RETINA

Anatomie Şi fiziologie

Retina alcătuieşte stratul intern sau tunica nervoasă a globului

ocular, fiind situată între coroidă şi corpul vitros.

Se întinde de la papila nervului optic până la pupilă. Este foarte subţire

şi transparentă.

Este alcătuită din două părţi: partea vizuală, ce se întinde de la nervul

optic până la ora serrata, alcătuind pars optica, şi partea nevizuală, ce

se întinde de la ora serrata la pupilă, alcătuind pars caeca.

Retina este fixată doar la marginea papilei nervului optic şi la nivelul

orei serrata.

10 straturi

1. Epiteliul pigmentar

2. Stratul conurilor şi bastonaşelor

3. Membrana limitantă externă

4. Stratul granular extern

5. Stratul plexiform extern

6. Stratul granular intern

7. Stratul plexiform intern

8. Stratul celulelor ganglionare

9. Stratul fibrelor optice

10. Membrana limitantă internă

Structura retinei

Examinarea retinei

Examinarea retinei se poate face prin:

- oftalmoscopie

- biomicroscopie cu lentila cu 3 oglinzi (lentila Goldman) sau lentila Hruby

- angiografia fluoresceinică,

- oftalmodinamometria

- electroretinograma (ERG)

- ecografia

- determinarea acuităţii vizuale şi a câmpului vizual.

Patologia retinei

Patologia retinei cuprinde: afecţiuni congenitale,

traumatice, inflamatorii, tulburări circulatorii,

degenerescenţe şi tumori.

I. Anomalii congenitale

Cea mai frecventă anomalie congenitală este prezenţa fibrelor de mielină în jurul papilei, mai frecvent supero-nazal.

În mod normal fibrele nervului optic sunt prevăzute cu teacă de mielină numai după traversarea lamei ciuruite.

II. Traumatisme

Afecţiunile traumatice postcontuzive alcătuiesc ceea ce se cheamă

„sindromul contuziv de pol posterior“, caracterizat prin edem

macular postcontuziv (edem Berlin) şi uneori cu rupturi retiniene,

hemoragii retiniene, decolare de retină.

După compresiuni toracice puternice poate apare angiopatia

posttraumatică a retinei (Purtscher).

III. Tulburări circulatorii retiniene

Prin examinarea fundului de ochi se pot vedea vasele retiniene, dealtfel singurul loc în organism unde acestea pot fi examinate.

În tulburările circulatorii retiniene apar anumite semne obiective, cum sunt edemul retinian, hiperemia retinei (activă şi pasivă), anemia retinei, hemoragiile retiniene de formă şi dimensiuni variabile.

Hemoragiile pot fi preretiniene (cu nivel orizontal), intraretiniene şi subretiniene. Cele centrale modifică acuitatea vizuală, iar cele periferice modifică câmpul vizual. Hemoragiile se resorb lent, ducând la cicatrici.

Obstrucţia arterei centrale a retinei

Obstrucţia arterei centrale a retinei poate fi:

organică, în urma mobilizării unui embol

funcţională, în urma unui spasm.

Simptomatologie.

Subiectiv, dispare brusc acuitatea vizuală.

Obiectiv apare midriază cu lipsa reflexului fotomotor, iar la examenul fundului de ochi se observă ischemie retiniană cu edem retinian alb centrat de o pată roşie maculară (macula cireşie). Arterele sunt îngustate. Cu timpul, fundul de ochi îşi reia aspectul normal, cu atrofie totală de nerv optic.

Etiopatogenia - mobilizarea de emboli în afecţiuni cardiovasculare, în special stenoză mitrală.

Tratamentul este de maximă urgenţă, instituit până la 4-6 ore de la accident.

Tratamentul constă în administrare de injecţii retrobulbare cu vasodilatatoare (tolazolin, atropină, xilină) şi tratament general cu vasodilatatoare.

Obstrucţia venei centrale a retinei

Obstrucţia venei centrale a retinei survine de obicei pe un teren vascular. Este un accident mai puţin dramatic decât obstrucţia arterei şi se caracterizează printr-o simptomatologie subiectivă marcată prin scăderea bruscă, dar parţială a vederii, care se poate accentua progresiv.

Simptomatologia obiectivă. La examenul fundului de ochi găsim papila hiperemică, edemaţiată, cu hemoragii peripapilare „în flacără“, ce se întind până la periferia fundului de ochi. Venele sunt foarte dilatate, sinuoase, iar arterele subţiri sunt acoperite parţial de edemul retinian. În cursul evoluţiei apar pe suprafaţa fundului de ochi şi exsudate albe vătoase. În cazul în care obstrucţia interesează numai o ramură venoasă, modificările fundului de ochi apar doar în sectorul respectiv.

