Cuprins 1 Motive 2 Scopul somnului 3 Ritmurile circadiene 4 Mecanismele somnului 4.1 Mecanismele neurofiziologice ale somnului 4.1.1 Tipuri comportamentale de somn 4.1.1.1 Somnul lent 4.1.1.2 Somnul paradoxal 4.2 Mecanismele biochimice ale somnului 5 Dereglri ale somnului 5.1 Dereglrile cantitative ale somnului 5.1.1 Insomnia 5.1.2 Etiologia insomniilor 5.1.3 Patogenia insomniilor 5.1.4 Hipersomniile 5.1.5 Narcolepsia 6.Visul

Motivele somnuluiSomnul este esenial vieii. Animalele de laborator private de somn au murit. Nici oamenii nu par sa fie imuni la efectele lipsei de somn care le amenin traiul. Un sondaj condus de American Cancer Society concluzioneaz faptul c oamenii ce dorm mai puin de 6 ore pe noapte sau care dorm mai mult de 9 ore, au avut o rat a morii cu 30% mai mare dect cei care dorm n mod obinuit 7 - 8 ore. Chiar i cei care au dormit mai puin de 6 ore i n general normale". nu au avut probleme de sntate dar au avut o rat a morii de 1,8 ori mai mare dect cei ce au dormit orele "

Scopul somnuluiExist mai multe teorii n aceast privin: Teoria adaptiv: Aceast teorie ne spune c somnul mbuntete ansele de supravieuire ale unui animal. Cele care obinuiesc s doarm conform modului lor de via au cele mai mari anse de supravieuire. Speciile nocturne au somnul diferit de vntorii diurni, spre exemplu. Teoria Conservrii Energiei: Animalele ce au un stil de via alert i cu metabolismul rapid dorm mai mult dect cele care ard caloriile mai ncet, astfel conservndu-i energia pentru partidele de vntoare. Teoria Restaurrii: Conform acestei teorii, corpul se restaureaz pe parcursul somnului. Cercettorii cunosc faptul c neuro-toxinele sunt neutralizate n timpul somnului i faptul c celulele se divid, esuturile se sintetizeaz i hormonii de cretere sunt eliberai n timpul etapelor de somn cu emisii de unde slabe (sau non-REM). Atleii, spre exemplu, petrec mai mult timp n etapele 3 i 4 (unde slabe) dect alii, iar copiii i tinerii de asemenea. Teoria Programrii-Reprogramrii: Aceast teorie susine c informaia inutil este "tears" i c informaia important este ntiprit ntr-o memorie mai puternic. Copii, care acumuleaz informaie la o rat mult mai mare dect n orice alt etap evolutiv a vieii, dorm cel mai mult. Cu toate acestea, somnul poate s nu fie similar ntipririi informaiilor nvate la coal, spre exemplu. Cercetri recente indic faptul c somnul REM ar putea fi soluia. Copiii i tinerii parcurg n timpul somnului o perioada REM mai mare dect a adulilor, iar adulii care sunt la coal sau trec prin perioade de solicitare intelectual acumulativ intens cunosc o cretere temporal a somnului REM. Cnd oamenii sunt privai de somnul REM sunt mai puin pricepui la a rezolva probleme creative.

Ritmurile circadiene"Ceasul biologic" al fiecrei persoane corespunde n mare aproximaie cu ciclul unei zile, iar de fapt, "circadian" nseamn "aproximativ o zi". Ciclul de veghe i somn este strns legat de temperatura corpului: cu ct temperatura este mai mare, cu att suntem mai activi; de partea cealalt, cu ct temperatura scade, starea de somnolen ncepe s apar. Ritmurile corpului par a se baza pe dou perioade de somn n fiecare zi: una lung pe parcursul nopii i una scurt, la amiaz, cnd muli oameni obinuiesc s doarm sau cel puin s se odihneasc, oprindu-se din alerta obinuit celorlalte momente ale zilei. Cercettorii au aflat c atunci cnd oamenii sunt ndeprtai de orice surs a timpului exact (ceasuri, lumina solar etc.), "ceasul" lor intern pare s funcioneze pentru o zi de aproximativ 25 de ore. Dac "ceasul biologic" se desincronizeaz cu cel al societii, ncep s apar probleme legate de somn.

