hemoragia subependimară a fătului între cauze şi efecte ... · pe secţiunile frontale prin...

Rom J Leg Med 15 (4) 253 – 267 (2007) © 2007 Romanian Society of Legal Medicine

________________________ * Corresponding author, Prof. Univ. Dr. Gheorghe S. Drăgoi, MD, PhD, Member of

Academy of Medical Sciences, e-mail: [email protected], Academic Hospital No. 2, Craiova.

253

Hemoragia subependimară a fătului între cauze şi efecte. Implicaţii în patologia medico-legală

Gheorghe S. Drăgoi*, Sorin Scurtu, Mugurel R. Popescu, Camelia Şutru, Tatiana Atena Şarpe _____________________________________________________________________ Abstract: Subependymal hemorrage of fetus between cause and effect. Implications in medical forensic. The authors have studied in a lot of 30 intrauterine dead fetus the origine of subependymal hemorrhage and the topography of hemorrhage extension sites. The aim of this paper is to draw attention about the importance of this problem and to stimulate the interest on nontraumatic endocranial vascular pathology in fetus with staturoponderal handicap. Key words: subependymal hemorrage, intraventricular hemorrage, ependym

A. Motivaţia, scopul şi obiectivele cercetării

n practica de prosectură, la necropsia feţilor morţi intrauterin sau născuţi prematur, decedaţi postpartum, ne-a atras atenţia frecvenţa crescută a

sângerărilor, de cauză netraumatică, în sistemul ventricular al encefalului, precum şi în spaţiile meningeale (subdural şi subarahnoidian).

Hetereogenitatea distribuţiei acestor hemoragii endocraniene incită la formularea unor probleme legate de factorii determinanţi ai genezei şi evoluţiei lor :

• Care este sursa primară a acestor hemoragii?; • Ce este hemoragia subependimară?; • Cum poate fi declanşată?; • De ce hemoragia subependimară este contemporană cu hemoragiile

intraventriculară şi subarahnoidiană?; • Ce legături cauzale există între prezenţa acestor hemoragii, leziunile

placentare şi handicapul staturoponderal al fătului?; • De ce frecvenţa hemoragiei subependimare este mai mare în intervalul de timp

8 - 26 de săptămâni a vârstei de gestaţie?;

Î

mailto:[email protected]

GS Dragoi Subependymal hemorrage of fetus between cause and effect

254

• Care sunt consecinţele acestor hemoragii pe termen scurt? • Dar pe termen lung?

Guyer (1999) a semnalat că în Statele Unite ale Americii, din 4 milioane de nou născuţi, 1,45% au greutatea sub 1500 grame, iar din aceştia 85% supravieţuiesc. Importanţa problemei este subliniată şi de faptul că 15000 de prematuri suferă din cauza hemoragiei intraventriculare şi mai mult de 2000 de nou născuţi prematur au infarctizare hemoragică periventriculară. Volpe (2001) a atras atenţia asupra corelaţiei dintre particularităţile structurale ale zonei matrixului germinal al peretelui tubului neural, hemoragia intraventriculară şi handicapul determinat de întârzieri staturoponderale pentru vârsta gestaţională. Willox şi col. (1992) şi McIntire şi col. (1999) au remarcat creşterea morbidităţii şi mortalităţii în funcţie de greutatea nou născului prematur. S-au creat în acest sens termeni noi : „Restricţia dezvoltării intrauterine” (Intrauterine Growth Restriction - IUGR); „Făt cu greutate mică pentru vârsta gestaţională” (Small for Gestatinal Age - SGA) şi „Naştere cu greutate mică” (Low Birth Weight - LBW). Monitorizarea acestor feţi este importantă pentru creşterea speranţei lor de viaţă. Scopul lucrării este de a demonstra magnitudinea problemei şi a stimula interesul pentru patologia vasculară endocraniană a noului născut prematur mort postpartum şi/sau a fătului cu restricţii staturoponderale mort intrauterin.