Tratamentul vizează restabilirea circulaţiei. Astfel, se administrează pe cale generală vasodilatatoare, antispastice şi anticoagulante (heparină 1-2 zile, apoi trombostop, sub controlul timpului de protrombină). De asemenea, se face tratament cu sulfamide, antibiotice, vitamina C, tarosin, etc. în funcţie de etiologie.

Evoluţia este spre vindecare cu sechele şi complicaţii.

Complicaţiile sunt maculopatia cicatricială, cu cicatrici atrofo-pigmentare şi scăderea acuităţii vizuale sub 1/10. Altă complicaţie de temut a obstrucţiei venoase retiniene este glaucomul secundar neovascular, complicaţie ce nu poate fi stăpânită medicamentos şi chirurgical, ducând în final la pierderea funcţională şi uneori şi organică a globului ocular.

Manifestări retiniene în boala hipertensivă

Stadializarea modificărilor fundului de ochi în HTA:

Stadiul I: Arterele sunt îngustate, spastice, venele sunt dilatate, apar discrete semne de încrucişare arterio-venoasă; la nivelul încrucişării venele par strivite de artere.

Stadiul II: În stadiul II arterele sunt mult mai îngustate, luând un aspect sârmos, semnele de încrucişare sunt vizibile, astfel vena pare întreruptă când artera trece peste ea, iar când vena trece peste arteră face un cot la nivelul încrucişării - Salus-Gunn. În acest stadiu se pot adăuga şi semne de angiopatie aterosclerotică.

Stadiul III este stadiul de retinopatie hipertensivă. La semnele anterioare se adaugă şi suferinţa retinei, caracterizată prin apariţia de hemoragii şi exsudate retiniene, care când sunt localizate în regiunea maculară iau un aspect radiar, formând steaua maculară.

Stadiul IV - de neuroretinopatie hipertensivă - pe lângă semnele descrise anterior, apar şi semne date de suferinţa nervului optic, cu edem papilar şi peripapilar, hemoragii şi exsudate peripapilare. În acest stadiu de hipertensiune prognosticul vital devine rezervat.

Tratamentul este cel al hipertensiunii arteriale.

Retinopatia gravidică

Retinopatia gravidică evoluează ca o retinopatie

hipertensivă de stadiu III/IV, total reversibilă după naştere.

Retinopatia diabetică

Retinopatia diabetică reprezintă manifestarea retiniană a

microangiopatiei diabetice. Se presupune că aproximativ

50% din diabetici fac retinopatie diabetică, retinopatie ce

depinde de vechimea diabetului şi de oscilaţiile glicemiei.

Simptomatologia subiectivă este caracterizată prin

tulburări de vedere.

Obiectiv examenul oftalmoscopic evidenţiază leziuni retiniene tipice micro­anevrisme, obstrucţii capilare, dilataţii capilare, neovascularizaţie iriană, hemoragii intra- şi preretiniene, intravitreene, exsudate uscate şi moi, edem retinian, membrane proliferative preretiniene.

Se poate stadializa retinopatia diabetică în

neproliferantă (background retinopathy) şi

proliferantă. În stadiul proliferant apar numeroase neovase peri- şi prepapilare, proliferare fibrovasculară, hemoragii intravitreene,

deslipire de retină şi

glaucom neovascular

secundar.

Tratamentul profilactic constă în echilibrarea diabetului.

Tratamentul medicamentos se adresează troficităţii peretelui capilar

şi constă în administrarea de Difrarel, Doxium, Rutin, Tarosin, etc.

Tratamentul laser este singurul care previne complicaţiile şi menţine

vederea. Se face fotocoagulare laser argon cu rezultate foarte bune în

retinopatia diabetică preproliferantă. În retinopatia diabetică proliferantă

se face vitrectomie posterioară şi microchirurgie a fundului de ochi.

Retinopatia din bolile de sânge

Anemiile se caracterizează prin paloarea fundului de ochi,

poliglobuliile prin hiperemia şi congestia fundului de ochi.

Leucemiile se caracterizează prin paloarea fondului retinian, artere de

culoare deschisă, vene turgescente şi, caracteristic, sunt hemoragiile

abundente în „navetă“.

IV. Afecţiuni inflamatorii ale retinei

Afecţiunile inflamatorii retiniene sunt asociate de obicei uveitelor posterioare.

O afecţiune particulară este boala Eals - perivasculita retiniană. Este mai frecventă la bărbaţi, este bilaterală. Este un sindrom cauzat de un răspuns tisular nespecific faţă de diferiţi antigeni. Simptomatologia se caracterizează prin tulburări vizuale date de hemoragiile retiniene recidivante, cu sau fără inundarea vitrosului.

Semnele obiective. La examenul fundului de ochi se observă întecuiri venoase, anevrisme, hemoragii de-a lungul vaselor; când hemoragiile inundă vitrosul, fundul de ochi nu se poate examina. Resorbţia hemoragiilor intravitreene şi retiniene duce la formarea de bride retinovitreene ce tracţionează retina, ducând la deslipiri de retină.