Mecanismele somnuluiprintr-un ceas intern, avnd o component ereditar i una elaborat n ontogenez, Alternana strii de veghe-somn reprezint o particularitate a bioritmicitii proceselor fiziologice, care decurg ntr-un organism dotat cu sistem nervos. Determinismul bioritmurilor circadiene veghe-somn este reglat n funcie de condiiile mediului fizic, familial i social. O serie de factori, printre care activitatea fizic i intelectual, condiiile de via, variaiile neperiodice ale programului de lucru etc., pot influena durata somnului. Trebuie menionat efectul emoiilor i al durerii asupra ritmului nictemeral (circadian). Sincronizarea bioritmurilor este controlat de sistemul nervos, endocrin, fiind influenat de intensitatea luminii i de alternana lumin-ntuneric. Sistemul limbic (n special prin hipocamp) poate produce o stare de excitaie crescut a formaiunilor implicate n starea de veghe i o inhibiie a celor implicate n somn, producnd trezire i insomnie.

Mecanismele neurofiziologice ale somnuluiAsupra mecanismului de producere a somnului au fost propuse mai multe ipoteze. Conform unei ipoteze somnul este un proces pasiv, datorat oboselii neuronilor care menin starea vigil, astfel constituind o perioad de odihn a creierului. Toate datele investigaiilor neurofiziologice ns, indic c, n diferite etape ale somnului activitatea neuronal a creierului nu nceteaz, ci are o complexitate egal cu cea din starea de veghe. O alt ipotez a inhibiiei active - susine c n creier exist centri, care induc n mod activ starea de somn, prin inhibarea sistemului activator ascendent din formaia reticular. n determinarea alternanei somn-veghe, n afara structurilor participante la starea de contien (trunchiul cerebral i nucleii bazali, formaiunea reticular - sistemul activator ascendent (SAA), hipotalamusul posterior, scoara cerebral, sistemul centrencefalic), particip i unele zone ale somnului n numr de cinci, diseminate n poriunea anterioar a formaiunii reticulare a trunchiului cerebral, situate una la nivel bulbar, alta la nivel pontin i trei la nivelul nucleilor cenuii centrali.

Tipuri comportamentale de somnSomnul lent (somnul cu unde lente sau faza NREM-non-rapid eye movement) este caracterizat electroencefalografic prin unde lente de mare voltaj i sincrone cu frecvena 12-14 cicli pe secund (c/sec). n aceast faz a somnului se produc o serie de modificri funcionale: diminuarea frecvenei micrilor respiratorii cu scderea ventilaiei pulmonare, bradicardie, scderea uoar a presiunii arteriale prin scderea volumului sanguin i vasodilataie periferic, creterea uoar a debitului sanguin cerebral, modificri minime n concentraia principalilor constituieni sanguini, creterea eozinofilelor sanguine i a STH-lui, scderea fluxului sanguin renal, uoar hipotermie, meninerea reflexelor spinale, reducerea tonusului muchilor scheletici etc. n afara modificrii contiinei, n faza de somn lent se produc i importante modificri n activitatea SNC: creterea pragului multor reflexe, posibilitatea apariiei reflexelor patologice, diminuarea uoar a reflexelor osteo-tendinoase, contracia tonic a sfincterelor vezicii urinare i anal.

