Capitolul II Infarctul miocardic

INFARCTUL MIOCARDIC este o zonă de necroză ischemică a unei porţiuni

din miocard produsă prin obliterarea bruscă a unei artere coronare.

2.1. Etiologie

Cauza principală (90-95%) este ateroscleroza coroniană stenozantă şi

obliterantă care realizează de obicei o tromboză a unei ramuri coronariene.

În general apare la bărbaţii trecuţi de 40 de ani, cu crize de angină pectorală în

ultimile luni sau ani.

Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători, suprasolicitaţi psihic,

prezentând hipercolesterolemie, hipertensiune arterială sau diabet.

Ateroscreloza poate debuta între 20 şi 30 de ani şi se agravează progresiv

pentru a deveni practic constantă de la 50 de ani. Ateroscreloza pote fi stenozantă sau

ocluzivă, poate afecta unul, două sau toate trei trunchiuri ale coronarelor. Leziunea

specifică este ateromul, care constă în infiltrarea intimei cu lipide şi colesterol, sub

formă de pete sau striuri de culoare galbenă. Cu timpul, petele se îngroaşă prin

fibrozare, apariţia unor vase de neoformaţie. Complicaţiile rezultă din obliterarea

vasului prin îngroşarea excesivă a peretelui, prin hemoragiile peretelui, datorate

ruperii vaselor de neoformaţie cu dezvoltarea trombozei.

2.2. Anatomie patologică

Spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre

necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (emoţii, efort), în

infarctul de miocard dezechilibrul este foarte important şi prelungit.

Leziunile anatomice din infarctul miocardic constau dintr-o serie de alterări ale

coronarelor, ateroscreloză avansată cu lumenul vascular îngustat sau trombi pe plăcile

ulcerate de aterom.

29

Leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma ocluziei

acute şi complete a unei artere coronare prin tromboză, fie mai rar, datorită

hemoragiei peretelui arterei coronare a unei plăci de aterom.

Localizarea cea mai frecventă a infractului de miocard o reprezintă ventricolul

stâng şi septul interventricular. Ca urmare a obstrucţiei unei ramuri coronare apar o

serie de modificări Figura 13, tulburări biochimice şi metabolice, apariţia de

fenomene electrice ce reflectă în electrocardiogramă, tulburări hemodinamice,

simptome clinice şi paraclinice.

Figura 13 Modificările ce survin în urma ocluziei arteriale datorate plăcii de aterom

2.3. Simptomatologie

Debutul infarctului de miocard, fie că a survenit la un vechi anginos, fie că s-a

produs la un individ care până atunci nu a prezentat crize de angină de piept, poate fi

brusc sau precedat de o serie de prodroame.

30

Clinic ,,forma dureroasă’’ este exprimată prin durere anginoasă urmată de o

stare de şoc, cu prăbuşirea tensiunii arteriale şi febră.

1. Durerea – se prezintă sub aspectul unei crize de angor de mare

intensitate, cu localizări şi iradiere cunoscute, însoţită de o anxietate

extremă. Intensitatea sa este deosebită, insuportabilă, este atroce,

violentă. Durerea violentă poate determina o stare de agitaţie,

focalizarea durerii se face predominant în regiunea retrosternală de

unde iradiază spre epigastru, hipocondru, abdomen, braţe, maxilar

inferior şi regiunea cefii. Durerea este însoţită de o senzaţie de moarte

iminentă, transpiraţii reci, se prelungeşt peste 20 de minute sau timp de

mai multe ore. Fără intervenţia unui opiocen durerea se poate prelungi

şi peste 24 de ore.

2. Starea de şoc – urmează sau însoţeste durerea. Expresia stării de şoc o

constituie în primul rând aspectul bolnavului: culoarea feţei, trăsături

crispate, temperatură periferică scăzută, un oarecare grad de cianoză la

nivelul pielii şi mucoaselor, acoperirea bolnavului de sudori reci. Şocul

se evidenţiază la examenul obiectiv prin prăbuşirea tensiunii arteriale şi

un puls abia perceptibil.

