1.Ligaturile lui Stannius.Principiu : Se face izolarea “ in situ “ a formatiunilor tesutului excite-conductor pentru a putea determina efectul pe care fiecare din aceste structure il are asupra activitatii cardiac.Se realizeaza pe inima de broasca.Sistemul excito-conductor la broasca este format din 3 formatiuni ( ganglion ) :

1. Ganglionul Remak – situate la nivelul sinusului venos2. Ganglionul Ludwig – situate in septul interatrial3. Ganglionul Bidder – situate in ventricul

PRIMA LIGATURA Localizare : la limita intre sinusul venos si atriul drept.Consecinte : - sinusul venos isi mentine activitatea contractila

- Atriile si ventriculele isi opresc activitatea.Concluzii: - ganglionul Remak este excitator

- Structurile din restul inimii sunt inhibitoare ale activitatii cardiace.

A DOUA LIGATURALocalizare: pe inima care contine ligatura dintre sinusul venos si atriu se aplica o ligatura care separa atriile de ventriculi .Consecinte : - sinusul venos isi mentine activitatea cintractila.

- Atriile se opresc.

- Ventriculul isi reia activitatea contractila cu o frecventa mai redusa comparativ cu cea a sinusului venos.

Concluzii: - ganglionul Ludwig este inhibitor al activitatii cardiace.- Ganglionul Bidder este excitator, dar frecventa lui de descarcare a stimulilor este mai mica decat a

ganglionului Remak .

A TREIA LIGATURA Pentru a stabili raportul dintre ganglionul Remak si Ludwig se efectueaza o ligatura intre atrii si ventricul ( la nivelul santului atrio-ventricular).Localizare: la nivelul santului atrio-ventricular, pe o alta inima sau pe aceeasi , la care s-a indepartat prima ligatura.Consecinte: - atriile si sinusul venos au activitate contractila ( cu ritmul sunusului venos )

- Ventriculul are activitate contractila dar frecventa de contractie este cea data de ganglionul Bidder.Concluzii: structurile tesutului excito-conductor contin :

Formatiuni inhibitoare ( ganglionul Ludwig) Doua formatiuni excitatoare ( ganglionul Remak si Bidder ) , cel situat la nivelul ventricului fiind mai slab

decat cel situat in sinusul venos .

2.Cardiografia directa Marey.

3.Efectele Ionilor (Ca, K), ph-ului, temperaturii,mediatorilor chimici si blocantilor asipra proprietatii miocardului.

Ionul de Ca2+

calciul seric este de 8,5–11 mg/dL; calciul ionic, 2–2,5 mmol/L (4-5 mEq/L), iar concentraţia sa intracelulară este foarte mică, de cca 10-8M.

realizează cuplarea excitaţiei cu contracţia, modulează contractilitatea miocardică, participă, împreună cu Na+ la realizarea curentului lent de depolarizare lentă diastolică din nodulii de automatism, participă la transducţia semnalului prin membrana celulară ca urmare a rolului de mesager secund; face parte din structura oaselor şi dinţilor, este indispensabil pentru hemostază şi pentru coagularea laptelui etc.

Creşterea concentraţiei Ca2+-ului extracelular :

o creşterea forţei de contracţie prin creşterea concentraţiei Ca2+ liber intracitoplasmatic (efect inotrop pozitiv);

o scăderea duratei potenţialului de acţiune , pe seama perioadei de platou, prin creşterea fluxului transmembranar de Ca2+;

o creşterea tonusului miocardului ;

o la concentraţii foarte mari ale Ca2+ extracelular se produce oprirea cordului în sistolă, fenomen cunoscut sub numele de rigor calcis.

Scăderea concentraţiei de Ca2+ extracelular produce:

o creşterea frecvenţei de descărcare a nodulului sinusal - se exprimă prin creşterea frecvenţei cardiace;

o scăderea contractilităţii miocardice (efect inotrop negativ

o creşterea duratei potenţialului de acţiune a miocardului contractil, datorită alungirii perioadei de platou (canalele lente de Ca2+ stau deschise mai mult).

Ionul de K+

Concentraţia K+ în mediul extracelular sau potasemia este de 3-5 mmol/L (3-5 mEq/L), iar concentraţia sa intracelulară este de cca. 138 mmol/L.

În organism, K+-ul participă la generarea potenţialul de repaus, la repolarizarea miocardului şi a altor celule excitabile şi la producerea depolarizării lente diastolice de la nivelul centrilor de automatism.

Creşterea concentraţiei K+- ului extracelular:

o deprimarea automatismului (efect cronotrop negativ) , exprimat prin scăderea frecvenţei cardiace;

o deprimarea dromotropismului (efect dromotrop negativ) - exprimat prin scăderea vitezei de conducere a stimulilor, cu posibilitatea apariţiei tulburărilor de conducere;

o deprimarea contractilităţii (efect inotrop negativ) - exprimat prin scăderea forţei de contracţie;

o scăderea tonusului miocardic (efect tonotrop negativ) – în hiperpotasemie, cordul devine dilatat şi flasc;

o tulburări de ritm cardiac – hiperpotasemia determină apariţia de extrasistole ventriculare şi fibrilaţie ventriculară.