Somnul lent

Somnul cu unde rapide sau paradoxal (faza REM - rapid eye movement) alterneaz cu perioadele de somn lent. Denumirea respectiv se datoreaz faptului, c n aceast perioad subiectul este foarte agitat, cu micri oculare i cu modificri fiziologice diferite de cele din faza de somn lent i care n ansamblu sugereaz un somn superficial, dei n realitate profunzimea somnului este mai mare. Episoadele de somn rapid apar la om la fiecare 80-120 min, sunt regulate i dureaz 5-30 min, fiind ceva mai scurte n prima parte a nopii, cu tendin de mrire spre diminea. Maturizarea mai precoce a structurilor cerebrale arhaice de care depinde somnul paradoxal (trunchiul cerebral, nucleii cenuii centrali, hipotalamusul, hipocampul i sistemul limbic) explic de ce la sugar faza paradoxal a somnului este predominant, n timp ce la aduli i btrni durata ei scade. Somnul paradoxal este caracterizat electroencefalografic prin unde frecvente, (2-6 c/sec) cu voltaj redus i ocazional cu ritm alfa. Este caracteristic i apariia unor salve de unde monofazice cu frecvena 2-3 c/sec (n dini de ferstru), adesea de amplitudine foarte mare, n special n regiunile frontale, care preced salvele sau micrile rapide oculare. n faza de somn paradoxal se constat abolirea total a activitii musculare scheletice, inclusiv a muchilor antigravitaionali i ai cefei, modificri ale ritmului cardiac i respirator, modificri ale ECG, uoar tendin de cretere a presiunii arteriale, vasoconstricie periferic, diminuarea motilitii i creterea secreiei acide gastrice la bolnavii cu ulcere gastro-duodenale, scderea volumului i creterea osmolaritii urinare, erecie spontan nocturn etc. Se susine c somnul paradoxal se produce printr-o stimulare intrinsec, periodic a sistemului activator ascendent, suprapus peste mecanismele naturale de somn, suficient pentru a determina visele, ns insuficient pentru trezirea persoanei. Somnul paradoxal pare s depind de un mecanism periodic situat n punte i n special n nucleul reticulat caudal, Se mai consider c n faza paradoxal decurg procese eseniale de consolidare a memoriei. Anume n aceast faz se produce i prelucrarea programei de comportament, ce-i are realizare ulterior n vise. Visele atest, c somnul nu este o stare total lipsit de contiin ca narcoza sau coma. n timpul viselor se aduce n lumina contiinei experiena anterioar (din punct de vedere fiziologic visele reprezint o trezire cortical spre lumea interioar asupra experienei proprii). Dac somnul este considerat ca una din formele de adaptare a organismului la factorii mediului nconjurtor, evident c mecanismele serotonin- i adrenergice ale somnului joac un rol important n procesele de adaptare n general. Cele dou modaliti de somn, dei diferite comportamental, sunt intim legate ntre ele, n sensul c somnul lent ar aciona ca un mecanism primar de inducere a somnului paradoxal sau ca o precondiie a acestuia.