3. Dispneea – care reprezintă dificultatea de a respira, caracterizată prin

sete de aer şi senzaţie de sufocare. Apariţia dispneei este rezultatul

scăderii rezervei cardiace, prin incapacitatea inimii de a evacua

întreaga cantitate de sânge.

4. Hipotensiunea arterială – uneori este precedată de o scurtă fază de

hipertensiune, făcând să se creadă că este vorba de un angor banal.

Hipotensiunea, odată instalată, persistă mult timp după dispariţia stării

de şoc, rămânând uneori definitivă. Scăderea tensională apare în mod

evident la indivizi hipertensivi la care se poate constate o prăbuşire a

maximei cu 10 sau mai mulţi cm Hg în câteva ore.

31

5. Febra – de obicei este moderată şi apare cam la 24-48 de ore, după

debut şi durează 8-10 zile.

6. Palpitaţiile – sunt bătăi ale inimii resimţite la bolnavi ca senzaţii

neplăcute, supărătoare, sub forma unor lovituri repetate în regiunea

precordială. Când un bolnav acuză plapitaţii trebuie precizată natura

lor, dacă apar izolat sau în accese, dacă durează puţin sau un timp mai

îndelungat, dacă sunt regulate sau neregulate.

7. Cianoza – este o coloraţie violacee a tegumentelor şi a mucoaselor

datorită creşterii hemoglobinei reduse din sângele capilar. După cum

dispneea este simptomul dominant în insuficienţa cardiacă stângă,

cianoza este cel mai important simptom al insuficienţei cardiace drepte.

Este evidentă la nivelul obrajilor, nasului, buzelor şi degetelor

8. Simptomele digestive – dureri în epigastru şi hipocondru drept,

greţuri, vărsături şi balonări epigastrice.

9. Simptomele nervoase – cefalee, ameţeli, tulburări vizuale şi auditive,

apar în hipertensiunea arterială, insuficienţă aortică. Pierderea scurtă de

cunoştinţă (lipotimie) este după durere şi dispnee al treilea dintre

marile semne de suferinţă care intră în competenţa cardiologului.

Forme relevante prin accidente neurologice – o comă cu sau fără semne de

focalizare, poate fi prima manifestare a unui infarct miocarduc, mai ales la vârstnici,

de obicei brutală, evoluţie totdeauna gravă.

2.4. Evoluţie şi complicaţii

În evoluţia infarctului de miocard se deosebesc:

A. PERIOADA INFARCTULUI – caracterizată prin accentuarea intensităţii şi

frecvenţei durerii.

B. PERIOADA DE DEBUT – durează 3-5 zile şi este mai critică datorită

mortalităţii mari şi a complicaţiilor grave ce survin.

32

C. PERIOADA DE STARE – durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin

ameliorarea stării generale.

D. CONVALESCENŢA – începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează

anatomic prin formarea unei cicatrice fibroase şi clinic restabilirea lentă a

capacităţii de muncă.

CLINIC, se urmăreşte respiraţia, pulsul, alura ventriculară, tensiunea arterială,

diureza, examenul fizic, ascultaţia plămânilor şi a cordului, starea generală şi

cerebrală, aspectul tegumentelor şi mucoaselor, scaunul, electrocardiografic,

monitorizarea şi evoluţia.

2.4.1. Etapele evoluţiei infarctului miocardic

I. Evoluţia imediată

- defavorabilă - moarte subită

- şoc cardiogen

- insuficienţă cardiacă (ventricular stâng)

- tulburări de ritm şi conducere

- extensiunea leziunii necrotice

- favorabilă - regresiunea semnelor

II. Evoluţia secundară

- defavorabilă - extensiunea leziunii

- ruptura de cord

- complicaţii tromboembolice

- favorabilă - cu absenţa sechelelor

- cardiomegalie izolată

- sindrom astemic

33

30% din bolnavii cu infarct miocardic sunt spitalizaţi în primele 12 ore de la

debut şi 70% în primele două zile de la debut, iar până la aplicarea unui tratament

specific trec 16-30 ore.

