Univesitatea de medicina si farmacie “Gr. T. Popa” Iasi

Prezentare de caz chirurgie

vasculara

Student: Bărbuţă Alexandra

Seria E, Grupa 49, Anul III

1.Am avut de examinat bolnavul V.I. in varsta de 69 de ani, pensionar, din mediu rural; sa internat prin urgenta in sectia de Chirurgie Vasculara in data de 14. 04. 2013, pentru: dureri accentuate de rapaus la nivelul membrului inferior drept, tegumente la acest nivel

reci, marmorate, diminuarea sensibilitatii si motilitatii la acest membru.

2.Din antecedentele bolnavului: - antecedente heredo-colaterale nesemnificative- antecedente personale:

a. Arteriopatie cronica obliteranta a membrelor inferioare stadiu III cu ischemie critica de membru inferior drept operata in noiembrie 2010 (bypass aorto-femural drept)b. angina pectorala de efort stabilac. HTAd. Neoplasm gastric corporeal pentru care sa practicat in

7.03.2013gastrectomie subtotala cu anastomoza gastroduodenala.e. Tratamente cronice: Sintrom ½ tb/zi, Aspenter 1 tb/zi, Pentoxiretard 2x1 tb/zif. Fost consumator de alcool pana in urma cu 2 luni

3. Din istoricul afectiunii aflam ca suferinta actuala: dateaza de aproximativ 48h, cand a debutat brusc, in cursul internarii post-gastrectomie dupa reluarea tranzitului intestinal pentru gaze si materii fecale. Aparitia initiata a durerilor accentuate la nivelul membrului inferior drept. In perioada urmatoare, semnele initiale au evoluat catre agravare, in ciuda tratamentului antialgic si anticoagulant administrat. Aparitia palorii tegumentare ce evolueaza spre marmorare, tegumentele devin reci, durerile se accentueaza. Consultul chirurgical initial efectuat de medicul curant ridica suspiciunea unei ichemii acute de membru inferior drept si ca urmare a agavarii simptomatologiei pacientul trebuie trimis spre consult de chirurgie vasculara in serviciul nostru. 4. Examenul obiectiv la internare:

a. Examen local- la inspectie, membrul inferior drept prezinta tegumente palide, marmorate, se poate observa delimitarea de aspect la nivelul treimii superioare a coapsei, unde tegumentele devin relativ normal colorate, pe seama circulatiei colaterale.- la palpare, tegumentele sunt reci, nu se poate decela puls la nici un nivel al membrului inferior drept, la nivelul membrului stang se deceleaza doar puls la palparea arterei femurale.- la testarea sensibilatii si motilitatii se observa o diminuare a acesteia fata de membrul inferior stang.

b. Examenul general- stare generala usor alterata- cardiovascular: TA 150/70 mmHg

- abdomen suplu, mobil cu respiratia, nedureros la palpare, cu plaga chirurgicala xifosubombilicala supla, curata, cu fire de sutura prezente.

5.Din elementele prezentate, anamneza, examen clinic si examen obiectiv, ne-am orientat catre un diagnostic de probabilitate de ischemie acuta de membru inferior drept prin tromboza de bypass aorto-femural drept.

6. Explorari biologice: - Hb – 10.5 g/dl- Ht – 33%- leucocite – 10.770 /mmc- trombocite – 374.000/mmc- uree – 54 mg/dl- creatinina – 1.3 mg/dl- glicemie – 128 g/l- TGO – 52 U.I.- TGP – 23U.I.- GGT – 15 U.I.- CK – 280 U.I.- LDH – 283 U.I.- fosfataza alcalina – 184 U.I.- amilaze – 32 U.I.- INR – 1.01- aPTT – 17- timpul Quike – 12.2 sec

7. Diagnostic final si atitudine terapeuticaIschemia acută, denumită şi insuficienţă arterială acută, se

instalează cel mai adesea brusc, fără semne premonitorii. Diagnosticul precoce este esenţial.