Deslipirea de retină este complicaţia majoră şi finală a bolii Eals, ducând la compromiterea definitivă a vederii. O altă complicaţie care poate apare este glaucomul neovascular.

Tratamentul este dificil, se administrează general un tratament antiinflamator, antihemoragic, hemoresorbant, trofic vascular. În fazele avansate singurul tratament este vitrectomia posterioară cu microchirurgia fundului de ochi.

V. Afecţiuni degenerative ale retinei

Retinopatia pigmentară

Retinopatia pigmentară este o afecţiune degenerativă a retinei (degenerescenţă tapetoretiniană) care se asociază cu alte malformaţii congenitale ce pot da o multitudine de sindroame oftalmologice.

Simptomatologie. Caracteristică pentru retinopatia pigmentară este

hemeralopia sau imposibilitatea orientării la întuneric. Acuitatea vizuală

se menţine normală în primele stadii de evoluţie. Câmpul vizual se

îngustează concentric treptat, ajungând în final la un câmp vizual tubular de

5-10 în jurul punctului de fixaţie.

Aspectul oftalmoscopic al fundului

de ochi este caracteristic: migrări

pigmentare sub formă de osteoblaste

diseminate pe tot fundul de ochi, vase

retiniene filiforme şi decolorarea papilei

nervului optic.

Prognosticul afecţiunii este rezervat,

evoluţia fiind spre cecitate.

Tratamentul este mai mult psihoterapic.

Maladia Stargardt este o degenerescenţă tapetoretiniană centrală, caracterizată oftalmoscopic prin modificări pigmentare maculare sub formă de mici pete nerge, alternând cu plaje albe atrofice.

Degenerescenţele maculare senile (în cadrul vârstei) se caracterizează prin scăderea lent progresivă a vederii la persoanele în vârstă şi s-ar datora tulburărilor circulatorii maculare.

VI. Deslipirea de retină

Deslipirea de retină este o afecţiune retiniană gravă şi se caracterizează prin clivajul stratului conurilor şi bastonaşelor de pe epiteliul pigmentar. Poate fi primară şi secundară.

Deslipirea de retină primară este deslipirea de retină care apare fără a fi precedată de o altă afecţiune oculară. Apare cu preponderenţă la miopi.

Simptomatologia este precedată de anumite manifestări prodromale, cum ar fi miodezopsii, metamorfopsii, fosfene, ca apoi vederea să scadă, fiind însoţită de amputare de câmp vizual. De obicei deslipirea începe superotemporal, iar când prinde regiunea maculară vederea scade brusc. Tensiunea intraoculară este scăzută. Examenul fundului de ochi decelează zona deslipită, de culoare cenuşie, flotantă, proeminentă, şi ruptura retiniană situată în periferie, de culoare roşie.

Diagnosticul diferenţial se face cu deslipirea de retină secundară, cu deslipirea de coroidă şi deslipirea de vitros.

Prognosticul este grav, afecţiunea netratată ducând la cecitate.

Tratamentul este în exclusivitate chirurgical şi constă în blocarea rupturilor retiniene şi realipirea retinei prin tamponament intern şi puncte de adezivitate externe, rezultate prin diatermocoagulare sau criocoagulare.

Deslipirea de retină secundară poate fi traumatică, după contuzii sau plăgi oculare, tumorală, inflamatorie, posthemoragii retiniene, prin bride de tracţiune, etc.

VII. Afecţiunile tumorale retiniene

Cea mai des întâlnită neoplazie retiniană este retinoblastomul. Este o proliferare celulară de origine neuroepitelială. Este o afecţiune determinată genetic, afectând copiii între 2 şi 4 ani, de obicei unilaterală.

Simptomatologie. Retinoblastomul evoluează în 4 stadii:

Stadiul I, incipient, evoluează fără simptomatologie, trecând neobservat.

Stadiul II, al complicaţiilor intraoculare, evoluează cu deslipire de retină, cataractă, hemoragii retiniene. În majoritatea cazurilor găsim aspectul clasic de „ochi de pisică amaurotic“, caracterizat printr-un reflex alb-gălbui al pupilei în midriază.

Stadiul III este stadiul de tumoră exofitică, tumora invadând orbita, apoi cutia craniană şi exteriorizându-se prin fanta palpebrală.

Stadiul IV, de metastazare ganglionară, cerebrală şi osoasă.

Prognosticul este grav, depinzând de precocitatea diagnosticului şi de

tratamentul efectuat.

Tratament. În cazul retinoblastomului unilateral stadiul I sau II se

impune enucleaţia globului ocular. În stadiul III este necesară

exenteraţia de orbită, iar în stadiul IV doar tratament paleativ.

În cazul retinoblastoamelor bilaterale se poate încerca un tratament

conservator la al doilea ochi prin fotocoagulare laser şi cobaltoterapie.