Ne-am propus ca obiective evaluarea sistemului fetoplacentar la cazurile cu hemoragii subependimare şi intraventriculare pe de o parte şi analiza topografiei locaţiilor de extindere a acestor hemoragii pe de altă parte. B. Materiale şi Metode

Am selecţionat 30 de feţi cu restricţii ale dezvoltării staturoponderale intrauterine, la care am înregistrat : vârsta parturientei, vârsta gestaţională stabilită clinic după momentul fecundaţiei, vârsta gestaţională calculată pe baza lungimii fătului, lungimea fătului pe distanţa vertex-coccix, greutatea fătului, diametrul şi greutatea placentei.

Datele antropometrice înregistrate au fost comparate cu datele standarizate corespunzătoare vârstei gestaţionale existente în literatură. Analiza encefalului s-a efectuat după extragerea din cutia craniană a fătului fixat în prealabil cu o soluţie de formol 10% tamponată la un PH de 7,5 şi introdusă prin perfuzia arterei omonime din cordonul ombilical.

După fixare, encefalul a fost secţionat în mod diferenţiat în trei plane: mediosagital, frontal şi transversal.

Iconografia a fost realizată pe film Kodak 200 ISI, scanat şi prelucrat pe calculator în cadrul Nucleului de Cercetări Ştiintifice de Antropologie Structurală şi Medico-Legală al Academiei de Ştiinte Medicale, Filiala Craiova.

C. Rezultate 1. Evaluarea sistemului fetoplacentar la cazurile cu hemoragii subependimare şi

intraventriculare Din analiza Tabelului nr. 1 rezultă că din cei 30 de feţi luaţi în studiu şi decedaţi

intrauterin, 22 de cazuri au aparţinut tipului de gestaţie monozigot, monochorionic şi monoamniotic, patru cazuri au provenienţă din două tipuri speciale de gestaţie : dizigotă, dichorionică şi monoamniotică iar trei cazuri aparţin unei gestaţii cu tripleţi: monozigot, monochorionic şi triamniotic.

Romanian Journal of Legal Medicine Vol. XV, nr. 4, 2007

255


256


257

Parturientele au avut vârste cuprinse între 18-37 de ani, pentru prima clasă de gestaţie şi între 20-26 de ani, pentru ultimele două clase de gestaţie.

Vârsta gestaţiei, calculată după momentul fecundaţiei a fost cuprinsă în intervalul de timp 17-24 săptămâni. Vârsta gestaţiei, calculată după lungimea fătului a fost cuprinsă în intervalul de timp 12,6 – 21,5 săptămâni.

Analiza comparativă a valorilor reale cu cele ideale ale fenotipului fetal - lungimea vertex-coccix şi greutatea - a evidenţiat un deficit mediu al taliei de aproximativ 15 mm şi al greutăţii de aproximativ 250g, indiferent de modul de calculare al vârstei gestaţionale (momentul fecundaţiei sau lungimea fătului).

Diametrul şi greutatea placentei au înregistrat valori sub cele ideale vârstei de gestaţie calculată după momentul fecundaţiei sau a lungimii fătului (Tabelele nr. 2-4 şi Graficele nr. 1-4). Au fost identificate focare de fibrinoid şi/sau calcinoză, atât pe faţa fetală, cât şi pe faţa maternă a placentei. S-a constatat, la 1/3 din cazuri, prezen ţa acestor leziuni pe marginea discului placentar.

2. Analiza anatomotopografică a locaţiilor de extindere a hemoragiilor subependimară

şi intraventriculară Pe secţiunile mediosagitale prin extremitatea cefalică a feţilor se remarcă acumulări

sanguine în spaţiile şi cisternele subarahnoidiene (chiasmatică şi ambiens), în spaţiul Bichat şi în fosa cerebeloasă (Figura nr.1, A-D). Am identificat la nivelul lobilor parietal, occipital şi temporal infarctizări hemoragice (Figura nr.1, E-H). Foramen interventriculare (Monro), este dilatat şi conţine sânge în coridorul de trecere din ventriculii laterali în ventriculul al III-lea (Figura nr. 1, D). Tromboze ale sinusurilor durei mater sunt prezente şi vizibile în fosa posterioară a endobazei (Figura nr. 2, A si F) .