Embolii se opresc cu predilecţie in zonele de bifurcaţie a arterelor. Ateroscleroza (care reprezintă substratul trombozei acute) afectează şi ea preponderent aceleaşi zone. Este explicabil astfel de ce atât embolia, căt şi tromboza afectează de obicei mai mult de un singur vas. De aceea, este limitată posibilitatea dezvoltării circulaţiei colaterale imediate. Are loc încetinirea marcată ("băltirea") a curgerii sângelui în teritoriul din aval de ocluzie, fenomen care favorizează propagarea distală a trombozei intravasculare. Dacă nu preexistă o circulaţie colaterală bine dezvoltată, necroza musculară şi modificările ireversibile apar după 4-6 ore de la debut. Cu cât tratamentul este instituit mai precoce cu atăt recuperarea este mai bună.

Există şase semne clinice cardinale în ischemia acută: durerea, paralizia, paresteziile, paloarea, lipsa pulsului şi răceala. La majoritatea pacienţilor, durerea apare brusc şi este localizată strict la teritoriul ischemic. Intensitatea durerii este invers proportională cu gradul de

dezvoltare al circulaţiei colaterale. Pe de altă parte însă, la pacienţii la care ischemia este extrem de severă apariţia precoce a paraliziei şi anesteziei face ca durerea să dureze puţin şi eventual să fie trecută cu vederea.

Paralizia şi paresteziile sunt indicatori importanţi ai viabilităţii membrului ischemic. În general, paralizia asociată anesteziei semnifică lipsa viabilităţii teritoriului în care au apărut. Sensibilitatea tactilă fină (epicritică) şi proprioceptivă sunt afectate mult mai precoce decât sensibilitatea tactilă grosieră (protopatică), termică şi dureroasă.

Lipsa pulsului este un alt semn clinic important. Deşi pot apărea modificări ischemice tisulare chiar şi în prezenţa pulsului, putem afirma că lipsa pulsului distal de nivelul ocluziei constituie regula. La unii pacienţi (traumatisme, edem important) palparea pulsului poate fi dificilă. În aceste cazuri, dacă există suspiciunea de ischemie periferică poate fi necesară arteriografia. Trebuie cunoscut faptul că perceperea pulsului nu exclude întotdeauna posibilitatea unei ischemii semni-ficative. Pulsaţiile arteriale sunt, în general, de intensitate crescută proximal de sediul obstrucţiei. Paloarea şi răceala tegumentelor permit, de asemenea, aprecierea ischemiei.

Examinarea maselor musculare este de o importanţă deosebită. Pe măsură ce ischemia avansează se produce umflarea celulelor şi apare edemul ischemic. Astfel, muşchii îşi pierd consistenţa lor obişnuită şi devin induraţi, fermi, fără elasticitate. Această modificare a consistenţei semnifică apariţia necrozei musculare şi are un prognostic prost.

Protejarea patului vascular situat distal de o obstrucţie este prima etapă a tratamentului în ischemia acută. Acest obiectiv este atins în mare parte prin heparinoterapie. Administrarea de heparină previne propagarea distală a trombului şi nu generează probleme semnificative intraoperator. În cazul existenţei unor leziuni severe asociate care pot sângera la administrarea de heparină se va practica irigarea locală intraoperatorie cu soluţii diluate de heparină. Administrarea de soluţii concentrate de manitol pare a avea un efect benefic. Pe de o parte acesta reduce modificările celulare din teritoriul ischemic (balonizarea celulelor), uşurând reluarea eficientă a circulaţiei după îndepărtarea obstacolului vascular, iar pe de alta determină o diureză osmotică importantă. Aceasta din urmă este utilă după corectarea hipovolemiei, iar în cazul eliberării importante de mioglobină din miocitele necrozate, administrarea de manitol alături de alcalinizarea urinii reprezintă, după unii autori, tratamentul de elecţie pentruprevenirea insuficienţei renale acute. Afectarea celulelor prin ischemie determină eliberarea de mari cantităti de potasiu.

