fi gãsite.

Prof. Bohler (EFORT past president) ºi Dr. Labek aususþinut o expunere asupra registrului european deartroplastie subliniind printre altele ºi succesul registruluidin România unul dintre primele proiecte funcþionale deacest gen din Europa. Prof. Karl Thorngren a susþinut uncurs instrucþional despre perspectivele chirurgiei miniminvazive în fracturile de col femural, Dr. Mhaidli a prezentattehnica sa de vertebroplastie percutanatã, Prof. D’Arienzoa fãcut o interesantã expunere asupra algoritmului detratament în fracturile de scafoid, Prof. Lidgren a prezentatopinia sa în cercetarea în domeniul musculo-scheletal.Simpozioane deosebite au avut loc pe tema navigaþiei(chirurgia asistatã de computer) în ortopedie, osteonecrozeigenunchelui, controverselor în chirurgia hallux valgusului.Una dintre expunerile de vârf a fost aceea a Prof. FreddieFu din Pittsburgh, SUA, despre refacerea kinematiciinormale a genunchilor cu leziuni ligamentare – „ACLreconstruction: Think in 3 Dimensions“.

În discursul sãu de inchidere, Prof. George Bentley,preºedintele EFFORT, a evidenþiat rolul esenþial al socie-tãþii de a coordona ºi susþine activitãþile societãþilor natio-nale, de a ridica standardul profesiei noastre in cliniciledin toatã Europa.

Concluzionând, putem afirma cã acest al VII-leaCongress EFORT a fost o reuºitã, situându-se deasupraprecedentelor congrese, atât ca ºi calitate ºi cantitate ainformaþiei, cât ºi a numãrului record de participanþi. Afost o interesantã experienþã profesionalã, ºtiinþificã,culturalã.

CRONICÃ

EFORT CONGRESS LISABONA 2005AL VII-LEA CONGRES EUROPEAN DE

ORTOPEDIE TRAUMATOLOGIE

Prof. Dr. Ioan Baier, Asist. Univ. Dr. Mihai Roman

sibiulmedicalnr3_2005-1

Documents