La examinarea encefalului extras din cutia craniană, am observat prezenţa unei hemoragii subarahnoidiene cu distribuţie difuză. După secţionarea mediosagitală a encefalului sunt vizibile spaţiile ventriculilor al III-lea şi al IV-lea care conţin sânge difuzat din ventriculii laterali înspre fanta Bichat (Figura nr. 3, A-F). Pe secţiunile frontale prin emisferele cerebrale apar ventriculii laterali dilataţi şi plini cu sânge (Figura nr. 3, G si H).

D. Discuţii În istoria cunoaşterii patomorfogenezei hemoragiilor subependimare şi intraventriculare s-

au impus trei direcţii de cercetare : 1. Studiul histogenezei peretelui tubului neural (His, 1890; Ramon Y Cajal, 1911; Sauer,

1935, Fujita, 1962; Rakic, 1982) ; 2. Elaborarea criteriilor de clasificare interactivă a hemoragiilor subependimară şi

intraventriculară (Papille şi col., 1978 ; Volpe, 1989) ; 3. Analiza factorilor determinanţi ai stabilităţii circulaţiei sanguine la nivelul encefalului

(Jones, 1981 ; Hudak, 1986 ; Gould, Howard, 1987) .

1. Consideraţii asupra evoluţiei cunoa şterii genezei elementelor şi structurilor din peretele tubului neural Este admis de toţi anatomiştii că sistemul neuronal ia naştere din peretele „tubului neural”,

iar cavitatea acestuia devine compartimente ale sistemului ventricular cerebral. Cunoaşterea microanatomotopografiei temporospaţiale a populaţiilor celulare din peretele tubului neural, în dinamica ontogenezei s-a realizat anevoios.

Geneza şi evoluţia populaţiilor celulare în sectoarele peretelui tubului neural au stat la baza numeroaselor cercetări şi dispute ştiinţifice.


258

Figura nr. 1 A. Făt în prezentaţie craniană, decedat intrauterin şi expulzat, în postură de triplă flexie a membrelor superioare şi inferioare. B. Făt în prezentaţie pelvină, decedat intrauterin şi expulzat, în postură de triplă flexie a membrelor superioare, flexia coapselor, semiextensie a gambelor şi semiextensie a picioarelor. C. Feţi (gemeni) din gestaţie dizigotă, dichorială şi diamniotică, decedaţi intrauterin şi expulzaţi cu membrele superioare în triplă extensie şi membrele superioare în triplă flexie. D. Feţi (tripleţi) din gestaţie monozigotă, monochorială şi triamniotică.

Macrofotografii din Colecţia Prof. Univ. Dr. G.S. Drăgoi.


259

Figura nr. 2 Secţiuni mediosagitale prin extremitatea cefalică a feţilor cu handicap staturoponderal, expulzaţi la vârstă gestaţională mică. Hemoragie în cisterna subarahnoidiană chiasmatică, în spaţiul Bichat, în fosa cerebeloasă şi în sistemul ventriculilor I, II şi III (imaginile I A,B; II C,D). Focare de leucomalacie hemoragică temporooccipitală (imaginile II, E, F; IV G, H). Macrofotografii din Colecţia Prof. Univ. Dr. G.S. Drăgoi.


260

Figura nr. 3 Extensia hemoragiei intraventriculare în fosa posterioară sub tentorium cerebeli. Tromboze ale sinusului venos sagital superior şi confluenţa sinusurilor. Prin secţionarea structurii conjunctive – falx cerebri se remarcă prezenţa unei hemoragii suarahnoidiene pe faţa medială a lobului occipital. Invazie hemoragică fosa pituitară.

Macrofotografii din Colecţia Prof. Univ. Dr. G.S. Drăgoi.


