COMPLICAŢIILE BOLII ULCEROASE

PERFORAŢIALeziunea ulceroasă poate interesa întreaga grosime a peretelui duodenal sau

gastric şi, depăşind seroasa, creează o comunicaţie între lumenul gastro-duodenal şi marea cavitate peritoneală sau între lumenul gastro-duodenal şi lumenul unui viscer cavitar din vecinătate - colecist, CBP, colon transvers.

Caracteristici generale:- incidenţa este între 5 - 10%- ulcerul duodenal perforează în general pe faţa anterioară a bulbului, ulcerul gas- tric pe peretele gastric anterior la nivelul micii curburi- în 8-10% din cazuri perforaţia reprezintă modul de debut clinic al bolii ulceroase- în funcţie de prezenţa sau absenţa tabloului clinic pre-perforativ ulcerele gastro- duodenale pot fi clasificate în ulcere acute sau cronice.- în 8-10% din cazuri perforaţia se însoţeşte de hemoragie. Dacă hemoragia este importantă, mortalitatea acestor cazuri depăşeşte 50%.

Tablou clinicFaza I-a (peritonită chimică)Este atât de caracteristic încât o echipă medicală antrenată poate stabili

diagnosticul în 100% din cazuriDurerea perforativă are următoarele caracteristici:

- apare deobicei postalimentar- atinge rapid intensitatea maximă- este constantă şi continuă- localizată iniţial epigastric, apoi se generalizează- uneori iradiază în umeri (iritaţie diafragmatică), sau începe în fosa ilia- că dreaptă (perforaţie mică)- oprirea tranzitului intestinal- greţurile şi vărsăturile sunt inconstante

Perforaţia în peritoneul liber are un impact psiho-afectiv deosebit semna- lând pacientului un fenomen acut de proporţii catastrofale. Comparaţia se face deobicei cu “lovitură de cuţit” sau “trăznet din senin”

La examenul obiectiv se găsesc următoarele modificări:- pacientul stă nemişcat în pat, respiră superficial şi frecvent- este palid şi transpirat dar cu pulsul şi tensiunea arterială normale- abdomenul prezintă contractură musculară sau chiar aspect de “abdo- men de lemn”- semnul Blomberg este pozitiv, matitatea hepatică poate lipsi, fundul de sac Douglas chiar dacă nu bombează, este foarte dureros la atingere

Faza II-a (intermediară, înşelătoare, critică) Starea subiectivă se ameliorează evident, greţurile şi vărsăturile, dacă au fost prezente, se răresc sau dispar în contrast cu:

- persistenţa durerii abdominale obiective- persistenţa semnelor de iritaţie peritoneală- absenţa tranzitului intestinal- subfebrilitate, tahicardie

Faza III-a (peritonită bacteriană)- contractura musculară este înlocuită de distensia abdominală- greţurile şi vărsăturile sunt frecvente

- tranzitul intestinal este absent- hipotensiunea şi tahicardia se accentuează progresiv- senzaţia de sete, oliguria, uscăciunea tegumentelor evidenţiază aspectul şocului hipovolemic

Obiectiv - abdomen destins, meteoristic, dureros difuz - fundul de sac Douglas bombează şi este foarte dureros

Examinări paraclinice- ecografia abdominală - trebuie să caute şi să evidenţieze prezenţa de aer liber şi lichid în cavitatea peritoneală- radioscopia abdominală - evidenţiază prezenţa pneumoperitoneului (75%)- amilazele serice - sunt crescute îm 15% din cazuri. Dacă depăşesc de 2 x valori- le normale este vorba de o perforaţie mare.- hiperleucocitoza este precoce şi constantă

Aspecte particulareUlcerul perforat şi obturat spontan:

- după 1 - 3 ore de la debut durerea şi semnele obiective abdominale se estompea- ză până aproape de dispariţie- există şi persistă pneumoperitoneul

Ulcerul cu perforaţie mică:- durerea şi contractura musculară pot fi mai intense sau pot fi prezente numai în fosa iliacă dreaptă- deseori sunt interpretaţi ca apendicită acută şi chiar operaţi pentru aceasta

Ulcerul perforat la vârstnici- sunt în general pacienţi cu probleme neuropsihice, boli cronice, spitalizaţi pentru diverse motive- tabloul clinic este oligosimptomatic - în peste 60% din cazuri durerile lipsesc şi domină şocul toxico-septic aparent inexplicabil- perforaţia “silenţioasă“ apare mai ale noaptea, la femei, la ulcerul gastric

Tratament1. Aspiraţie naso-gastrică => uneori ameliorarea simptomatologiei este specta- culoasă. Poate constitui singura metodă de tratament (tehnica Taylor) la paci- enţii cu contraindicaţie operatorie absolută2. Reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică3. Antibiotice cu spectru larg, în asociere4. Antisecretorii (blocante ale receptorilor H2 sau ale pompei protonice)Tratament chirurgical- sutura perforaţiei. Aplicată la ulcerele cu “perforaţie acută” (fără tablou clinic pre-perforativ) => şansa de vindecare este 70% (conform dictonului “ulcerul care se naşte perforat, moare înfundat”). Aplicată la ulcerele cronice, şansa de vindecare este 20%, restul vor necesita o reintervenţie pentru tratamentul defi nitiv. Reprezintă doar tratamentul complicaţiei.- excizia ulcerului, vagotomie şi piloroplastie - metoda este aplicabilă ulcerelor du- odenale fără leziune morfologică exuberantă, caloasă, stenozantă sau asociată cu hemoragia.- rezecţia gastrică 2/3 - reprezintă metoda cu cele mai bune rezultate pe termen lung Lavajul şi drenajul cavităţii peritoneale - determină prognosticul imediat al pacientului

