patogenia generalĂ mecanisme patogenice generale patochimice

PATOGENIA GENERALĂ MECANISME PATOGENICE GENERALE PATOCHIMICE

• Leziune biochimică = stare, în care substanțe biologic active:

-au niveluri mai mari sau mai mici decât necesarul;

-sunt concurate;-sunt afectate structural.

Manifestările leziunii biochimice :

-la nivel celular (asimptomatic);

-la nivelul organismului (simptomatic).

I II

MECANISME PATOGENICE GENERALE PATOCHIMICE ENZIMOPATIILE

• Enzimopatii = generate de hiper sau hipoactivitatea enzimatică (disenzimoză).

+

+

Activitate enzimatică

mare

Activitate enzimatică mică

• 1.Amplificarea activităţii enzimatice = enzimă în exces:

Sinteză crescută.

Lipsă inhibitori.Activare excesivă.

+ + +


• 2.Inhibarea activităţii enzimatice = enzimă insuficientă

Sinteză scăzută.

Inhibiție crescută.

Degradare intensă.

+ +

+

Alterarea cineticii.

+

Inhibitori în exces.

+


MECANISME GENERALE PATOGENICE INTEGRATIVE DUREAREA ŞI IMPLICAREA ACESTEIA ÎN PATOGENIE

• Durerea = complex senzitivo-reacțional.

Declanşează mecanisme de adaptare şi apărare

-Epuizarea rezervelor adaptative şi de

apărare.

-Instalarea şi amplificarea unor

procese patologice. Implicaţiipozitivă

Implicaţiinegative

+

Sensibilitatea la durere

SuineCabalineCarnivore

BovineOvinePăsări

SENSIBILITATEA LA DURERE

Specia


Densitatea nociceptorilor



Viteza influxului nervos


Clasificarea durerii

În funcţie de cauza inductoare: -Primară :

În funcţie de promptitudine:-imediată ( prin fibre mielinice, 6-30 m/s);-întârziată, (prin fibre amielinice, 0,5-2 m/s).

-Localizată strict. -Simultană.

Factor algogen

-Secundară:Reacţii ale organismului -Localizare difuză.-Tardivă.

Clasificarea durerii

• În funcţie de locul de manifestare: - cutanată;- profundă(proprioceptori);- vasculară; - viscerală, difuză (seroase);- reflectată (suferințe ale viscerelor şi localizare

cutanată).

Cale senzitivă viscerală

Măduva spinării

Stimul nocigen

Cale senzitivă cutanată

Mecanismul durerii reflectate


Măduva spinării


Zona de proiecţie a sensibilităţii

viscerale (difuze)


Schimb de fibre

Zona de proiecţie corticală a ariei

cutanate


Măduva spinării



Bazele fiziopatologice ale durerii

STIMULI NOCIGENI: -Mecanici (compresii, tracțiuni, distensii). -Termici (> 45o). -Chimici.

-Externi (iritante, caustice). -Interni (histamina, serotonina, bradikinina etc).

NOCICEPTORI: -Piele şi mucoase. -Artere. -Aparat susținere şi mişcare.


-Seroase.


DUREREA INDUCE: -Tahicardie şi tahipnee. -Vasodilație şi hipertensiune arterială. -Edem.

Mecanismele de modulare ale senzaţiei dureroase

INHIBIȚIESinapsă a căii sensibilităţii dureroase

ZONE DIN HIPOTALAMUS ȘI MĂDUVA SPINĂRII:

-Encefaline.-Endorfine.

MECANISME PATOGENICE GENERALE INTEGRATIVEStresul și Sindromul General de Adaptare

• Stres = Dezechilibru homeostatic.

Factori externi = (stresanţi)

Reacții ale organismului. Reechilibrare

• Stresul nu este o boală!

Modificarea condițiilor ambientale.

Condiții ambientale noi.

Organism

Stresul și Sindromul General de Adaptare Etiologia stresului

• Factorii stresanţi:

-ecologici; -etologici (psihici); -zooeconomici (tehnologici).

