litiaza

18
LITIAZA RENO-URINARĂ LITIAZA RENO-URINARĂ

Upload: loredanastroescu

Post on 16-Sep-2015

5 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

litiaza reno-urinara

TRANSCRIPT

  • LITIAZA RENO-URINAR

  • LITIAZA RENO-URINARDEFINITIE= Formarea de concreiuni (calculi) n cavitile pielo-caliceale i cile urinare, alctuite dintr-o strom n care se depun cristale provenite din precipitarea unor substane aflate n compoziia urinii.

    FRECVENTA- Se poate ntlni la orice vrst (chiar i n mica copilrie), mai frecvent la sexul masculin.

  • LITIAZA RENO-URINARETIOLOGIE1) Factori metabolici: excreie de sruri litogene: cistinurie, oxalurie, xantinurie, uricurie, hipercalciurie.2) Factori de mediu: - zone geografice litogene: exces de sruri n ap, caren de sruri de magneziu, clim cald i umed- factori alimentari: exces de Ca i P, acizi nucleici, caren de vitamina A etc.3) Factori renali: - staz urinar pe fond malformativ sau RVU - ITU cu pH alcalin fosfai i carbonai de Ca fosfai amoniaco-magnezieni - ITU cu pH acid urai, acid uric i cistin

  • PATOGENIA- matrice proteic: mucoproteine, uromucoid, globuline - cristale care se fixeaz n ochiurile matricei proteice:FACTORI PATOGENICI1. Creterea concentraiei cristaloizilor urinari:a) scderea debitului urinar/24h ( reabs. tubulare de ap) prin: - aport redus - pierderi extrarenale (transpiraii, SAD)b) creterea debitului urinar de sruri prin: - aport alimentar - producie metabolic - defect de reabsorbie tubular (sruri de calciu, acid uric, oxalat, cistin, xantin, amoniu)

  • FACTORI PATOGENICI2. Modificarea echilibrului fizico-chimic urinar:a) pH-ul urinar: acid - acid uric, urai, cistin alcalin - fosfai (de Ca, amoniaco-magnezieni, carbonat de Ca)b) alterarea substanelor protectoare (inhibitori ai cristalizrii)-glicoproteina urinar (nefrocalcina)-glicoproteina Tamm-Horsfall-pirofosfaii, citraii, magneziul urinarc) staza urinar (obstrucii la diferite nivele ale TU) i RVUd) infeciile urinare litiaza reno-urinar- B. Proteus: activitate ureazic alcalinizarea pH-ului urinarfosfaii amoniaco-magnezienifosfaii calcici

  • ANATOMIE PATOLOGICMrime i form n funcie de compoziia chimicLocalizare: cc. Intraparenchimatoi, intrapapilari, bazinetali, ureterali, vezicali, uretraliEvoluie spre:cretere rapid n dimensiuni forma coraliform a cc. bazinetalimigrare din zonele superioare spre vezic i uretrinclavare i stagnare la nivelul strmtorilor fiziologice ureterale:- jonciunea pielo-caliceal- ncruciarea cu aa. uterin /canalul deferent- poriunea intramural a ureterului- orificiul de deschidere n vezicsimptomatologia clinic

  • LITIAZA RENO-URINARSIMPTOMATOLOGIE CLINICa) Durerea: invers proporional cu mrimea calculului- calculii mari, bazinetali - nedureroi / durere (jen) lombar puin intens- calculii mici colica renal durere caracteristicpolakidisuriefenomene la distan: vrsturi, meteorism, constipaie (ileus dinamic) mimnd ocluzia intestinal sau apendicita acutcrize succesive urmate de acalmie dureroas inclavarea cc.

  • LITIAZA RENO-URINARSIMPTOMATOLOGIE CLINICb) Eliminarea calculilor prin miciune permite precizarea diagnosticului i compoziia chimicc) Hematuria macro/microscopic: intermitent d) Cristaluria: decelabil calitativ/cantitativ indic natura calculilore) Piuria: calculoza renal infectat urocultura tratamentf) Febra: ITU pe fond de litiazg) pH-ul urinar: alcalin/acid

  • INVESTIGAII PARACLINICE - laborator:- urina/24 ore: Ca, P, acidul uric, oxalic, cistina, xantina (cromatografia pe coloan)- plasm: ac.uric, creatinina, Ca, fosfatemia, azotemia - examenul sumar de urin i uroculturile repetate

    - ecografia reno-urinar:- examinarea de prim intenie- calculii radioopaci i radiotranspareni- modificrile secundare litiazei chiar i la rinichii nefuncionali: hidronefroz, PNC etc.- depistarea malformaiilor reno-urinare coexistente- limite: evideniaz in ureter numai cc. juxtarenali i juxtavezicali; nu vizualizeaz cc. < 4 mm.- imagini hiperecogene fixe n timpul examinrii, cu con de umbr posterior, vizibile din cel puin 2 incidene

  • INVESTIGAII PARACLINICE Examenul radiologic- radiografia renal pe gol -80-95% din cc. sunt radioopaci -difereniaz colica renal de ocluzia intestinal sau de abdomenul acut chirurgical prin perforare de organ- urografia-vizualizeaz i calculii radiotranspareni (cistin, acid uric, amoniaco-magnezieni)-precizeaz sediul, dimensiunile i consecinele cc. La nivel reno-urinar (PNC, hidronefroz, alterarea funcional renal)- urotomografia- pielografia ascendent-risc de suprainfecie LITIAZA RENO-URINAR