261

Variabilitatea criteriilor de nominalizare a sectoarelor peretelui tubului neural a determinat heterogenitatea terminologiei existente în literatura neuroanatomică. Nomina Embryologica, adoptată la Londra în anul 1988, atestă existenţa a trei sectoare denumite straturi: stratum ependimale, stratum palliale şi stratum marginale. Hamilton, Boyd şi Mossman (1972; Rakic (1982) şi Conn (1995) au preferat utilizarea termenului de „zonă” în locul termenului de strat, pentru denumirea sectoarelor peretelui tubului neural. Diferenţierea în nominalizarea straturilor (zonelor) este determinată de unul din următoarele criterii: topografic (ependimar, ventricular, intermediar, manta, marginal); al genezei (germinal, matrix) şi/sau al diferenţierii structurilor (paleal).

Descendenţa celulară în procesul de neuronogeneză a fost diferit evaluată şi a generat trei teorii în istoria cunoaşterii: teoria polifiletică (His, 1890), care consideră existenţa „în zona matrixului germinal” (zona ventriculară) a două varietăţi de celule progenitoare: „celule germinale” - din care se diferenţiază neuroblastele - şi „spongioblastele” - care formează glioblastele; teoria monofiletică (Sauer, 1935), conform căreia în sectorul mitotic al stratului ventricular există o populaţie omogenă pluripotentă – „celulele nediferenţiate” care dau naştere neuroblastelor şi glioblastelor şi în fine teoria oligofiletică (Rakic, 1982) care susţine existenţa a două varietăţi de celule neuroepiteliale vizualizate prin metode histochimice : GFAP (Glial Fibrilar Acid Protein) – pozitive, care includ glioblastele radiale şi celulele ependimare şi GFAP – negative care generează neuroblastele migratorii.

2. Probleme legate de geneza şi diferenţierea gliei

Primele descrieri anatomice ale celulelor din zona ventriculară au fost publicate de pionierii neuroanatomiei. His (1889) şi Kölliker (1896) au identificat neuroepiteliul în sistemul ventricular. Kölliker (1896) a demonstrat că aceste celule posedă fibre radiale lungi în formă de stea care se extind în zona de manta. Numeroşi termeni au fost folosiţi, de autori diferiţi, pentru nominalizarea celulelor cu fibre radiale din epiteliumul periventricular: „celule epiteliale” (Golgi, 1886; Ramon Y Cajal, 1911); „celule neuroepiteliale” (Ramon Y Cajal, 1911); „celule ependimare fetale” (Retzius, 1894); „spongioblaşti” (His, 1889); „celule neurogliale” (Magini, 1888). Primul care a utilizat termenul de „celule neurogliale radiale” a fost Magini (1888). El a observat prezenţa a numeroase „umflături” ce conţin nuclei ataşaţi fibrelor radiale şi a pledat pentru idea că acestea reprezintă neuroni în migraţie. Ramon Y Cajal (1911) a susţinut că celulele neuroepiteliale sunt populaţii distincte de progenitori neurali şi a fost de acord cu idea de separare propusă de către His (1889) a „spongioblastelor” de „celulele germinale”. Această diferenţiere conceptuală a fost întărită de Levitt şi col. (1981, 1983) care au demonstrat că markerul glial este GFAP (Glial Fibrilar Acid Protein). Rakic (1971) a fost primul care a introdus termenul „glie radială” şi a fundamentat caracteristicile ei morfologice: prezenţa de „picioruşe terminale”, situate pe suprafaţa ventriculară a peretelui tubului neural; existenţa de nuclei în lungul fibrelor radiale în zona ventriculară sau subventriculară a peretelui tubului neural şi nu în ultimul rând prezenţa de granule de glicogen pe toată întinderea sa.

Se ridică totuşi problema diferenţierii gliei radiale în progenitori neuronali. Malatesta şi col. (2000), Hartfuss şi col. (2001), Miyata şi col. (2001); Noctor şi col. (2001) şi Tamamaki şi col. (2001) au demonstrat rolul neobişnuit al „gliei radiale” ca progenitor al neuronilor din neocortex. Corpul gliei radiale rămâne în zona ventriculară, dar intră în contact cu pia mater prin fibrele radiale (Miyata şi col., 2001; Noctor şi col., 2001; Tamamaki şi col., 2001). Acest raport anatomotopografic sugerează că pia mater, prin fibroblastele mezenchimului, emite semnale pentru morfogeneză, proliferare şi diferenţiere în celule neuroepiteliale, glie radială şi celule ependimare.