Hiperpotasemia care rezultă răspunde de obicei favorabil la administrarea de glucoză şi insulină şi echilibrare volemică.În cazuri severe poate fi necesară administrarea unei răşini schimbătoare de ioni sau chiar dializa (peritoneală sau hemodializa).Hipovolemia trebuie

combătută energic. Restabilirea volemiei reprezintă elementul de bază al tratamentului acidozei lactice. Aceasta apare ca urmare a reducerii fluxului circulator tisular. Creşterea consecutivă a concentraţiei ionilor de hidrogen deprimă functia multor organe dar în special a cordului.

Alături de reechilibrarea volemică şi susţinerea funcţiei cardiace, administrarea de bicarbonat de sodiu poate fi utilă. ,Extremitatea ischemică trebuie ferită de căldură şi zone de presiune cutanată. Căldura creşte rata metabolică celulară agravând leziunile celulare. În acelaşi timp, căldura aplicată încălzeşte mai ales straturile superficiale şi produce vasodilataţie la nivelul acestora agravând şi mai mult ischemia straturilor profunde prin efect de furt sangvin şi deschiderea şunturilor arterio-venoase.

Înconcluzie, extremităţile ischemice trebuie ferite nu doar de frig, dar şi de căldură saupresiunea exercitată asupra lor.Pregătirea preoperatorie implică, pe lângă administrarea de heparină şi manitol, în primul rând echilibrarea volemică. Când este necesară administrarea de cantităţi importante de lichide pentru a stabiliza funcţia cardio-pulmonară, volumul de lichide care trebuie administrat este controlat prin monitorizarea presiunii venoase centrale sau uneori a presiunii din artera pulmonară cu ajutorul unuicateter Swan-Ganz. Pentru administrarea eficientă de fluide pre- şi intraoperator este nevoie de plasarea unor catetere în vene de calibru suficient de mare. Se cateterizează înainte de anestezie cel puţin câte o venă importantă de la fiecare membru superior, iar un cateter va fi folosit exclusiv pentru restabilirea volumului sangvin.

S-a luat decizia interventiei chirurgicale, si s-au propus 3 variante: - Trobectomia prin abordul bypass-ului la nivel femural;- Inlocuirea protezei prin abord abdominal submezocolic- Bypass-ul femuro-femural prepubian cross-over

Pacientul a refuzat interventia abdominala, iar bypass-ul femuro-femural a fost considerat prea riscant in conditiile stenozei. Interventia posibila ramanand trobectomia prin abordul bypass-ului la nivel femural.

În sala de operaţie pacientul trebuie astfel plasat pe masă încăt se fie posibil abordul eficient la toate cele patru membre. Poziţia care răspunde cel mai bine acestui deziderat este decubitul dorsal cu braţele depărtate de corp la 90 degrade. Această poziţie oferă acces facil şi pentru recoltarea de grefoane venoase necesare uriei eventuale reconstrucţii arteriale (grefoane safene sau cefalice). Plasarea câmpurilor trebuie făcută astfel încât să permită accesul uşor spre vasele mari de la originea membrelor şi spre torace şi abdomen. Multe dintre episoadele de ischemie acută periferică pot fi rezolvate eficient sub anestezie locală. Anestezia generală este necesară în cazul în care se are în vedere o reconstrucţie vasculară de amploare. Chiar şi în cazul utilizării anesteziei locale trebuie monitorizate atent funcţia