PENETRAŢIA ULCEROASĂ

Leziunea ulceroasă depăşeşte peretele gastro-duodenal dar este blocată de procesul inflamator fibro-adeziv periulceros şi rezultă:- leziune periulceroasă exuberantă, fibro-scleroasă - calozitatea- aderenţa prin procesul de fibro-scleroză la un viscer parenchimatos adiacent - pancreas, ficat, mezocolon transvers - în care penetrează ulcerul

Este frecvent asociată cu:- hemoragia - prin interceptarea unui vas perigastric sau periduodenal- stenoza - prin modificarea axialităţii segmentului digestiv şi prin proce-

sul inflamator perilezional

Tablou clinic- modificarea ritmicităţii şi periodicităţii durerii- apariţia iradierii durerii în funcţie de localizarea ulcerului- rezistenţa la tratamentul medical corect- asocierea vărsăturilor şi a scăderii ponderale

Explorările paraclinice - confirmă prezenţa leziunii ulceroaseTratament

- este importantă indicaţia operatorie care se va baza pe asocierea unei alte complicaţii şi pe rezistenţa la tratamentul medicamentos- este puţin probabilă utilizarea unui procedeu mai conservativ (vagotomia), de cele mai multe ori este indicată rezecţia gastrică

STENOZA ULCEROASĂReprezintă substratul morfologic al sindromului de

“ insuficienţă evacuatorie gastrică”Apare în două condiţii morfo-clinice distincte:

- asociată penetraţiei - datorită edemului periulceros şi procesului de fibro-sclero- ză- prin vindecarea ulcerului - cicatricea produce obstrucţia lumenului

Simptomul dominant ===> vărsăturileVărsăturile - au următoarele particularităţi :

în prima situaţie (+ penetraţie):- se asociază durerii ulceroase- apar postalimentar- sunt reduse cantitativ, conţin suc gastric, ameliorează durerile- dispar după tratamentul antiulceros eficient

în a doua situaţie (prin cicatrizare):- simptomatologia dureroasă se estompează progresiv, apoi dispare- după 10 ani apar vărsăturile precedate de plenitudine epigastrică- iniţial sunt postalimentare, lichidiene, reduse cantitativ, ulterior devin mai rare, cu conţinut alimentar- în final apar seara sau noaptea, conţin alimente parţial digerate, ingerate cu 1-2 zile înainte- în ciuda apetitului păstrat apare deshidratarea şi scăderea ponderală progresivă ceea ce face ca pacientul să se prezinte la medic după o lună în 50% din cazuri, şi în mai puţin de 3 luni în 80% din cazuri- constipaţie uneori severă la 35% din cazuri

La examenul obiectiv:- deshidratare, malnutriţie- clapotaj prezent la 60% din cazuri

- peristaltism vizibil în epigastru la 25% din cazuri

Explorări paracliniceExamenul radiologic baritat evidenţiază:

- dilataţie gastrică importantă, orizontală, cu aspect caracteristic- stomacul conţine lichid de stază şi resturi alimentare- evacuarea spontană este imperceptibilă, bariul rămâne în stomac după 12 şi 24 de ore- în stenoza mediogastrică stomacul are aspect bilocular “în clepsidră”

Diagnosticul diferenţial se face cu stenoza antro-pilorică malignă unde:- dilataţia gastrică este moderată, predominent verticală- regiunea antrală are o formă conică cu perete infiltrat, rigid

Examenul endoscopic:- nu este esenţial pentru diagnostic- necesită evacuare şi lavaj gastric prealabil- poate tranşa diagnosticul diferenţial cu stenoza malignăExplorări paraclinice

Examenul biochimic al serului va evidenţia sindromul caracteristic:“alcaloză metabolică decompensată cu hipokaliemie”“alcaloză metabolică decompensată cu hipokaliemie”

Mecanism de producereStomac Sector extracelular

H+ Na+ Cl- apă

-deshidratare- alcaloză- hiposodemie- hipocloremie

Rinichi - etapa 1 Rinichi - etapa 2

Na+ K+ -HCO3 H+

Na+ K+ -HCO3 H+

Tratament1. Tratamentul medicamentos - reprezintă de fapt pregătirea preopera-

torie= excluderea unor situaţii care pot întreţine sau accentua atonia gastrică:

- diabetul zaharat decompensat (prin acidoză sau neuropatie)- tratamente anticolinergice prelungite- tratamente diuretice (diselectrolitemii)

= aspiraţia gastrică continuă, pentru suprimarea distensiei gastrice şi controlul pierderilor, lavajul gastric cu soluţii hipertone de glucoză sau NaCl= administrarea intravenoasă de soluţie de NaCl concentrată, şi, imediat ce funcţia

renală o permite, administrarea soluţiei de KCl= evaluarea şi corectarea disfuncţiilor - cardiacă, renală, hepatică= alimentaţie parenterală totală cu soluţii de aminoacizi şi lipide

2. Tratamentul chirurgical - tactica operatorie va fi orientată de poten- ţialul biologic şi rezultatele pregătirii preoperatorii:- rezecţia gastrică 3/4 sau mai mult în funcţie de dimensiunile stomacului- gastro-enteroanastomoza - la pacienţi care nu suportă o intervenţie chirurgicală mai amplă şi la care sindromul secretor exclude riscul unei recidive ulceroase

Mortalitatea este 15% şi creşte exponenţial cu fiecare decadă de vârstăAsocierea cu HDS dublează mortalitateaAsocierea cu perforaţia creşte de 5 ori mortalitatea