Somnul paradoxal

Mecanismele biochimice ale somnuluiBazele biochimice ale somnului pn n prezent nu sunt pe deplin definite. Este foarte probabil, c aminele biogene i n special serotonina, s induc i s controleze strile de veghe i de somn. Implicarea serotoninei n biochimia somnului e sugerat de o serie de constatri. Astfel, L-triptofanul crete faza paradoxal a somnului, iar rezerpina, care produce o depleie a monoaminelor din creier, exercit efect similar. n favoarea participrii aminelor biogene n biochimia somnului pledeaz i urmtoarele constatri experimentale: neuronii nucleilor rafeului median al trunchiului cerebral conin cantiti mari de serotonin, iar poriunile laterale ale punii - cantiti mari de noradrenalin (norepinefrin); depleia serotoninei din creier sau blocarea farmacologic a sintezei acesteea produc o dereglare att a somnului cu unde lente, ct i a celui paradoxal; administrarea de 5-hidroxitriptofan (precursor al serotoninei) amelioreaz somnul n insomnie; administrarea de rezerpin substan ce induce depleia serotoninei i norepinefrinei n creier produce insomnie, n timp ce administrarea de 5-hidroxitriptofan restabilete rapid somnul lent, ns nu i cel paradoxal. n mecanismele biochimice ale somnului un rol important i revine norepinefrinei. Astfel, drogurile prin inhibiia sintezei norepinefrinei suprim somnul rapid, dieta bogat n fenilalanin (precursor al norepinefrinei) provoac o tulburare att a somnului, ct i a memoriei. Blocarea cilor noradrenergice de ctre 6-hidroxi-dopa, care diminueaz coninutul de noradrenalin (NA) n mezencefal, reduce starea de veghe i perioada somnului paradoxal. Amfetamina micoreaz durata att a somnului lent, ct i a celui paradoxal. Posibil, semnificaia biologic a somnului const n meninerea homeostaziei monoaminergice a creierului. Exist dovezi experimentale care pledeaz pentru participarea adenozinei la producerea somnului. Injectarea de adenozin n ventriculul cerebral la obolani, prelungete durata somnului lent, pe cnd cofeina i alte metilxantine provoac insomnie prin blocarea receptorilor adenozinici. Este confirmat reciprocitatea i conexiunea sistemelor serotonin- i noradrenergice n mecanismele reglrii ciclurilor veghe-somn. Astfel, inhibiia sintezei serotoninei i lezarea nucleilor trunchilui cerebral provoac insomnie, iar lezarea fusului noradrenergic dorsal provoac hipersomnie, nsoit cu mrirea fazei somnului paradoxal i a metabolismului serotoninei. Dei serotonina particip n reglarea ambelor faze ale somnului, i n particular a somnului paradoxal, mecanismele de baz a acestuia sunt determinate de sistemul noradrenergic i, probabil, de sistemul colinergic, de neuroni localizai n locus coeruleus (LC), de unde ncepe sistemul ascendent noradrenergic. Astfel, colinoliticele (atropina, hemicolina) administrate direct n LC suprim faza paradoxal a somnului, fiind un argument in favoarea participrii mecanismului noradrenergic n declanarea somnului rapid.

n prezent, din esutul creierului, snge, lichidul cefalo-rahidian au fost separate substane, n special de natur proteic, denumite factori ai somnului (delta-factor, factorul S etc.), care provoac somnul cu unde lente. Probabil, n faza cu unde lente a somnului se formeaz factori, ce activeaz mecanismele fazei somnului paradoxal. O dovad a existenei factorilor umorali este i posibilitatea reglrii umorale a fazelor somnului.Aceste date privind heterogenitatea somnului de noapte ca aspect electrografic i comportamental precum i cele privind stucturile i mecanismele biochimice implicate n determinarea lui au permis o sistematizare i o interpretare mai fundamental cu problemele legate de patologia somnului.

Dereglri ale somnuluiPerturbrile somnului sunt frecvent ntlnite. O privare de somn sau o dereglare a ritmului circadian poate s duc la o deteriorare important a activitii zilnice. O serie de modificri intrinseci sau extrinseci (mediu, medicamente sau afeciuni) pot conduce la apariia unor tulburri de somn sau de ritm circadian. Efectele lipsei de somn: fizic nseamn o suprasolicitare a sistemelor de adaptare la starea de veghe, o cretere a nevoilor energetice pentru a putea susine activitatea fizic i intelectual. Cele mai implicate sunt aparatul cardio-vascular (inim i vasele de snge), aparatul digestiv i sistemul neuroendocrin. Consecinele sunt favorizarea apariiei precoce, la indivizii predispui, a hipetensiunii arteriale i a bolilor cardiace a angin pectoral i infarctul de miocard. Pot s apar gastrite, tulburri de tranzit intestinal. Se asociaz scderea capacitii de concentrare, somnolen diurn i tulburri de comportament alimentar. Apar tulburri cognitive legate de felul n care individul se va percepe pe sine, i va percepe performanele, viaa personal, de familie sau a grupului din care face parte. Se pot asocia sentimentele i tririle de inadecvare, lipsa de nelegere din partea partenerului de via. Tulburrile somnului pot fi de ordin cantitativ (hiper- sau hiposomnii) i de ordin calitativ (parasomnii).