Factor stresant slab

ORGANISM

Homeostazie

Stresul și Sindromul General de Adaptare Particularități evolutive ale stresului

Factor stresant slab

ORGANISM

Efort adaptativ sustenabil (eustres)Homeostazie


ORGANISM

Efort adaptativ sustenabil (eustres)Homeostazie

Stabilizare


Factor stresant puternic

ORGANISM

Homeostazie


Factor stresant puternic

ORGANISM

Efort adaptativ nesustenabil

(distres)Homeostazie

Stabilizare

BOALĂ



Intensitatea răspunsului organismului

Nivel optim

Organism epuizat răspuns

ineficientBOALĂ

Răspuns exagerat, epuizant (distres)BOALĂ Răspuns

eficient(eustres)

ADAPTARE

Intensitatea stimulului

B

Lipsa stimulilor externi.

DEPRESIE

Stimuli externi cu intensitate

mare.DISTRES

(potenţial de boală)


scăzută.EUSTRES

A

C.


Stresul și Sindromul General de Adaptare Efectorii neuroendocrini ai răspunsului la stres

• Reacţia la stres implică:

-ACTH-RH-vasopresină

Catecolamine

ACTHCatecolamineH. corticosteroizi

Mediatori chimici catecolaminici

-componente ale Sistemului Nervos Central:

-hipotalamusul

-puntea şi bulbul rahidian-glande endocrine şi componente periferice ale Sistemului Nervos:

-hipofiză anterioară-zona medulară a glandei suprarenale-zona fasciculată a corticosuprarenalei

-căile eferente ale sistemului vegetativ simpatic

Stresul și Sindromul General de Adaptare Fazele și mecanismele de derulare ale sindromul de Stres (Sindromului General de Adaptare)

Complexul de reacţii la stres = Sindrom General de Adaptare (H. Selye).

Răspunsul la stres implică:

-reacţii comportamentale -reacţii funcţionale

Fazele Sindromului General de Adaptare :a.faza de alarmă, cu subfazele:

-şoc-contraşoc

b.faza de rezistență (adaptare)

c.faza de epuizare.

Stresul și Sindromul General de Adaptare Fazele și mecanismele de derulare ale sindromul de Stres

Faza de alarmă

- catecolaminergic- corticotrop- vasopresinic

ACTIVARE 3 MECANISME

-simpaticotonie.

a.Faza de alarmăDebut = momentul contactului cu factorul stresant.

-prevalenţa catabolismului;

-Faza de alarmă este caracterizată de:


Faza de alarmă, Şoc

Funcţionale:-frecvenţa și forţa cardiacă-frecvenţa respiratorie-vasoconstricţie periferică-vasodilataţie miocardică și musculară

HipotalamusTonus

ortosimpatic crescut

Medulosuprarenală

CATECOLAMINE

-alertă -atenţie concentrată -creșterea pragului senzaţiei de durere -stoparea hrănirii

Efecte funcţionale și metabolice

Efecte comportamentale

Factor Stresant

Metabolice: intensificarea -gluconeogenezei -catabolismului lipidic și glucidic -metabolismului energetic


Faza de alarmă, ContrașocHipotalamus

ACTH-RH

Hipofiza anterioară

H. CORTICOSTEROIZI Efecte funcţionale și metabolice

ACTH

Corticosuprarenala

• -intensifică catabolismul proteinelor, lipidelor și glucidelor;• -amplifică rezistenţa organismului;• -antiinflamator;• -inhibarea mecanismelor imunităţii;

-stoparea comportamentelor reproductiveEfecte comportamentale

Factor Stresant


Faza de alarmă, Contrașoc-componenta vasopresinică

• Scade diureza;• Amplifică tensiunea arterială.

Hipotalamus

Vasopresină

Stocare în Hipofiza posterioară

Vasopresină


b.Faza de rezistenţă (adaptare)

Faza de rezistență _ -H. Corticosteroizi-Noradrenalina.

