www.myusmf.clan.suLITIAZA BILIARĂ

GENERALITĂŢILitiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere. Sa constatat că

actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală care o întâlnim la toate vârstele, dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 - 45 ani). Frecvenţa după sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită compoziţiei diferite a bilei care conţine 14% substanţe solide la femeie faţă de 9% la bărbat. Procentul crescut se datorează estrogenelor şi întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale.

ETIOPATOGENIEConform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila - o soluţie

coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în stare de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.

Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.

Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă.În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte

cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:

1) până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi defileul oddian (uneori fără de colici);

2) calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca colici;

3) calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare, producând hidropsul vezicular;

4) calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului, favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.

Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.

SIMPTOMATOLOGIEDurerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul drept sau poate

ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca regulă

debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară. Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri în spate (vârful

omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).

În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree.

Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.

Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că întâmpinăm o apărare musculară moderată.

În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o uşoară durere, greu de localizat.

În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. La sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea bruscă a respiraţiei.

În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:

1) forma latentă : un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător, printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;

2) forma dispeptică : se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii, greţuri, vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);

3) forma dureroasă : se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile unui tratament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie să ne gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.);

4) forma torpidă prelungită : rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul medicamentos;

5) forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.

DIAGNOSTICULSe bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:

1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.

Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în veziculă.

Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.

Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.

Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:a) prin orificiul unei fistule biliare externe;b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatică);c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrogradă);e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei, a coledocului sau

prin lumenul ductului cistic;f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).

2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.

3. Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALDiagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi mai ales în

formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric şi examenul coprologic orientează diagnosticul.

Aceste examene, pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregesc diagnosticul, dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă să evolueze şi după colecistectomie şi sunt greşit înglobate în sechelele acesteia.

În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».

COMPLICAŢIILEComplicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi degenerative.

1. Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:

a) Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.

2

b) Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne.

Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu, eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor;2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat, provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP.3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.

c) Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care

evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).

Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.

d) Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme, în măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile mai vârstnice, purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.

Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un tablou clinic mai puţin manifestant.

2. Complicaţiile infecţioase.La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă. Uneori ea se

asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică transversală cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul stâng, umărul stâng (semnul Bereznigovski), creşterea amilazei în urină şi în sânge.

Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se efectuează în timp util.

Frecvent se întâlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune răspândirea infecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă. Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, până la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor, bilirubinei).

3. Complicaţiile degenerative. Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama de următoarea

realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).

4. Complicaţiile nesistematizate.Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolită (inflamaţia

căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă , care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.

Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic (calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter. Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc adeseori de greţuri şi

vomă. Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5-410 , se însoţeşte de

frisoane şi transpiraţii excesive. Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare acces de febră.

Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG şi colangiopancreatografia retrogradă.

3

Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea calculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm, tumori etc.

Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 10-20%.Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şi cu instalarea

şocului toxico-septic. Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este încă neelucidată, dar se

presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă: creşte hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom hemoragipar, icter, comă hepatică), care se asociază fenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în aceste forme ajunge la 60-70%.

Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng.

TRATAMENTULTratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase (insuficienţa

cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.

După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a unei degenerări maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.

În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară.În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.).Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în hiperextenzie.Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală (Sprengel), pararectală

(Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari, a

acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.

În a. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică, utilizând tehnica video contemporană. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc pe 6.12.1992. La ora actuală statistica noastră înglobează circa 2000 intervenţii laparoscopice.

«Statistica ca şi minifustele - relevă mult, dar ascund esenţialul» acad. Moisil.

COLECISTITA ACUTĂ

Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.

Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

CLASIFICAREDupă semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute: catarală,

flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul colecistului.

TABLOUL CLINICColecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca şi în litiaza

biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile, însoţite de greţuri şi disconfort.Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-39 0), cu frisoane

(mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.

La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi saburată. Respiraţia este mai

4

frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat în corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.

În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICULDiagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele paraclinice care

contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.

În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei (catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei în colecistita acută.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALDiferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi duodenal,

pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând o patologie

şi excluzând alta.

COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTEColecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament adecvat şi la timp

efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie gravă asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acută etc.

TRATAMENTULÎn majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar uneori şi a

coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.

ICTERUL MECANIC

Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:

1) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);

2) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);

3) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic împreunează un grup

numeros de afecţiuni cu o particularitate comună - impermiabilitatea căilor biliare magistrale.În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de tactică şi tehnică

chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare:1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;

3) impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil).