Prima zi este dominată de criza dureroasă, hiperalergică. Durerea anginoasă a

infarctului miocardic acut la debut se instalează brusc, brutal, atroce şi iradiază (gât,

umeri, spate, membre superioare, epigastru, abdomen în întregime) rezistenţă la

nitroglicerină, durerea lungă de la câteva ore la 24 sau peste 36 sau chiar 48 ore,

agitaţia pe care o determină(bolnavul nu poate sta liniştit în pat, se ridică, umblă,

anxietatea creşte determinând bolnavul să-şi schimbe mereu poziţia în speranţa că se

va calma).

Modificarea în rău a stării generale a bolnavului, starea care începută cu

anxietate şi agitaţie, tinde să se altereze transformându-se într-o stare de rău profund

şi continuă prin starea de şoc cu sau fără colaps, paloare cianotică, transpiraţii.

Dispneea de intensitate variabilă (la dispnee majoră – simptom al edemului pulmonar

acut).

Tulburări digestive prin greţuri şi vărsături la care se asociază sughiţul,

eructaţia, meteorism abdominal. Scăderea tensiunii arteriale este un semn aproape

constant al infarctului miocardic în primele ore sau zeci de ore; începe la 3-6 ore de la

debutul durerii, hipotensiunea care persistă sau se accentuează pe întreaga durată a

perioadei dureroase putând să se transforme la 10-15% din ansamblul infarctelor într-

o stare de şoc.

Examenul clinic al bolnavului evidenţiază cordul aparent normal:

– pot apărea tahicardie, asurzirea zgomotelor, ritm de galop sau

frecătură pericardică – complicaţii (insuficienţă miocardică);

– dispnee progresivă, cianoză (până la edem pulmonar);

– scăderea diurezei (consecinţă a stării de şoc).

Electric, trasele sunt nesemnificative în primele 10-12 ore ale evoluţiei unui

infarct miocardic acut.

34

2.4.2. Complicaţiile infarctului miocardic

Şocul cardiogen este un sindrom, rezultatul ruperii acute şi progresive a

echilibrului fragil dintre adaptabilitate şi hemostazie. Şocul cardoigen reprezintă un

deficit circulator central al pompei cardiace datorat aproape în exclusivitate necrozei

miocardice acute.

Moartea subită coronariană este un eveniment cu complicaţii majore. Debutul

clinic constă în dureri precordiale foarte intense cu iradieri caracteristice, dispnee cu

caracter paroxistic, palpitaţii, pierderea temporară a cunoştinţei, simptome digestive

cu greţuri, vărsături, colaps cardio-circulator.

Complicaţiile secundare sunt complicaţii trombo-embolice ale infarctului

miocardic: embolia pulmonară, accidentul vascular cerebral, tromboza venoasă,

prognosticul imediat al bolii este destul de redus.

Frecvenţa semnelor digestive de însoţire a infarctului miocardic, este o urgenţă

reprezentând chiar un semn major, a atins procentul de 69 la un lot de 563 infarcte

miocardice.

2.4.3. Factorii predispozanţi pentru infarctul miocardic

a) vârsta – infarctul se întâlneşte cu maxim de frecvenţă între 50-65 de ani;

b) sexul – multe statistici indică din acest punct de vedere o notă

predominantă a sexului masculin;

c) profesia – indivizii supuşi la surmenaj fizic şi intelectual, în condiţiile

trepidante ale vieţii moderne, formează grupa principală a bolnavilor. De

asemenea, apare la persoane a căror profesie le solicită un efort fizic

supranormal;

d) hipertensiunea arterială – este destul de frecventă în etiologia

infarctului de miocard prin faptul că favorizează evoluţia arterosclerozei;

e) angorul – este foarte frecvent în antecedentele bolnavilor cu infarct

miocardic;

35

f) diabeticii – sunt expuşi de 3 până la 5ori mai frecvent la tromboze

coronariene decât cei care nu au diabet;

g) alcoolul, tutunul, cafeaua – când se fac abuzuri pot participa sau agrava

bolile coronarelor;

h) factorii climatici – s-a studiat incidenţa şi frecvenţa lunară şi sezonieră a

infarctelor miocardice. Infarctul miocardic se întâlneşte mai frecvent în

lunile de iarnă şi în cele de vară. Se explică prin tulburările fiziologice

necesare pentru acomodarea organismului la climatul foarte cald sau

foarte rece, acomodare care necesită o creştere a activităţii inimii, a

debutului cardiac şi a volumului de sânge circulant.