262

Figura nr. 4. Extragerea din cutia craniană a encefalului de făt a permis vizualizarea după efectuarea

secţiunilor sagitale şi frontale a hemoragiei intraventriculare precum şi a procesului de dilatare a ventriculilor laterali. Se remarcă cu uşurinţă difuzia hemoragiei prin aquaductus cerebri în ventriculul al IV-lea. Macrofotografii din Colecţia Prof. Univ. Dr. G.S. Drăgoi.


263

Figura nr. 5. A. Etape ale evoluţiei elementelor structurale din peretele tubului neural. Este semnificativă

regresia volumetrică a stratului de ependim în dinamica ontogenezei. B. Topografia cisternelor subarahnoidiene şi a sistemului ventriculilor encefalului. Prelucrare după Netter.


264

3. Observaţii asupra criteriilor de evaluare şi clasificare a hemoragiilor subependimară şi intraventriculară

Papille şi col. (1978) au elaborat prima clasificare a hemoragiilor subependimară şi

intraventriculară după criteriul extensiei hemoragiei: Gradul 1 - Hemoragie subependimară ; Gradul 2 - Extensia sângerării la ventriculii laterali cu umplerea a 50% din volumul lor ; Gradul 3 - Extensia sângerării cu distensia sau dilatarea ventriculilor laterali ; Gradul 4 - Implicarea lezională a parenchimului encefalic.

Volpe (1989) a elaborat o a doua clasificare pe baza criteriului gravităţii hemoragiilor. Ea conţine trei grade de evaluare: Gradul I - Hemoragie subependimară cu minimă, sau fără, extensie intraventriculară (nu mai mult de 10% din volumul ventricular) ; Gradul II – Hemoragie intraventriculară (10 - 50% din volumul ventricular) ; Gradul III – Hemoragie intraventriculară (peste 50% din volumul ventricular) cu distensia ventriculilor laterali.

4. Consideraţii asupra stabilităţii circulaţiei sanguine encefalice

În patogeneza hemoragiei subependimare intervin factori legaţi de reglarea circulaţiei sângelui în encefal, de structura peretelui vascular şi de prezenţa elementelor mezechimale extravasculare. Capilarele sanguine ale matrixului germinal sunt vulnerabile la hipoxie-ischemie. Takashima şi Tanaka (1978) au arătat că marginea zonei vasculare a stratului subependimar este întinsă între extremitatea „striatului” şi arterele talamice unde în mod obişnuit se declanşează hemoragia subependimară. Aceste capilare au comparativ cu celelalte capilare ale encefalului cerinţe legate de un metabolism oxidativ. Ele au de patru ori mai multe mitoncondrii decât celulele endoteliale ale capilarelor sistemice (Oldendorf, 1977). Aceasta activitate oxidativă intensă măreşte vulnerabilitate la stresul ischemic. În structura matrixului subependimar s-a remarcat un deficit în elemente mezenchimale de suport extravascular (Larroche, 1979 ; Hambleton şi col., 1976 ; Gould ,1987) şi în special de astrocite cu rol important în patogeneza hemoragiei subependimare la fătul prematur (Gould,Howard, 1987). Un nivel crescut al activităţii fibrinolitice a fost remarcat în regiunea matrixului germinal subependimar (Gilles, 1971 ; Takashima şi Tanaka, 1972). Originea hemoragiei matrixului germinal pare a fi la nivelul capilarelor sanguine căptuşite cu un endoteliu proeminent (Larroche, 1979 ; Rorke, 1990 ; Nakamura şi col.,1990 ; Ghazi-Birry şi col., 1990). Vasele sanguine care sunt în comunicare liberă cu circulaţia venoasă par a fi joncţiuni între capilar şi venulă. Această afirmaţie este susţinută de cercetări histochimice (Ghazi-Birry şi col., 1997) dar şi de traiectul urmat de o soluţie trasoare injectată în venele jugulare (Nakamura şi col., 1990).