+

- STH- Insulina

- Steroizi sexuali -Stimularea anabolismului-Relansarea funcţiilor de nutriţie și reproducere

Parasimpaticotonie


c.Faza de epuizare

• -epuizarea corticosuprarenalei;• -epuizarea rezervelor energetice și funcţionale:

-hipotensiune arterială;-hipotermie; -bradicardie;-acidoză;-slăbire;-atrofia gonadelor;-prăbușirea sistemului imunitar;-exitus (moarte).

Faza de epuizare = EȘEC ADAPTATIV !

Reacţia Sistemică Postagresivă (RSP)

• Reacţie Sistemică Postagresivă =

Factori patogeni agresivi

Reacții neuro-endocrino-metabolice.

Reechilibrare

• RSP = Boală !

• Dezechilibru homeostatic grav.Organism


Sindrom General de Adaptare Reacția Sistemică Postagresivă

Factori stresanți. Factori patogeni.

Eforturi adaptative ale organismului. Eforturi compensatorii ale organismului.

Nu constituie o boală. Însoțește un proces patologic.

Potențialul patogen favorizant. Potențialul patogen determinant.

Intensitatea stimulului

B

Lipsa stimulilor externi.

DEPRESIE


medie.DISTRES

(potenţial de boală)


scăzută.EUSTRES


mare.RSP

(boală)

A

C.



• Reacţia Sistemică Postagresivă = Reacţie Oscilantă Postagresivă (ROPA).

Factor cu agresivitate mică

sau medie

Limita maximă pt. o reechilibrare armonică

Limita minimă pt. o reechilibrare armonică

Interval homeostatic

CATABOLISM

ANABOLISM

RSP în condiţiile: -factor patogen cu agresivitate mică sau medie; -reactivitate normală.

Factor foarte agresiv




CATABOLISM

ANABOLISM

Șoc, moarte



RSP în condiţiile: -factor patogen cu agresivitate f. mare; -reactivitate normală sau redusă.

Factor cu agresivitate

mare




CATABOLISM

ANABOLISM

Șoc, moarte



RSP în condiţiile: -factor patogen cu agresivitate mare; -reactivitate normală sau crescută.

• Fazele RSP:Factor cu

agresivitate mică sau medie

Limita maximă pt.o reechilibrare armonică



Faza de dezechilibru

imediat

Fazele catabolice neurovegetativă și

neuroendocrină

CATABOLISM

ANABOLISM

Faza anabolică


1.faza de dezechilibru imediat;

2.faza catabolică neurovegetativă;

3.faza catabolică neuroendocrină;

4.faza anabolică.

Reacţia Sistemică Postagresivă (RSP)1. Faza de dezechilibru imediat

-anxietate şi frică.

FACTOR AGRESIVReceptor

Influx nervos

HIPOTALAMUS

Cortex

-bradicardie; -vasodilataţie periferica; Parasimaticotonie

Fazele catabolice

Influx nervos

-hipovolemie relativă;-hipotensiune arterială.

Faza de dezechilibru imediat

Faza catabolică neurovegetativă

Faza catabolică neuroendocrină

Faza anabolică

REACȚIE SISTEMICĂ

POSTAGRESIVĂ

Reacţia Sistemică Postagresivă (RSP)2. Faza catabolică neurovegetativă (simpatoadrenergică)

Amplificarea frecvenţei și forţei cardiace

REFACERE VOLUM SANGUIN

VasodilataţieCord și SNC

SIMPATICOTONIE

Hiperaldosteronism

REDISTRIBUIRE A SÂNGELUI CĂTRE

ORGANELE VITALE

COMPENSARE

Vasoconstricţievisceral și cutanată

Stimulare catabolism lipidic, glucidic și protidic

DISPONIBILIZAREA ENERGIEI

HIPOVOLEMIE RELATIVĂHIPOTENSIUNE ARTERIALĂ

HIPOTALAMUS

Reacţia Sistemică Postagresivă (RSP)2. Faza catabolică neurovegetativă (simpatoadrenergică)