2.4.4. Factorii declanşatori infarctului miocardic

a) efortul fizic – este citat printre factorii importanţi care pot declanşa

instalarea infarctului miocardic;

b) stările emotive – ca şi efortul fizic sunt incriminante printre factorii

precipitanţi ai infarctului miocardic. Importanţa emoţiei este greu de

evaluat. Intensitatea emoţiei, dar mai ales reactivitatea nervoasă a

individului, joacă un rol indiscutabil în etio-patogenia infarctului;

c) mesele copioase şi raporturile sexuale – sunt factori care pot precipita

apariţia infarctului miocardic;

d) condiţii hemodinamice – scăderea importantă a presiunii arteriale sau o

încetinire marcată a circulaţiei pot contribui la instalarea infarctului

miocardic.

Există cazuri când infarctul miocardic se produce în urma unor intervenţii

chirurgicale ce determină o scădere importantă a presiunii arteriale ca urmare a unei

hemoragii foarte mari.

2.5. Diagnosticul definitiv şi diferenţiat în infarctul miocardic

Diagnosticul în infarctul de miocard acut se pune pe:

A. EXAMENUL CLINIC – simptome - durere

36

- greaţă

- vărsături

- febră

B. EXAMENELE DE LABORATOR

• după 24 de ore de la declanşarea bolii se găseşte modificată leucocitoza în cadrul

leucogramei;

• VSH crescut după primele 2-3 zile;

• fibrinogenul plasmatic este crescut în primele 2-3 săptămâni;

• transaminazele ( TGP – TGO) crescute;

C. EXAMENUL ELECTROCARDIOGRAFIC – arată în mod cert

lezarea miocardului.

2.5.1. Diagnosticul definitiv

Se stabileşte pe baza a 4 criterii:

Istoria debutului (anamneza durerii)

Datele EKG

Activitatea enzimelor serice

Datele necropsiei

Formele clinice – la examenul clinic bolnavul este palid , cu extremităţile

cianozate.

Tahicardie instalată (mai rar bradicardie), iar valorile presiunii arteriale

sistolice diastolice sunt scăzute.

Dispneea – prezentă în majoritatea cazurilor de infarct de miocard.

Senzaţia de sufocare, de moarte iminentă, transpiraţii reci, ameţeli, astenie,

vărsături, greaţă. Iar în afara dispneei mai poate surveni o tuse chinuitoare. La

ascultaţie se percep raluri subcrepitante, fine la ambele baze pulmonare.

Ca semne gastro-intestinale se pot menţiona prezenţa durerilor gastrice destul

de violente, eructaţiile, sughiţul, iar în cadrul semnelor intestinale se pot menţiona

37

prezenţa meteorismului abdominal însoţit de constipaţii abundente, vărsături (toate ca

fenomene de deshidratare).

Durerea marchează aproape întotdeauna debutul infarctului miocardic. Sediul

durerii este retrosternal.

Debutul infarctului miocardic poate fi brusc printr-o criză violentă,

hiperalergică apărută spontan, deseori noaptea.

Schematic, debutul se face:

Prin durere în 75% din cazuri;

Prin insuficienţă cardio-circulatorie (insuficienţă cardiacă stângă);

Prin anomalii electrice 5%;

Prin moarte subită în 1-5 % a cazurilor.

În forma tipică a infarctului miocardic acut, forma hiperalergică apare la

bolnavul agitat şi anxios, o stare de şoc mai mult sau mai puţin pronunţată, exprimată

prin:

Facies palid, uneori cianotic;

Respiraţii superficiale şi rapide;

Transpiraţii abundente;

Extremităţi reci;

Agitaţie sau confuzie;

Puls slab, tahicardie;

Tensiune arterială coborâtă.