Pertubările în circulaţia sanguină encefalică pot produce hemoragia subependimară şi doua forme de infarctizare hemoragică: infarctizare venoasă hemoragică şi leucomalacia periventriculară hemoragică. Studii experimentale au demonstrat că hemoragia subependimară se poate produce fie prin hipertensiune sistemică (Goddard şi col., 1980) fie prin hipotensiune hipovolemică (Goddard-Finegold şi col., 1982). Creşterea fluxului în circulaţia sanguină encefalică secundară creşterii presiunii arteriale sistemice poate avea loc la feţi în condiţii de asfixie sau hipercapnie. Descreşterea fluxului în circulaţia sanguină encefalică în urma unei hipotensiuni sistemice poate avea loc la feţi în condiţii de detresă respiratorie şi/sau disfuncţii miocardice.

Infarctizarea venoasă hemoragică şi necroză ischemică pot apare secundar creşterii presiunii venoase prin obstrucţia venelor terminale, fie prin hemoragie subependimară, fie


265

prin distensia rapidă a ventriculilor laterali în cazul hemoragiei intraventriculare (Gould şi col., 1987 ; Guzzeta şi col .,1986). În plus, din cauza lipsei de valvule venoase între atriul drept şi sinusurile venoase intracraniene creşte brusc presiunea în atriul drept care este transmisă direct la sistemul venos intracranian. Jones şi col. (1981) şi Hudak şi col. (1986) au demonstrat că hipoxia arterială produce vasodilataţie cerebrală şi creşterea fluxului în circulaţia sanguină encefalică.

E. Concluzii 1. Sângerarea subependimară este o formă particulară de hemoragie endocraniană cu

extensie intraventriculară şi subarahnoidiană. 2. Handicapul staturoponderal al fătului şi leziunile placentei (calcinoza şi depozitele de

fibrinoid) sunt factori determinanţi ai declanşării hemoragiei subependimare. 3. Efectele hemoragiei subependimare sunt inundarea sistemului ventricular encefalic,

extindirea sângerării în spaţiul subarahnoidian şi hidrocefalia internă prin dilatarea ventriculilor laterali.

4. Distensia ventriculilor laterali şi trombozele venoase contribuie la apariţia leziunilor parenchimului cerebral.

5. Complementaritatea proceselor de geneză neuronală şi vasculară într-un teritoriu cu existenţă efemeră – zona germinală a matrixului subependimar - reprezintă un factor important al declanşării hemoragiei subependimare sub impulsul hipoxiei.

BIBLIOGRAFIE

1. Alvarez-Buylla A., Garcia-Verdugo J.M., Tramontin D.A., A unified on the lineage of neural stem cells, Nature Reviews, Neuroscience, 2:287-293, 2001.

2. Armstrong D.I., et al., Neuropathologic findings in short-term survivors of intraventricular hemorrhage, AMJ DIS Child, 141:617, 1987

3. Burstein J., Papile L., Burstein R. Subependymal germinal matrix and intraventricular hemorrhage in premature infants: Diagnosis by CT AMJ. Roentgen, 128(6):971-6, 1997

4. Cabbane F., Bonemfant L.J., Anatomie Pathologique. Principes de pathologie générale et special Ed. Les Presses de L’université Laval, Québec, 1980

5. Cajal S. R. J. Histologié du système nerveuse de l’homme et des vertébrés Maloine, Paris 1911 6. Dave P et al., Cerebellar hemorrhage complicating methylmalonic and propionic acidemia, Arch Neurol,

41:1293, 1984 7. Diebold J., Camillieri J., Reynes M., Callard P., Anatomie pathogique générale, Editions Medicales

Internationales, Paris,1991 8. Drews U. Atlas de poche d’embryologie Ed. Flammarion, Paris, 1993 9. Fariba K., Nastaran K., Tahereh L., Risk factors for intraventricular haemorrhage in very low birth wight

infants, Iran J Ped, 17(2):101-107, 2007 10. Ghazi-birry H.S. et al., Human germinal matrix venous origin of hemorrhage and vascular characteristics,