Amplifică gluconeogeneza și glicemia

Amplifică proteoliza și aminacidemia

Amplifică lipoliza și lipemia

SUBSTRAT ENERGETIC

HIPOTALAMUSACTH-RH

TSH-RH


H. corticosteroizi

ACTH

Corticosuprarenala Tiroida

TSH

H. tiroidieni

Reabsorbţia tubulară a apei

RFACERE VOLUM SANGUINADH

Reacţia Sistemică Postagresivă (RSP)3. Faza catabolică neuroendocrină

Amplifică gluconeogeneza și glicemia

Amplifică proteoliza și aminacidemia

Amplifică lipoliza și lipemia

SUBSTRAT ENERGETIC

HIPOTALAMUSACTH-RH

TSH-RH


H. corticosteroizi

ACTH

Corticosuprarenala Tiroida

TSH

H. tiroidieni

Reabsorbţia tubulară a apei

Glucagon

RFACERE VOLUM SANGUINADH

Reacţia Sistemică Postagresivă (RSP)3. Faza catabolică neuroendocrină

FAZA ANABOLICĂ -bradicardie; -hipotensiune arterială.

Parasimaticotonie

Hormoni anabolizanţi

-STH-Insulină

-Steroizi sexuali

-Creșterea: -glicogenogenezei;

-lipogenezei; -sintezei de proteine;

-Scăderea glicemiei;

REFACERE REZERVE FUNCȚIONALE ȘI

ENERGETICECÂȘTIG PONDERAL

Reacţia Sistemică Postagresivă (RSP)4. Faza anabolică

Agresiune

ORGANISM

Linia I-a de apărare, nespecifică și înăscută :-bariere fizice și chimice;-secreţii;-reflexe;-microflora.

PROCESE PATOLOGICE GENERALEFIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI


Agresiune

ORGANISM

Linia a II-a de apărare, nespecifică și înăscută = REACȚIA INFLAMATORIE.


Linia a III-a de apărare, specifică și formată după naștere = Reacţia imună.

Agresiune

ORGANISM

INFLAMAȚIE INFECȚIE=INFLAMAȚIA VINDECARE

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEIINFLAMAȚIE (lat., inflamatio = a aprinde) = Reacţie tisulară de apărare nespecifică.

Cu manifestare predominant locală.La care participă întregul organism. SCOPURI

-Înlăturarea agentului patogen şi a efectelor sale; -Vindecarea leziunilor.

EVOLUȚIE POZITIVĂ

INFLAMAȚIE INFECȚIE=Inflamație CRONICIZARE

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEIINFLAMAȚIE (lat., inflamatio = a aprinde) = Reacţie tisulară de apărare nespecifică.

La care participă întregul organism.

-Înlăturarea agentului patogen şi a efectelor sale; -Vindecarea leziunilor.

EVOLUȚIE NEGATIVĂ

SCOPURI

Cu manifestare predominant locală.

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEIETIOLOGIA INFLAMAȚIILOR

• Agenţi flogogeni (inflamatori):-Biologici.-Abiotici:

-Fizici; -Chimici:

-Exogeni;-Endogeni.

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI MANIFESTAREA CLINICĂ A INFLAMAȚIILOR

Manifestări clinice: -Generale;-Locale.

-Alterări tisulare;-Reacții de protecție:

-vasculo-exudative;-proliferative.

Manifestările clinice specifice = Semne cardinale

-Rubor;-Calor;-Tumor;-Dolor;-Functio laesa (Galen).

-Celsus


I N F L A M A Ț I A

Calor Rubor Tumor Dolor F. laesa


-Rubor;-Calor;-Tumor;-Dolor;-Functio laesa.


AbcesAFLUX SANGUIN

CRESCUT

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Abszess.jpg




PanariţiuAFLUX SANGUIN

CRESCUT

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Toe.JPG




Gingivită

AFLUX SANGUIN CRESCUT

http://www.burnsidevet.com.au/files/images/dental-grade-1-light_0.jpg




Tonsilită


http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/95/Tonsillitis.jpg





Dermatită

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/ff/Dermatitis.jpg




Blefarită



Etape identice, indiferent de natura

agentului flogogen.

INFLAMAȚIE

Semne cardinale evidente

Inflamaţii acute și locale.