cardio-respiratorie şi pierderile de sânge. Menţinerea unei tensiuni arteriale normale este în special importantă la pacienţii la care viabilitatea tisulară depinde de circulaţia colaterală. De aceea trebuie folosite tehnici anestezice care să afecteze cât mai puţin statusulhemodinamic. Pentru expunerea vaselor sunt folosite mai ales inciziile verticale, incizii care pot fi cu uşurinţă prelungite distal şi proximal. După disecţie, se izolează şi se controlează vasul principal proximal şi distal, dar şi vasele colaterale importante învecinate. Este foarte important ca ocluzionarea vasului să fie făcută atraumatic. Aplicarea de clampe vasculare poate fi făcută abia după eliberarea lumenului vascular. Controlul hemoragiei poate fi obţinut prin presiune digitală, benzi de silastic (tape-uri), prin plasarea de garouri Rummel tourniquet-uri) sau prin plasarea de clampe vasculare atraumatice. De asemenea, pot fi folosite catetere cu balonaş (tip sondă Foley) pentru ocluzia temporară a vasului.

În cazul în care embolectomia sau trombectomia este singura intervenţie necesară se practică o arteriotomie transversă, a cărei închidere nu stenozează lumenul vasului. Principalele incidente posibile şi care trebuie evitate sunt dilacerarea ("ruptura") peretelui arterial (întâlnită mai ales la arterele afectate de ateroscleroză) şi fragmentarea trombului.

O etapă importantă a tratamentului este reprezentată de controlul patului vascular distal. O revascularizare arterială eficientă este exclusă în cazul lipsei unui flux distal inadecvat. Este bine să se cunoască faptul că fluxul retrograd (fluxul de sânge care curge din extremitatea distală a arterei după înlăturarea obstrucţiei) nu semnifică obligatoriu un pat vascular distal eficient. Nişte colaterale importante ca dimensiuni dar situate în apropierea locului unde s-a practicat deschiderea arterei pot determina existenţa unui flux retrograd important. Un flux distal bun este dovedit prin prezenţa pulsului distal sau prin arteriografia intraoperatorie.Înaintea închiderii plăgii trebuie evaluate venele mari învecinate, întrucât tromboza acestora poate însoţi ocluzia arterială. În cazul existenţei trombozei venoase, îndepărtarea trombului venos trebuie efectuată înainte de restabilirea fluxului arterial.

Uneori, în cazul unei ischemii prelungite, se poate drena temporar la exterior săngele venos care se întoarce din teritoriul ex-ischemic printr-o mică incizie prin peretele venos. Sunt îndepărtate astfel cantităţi mari de potasiu, ioni de hidrogen, diverşi radicali liberi şi material trombotic. După unii autori această metodă ar fi mult mai eficientă decât încercarea de a neutraliza sau tampona aceste substante.În perioada postoperatorie trebuie urmărit cu atentie membrul revascularizat. Sunt urmărite pulsurile, temperatura cutanată, umplerea venoasă şi capilară, presiunile sistolice măsurate la diferite niveluri şi funcţia neuromusculară (aceasta din urmă importantă la

pacienţii la care ischemia a fost prelungită, la şocaţi sau la cei cu leziuni importante osoase şi de părţi moi asociate). Orice deteriorare reprezintă o indicaţie pentru arteriografie imediată.

8. Interventia chirurgicalaEtape: - disectia si izolarea protezei bypass aorto-femurale drepte

- incizia protezei si exteriorizarea unui tromb proaspat- patrunderea cu sonda Fogarty pe AFP si trombectomia- patrunderea cu sonda Fogarty pe AIC pana deasupra

originii trombectomiei- extragerea trombilor

9. Posibila evolutie postoperatorie: - palparea pulsului la nivelul arterei femurale si arterei poplitee- tegumentele de la nivelul membrului inferior drept sa isi

recapete temperatura normala, durerile sa inceteze, starea generala sa se amelioreze

- pacientul trebuie sa aiba o evolutie favorabila, fara episoade dureroase sau febrile, cu tranzit abdominal prezent si cu evolutie spre vindecare a plagii.10. Diagnostic diferentiat:Embolia arteriala

În practica chirurgicală, majoritatea emboliilor arteriale interesează membrele. Membrul inferior este de 6 ori mai frecvent afectat decât cel superior. 70-80% din episoadele embolice interesează vasele axiale ale membrelor.

