Obiectivul 2 : Embolismul pulmonara. Definiieb. Epidemiologiec. Etiologied. Diagnostic pozitiv si difereiale. Evoluie si progonsticf. Tratament

a)Definiie

Embolismul pulmonar constituie obstrucia brusca a arterei pulmonare sau a unei ramuri a acesteia printr-un corp circulant in snge.De obicei, corpul obliterant este un coagul aseptic, denumit si embol cruoric.

b)Epidemiologie

Incidena tromboembolismului pulmonar difer substanial de la ar la ar, aceast variaie fiind legat mai degrab de acurateea diagnosticului dect de incidena real. n SUA spre exemplu, se estimeaz un caz la 1000 de persoane anual i a crescut pe msur ce tehnicile CT s-au perfecionat i a avut acces la ele o mai mare parte din populaie. Tromboembolismul pulmonar este prezent la 60-80% dintre pacienii cu TVP, chiar dac mai mult de jumtate dintre acetia sunt asimptomatici respirator. Reprezinta a e treia cauz de deces la bolnavii spitalizai, cu mai mult de 650000 de decese raportate anual.. Mortalitatea prin TEP este ns mai mare cu 20-30% la brbai dect la femei. Incidena TEP crete cu vrsta.

c)Etiologie

Trei cauze principale predispun bolnavul la formarea trombilor. Acestea formeaz aa numita triad a lui Virchow: lezarea endoteliului venos, staza sanguin i hipercoagulabilitatea. Cele mai frecvente cauze descrise n literatur sunt: staza venoas, hipercoagularea, imobilizarea, chirurgia i traumatismele, sarcina, contraceptivele orale i estrogenii de substituie, bolile maligne, factorii ereditari, diferite afeciuni medicale acute i infecia HIV. Indivizii cu HIV au un risc de a dezvolta tromboembolism pulmonar mai mare dect populaia neinfectat.

Staza venoas conduce la creterea numrului de plachete i trombin. Creterea vscozitii sanguine se poate datora policitemiei i deshidratrii, imobilizrii, creterii presiunii venoase n insuficiena cardiac, sau compresiunii unei vene de ctre o tumor.

Hipercoagulabilitatea poate fi congenital sau ctigat. Factorul V Leiden ce provoac rezisten la proteina C activat este cel mai frecvent factor de risc congenital i este prezent la 5% din populaie, chiar dac nu se manifest ntotdeauna clinic. Ali factori de risc ereditari mai sunt: deficiene la nivelul antitrombinei III, proteinei C i proteinei S, anomalii la nivelul plasminogenului i fibrinogenului, rezistena la proteina C activat. Balana ntre coagulare i anticoagulare poate fi alterat i n unele boli, la obezi, la pacienii traumatizai sau care au suferit intervenii chirurgicale.

Imobilizarea conduce la staz venoas, acumularea de fibrin i de factori de coagulare, avnd drept consecin formarea trombilor. Imobilizarea dup intervenii chirurgicale reprezint cel mai frecvent factor de risc pentru tromboembolism pulmonar.

Contraceptivele orale cresc incidena la femeia tnr i sntoas. Riscul este proporional cu coninutul n estrogeni i este deasemeni crescut n postmenopauz la femeile care primesc terapie de substituie. Riscul relativ este de 3 ori mai mare fa de femeile care nu primesc acest tip de terapie.

d) Diagnosticul pozitiv i diferenialDiagnosticul este dificil de pronunat deoarece semnele i simptomele sunt nespecifice. Este foarte important efectuarea diagonsticului diferenial.

Diagnostic diferenial in tromboembolism pulmonar

Afeciuni pulmonare- pneumonie, bronhopneumonie, abces pulmonar- atelectazie - edem pulmonar acut- astm bronic, exacerbri ale BPOC- hipertensiune pulmonar primar - pleurezie masiv - fracturi costale, pneumotorax - costocondrite, dureri musculoscheletice

Insuficiena cardiac dreapt acut- tamponad cardiac acut - infarct miocardic acut, angina instabil- insuficiena cardiac congestiv - cord pulmonar cronic decompensat la bolnavii cu BPOC - miocardit, pericardit - embolie pulmonar non-trombotic

Colaps cardio-vascular- septicemie cu germeni gram-negativi - anevrism disecant de aorta- hemoragie masiv - + afeciuni citate mai sus: infarct miocardic acut, tamponad cardiac acut, pneumotorax spontan- anxietate

n plus, unii bolnavi pot prezenta comorbiditi cum ar fi pneumonia sau insuficiena cardiac, fcnd i mai dificil diagnosticul diferenial. Dac ameliorarea clinic nu survine n ciuda unui tratament corect bine condus, va fi luat n consideraie posibila coexisten a unui TEP.

f)Evoluie si prognosticIn absenta tratamentului profilactic riscul de recurenta este de 50%. Prognostic depinde de amploarea emboliei i starea anterioara a cordului

g)Tratament1. Tratament profilactic: Mobilizare precoce postoperatorie Tratament anticoagulant profilactic chirurgical Tratament anticoagulant sau/si antiagregant plachetar in boli cardio-vasculare cu risc Evitarea compresiei venoase prelungite Evitarea imobilizarilor prelungite de orice cauza2. Tratament curativ: in functie de gravitatea formei in faza acuta: Oxigenoterapie Antalgice:opiacee Redresare hemodinamica In hipoTA si/sau hipokinezie VD: tromboliza+anticoagulare interventie mecanica: embolectomie (cateter sau chirurgie), filtru VCI TEP moderat sau mic si VD normal= anticoagulare tratament trombolitic in TEPIndicatii: 1. TEP masiv, cert, cu hemodinamica alterata 2. TEP cu disfunctie de VD ecografic si TA normala 3. TEP masiv cu lipsa de ameliorarea hemodinamica si respiratorie sub tratament standard cu heparinaTromboliza se poate practica in primele 2 saptamani de la debutul simptomelor in urmatoarele variante de administrare: streptokinaza 250.000U un 30min., apoi 100.000U/h 24h urokinaza 4400U/kg in 10 min, apoi 4400 U/ora 12-24h rtpA (activator tisular al plasminogenului recombinat)=perfuzie i.v continua 100mg in 24h (reteplaza) Contraindicatii: se respecta CIND-le generale ale trombolizei (ex interventie chirurgicala sau traumatisme sub 14 zilesi patologia cerebrala= CIND absolute) tratament anticoagulant injectabil: - heparina i.v 1ml=50mg =5000U: bolus 80u/kg apoi perfuzie continua cu 18u/kg/ora sub control APTT(tinut la 1,5-2,5 X N); durata 5-7 zile, apoi anticoagularea orala cu suprapunere 3 zile; se recomanda si la IRC cu cl. Creatinina sub 30ml/min heparine cu greutate moleculara joasa cu adminsitrare subcutanata, la pacientii care nu prezinta markeri clinici de risc inalt (ex enoxaparina 1mg/kg/12h, tinzaparina 175mg/kg/zi, dalteparina 200mg/kg/zi, fondaparina 7,5mg/zi; se continua dupa 7 zile cu anticoagulare orala tratamentul anticoagulant oral : anticoagulante dicumarinice (acenocumarol=trombostop sau sintrom, warfarina, difenadiona), in studiu dabigatranDurata tratamentului minim 3 luni sau pe termen nedefinit in functie de cauze