Semne cardinale șterse

Inflamaţii cronice și

generalizate.


Amploarea leziunii proinflamatorii

Amploarea reacţiei inflamatorii


Raza de cuprindere a reacţiei inflamatorii

Sistem

Organ complet

Parte de organ

Zonă întinsă

de ţesutZonă redusă

de ţesut

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI DENUMIREA INFLAMAȚIILOR

• dermatită;• hepatită; • nefrită etc.

Rădăcină lexicală desemnând organul,

structura afectată + Sufixul: ITĂ

• perigastrită;• perihepatită; • perinefrită etc.

Rădăcină lexicală desemnând organul,

structura afectată + Sufixul: ITĂ+Prefixul: PERI

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI CLASIFICAREA INFLAMAȚIILOR

INFLAMAȚII

-Fiziologice-Patologice

-Imunologice-Neimunologice

-Septice-Aseptice

-Acute-Cronice

-Normoergice-Hiperergice-Hipoergice

-Predominant alterative-Predominant vasculo-exudative-Predominant proliferative

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI ETAPELE DE DESFĂȘURARE ALE REACŢIEI INFLAMATORII

• Etapele reacţiei inflamatorii:1-Vasculară; 2-Celulară; 3-De reparaţie tisulară.

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI ETAPELE DE DESFĂȘURARE ALE REACŢIEI INFLAMATORIIEtapa vasculară

VASOCONSTRICȚIE

VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ ȘI VASOCONSTRICȚIE VENOASĂ

VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ ȘI VENOASĂ

CREȘTEREA PERMEABILITĂȚII VASCULARE

FAZA 1

FAZA 2

FAZA 3

Etapa vasculară

ASPECT MICROCIRCULATOR

NORMAL


Etapa vasculară

VASOCONSTRICȚIE Catecolamine.


Histamina și PAF (2 ore).



FAZA 1

FAZA 2

FAZA 3

Etapa vasculară

Bradikinina, Pg, ON (24 h).Arteriolă

Venulă

VASODILATAȚIE-Pg.-Oxid nitric;-Bradikinină.

VASOCONSTRICȚIE-PAF.Vasodilataţie

-Histamina;-Bradikinina.


Etapa vasculară

VASOCONSTRICȚIE Reflex antidromic.

Catecolamine.


Parasimpaticotonie.Histamina și PAF.



Agent flogogenHistamină, Bradikinină, Leucotriene, Citokine

FAZA 1

FAZA 2

FAZA 3

Etapa vasculară

Bradikinina, Pg, ON.

Diminuarea volumului Cel. endoteliale

Leziuni

Mastocite Endoteliu integru

Mastocite Histamina Spaţii intercelulare


Etapa vasculară

VASOCONSTRICȚIE Reflex antidromic.


Histamina și PAF.



Agent flogogenHistamină, Bradikinină, Leucotriene, Citokine

Stază

FAZA 1

FAZA 2

FAZA 3

Etapa vasculară

Bradikinina, Pg, ON.

Diminuarea volumului Cel. endoteliale

Hipoxie, AcidozăFactori citotoxici

Leziuni

Leucocite

Etapa vasculară

VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ ȘI VENOASĂ INDUSĂ UMORAL Activarea coagulazelor

Activarea complementuluiFAZA 2


FAZA 3


Etapa vasculară

Etapa vasculară

VASODILATAȚIE ARTERIOCAPILARĂ ȘI VENOASĂ INDUSĂ UMORAL


Diapedeză Chemotactism

Stază vasculară (pooling)

Degradare colagenului

EXUDAT PlasmexodieGlicoliză anaerobă

Acidoză

FAZA 2

FAZA 3


Etapa vasculară

Plasmexodie Stază Diapedeză

Hipoxie


Etapa vasculară

EXUDAT INFLAMATOR (plasmă sanguină, hematii, PMN, detritusuri tisulare)

pH

-Iniţial 7,2- acţiunea PMN.

-Apoi 6,6 – acţiunea macrofagelor.

-În final 5- activitate celulară nulă.

Roluri

-Epurare. -Bariera fibrino-imuno-

leucocitară.

