ADAPTAREA CARDIOVASCULARAIN EFORT

Arad2012

Adaptarea cardio-vasculara la efort reprezinta reflectarea modificarilor aparute la

nivelul sistemului ca raspuns la solicitari extrinseci si intrinseci, reprezentand o caracteristica

esentiala a vietii. Ea este conditionata de diferentele individuale de raspuns la efort ale

organismului, acestea exprimand interactiunea organism - mediu, partial cu determinare

genetica, si consta din :

-       cresterea componentelor dimensionale - volum sanguin, hemoglobina totala,

volum cardiac, etc

-      posibilitatea realizarii unui debit cardiac maxim bun prin cresterea volumului

sistolic

-       cresterea diferentei arterio -venoase.

Creşterea necesarului de oxigen şi de substanţe energetice într-un efort fizic se

realizează prin modificări ale parametrilor cardiovasculari ce pot fi: modificări imediate

(acute- frecvenţa cardiacă- reprezinta cel mai rapid mecanism de adaptare la efort prin

posibilitatea cresterii rapide a debitului cardiac, volumul sistolic, debitul cardiac, cantitatea

de sânge circulant, viteza de circulaţie, tensiunea arterială) ce se instalează după toate

tipurile de efort fizic dar şi în perioada de revenire şi modificări tardive (de antrenament-

hipertrofia miocardului, frecvenţa cardiacă, volumul sistolic, debitul cardiac, coeficientul de

utilizare a oxigenului, tensiunea arterială care nu difera foarte mult de la antrenaţi faţă de

neantrenaţi), care se constată în urma practicării sistematice a educaţei fizice şi sportului, un

timp mai îndelungat.

Odată cu începerea efortului, în organism se produc modificări fiziologice, rezultate

în urma acţiunii adrenalinei revărsate în sânge, pe cale reflexă, în cantităţi mărite, precum şi

datorită excitaţiilor venite de la proprioceptorii din muşchi, tendoane şi articulaţii.

Practicarea îndelungată a exerciţilor fizice produce, în mod lent modificări

morfologice şi funcţionale asupra aparatului cardiovascular. Aceste modificări se datoresc

nevoilor mereu crescânde impuse de efortul fizic, dacă acesta este judicios efectuat, ca durată

şi intensitate, realizând o mai bună adaptare la efort şi o mărire a capacităţii de lucru.

Efectuarea unui efort fizic presupune o bună aprovizionare cu O2 la ţesuturi. Acest

lucru este asigurat de capacitatea de transport a O2 de către aparatul cardio-vascular şi

respirator. Astfel O2 este transportat din mediul înconjurător la mitocondrie, prin două

sisteme de transport: ventilaţia pulmonară şi circulaţia sângelui, şi două sisteme de difuziune:

alveolo-capilar şi capilar-ţesuturi. Efectuarea unui efort fizic va depinde de capacitatea de

transport a O2 şi se poate aprecia prin măsurarea consumului maxim de oxigen (VO2max).

Acesta depinde de factori dimensionali (mărimea plămânilor, a capacităţii vitale, capacităţii

pulmonare totale, de mărimea suprafeţei de difuziune, a patului vascular pulmonar, a

volumului sanguin, a volumului cardiac, concentraţiei de hemoglobină din sânge) şi de nişte

capacităţi funcţionale (ca debitul cardiac maxim, debitul sistolic în efort, ventilaţia maximă

voluntară, difuziunea alveolo-capilară; acestea, determină variaţii în timp, intraindividuale).

Conform ecuaţiei lui Fick:

debitul cardiac= VO2 diferenţa arterio-venoasă în oxigen

Rezultă că:

VO2 = debitul cardiac diferenţa arterio-venoasă în oxigen

Debitul cardiac = debitul sistolic frecvenţa cardiacă

În efort fizic inima dispune de nişte rezerve funcţionale:

rezerva de debit sistolic, aproximativ de 80 - 100 ml sânge (debitul sistolic în

repaus este de 60 - 70 ml, ajungând în efort la atleţi de 170 –180 ml.);

rezerva de frecvenţă cardiacă (în repaus este 70/min., iar în efort 180 - 200/min.;

rezerva de debit cardiac (în repaus este 5 - 6 l/min., iar în efort 30 - 35 l/min.,

ajungând la atleţi la 40 l/min.). Deci în efort fizic, frecvenţa cardiacă creşte de 3

ori, debitul sistolic de 3 ori şi debitul cardiac de 6 ori.