  • DIAGNOSTIC POZITIV 1) Stabilirea dg. de calculoz -anamnestic: APP, AHC de litiaz-simptome clinice-examen ecografic i/sau radiologic2) Stabilirea compoziiei chimice a cc.-pH urinar/sanguin, ASTRUP, calcemia/calciuria, fosfatemia/ fosfaturia, uricemie/uricurie, oxalemie/oxalurie, cromatografia acizilor aminai, studiul cristaluriei3) Stabilirea funcionalitii renale: -dozarea compuilor azotai sanguini i urinari, probe de clearence.4) Stabilirea originii metabolice a calculozei: -defecte metabolice din anamneza familial, dozri biochimice

    LITIAZA RENO-URINAR

  • LITIAZA CISTINIC (cistinuria ereditar) - boal congenital transmis autosomal recesiv- scderea reabsorbiei tubulare a unor aminoacizi- urina conine n exces: ornitin, arginin, lisin, cistin

    Clinic: debut frecvent n copilrie cu hematurie, colic renal, disurie, ITU secundarLaborator: -ex. de urin cristale hexagonale de cistin -cromatografia aminoacizilor urinari eliminri crescute de ornitinTratament: - reducerea alimentelor cu coninut bogat n metionin (brnzeturi) alcalinizarea urinii cu NaHCO3/os, 2-3g/zi pH >7 stimularea diurezei cu lichide- D-penicilamina 1-2g/zi I.m. LITIAZA RENO-URINAR

  • LITIAZA OXALIC (oxaluria ereditar) - boal metabolic congenital rar- degradarea glicoxalatului cu exces de producere al oxalailor de Ca, nefrocalcinoz i litiaza cu oxalat de Ca.

    Clinic: debut < 5ani, n 80% cazuri cu evoluie spre I.R. terminal < 20 ani.

    Laborator: valorile oxaluriei de 5 x N (

  • LITIAZA URIC- mai rar la copil / adult1) hiperuricurie cu hiperuricemie boli genetice de metabolism:- guta primar, glicogenoze- sdr. Lesch-Nyhan: retard staturo-ponderal si mental, hipertonie muscular, coreoatetoz, tendin la automutilare

    2) hiperuricurie fr hiperuricemie boli mieloproliferative- tulburri de reabsorbie tubular a acidului uric- tratament cu probenecid, salicilai (uricozurice)- diet bogat n proteine i purine

    3) litiaza uric idiopatic, sporadic, transmis genetic.Tratament: -diet restrictiv n proteine din animale tinere, viscere, acizi n. - alcalinizarea urinii - allopurinol 5-10 mg/kgc/ziLITIAZA RENO-URINAR

  • LITIAZA CALCIC- asociat cu hipercalcemie, prin perturbarea metab. calciului1) hipercalciurii: - de origine osoas: hiperparatiroidism - de origine intestinal: intoxicaie cu vitamina D - metastaze, mielom multiplu - sdr. Cushing i tratament prelungit cu corticoizi - imobilizare prelungit, hipercalciurie idiopatic2) acidozele tubulare: - cronic idiopatic - sec. unor boli metabolice: oxaloza, b. Wilson - acute: intoxicaii cu metale grele, tetraciclin etc.

    Tratament: - diet restrictiv n alimente bogate n calciu - stimularea diurezei - sruri de Mg per osLITIAZA RENO-URINAR

  • TRATAMENTUL LITIAZEI RENO-URINARE1) dietetic: - aport bogat n lichide inerte - modificarea pH-ului urinar - excluderea alimentelor cu minerale sau proteine implicate in producerea cc. 2) Medicamentos = solubilizarea calculilor cu Rowatinex, Cystenal, Urinex etc. (+ efect antiseptic i antispastic) Allopurinol n litiaza uricSruri de Mg n litiaza calcic = al colicii nefreticespasmolitice: Papaverin im/iv 6 mg/kgc/zi, novocain, atropinanalgezice (dup spasmolitice): algocalmin, mialgin sedative: Diazepam, Fenobarbital +/- neuroleptice: Haloperidol = bi fierbini, mpachetri umede i calde.3) chirurgical: - indicat n cc. > 5 mm ce nu se pot elimina/ dizolva- ablaia calcului, litotriie direct sau cu US.4) t. complicaiilor: - antibioterapie energic n caz de suprainfecie - tratament chirurgical n caz de uretero-hidronefroz

  • EVOLUIE, PROGNOSTICnatura cc.: - litiaza uric bine tolerat, puin dureroas, rspunde la trat.- litiazele calcice = frecvente - l. fosfatic = mai grav dect cea oxalic - recidiveaz i produce infecii 2) forma, mrimea i topografia cc.:- cc. mari bazinetali se elimin greu, evolueaz cu hematurie i infecii- cc. caliceali sunt oligo- asimptomatici dar NU se elimin i altereaz fluxul /funcia renal.3) bilateralitatea cc.= factor de prognostic nefavorabil4) gradul i durata obstruciei: cnd sunt severe distrucie nefronic ireversibil5) infecia urinar: favorizeaz alte precipitri i leziuni de PNC

  • COMPLICAII1) infecioase: PNA, PNC, pionefroz, flegmon perinefric, sepsis2) complicaii mecanice: dilatare pielocaliceal rinichi mut urografic3) renale: nefropatia obstructiv cu nefrit interstiial cronic

    DISPENSARIZARE- periodica la copilul dg (ex urina, urocult, retentie N2)