Creierul şi ochiul sunt frecvent sediul emboliei arteriale. La nivel cerebral embolia determină un accident vascular ischemic. Embolii mai mici pot pătrunde prin arterele oftalmice (ramuri ale carotidei) la nivelul~aselor retiniene şi determină aici orbire temporară sau permanentă. În cazul în care sursa de embolie este un aterom al bifurcaţiei carotidei trebuie luată în discuţie endarterectomia carotidiană şi se impune oricum tratamentul antiagregant plachetar. Aproximativ 20% din totalul episoadelor embolice interesează circulaţia cerebrală.

Embolia mezenterică afectează cel mai frecvent artera mezenterică superioară. Apar manifestările clinice caracteristice pentru ischemia intestinală cu dureri severe, uneori vomă şi diaree. O sursă de emboli poate fi de obicei identificată. Examenele de laborator arată un număr crescut al leucocitelor şi creşterea nivelului amilazei serice. Radiografia abdominală pe gol va arăta absenţa gazului normal in intestinul subţire. Se impune laparotomia de urgenţă cu embolectomia la nivelul mezentericei superioare dacă intestinul mai este viabil.

În continuare va fi prezentată pe larg embolia localizată la nivelul membrelor.

FIZIOPATOLOGIEEfectele emboliei depind de nivelul obstrucţiei, de căt de

completă este aceasta şi de capacitatea colateralelor de a suplini obstrucţia axului vascular obstruat. În absenţa unei circulaţii colaterale satisfăcătoare se produce staza la nivelul arterelor în aval de ocluzie, iar tromboza se propagă distal. Tromboza se poate propaga, de asemenea, şi proximal către următorul ram arterial major. Spasmul reflex al arterelor distale este o altă consecintă a ocluziei arteriale acute. Tromboza şi spasmul agravează ischemia. ,

Ischemia acută datorată emboliei determină pe de o parte hipoxie tisulară, iar pe de altă parte incapacitatea evacuării produşilor de metabolism. Aceşti factori sunt nocivi în special pentru celulele musculare care au o rată metabolică crescută. Moartea muşchilor apare după circa 6 ore de ischemie. Iniţial, ischemia produce durere datorită acumulării de metaboliţi, dar ulterior, pe măsură ce nervii periferici încep să sufere şi ei datorită ischemiei, apar paresteziile şi apoi anestezia completă.

Dacă ocluzia nu este rezolvată, stagnarea săngelui determină apariţia şi a trombozei venoase. Tromboza venoasă apare într-un stadiu tardiv şi are o semnificaţie prognostică sumbră. Un alt semn tardiv este reprezentat de apariţia lividităţilor datorate extravazării sângelui din vase. Următoarea etapă este apariţia gangrenei.

Există trei factori principali care determină prin apariţia lor agravarea evoluţiei ischemiei: propagarea trombului, fragmentarea embolului şi tromboza venoasă.

TABLOUL CLINICDiagnosticul ischemiei acute a membrelor este în principal un

diagnostic clinic. Semnele clinice principale sunt durerea, paloarea, absenţa pulsurilor, paresteziile, paralizia şi răceala tegumentelor (regula celor "6P" din literatura anglo-saxonă).

Durerea apare la debutul emboliei arteriale şi împreună cu paloarea constituie primele semne clinice care apar. Ea este bruscă, de intensitate mare, se accentuează în timp şi este neinfluenţată sau puţin influenţată de calmante sau poziţie. Mai rar, durerea se poate instala progresiv, ajungând însă, în final, la aceeaşi intensitate mare.

Modificarea culorii tegumentelor depinde de calitatea circulaţiei colaterale. În cazul unei circulaţii colaterale reduse, culoarea membrului afectat este albă, uneori cu o uşoară tentă albăstruie. Dacă circulatia colaterală este bine reprezentată se menţine o culoare roz a tegumentelor. În orice caz, viteza de curgere a sângelui la nivel capilar este încetinită.