Implicaţii

-Compresie = STAZĂ

-Degradare colagen =(proteaze)

Difuzie MSI și leucocite. Crește presiunea oncotică = EDEM.

CID

Chemotactism.


Etapa celulară

• Este susţinută de: CELULELE PROINFLAMATORII

Neutrofile Monocite-Macrofage Eozinofile

FagocitozăFagocitoză

Setarea mecanismelor imune

Fagocitoză complexe Ag-Ac

Susţinere funcţională:Cel. Endoteliale

Plachete sanguineMastociteBazofile Histamina, heparina.

Factori ai coagulăriiPAF, Pg.


Etapa celulară Distribuția celulelor proinflamatorii

• Celulele proinflamatorii sunt distribuite în:-Sectorul medular;-Sectorul circulant;-Sectorul tisular.



SECTORUL MEDULAR

Compartiment de diferenţiere Compartiment de

maturare

Compartiment de multiplicare

Susţinere funcţională:Limfocite

Macrofage Citokine

SECTORUL CIRCULANT

Compartiment Axial (1)

Compartiment marginal (2)

Constituire

a.Aderarea reversibilă



Contacte prin selectine (supraveghere) Fixare prin integrine (identificare focar)

Traversarea endoteliului (deplasare către focar)

1 2

a

Selectine

Integrine

b c

Secreţie colagenază

b.Aderarea ireversibilăc.Diapedeză

Marginaţie și Diapedeză

Acţiuni specifice



SECTORUL TISULAR

Monocite Macrofage Neutrofile Eozinofile


Etapa celulară Mecanismul general de activare a celulelor proinflamatorii

CELULE PROINFLAMATORII Inactive

Compuși bacterieni: Lipopolizaharide

Peptide

CELULE PROINFLAMATORII Active

Compuși proprii: Leucotriene

Citokine Proteine denaturate

+

Chemokinezia Fagocitoză Citotoxicitate

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEI ETAPELE DE DESFĂȘURARE ALE REACŢIEI INFLAMATORII Etapa celulară

Chemotactismul şi chemokinezia

Concentrație mică a substanțelor

chemoatractanteConcentrație

mare substanțelor chemoatractante

Val 1 (2-4 h)

Val 2 (max 36h)

Neutrofile

Macrofage

Deplasare


Etapa celulară Funcțiile celulelor proinflamatorii

FagocitozaFagocite cu receptori

Particule fagocitabile (opsonizate)

Timp

1.Captare

2.Endocitare

3.Prelucrare

Fagozomi

FAGOCIT

+ (.O2-)(.O2

-)

H2O2

.OH

OH-

O2

NADPH-oxidaza

Superoxid dismutaza

Fe2+

Fagozom

Celulă

Citotoxicitatea oxigen dependentă



FAGOCIT

+ (.O2-)(.O2

-)

H2O2

.OH

OH-

O2

NADPH-oxidaza

Superoxid dismutaza

Fe2+

Fagozom

Celulă EFECT

CITOTOXIC

Citotoxicitatea oxigen dependentă




Etapa de reparaţie tisulară

Scăderea fenomenelor vasculo-exudative +

FENOMENE PROLIFERATIVE

Fibroplazie Angiogeneză

Refacere tisulară

specifică

Remodelare tisulară


Etapa de reparaţie tisularăFIBROPLAZIA

Fibroblast

Focar inflamator

Proliferare și migrare

Colagen îmbătrânit

Enzimeproteolitice

Secreţie colagen nou

ACTIVAREIL-1TNFFGF

PDGF

Colagen nou


Etapa de reparaţie tisularăANGIOGENEZA

IL-1TNF

VEGF

Celulă endotelială

Procolagenaza Colagenaza

Liza membranei bazale

+

Migrare în profunzimea focarului inflamator

Formarea membranelor

bazale și apoptoza

cordoanelor centrale

Vas neoformaţie

Plasmină

Cordoane celule

endoteliale

• Țesutului epitelial, definitivată sub efectul EGF;• Parenchimului hepatic, definitivat sub efectul HGF.