Dereglrile cantitative ale somnuluiInsomnia Insomnia este o tulburare a naturii i duratei somnului. Insomnia este subdivizat n dificultile de adormire (insomnie de adormire), treziri frecvente i prelungite (insomnie de meninere a somnului), sau dorina de a adormi n continuare n ciuda unui somn cu o durat adecvat (somn non reparator). Etiologia insomniilor Cele mai frecvente cauze ale insomniilor sunt aferenele senzitive i senzoriale intense care duc la o stare de hiperexcitabilitate a sistemelor reticulate de trezire, hiperdinamismele afective corespunztoare unor situaii caracterizate prin stress, anxietate sau preocupri intense, utilizarea unor substane medicamentoase (amfetamine, psihotonice, antiserotoninice de tipul paraclorfenilalaninei, cofein, stricnin, efedrin, atropin i beladon, fosfai, alcool etilic etc.), bolile psihice (mania, hipomania, schizofrenia, nevrozele, psihozele maniacodepresive), bolile organice ale sistemului nervos central, bolile infecioase i febrile, patologiile endocrine (hipertiroidism), bolile organice generale etc. Patogenia insomniilor Mecanismele fiziopatologice responsabile de producerea insomniilor rezid, probabil, n modificrile excitabilitii formaiunii reticulare i a structurilor hipnogene (lezarea lor traumatic, tumori, infecii). Acestora li se adaug unele tulburri biochimice interesnd monoaminele cerebrale, care, generate n exces produc o stare de hiperexcitabilitate a structurilor vigilizante sau altereaz inducerea somnului lent din caza deficitului de serotonin. Tipurile de insomnii Insomnia de scurt durat apare pe parcursul a cteva zile pn la trei sptmni. Insomnia de lung durat sau cronic dureaz luni i ani i prezint reflexul obinuit al unei situaii psihiatrice sau medicale cronice, utilizrii unor medicamente sau o tulburare de somn primar. Insomnia psihofiziologic este o tulburare de comportament n care subiectul e preocupat de faptul c nu poate adormi n timpul nopii. n acest caz, tulburarea de somn este declanat de un eveniment afectiv generator de stress. Aceti pacieni adorm mai uor la ore neobinuite sau atunci cnd se afl n afara locului lor obinuit. Insomnia extrinsec (tranzitorie, situaional) poate surveni dip o schimbare de mediu inainte sau dup un eveniment vital important, o boal, un accident profesional, un examen etc. Se manifest prin creterea perioadei de adormire, treziri repetate sau trezire matinal precoce. Insomnie de altitudine se ntlnete n condiii de hipobarie i se manifest prin treziri frecvente dup adormire, durata somnului fiind pstrat Insomniile viscerale. Dup cauzele cele mai frecvente ele pot fi digestive (n sindroame dispeptice sau dureroase - ulcer, crize gastrice, constipaii), cardiace (prin dispnee de decubit n insuficienele cardiovasculare, crize de angor sau de astm cardiac), pulmonare (astmul bronic), urinare (nefrite cronice, nicturie, adenoame de prostat cu polakiurie). Insomnii organice cerebrale din arteriopatii, tumori, debutul unor meningite, sifilisul nervos, coreea acut grav. Insomnii endocrine- boala Basedow, discrinii cu hipersimpaticotonie. Insomnii nevrotice: constituie varietatea etiologic cea mai frecvent. n acest grup se ncadreaz o mare parte a aaziselor insomnii eseniale. Sunt determinate ndeosebi de nevrozele obsesionale, obsesivo-fobice, anxioase i depresive. Insomnii psihotice. Se manifest n deosebi n cadrul psihozelor acute de tip maniacal, delirant sau confuzional. Electroencefalografic se remarc importante fenomene de dezorganizare a somnului. O insomnie n aceste cazuri poate preceda o apropiat reacutizare a simptomatologiei.