Scăderea concentraţiei de K+ extracelular (hipopotasemia) produce:

o stimularea uşoară a automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lentă diastolică; deprimarea dromotropismului, - efectul se datorează alungirii potenţialului de acţiune, prin scăderea permeabilităţii sarcolemale pentru K+;

o creşterea uşoară a tonusului miocardului ;

o tulburări de ritm cardiac care constau în tahicardie, extrasistole atriale şi ventriculare.

- pH –ului asupra proprietăţilor miocardului

Valori normale ale pH-ului: 7,38 – 7,42; scăderea < 7,38 se numeşte acidoză; creşterea >7,42 se numeşte alcaloză

o acidoza extracelulară (pH<7,38) are efecte deprimante asupra miocardului , asemănătoare cu cele apărute după administrarea de KCl; de altfel, acidoza intensifică efectele cardiace ale hiperpotasemiei.

o alcaloza extracelulară (pH>7,42) determină stimularea contractilităţii şi deprimarea automatismului.

- temperaturii mediului de perfuzie asupra proprietăţilor miocardului

o creşterea temperaturii induce creşterea frecvenţei cardiace.

o scăderea temperaturii deprimă automatismul; aceste efecte se datorează modificării permeabilităţii sarcolemale pentru ioni.

- EPINEFRINA, mediatorul chimic al SNV simpatic.

EPI are efece stimulatoare asupra tuturor proprietăţilor miocardului prin acţiunea asupra receptorilor beta1-adrenergici.

o efectul cronotrop pozitiv se manifestă prin creşterea frecvenţei cardiace;o efectul batmotrop pozitiv se manifestă prin creşterea excitabilităţii care se poate exprima atât prin

creşterea frecvenţei cardiace, cât şi prin apariţia unor aritmii de tipul extrasistolelor atriale sau ventriculare, fibrilaţiei atriale etc.;

o efectul inotrop pozitiv se manifestă prin creşterea forţei de contracţie. Urmarea este creşterea debitului cardiac şi a presiunii arteriale;

o efectul dromotrop pozitiv se manifestă prin accelerarea conducerii stimulilor. Blocarea receptorilor β cu beta-blocante (propranolol) anulează efectul stimulator al EPI prin fenomenul de

inhibiţie competitivă la legarea pe aceeaşi receptori. Administrarea terapeutică a beta-blocantelor scade frecvenţa cardiacă, regularizează ritmul inimii (efect antiaritmic) şi, prin vasodilataţie scade tensiunea arterială.

Blocarea receptorilor alfa-adrenergici cu Fentolamină nu influenţează efectele EPI, deoarece la nivelul cordului avem numai receptori β1 adrenergici.

Verapamilul – blocant al canalelor lente de Ca++ are acţiune antagonică epinefrinei, scăzând frecvenţa şi amplitudinea contracţiei, dar NU prin inhibiţie competitivă ca beta-blocantele, ci prin scăderea influxul depolarizant de Ca++ la nivelul nodulilor de automatism. Administrarea terapeutică are efecte antiaritmice şi hipotensoare.

- ACETILCOLINA - mediatorul chimic al SNV parasimpatic

ACH are efece deprimante asupra tuturor proprietăţilor miocardului prin acţiunea asupra receptorilor muscarinici M2. Se eliberează la nivelul terminaţiilor vagale care inerveză în special atriile.

o efectul cronotrop negativ se manifestă prin scăderea frecvenţei cardiace. La o stimulare puternică vagală, cordul se poate opri în diastolă (stop cardiac);

o efectul batmotrop negativ se manifestă prin scăderea excitabilitaţii;o efectul inotrop negativ se manifestă prin scăderea forţei de contracţie. Urmarea este scăderea

debitului cardiac şi a presiunii arteriale;o efectul dromotrop negativ se manifestă prin încetinirea conducerii stimulilor, cu posibilitatea

apariţiei blocurilor atrio-ventriculare. Efectele deprimante ale acetilcolinei (şi ale SNV parasimpatic) pot fi prevenite prin administrarea de

atropină, care blochează receptorii muscarinici prin inhibiţie competitivă.

Acetilcolina şi epinefrina au efecte antagonice de tip funcţional şi nu prin competiţie pentru aceeaşi receptori.

4.Legea Frank-Starling : adaptarea inimii la presarcina si postsarcina.

Legea Frank-Starling= forţa de contracţie a miocardului este proporţională cu gradul de umplere a cavităţilor cardiace, deci cu întinderea iniţială a fibrelor miocardice.