5

Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%).

Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.

Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta infecţiei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinând un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă.

Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat), cheaguri de sânge etc.

A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), până la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.

Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.

A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.

PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANICGenerarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice ale ficatului.

Bila este un product excretor al ficatului, în componenţa căreia aflăm atât elemente de balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în exterior, precum, şi substanţe strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. Bila conţine: acizi biliari, colesterină, fosfolipide, bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 3%) şi apă (97%). Partea de bază a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în cantitate de 10-20 gr. în 24 ore. Anume acizii biliari diminuează tensiunea superficială a bilei, micşorând prin aceasta viscozitatea ei, păstrând colesterina în stare lichidă (solubilă). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei este, probabil, cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971).

Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară.Bila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţine colesterină, acizi biliari şi fosfolipide. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor biliare, prezintă fracţia hidroelectrolitică şi este compusă din bicarbonat şi clorură de sodiu şi apă. În decurs de 24 ore se elimină în mediu un litru de bilă (M.Cuzin, 1994), mai ales în timpul zilei, care se îndreaptă spre duoden. Tensiunea secretoare, generată de către ficat, este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreţiei de bilă fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesită energie, având drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept sursă de acumulare a bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a eritrocitelor îmbătrânite în celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei în bilirubină.

Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă şi circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic (prehepatic).

La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare cu acidul hialuronic. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă în apă şi se elimină în intestin, restabilindu-se până la urobilinogen, care parţial se reabsoarbe, iar în temei se elimină prin urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină).

Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia biliară cu răspândirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază în declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de bilirubină conjugată («directă»), care, fiind hidrosolubilă apare în urină.

S-a confirmat că în icterul mecanic este diminuată simţitor activitatea fermenţilor citocromoxidaza şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de către hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. Concomitent este dereglată vădit microcirculaţia intrahepatică, repede creşte volumul limfei. În

6

aceste condiţii sporeşte cantitatea substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative - este inhibată secreţia acizilor biliari, creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei, se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. Toate acestea au ca consecinţă apariţia focarelor de colestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice acumulează în cantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt mult prea lărgite, lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari voluminoşi.

Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul intervenţiei chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la baza căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creşterii exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali.

TABLOUL CLINICDupă cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza

coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter canceros.

Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.

Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.

În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.

La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum şi elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANICDintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea VSH, creşterea

bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.

Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.

În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.

De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.

O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

7

ExponentulIcterul mecanic

(posthepatic)Icterul parenchimatos

(hepatocelular)Icterul hemolitic

(suprahepatic)Dureri în hipocondrul

dreptpronunţate pot fi lipsesc

Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşteFebra pronunţată moderată numai în crize hemolitice

Nuanţaicterului

verzuie roşietică de culoarea lămâii

Dimensiunile ficatului mărit esenţial crescute moderat aproape normaleDimensiunile splinei normale moderat crescute mărite considerabil

Anemia moderată rareori întâlnită pronunţatăReticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată

Culoarea maselor fecale

albicioasă normală, uneori deschisănormală, uneori

întunecatăActivitatea transamino-

ferazelormoderat crescută crescută considerabil normală

Activitatea fosfatazei alcaline

crescută considerabil crescută moderat normală

Activitatea sorbitdehidro-genazei

normală crescută normală

Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşteUrobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată

Bilirubină după Vanden-Berg

D +++I +

D +I +++

D –I ++++

Indicele de protrombină

Diminuat, se restabileşte după Vicasol

poate fi diminuat şi nu se restabileşte după Vicasol

normal

Antigen australian negativpozitiv în hepatita

viroticănegativ

Proba cu Timol negativă negativă, uneori pozitivă negativăCantitatea de

colesterinăcrescută

normală, crescută, diminuată

normală

TRATAMENTULUn bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală trebuie executată

după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor.

Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.

Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste 2-3 zile după operaţie.

Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană,

8

colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul. După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:

1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană;

2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic;

3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;

4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;

5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.

Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.

În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:

1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;

2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează;

3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;

4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;

5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;

6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de plastie a căilor biliare extrahepatice.

Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră - pancreatita acută cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.

Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi Baylleys-Smirnov-Eristavi. În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicată papilo- sfincterotomia, cu preponderenţă cea endoscopică. Dacă lungimea stricturii depăşeşte 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - Şalimov sau pe ansa montată în «Y» a lui Roux).

Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se află tumorile maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică operaţii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-duodenale etc.

9