AJNR, AMJ Neuroradiol 18 :219, 1997 11. Gilles f.H., et all: Fibrinolytic activity in the ganglionic eminence of the premature human brain, Biol

Neonate 18 :426,1971 12. Goddard J., et all , Moderat rapidly induced hypertension asa cause of intraventricular hemorrhage in the

newborn beagle model, J.Pediatr. 96:1057, 1980 13. Goddrad-Finegold J., et all , Intraventricular hemorrhage following volume expansion after hypovolemic

hypotension in the newborn beagle. J. Pediatr.100:796,1982 14. Gould S. J., Howard S. An immunohistochemical study of the germinal layer in the late gestation human

fetal brain. Neuropathol Appl Neurobiol 13:421,1987


266

15. Gould S.J., et all,: Periventricular intraparenchymal cerebral hemorrage in preterm infants; the role of venous infarction. J. Pathol 151: 197, 1987

16. Gustavo M., Rama Katz, Shlomo A., Gaby Gewurtz, Haim Z., Brain, hemmorrhage, germinal matrix, 1192-01-19-14 Brain, Hemorrhage, Germinal Matrix C Malinger, http://www.thefetus.net

17. Guyer VB et al., Annual summary of vital statistics, Pediatrics, 104:1229, 1999 18. Guzzetta F.F., et all, Periventricular intraparenchymal cerebral echodensities in the prematur newborn :

critical determinant of neurologic outcome. Pediatrics 78:995, 1986 19. Hambleton G., Wiggles Worth J.S., Origin of intraventricular hemorrhage in the preterm infant Arch Dis

Child 51:651, 1976 20. His W. Histogenese und zusammenhang der Nervenelementte Arch. Anat Physiol Leipzig Anat Abt (suppl):

95-117, 1890 21. Hudak M.C. Effect of hematocrit on celebral blood flow. AMJ. Physiol: 251:1463, 1986 22. Jones M.D. et all, Effects of changes in arterial O2 content on cerebral blood flow in the lamb AMJ.

Physiol: 240- H209, 1981 23. Kintner C., Neurogenesis in Embryos and in Adult Neural Stem Cells, The Journal of Neuroscience, 22(3):

639-643, 2002 24. Kuban K., Gilles F.H., Human telecephalic angiogenesis, Ann. Neurol 17(6):539-48, 1985 25. Larroche J.C., Intraventricular hemorhhage in the premature neonat, In Korpbkin R., Guilleminault C.

(eds), Advances in perinatal Neurology, vol.I, New York, SP Medical and Scientific Books, p. 115, 1979 26. Larsen J.W. Embryologie humaine, Ed. De Boeck Univesité Bruxelles, 1996 27. Leech R.W., Kohnen P., Subependimal and intraventricular hemorrhages in the newborn, AM J Pathol,

77:465, 1974 28. Malatesta P., Hartfuss E., Götz M., Isolation of radial glial cells by fluorescent-activated cells sorting

reveals a neuronal lineage. Development 127:5253-5263., 2000. 29. Malcom C., Mary Johnson, Cynthia Woodhall, Maureen Gowland, Jaqueline Davies, Nancy Toner,

Douglas G.S., Protective effect of vitamine E (DL-alpha-tocopherol) against intraventricular haemorrhage in premature babies, British Medical Journal, 287:81-84, 1983

30. Marita Valkama, Prediction of neurosensory disability in very low birth weight preterm infants, Pathophysiology of brain damage in preterm infants, Academic Dissertation to be presented with the assent of the Faculty of Medicine, University of Oulu, for public discussion in the Auditorium of the Department of Paediatrics, 2001

31. McIntire LM et al., Birth weight in relation to morbidity and mortality among newborn infants, N Engl J Med, 340:1234, 1999

32. Michael J.A., Intracranial hemorrhage, Iowa Neonatology Handbook: Neurology, http://www.uihealthcare.com/ depts/med/pediatrics/iowaneonatologyhandbook/neurology/hemorrhage.html 33. Min S.K., Seong H.K., Sang W.K., Chul H.C., Subependymal Giant Cell Astrocytoma with a Large Third