Frecventa cardiaca- reprezinta cel mai rapid mecanism de adaptare la efort prin

posibilitatea cresterii rapide a debitului cardiac

Variabilitatea F.C. este o masura a calitatii activitatii cardiace. Cu cat F.C. de repaus

este mai mica cu atat variabilitatea sa este mai mare si calitatea functionala a inimii creste.

Valorile maxime utile ale F.C. variaza cu varsta, putand fi estimate prin formulele :

             Frecvenţa cardiacă atinsă în efortul maximal se numeşte F.C.max 

F.C.max = 220 - varsta

                                                  = 206,3 - (0,711 x varsta)    

(LONDEREE & MOESCHBERGER -  Univ. Missouri - Columbia)

                                                  = 217 - (0,85 x varsta)        

 (MILLER & al - Univ. Indiana)

Calcularea valorii F.C.max are importanta in procesul de dirijare a antrenamentului

deoarece in functie de valoarea ei si de intensitatea efortului se poate calcula F.C. utila de

antrenament dupa formula :

F.C.antren  =  F.C.rep + (F.C.max - F.C.rep) x % I.E.

unde I.E. reprezinta % din intensitatea efortului caracteristic zonei de antrenament

-         pentru incalzire si refacere I.E. = 50 - 60%

-         pentru efortul de anduranta lunga I.E. = 60 - 70%

-         pentru efortul de anduranta scurta I.E.= 70 - 80%

-         pentru efortul anaerob I.E. = 80 - 90%.

Hipertrofia ventriculara este caracteristica tipului de efort:

-anaerob→ hipertrofie dreapta;

-aerob →hipertrofie stanga.

De aici si modificarea pozitiei cordului:

-sporturi de greutate→cord orizontalizat;

-sporturi de anduranta→cord verticalizat.

Dilatarea ventriculara este determinata de cresterea intoarcerii venoase; are ca si

consecinta marirea volumului telesistolic in repaus si a celui sistolic in efort.

Hipertrofia cardiaca adaptativa secundara antrenamentului sportiv sistematic este

armonioasa si regreseaza la deconditionarea de efort. De cele mai multe ori insa regresia nu

este totala, sportivii prezentand in continuare corduri cu dimensiuni mai mari decat

persoanele neantrenate..

Debitul cardiac in repaus este la fel ca la o persoana nesportiva.

La nivelul circulatiei periferice, pe de o parte, chiar si in repaus, numarul capilarelor

deschise creste, iar in timpul efortului ajung sa se deschida toate capilarele; se inmultesc

capilarele, creste numarul real de capilare existente in muschi; se realizeaza o noua circulatie

colaterala.

Cantitatea de oxigen cedată ţesuturilor depinde de mărimea debitului cardiac şi de

gradul de cedare, de desaturare în oxigen a sângelui venos.

Consumul maxim de oxigen este de 3 l O2 /min. la persoane neantrenate fizic şi de 4 -

5 l/min. la cele antrenate la efort. La sedentari VO2 max. este 30 - 45 ml/kg greutate

corporală şi 85 ml/min. la atleţii de performanţă.

În efort fizic inima se adaptează la solicitări prin mecanisme nervoase şi anume prin

dominarea tonusului simpatic care determină:

micşorarea inimii în sistolă (prin creşterea forţei de contracţie, scurtarea perioadei

de contracţie izovolumetrică, a ejecţiei, o creştere mai rapidă a presiunii

intraventriculare),

creşterea frecvenţei cardiace,

creşterea presiunii arteriale.

Se remarcă creşterea presiunii sistolice de la 120 mmHg în repaus la 190 mmHg, a

presiunii diastolice de la 80 mmHg la 120 mmHg, creşteri cu aproape 100% faţă de repaus.

Din relaţia Q = P / R (în care Q = debit, P = presiune şi R = rezistenţă), rezultă că debitul

cardiac va creşte prin creşterea presiunii şi scăderea rezistenţei periferice. Acest lucru se

realizează pe de o parte prin vasodilataţie care creşte raza vasului, iar pe de altă parte se

produce o redistribuire a sângelui (vasoconstricţie tegumentară şi splanhnică, şi vasodilataţie

în muşchi, circulaţia coronariană şi cerebrală). Fluxul sanguin muscular de repaus este 2 - 5

ml/min./100g, aproximativ 1 - 1,5 l/min., iar în efort este de 50 - 75 ml/min./100g., ajungând

la 20 - 25 l/min.