HipersomniileHipersomnia reprezint un exces de somn, care difer de cel normal prin durat, profunzimea i bruscheea apariiei. Hipersomnia trebuie difereniat de starea comatoas prin caracterul reversibil al somnului. Dualitii formelor de somn i corespunde i o dualitate a hipersomniilor, unele corespunznd fazei de somn lent, iar altele fazei de somn rapid. Hipersomnia simptomatic (idiopatic) apare ntr-o serie de boli cerebrale organice, precum encefalita, encefalopatiile toxice sau metabolice, tumori, accidente cerebrale vasculare sau leziuni traumatice. Spre deosebire de com, din care pacientul nu poate fi trezit, n hipersomnia simptomatic somnul este discontinuu.

Patogenia hipersomniei simptomatice depinde de factorul ce o provoac. Astfel, n hipersomniile simptomatice din cursul encefalopatiei hepatice (encefalopatia porto-cava din ciroze, tumori hepatice, hepatite etc.) apariia simptoamelor i a strii de somnolen este atribuit unor substane toxice rezultate din alterarea funcionalitii hepatice. Dintre acestea, mai cunoscut este amoniacul, care unindu-se cu acidul alfa-cetoglutaric blocheaz ciclul Krebs, perturbnd astfel metabolismul oxidativ al celulei nervoase i ntrziind conducerea sinaptic prin inhibiia colinesterazei.Hipersomniile din encefalopatia respiratorie (insuficiena respiratorie cronic, sindromul Pickwick etc.) au la baz un mecanism fiziopatologic complex. Creterea rezistenei cutiei toracice i a plmnilor, obezitatea excesiv mediastinal i diafragmal mpiedic excursurile respiratorii provoac hipoventilaie alveolar, nsoit de hipercapnie. La rndul su, hipercapnia provoac diminuarea tonusului neuronilor structurilor implicate n mecanismul de trezire i duce la o stare de somnolen permanent superficial. Hipersomniile simptomatice sunt ntlnite i n cadrul unor boli endocrine, mai ales, n insuficiena corticosuprarenalian, n hipotiroidie etc. Unele afeciuni psihice sunt nsoite de aa numitele hipersomnii psihogene manifestate prin somnambulism, anxietate, schizofrenie, isterie, etc. Tumorile cerebrale pot produce hipersomnii att prin afeciunea direct a structurilor nervoase implicate n mecanismul producerii somnului, ct i prin hipertensiunea intracranian. Hipersomniile n bolile vasculare cerebrale prezint consecina unor tulburri de irigare a regiunilor antrenate (talamus, hipotalamus, regiunile pedunculare i diencefalice). Hipersomniile funcionale includ hipersomniile n care nu se poate evedenia nici o cauz organic generatoare a excesului de somn. Odat cu individualizarea celor dou forme de somn s-au creat premize pentru diferenierea unor hipersomnii funcionale, ce corespund somnului lent, de altele ce corespund somnului paradoxal (narcolepsia). Sunt descrise unele hipersomnii simple eseniale (diurne sau nocturne) n care somnul, dei dureaz mult, nu este nsoit de alte manifestri clinice sau anomalii bioelectrice. Hipersomniile funcionale pot dura cteva ore, zile, chiar sptmni i pot s apar la intervale de o lun pn la civa ani. Alte hipersomnii funcionale sunt nsoite de tulburri ale respiraiei, aa-numita apnee de somn. Narcolepsia Narcolepsia este definit ca un sindrom de origine necunoscut, caracterizat prin anomalii ale somnului, incluznd somnolena diurn exagerat, somn nocturn patologic i manifestri anormale ale somnului REM; ultimele apar sub forma instalrii brute a somnului REM i a corelatului proceselor inhibitorii caracteristice, cataplexia i paraliziile de somn; somnolena diurn, cataplexia i, mai rar, paraliziile de somn i halucinaiile hipnagogice sunt simptomele majore ale bolii.