Etapa de reparaţie tisularăREFACERE TISULARĂ SPECIFICĂ


Etapa de reparaţie tisularăREMODELAREA CICATRICEALĂ

Fibroblast

Efilare Transformare în miofibroblast

Fibre contractile

Retracţia ţes.Conj. neoformat

Fibră colagen

Închiderea leziunii


Etapa vascularăMediatorii solubili ai inflamației

-De linia I-De linia a II-a-De linia a III-a

Mediatori solubili ai inflamaţiilor

-De origine plasmatică-De origine celulară



a.Mediatorii solubili de linia I-aORIGINE EFECT DIRECT

Celulară (Mastocite, Bazofile) Vasodilatator.Creșterea permeabilității vasculare.Stimularea PMN.

Plasmatică VasodilatatorCreșterea permeabilității vasculareDurere

Plasmatică Chemotactic .Facilitează fagocitoza.Liza celulelor bacteriene.

Plasmatică Coagularea sanguină.

Plasmatică Lizează coagulii de sânge

Histamina

Bradikinina

Sistemul Complement

Sistemul coagulazelor

Sistemul fibrinolitic

MEDIATORI SOLUBILI AI

INFLAMAȚIEI

LEZIUNE ENDOTELIALĂ Fixează și

activează

F XII

Sistemul kininelor = BRADIKININA

+

ACTIVAREA COMPLEMENTULUI

ACTIVAREA COAGULĂRII SANGUINE

ACTIVAREA FIBRINOLIZEI

LEZIUNE TISULARĂ

HISTAMINA



a.Mediatorii solubili de linia I-a



b.Mediatorii solubili de linia II-aORIGINE EFECT DIRECT

Celulară (celule endoteliale) Creșterea permeabilității vasculare.Chemotactic.

Celulară(Limfocite, mastocite, celule endoteliale, fibroblaști)

VasodilatatorDurere

Celulară(Limfocite, mastocite, celule endoteliale, fibroblaști)

Chemotactic.Degranularea mastocitelor

PAF

ProstaglandineTromboxani

Leucotriene

Fagocite activate

PAF LEUCOTRIENE

Histamina



b.Mediatorii solubili de linia II-a



c.Mediatorii solubili de linia III-aORIGINE EFECT DIRECT

Celulară(limfocite, macrofage și celule endoteliale)

Vasodilatator.Chemotactic.

Celulară(limfocite și macrofage)

Chemotactic.

Celulară(Limfocite, mastocite)

Antiviral, antitumoral și imunomodulator.

Celulară(Leucocite)

Efecte proinflamatorii

Celulară(celule endoteliale și fagocite)

Vasodilatator.Inhibă aderarea plachetară.Inhibă multiplicarea și aderarea leucocitară.Relaxant a musculaturii netede.Antimicrobian.

Interleukinele

TNF

Interferonul

Enzime lizozomale

Oxidul nitric

Fagocite activate

PAF TNF

INTERLEUKINE

ENZIME LIZOZOMALE



Histamina

c.Mediatorii solubili de linia III-a

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEIEVOLUȚIA INFLAMAȚIILOR

REACȚIE INFLAMATORIE

Vindecare

Asanarea focaruluiVindecare res. ad integrum

Fibrozare

Asanarea focaruluiVindecare cu cicatrici

Abces

Acumulare puroi circumscrisă de ţesut conjunctiv

Cronicizare

Acumulare cronică de macrofage

generatoare de SRO agresive

FIZIOPATOLOGIA INFLAMAŢIEIEFECTE CU RĂSUNET SISTEMIC ALE INFLAMAȚIILOR

FOCAR INFLAMATOR

Detritusuri celulare MSI (IL) Agenţi microbieni

Cale limfatică

Limfonod = filtru

BacteriemieViremie Ficat

Sinteza de PFA +

Inhibarea sintezei de

PFA -

REACȚIE DE FAZĂ ACUTĂ

Șoc toxicoseptic

Leucocitoză

SÂNGE

Efectesistemice

patogenia generalĂ mecanisme patogenice generale patochimice

Documents