2.5.2.Diagnosticul diferenţial

În cazul formei dureroase, cu un tablou clinic complet, infarctul de miocard

este greu de confundat. Sunt însă cazuri când se pot face erori de diagnostic.

Angina de piept poate fi intrepretată în mod greşit ca un infarct.

Iminenţa de infarct este de asemenea capabilă să ducă la erori de diagnostic.

38

Rupturi aortice, în special cele spontane, care survin în cadrul unei

hipertensiuni arteriale, pot să producă dureri de tip anginos.

Dureri de pericardite acute – reumatismale, tuberculoase, pot stimula prin

caracterele lor infarctul miocardic. Pot fi de tip constrictiv, se însoţesc de frecătură

pericardică şi febră.

Embolia pulmonară poate releva un infarct miocardic, poate determina un

infarct miocardic sau poate complica un infarct miocardic.

Pericardita acută se poate exprima prin durerea cu caractre anginos – frecătură

pericardică, febră şi modoficări EKG.

Aceste diagnostice diferenţiale ale infarctului miocardic sunt cele care crează

cele mai importante probleme şi, în special, de ordin terapeutic (embolia pulmonară

impune uneori embolectomia, pericarditele şi anevrismul aortei contraindică

tratamentul anticoagulant).

2.6. Prognosticul infarctului miocardic

Infarctul miocardic este un accident redutabil care angajează din prima clipă

prezentul şi face ipotetic viitorul.

Riscul vital este în joc încă din prima clipă a debutului şi se menţine la un nivel

maximal în primele 12-24 ore. Prognosticul rămâne foarte rezervat cel puţin în

primele 3-5 zile, fiind într-o măsură imprevizibil.

Preferând termenul de,,risc vital’’ pe acela de ,,şanse de supravieţuire’’ suntem

de părere că acestea pot fi astfel apreciate:

• 50% şanse de supravieţuire o dată trecute primele 12-14 ore;

• 60% după primele 3 zile (72 ore);

• câte 5% pentru fiecare zi începând din ziua a patra;

• 100% la capătul primelor 12-14 zile.

Dacă bolnavul trece de primul an de la infarct, el poate spera o lungă

supravieţuire diferită de la un individ la altul; ea depinde, în principal, de calitatea

vindecării obţinută după trecerea perioadei acute.

39

O vindecare completă, clinic, permite o supravieţuire de peste 10 ani la mai

mult de jumătate din numărul pacienţilor.

2.7. Tratamentul infarctului miocardic

O primă măsură ce trebuie luată în infarctul de miocard este:

a) COMBATEREA DURERII ŞI SEDAREA – pentru combaterea durerii,

medicamentul clasic folosit este morfina, administrată în doze de 10-20mg.,

subcutan.

Când durerile nu cedează şi sunt foarte intense, dozele se pot repeta după 1-2

ore. În cazul durerilor mai puţin puternice, se poate aplica tratamentul cu mialgin

în doze de 100mg , intramuscular sau intravenos.

Se poate administra cocteil litic – romergan 5mg + plegomazin 50 mg +

mialgin 25mg în perfuzie. Uneori se administrează şi algocalmin.

Se poate administra neuroleptice (cloropromazină), tranchilizante minore

(diazepam, meprobamat) sau hipnotice (fenobarbital).

În general, durerea dispare în primele 24 ore. Se administrază

nitroglicerină sublingual 1-2 comprimate.

b) REPAUSUL TOTAL – este indicat repausul absolut la pat în primele 5 zile cu

urmărirea (monitorizarea) permanentă. Este obligatoriu spitalizarea.

Imobilitatea bolnavilor le poate favoriza reducerea ritmului cardiac, a presiunii

sabghine şi a frecvenţei respiratorii având ca rezultat reducerea muncii inimii.