Absenţa circulaţiei sub obstacol determină scăderea temperaturii cutanate, comparativ cu celălalt membru. Scăderea temperaturii se instalează centripet. Limita dintre zona cu temperatură scăzută şi cea cu temperatură normală poate uneori orienta asupra sediului

obstacolului.Cel mai fidel semn pentru precizarea localizării obstacolului

arterial embolic este absenţa pulsului, cu condiţia ca acesta să fi existat anterior episodului ischemic acut. Pulsurile distal de ocluzie sunt absente, în timp ce proximal intensitatea pulsului poate fi crescută datorită rezistenţei crescute provocată de obstructie.

În segmentul de membru situat sub sediul embolului apar parestezii şi scăderea fortei musculare. În timp, bolnavul prezintă hipoestezie şi anestezie, ca urmare a ischemiei nervoase. Modificările de motilitate apar prin interesarea circulaţiei maselor musculare în ischemia postembolică. Tulburările de sensibilitate şi motilitate semnifică o ischemie severă. Apariţia rigidităţii musculare indică ireversibilitatea ischemiei şi necesitatea amputaţiei.

Din anamneză şi la examenul clinic general obţinem date în legătură cu etiologia emboliei: afectare cardiacă, anevrisme, traumatisme etc. (a se vedea cauzele emboliei arteriale).

Ischemia acută embolică este un diagnostic clinic. Investigaţii suplimentare nu sunt de obicei necesare. Examenul Doppler certifică absenţa sau încetinirea marcată a fluxului sangvin distal. Arteriografia nu este necesară în cazul prezenţei unei surse emboligene evidente (spre exemplu fibrilaiia atrială) asociată unei ocluzii arteriale bruşte. Angiografia este utilă în cazul în care există dubii cu privire la diagnostic.

Principalul diagnostic diferenţial este tromboza acută care apare în artere deja afectate de procesul de ateroscleroză (numită şi tromboză in situ sau acutizarea ischemiei cronice). În acest caz, debutul clinic este mai puţin brutal, iar ischemia este mai puţin profundă, cu păstrarea sensibilităţii şi a unei culori roz a tegumentelor datorită existenţei unei circulaţii colaterale bogate. Poate exista un istoric de boală arterială ocluzivă cronică, cu claudicaţie intermitentă şi absenţa pulsurilor în antecedente şi presiuni sistolice reduse la nivelul membrului contralateral. Absenţa unei surse emboligene susţine, de asemenea, diagnosticul de tromboză în faţa celui de embolie. O afecţiune generală ce produce hipotensiune sau deshidratare poate reprezenta elementul declanşator al trombozei acute.

Diferenţierea emboliei de tromboză este adesea dificilă. În orice situatie în care există dubiu se recomandă efectuarea arteriografiei. Dacă arteriografia sugerează tromboza, aceasta poate fi eventual tratată prin infuzia unei doze mici de agent trombolitic (de exemplu Streptokinază) printr-un cateter arterial.Această metodă de tratament necesită aparatură radiologică şi personal specializat ca şi posibilitatea minitorizării coagulării. După liza trombului se poate indica tratamentul prin angioplastie transluminală sau by-pass pentru rezolvarea stenozelor arteriale sau aceste tehnici pot fi indicate de la început.

Tromboza venoasă profundă este, de asemenea, confundată uneori cu embolia arterială deoarece şi ea determină durere, dificultatea mişcării membrului şi modificări de culoare. În acest caz însă membrul este umflat, sensibilitatea este păstrată, iar examenul Doppler va confirma vascularizaţia arterială normală. Tromboza venoasă care apare tardiv în cursul ischemiei arteriale este însotită de semne evidente de ischemie neglijată şi depăşită.