Vis este un termen care descrie experiena subcontient constnd dintr-o succesiune de imagini, sunete, idei, emoii i alte senzaii care apare, de obicei, n timpul somnului, dar mai ales n cazul tipului de somn n care ochii se mic (somn paradoxal). Capacitile cognitive, precum gndirea i memoria, sunt secundare, persoana care doarme percepnd psihic i emoional evenimentele petrecute n vis ca elemente reale petrecute aievea. Exist o ramur a psihologiei care se ocup cu studiul interpretrii visurilor petrecute n timpul somnului. S-a observat faptul c o n medie o fiin uman petrece aproximativ 6 ani din via visnd (ceea ce corespunde unei medii de 2 ore pe noapte). nc nu s-a aflat care poriune a creierului genereaz visele, dac exist o singur regiune din creier care le genereaz, dac sunt implicate mai multe sau care este cu adevrat scopul viselor. n timpul somnului rapid (paradoxal), eliberarea anumitor neurotransmitori este complet suprimat. Drept rezultat, neuronii motorii nu sunt stimulai, condiie cunoscut sub denumirea de relaxare nervoas. Aceast relaxare suprim astfel micrile necontrolate ale corpului n timpul somnului. Evenimentele din vis sunt cel mai adesea imposibile sau foarte puin probabile n realitatea fizic din starea de veghe, fiind simultan n afara posibilitii de control a persoanei care viseaz. Singura excepie cunoscut este visul cunoscut sub terminologia de vis lucid, n care cei ce viseaz sunt contieni c viseaz, putnd exercita controlul asupra diverselor aspecte ale visului inclusiv a mediului din vis. ntr-un vis lucid, mediul nconjurtor este adesea mult mai realist iar acurateea senzorial este mai ridicat dect n visele obinuite.Pe langa vise lucide exista si vise premonitorii care sunt un fel de deja vu.

Visul

ContienaContiena desemneaz o stare cortical particular, caracterizat printr-o sensibilitate special, individual, la stimuli interni sau externi, marcnd o contientizare a persoanei proprii i a mediului ambiant. Contiena reprezint un aspect al funcionrii creierului, este deci un fenomen nervos, propriu organismelor posesoare de sistem nervos central bine dezvoltat, devenind progresiv mai complex pe msura dezvoltrii filogenetice i atingnd gradul maxim la om odat cu apariia limbajului fenomen esenial, care a contribuit la dezvoltarea ei.

Clasificarea contieneiContiena se poate clasifica n: contiena elementar, care asigur nivelul de veghe, de vigilen, de prezen temporo-spaial (al crei substrat neurofiziologic este prezent att la om, ct i la animale); contiena operaional-logic n care procesele intelectuale, perceptuale i de gndire au coeren i reflect realitatea n mod real; contiena axiologic, de opiune pentru anumite valori n funcie de criteriile sociale.Contiena presupune percepie (reflectarea n SNC a evenimentelor din lumea nconjurtoare), memorie (un stocaj i destocaj continuu de informaii asupra evenimentelor interne sau externe), integrare gnostic, atenie, activitate voliional, afectivitate etc. Nivelul contiinei depinde de nivelul de excitabilitate cerebral, impunnd sistemului nervos iniial starea de veghe. Prin urmare, contiena desemneaz funcia de sintez integrativ a ntregului sistem nervos, care pe fundalul strii de veghe, integreaz mesagele parvenite prin aferenele senzitivosenzoriale din mediul extern sau intern al organismului.