Imobilizarea bolnavilor prezintă şi o serie de dezavantaje: favorizează constipaţia

şi meteorismul, retenţia urinară, depresie psihică. Durata imobilizării – aproximativ 2-

3 săptămâni; mişcările active ale membrelor sunt permise după 24-48 ore. Se

recomandă masajul uşor al membrelor inferioare în scurte şedinţe de 5 minute,

repetate de 3-4 ori pe zi, în toate cazurile.

Aşezarea pasivă în decubit lateral se poate indica după primele 24-48 ore, în

cazurile obişnuite.

40

Bolnavii cu infarct miocardic vor fi internaţi în secţii speciale, secţii prevăzute cu

monitoare, separate prin pereţi de sticlă. Paturile trebuie să fie de un tip special pentru

a putea permite o rapidă aplicare a mijloacelor de resuscitare sau pentru a se putea

face examenul radiologic bolnavilor imobilizaţi.

c) OXIGENOTERAPIA – se impune ca o armă eficientă în ischemiile

coronariene şi în infarct. Prin administrarea de oxigen se poate creşte

concentraţia acestui gaz în aerul alveolar.

Administrarea de oxigen se face cu sonda nazală. Durata oxigenoterapiei în infarct

se limitează la primele 5-6 zile.

Oxigenul determină discrete creşteri ale fracvenţei cardiace, ale rezistenţei

periferice, mărind volumul cardiac şi numărul bătăilor inimii.

d) TRATAMENTUL ANTICOAGULANT – cele mai utilizate substanţe sunt:

heparina, tromexanul.

Înainte de a începe un tratament cu anticoagulante, se controlează coaguabilitatea

sanghină prin diverse teste: timpul de coagulare, timpul de protombină, testul de

rezistenţă la heparină, indicele de coagulabilitate.

Durata tratamentului este în jur de 3-4 săptaămâni, perioadă în care incidenţa

complicaţiilor este cea mai mare.

Heparina poate fi administrată intramuscular sau intravenos sub controlul

timpului de coagulare care nu trebuie să depăşească de 3-4 ori valoarea celui normal.

Se administrează heparină 300-400 mg pe zi intramuscular sau la 6 ore în

perfuzie urmată după 3-4 zile de trombostop sub controlul timpului de protombină.

Se mai administrază tratamentul depolarizat (ser glucozat + insulină) în infarctul

miocardic complicat şi xilină preventiv.

e) TRATAMENTUL CORONARO-DILATATOR – se administrează

nytroglicerină sublingual, câte un comprimat, nifedipin, care acţionează ca

41

blocant al canalelor calciului (1-2 drajeuri/ zi) şi dipiridamol (75 – 225 mg/zi

oral), înainte de masă, sau intramuscular profund sau intravenos lent.

f) REGIMUL ALIMENTAR – pentru a reduce munca inimii, regimul alimentar

va avea o valoare calorică scăzută.

În prima săptămână regimul va fi compus din zeamă de fructe, compoturi, ceaiuri,

lapte, pâine uscată. Este recomandabil ca bolnavul să bea lichide cu ajutorul unui pai

pentru a evita mişcările.

Sarea va fi interzisă la început, dar apoi se va da voie pentru a evita retenţia de

apă, deci pentru a evita apariţia fenomenelor de insuficienţă cardiacă.

Progresiv dieta va fi completată la regimul hidric şi se poate adăuga cereale

fierte, piure de cartofi, carne slabă fiartă. Toate aceste alimente vor fi date în prânzuri

mici şi repetate.

Valoarea calorică în a doua săptămână creşte la 1200-1300 calorii. Alimentaţia va

fi crescută în mod prograsiv atât calitativ cât şi cantitativ în raport cu evoluţia bolii.

Se menţine o restricţie a grăsimilor şi a sării. Fumatul este interzis, iar cafeaua

permisă în cantităţi mici.

Pacienţii trebuie bine informaţi şi instruiţi în legătură cu strategia unei alimentaţii

raţionale (mese regulate de 2-3 ori pe zi, se mestecă bine şi nu se bea lichide în timpul

mesei).

42