La atleţi, scăderea rezistenţei periferice favorizează creşterea debitului sistolic la

valori cu 50 - 75% mai mari ca la sedentari. Creşterea debitului cardiac

(parametrul  care  reflecta  capacitatea   functionala a sistemului cardio-vascular) se

realizează în cea mai mare parte prin creşterea frecvenţei cardiace (corelaţie liniară între

frecvenţa cardiacă şi VO2).

Frecvenţa cardiacă mai scăzută la atleţi atât în repaus cât şi în efort, ar putea fi

explicată prin fenomenul “down regulation” al receptorilor ca urmare a stimulării

simpatice repetate şi prelungite în cursul efortului (Sabău Marius, 1999).

În efort fizic creşterea performanţei cardiace se realizează prin:

- hipertrofie, creşterea masei elementelor contractile;

- utilizarea mecanismului Frank- Starling pentru a creşte tensiunea;

- creşterea contractilităţii prin mecanism neuro-adrenergic.

Din punct de vedere al felului de solicitare, eforturile sunt:

- eforturi predominant statice, izometrice (haltere, aruncări), denumite eforturi de

rezistenţă, care sunt de scurtă durată, dar intense, la care predomină efectul de

reglare prin mecanisme neuro-endocrine şi adaptări enzimatice, de tipul creşterii

gradului de disociere a oxigenului de pe hemoglobină la ţesuturi;

- eforturi predominant dinamice, izotonice (ciclism, atletism de fond), care sunt de

durată, la care predomină efectele adaptării de tip hiperkinetic: hipertrofia

cordului, creşterea cantităţii de hemoglobină în sânge, mobilizarea volumelor mari

de sânge, etc.; sunt denumite şi eforturi de anduranţă.

Aspecte E.C.G. în efort

E.C.G. are valoare dacă se pot compara mai multe E.C.G. la acelaşi individ în

decursul evoluţiei sale sportive.

În repaus la un sportiv domină pe E.C.G. o hipervagotonie, o bradicardie (atinge

valori de 50% din valoarea normală a frecvenţei cardiace, fiind expresia gradului de

antrenament) de 40 l/min.; intervalul PQ este mai mare de 0,21s, până la 0,50s la atleţi.; QT

este crescut până la 0,62s (semn de bun antrenament); P pulmonar, HAD cu deviaţia axei

electrice la dreapta (la sportivi care lucrează la haltere, la înot, lupte); T negativ în derivaţia

III; extrasistole atriale, nodale ventriculare la 3% din sportivi (benigne dacă dispar la efort,

fiind secundare hipertoniei vagale, maligne dacă persistă şi se accentuează în efort, sunt

multifocale, polimorfe în salve).

În efort, se remarcă creşterea frecvenţei cardiace, scurtarea PQ şi QT, creşterea

amplitudinii undei P, modificări ale undei T cu scăderea amplitudinii (insuficienţă relativă a

debitului coronarian). Patologic pot apărea extrasistole atriale, ventriculare flutter, fibrilaţie,

blocuri, T negativ, subdenivelare de ST. La sportivii antrenaţi: unda P aplatizată, qRs de

amplitudine crescută, ST supradenivelat, T simetric, QT alungit.

Adaptarea cardio-vasculara la efort implica aparitia de modificari la nivelul

tuturor componentelor sistemului - cord, vase sanguine si sange, modificari care vizeaza atat

aspecte cantitative si calitative, cat si aspecte morfologice si functionale. Capacitatea de

adaptare apartine evolutiei naturale si este conditionata de diferentele individuale ale

raspunsurilor organismului la stimulii indusi de  efort .

Bibliografie1. Avram C. “Antrenament fizic in recuperarea cardiovasculara” ed. Brumar, Timisoara

20072. Bârzu M.V. “Fiziologia efortului, note de curs” ed. Mirton, Timisoara 2002.3. Drăgan I. - Medicina sportivă, Editura Medicală, Bucureşti, 2002.4. http://www.scritube.com/stiinta/EVALUAREA-FUNCTIEI-CARDIOVASCU83913.php