Ventricular Hematoma, J Korean Neurosurg, 34:586-588, 2003 34. Miyata T., Kawaguchi A., Okano H., Ogawa M., Asymmetric inheritance of radial glial fibres by cortical

neurons. Neuron 31: 727-741, 2001. 35. Murphy B.P., Inder T.E., Rooks V. et al, Post hemorrhagic ventricular dilatation in the premature infant:

natural history and predictors of outcome, Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 87:F37-F41, 2002 36. Nakamura Y. et al., Germinal matrix hemorrhage of venous origin in preterm neonats. Hum. Pathol

21:1059, 1990 37. Nicole M. Pelaez, Ann M. Schreihofer, Patrice G. Guyenet, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol,

283 :R688-R697, 2002 38. Noctor S.C., Flint A.C., Weissman T.A., Dammerman R.S., Kriegstein A.R., Neurons derived from

radial glial cells establish radial units in neurocortex. Nature 409: 714-720, 2001. 39. Oldendorf W.H.,et all, The large apparent work capability of the blood-brain barrier: a study of the

mitochondrial content of capillary endothelial cells in brain and other tissues of the rat. Ann Neurol 1; 409, 1997

40. Papile L.A.,et all , Relationship of cerebral intraventricular hemorrhage and early childrehood neurologic handicaps, J. Pediatr 103:273,1983

41. Papille L.A., Burstein J. Burstein R, et all, Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weights less than 1500 g, J.Pediatr, 92;529-34 1978

42. Paul G., Smets K., Matthys E., Oostra A., Neonatal focal temporal lobe or atrial wall haemorrhagic infarction, Arch Dis Child Fetal Neonatal, 81:F211-F216, 1999

http://www.thefetus.net

http://www.uihealthcare.com/


267

43. Rakic P. Early developmental events : cell lineages, acquisition of neuronal positions, and areal and laminar development. Neurosci Res Program Bull 20:439-451, 1982

44. Rakic P. Developmental and Evolutionary Adaptations of Cortical Radial Glia, Cerebral Cortex ,13: 541-549, 2003.

45. Rakic P. Elusive Radial Glial Cells: Historical and Evolutionary Perspective, Glia 43: 19-32, 2003 46. Resch B. et all, Neurodevelopmental outcome of hydrocephalus following intra-periventricular hemorrhage

in preterm infants short-and long term results. Chids Nerv Syst. 12:27,1996 47. Rorke L.B., Pathology of perinatal Brain Injury , New York, Raven Press, 1982 48. Sauer F.C. The cellular structure of the neural tube, J.Comp. Neural 63:13-23, 1935 49. Shankaran S. et all, Sonographic classification of intracranial hemorrhage: a prognostic indicator of

mortality, morbidity and short term neurologic outcome, J. Pediatr 100:469,1982 50. Sly S., Kwong N.S., Kt S., A 10-year review of intracranial haemorrhage in term neonates, HK, J Paediatr

(new series), 11:140-146, 2006 51. Szymonowicz W. et al., Ultrasound and necropsy study of periventricular hemorrhage in preterm infant,

Arch Dis Child, 59:637, 1984 52. Takashima S.,Tanaka K. Microangiography and fibrinolytic activity in subepenymal matrix in the

premature brain. Brain Dev 4; 222, 1972 53. Takashima S.,Tanaka K., Microangiography and vascular permeability of the subependymal matrix in the

premature infant. Can J.Neurol Sci 5: 45, 1978 54. Takato M., Kimiaki H., Shinji N., Yasushi M., Futoshi M., Shunji H., Kiyomi T., Tomio S., Fetal

germinal matrix and intraventricular hemorrhage, Pediatric Neurosurgery, 42:354-361, 2006 55. Tamamaki N., Nakamura Okamoto K., Kaneko T., Radial glia is a progenitor of neocortical neurons in

developing cerebral cortex. Neurosci Res 41:51-60, 2001. 56. Tamamaki N., Radial glias and radial fibres: what is the function of radial fibres? Anatomical Science

International 77: 2-11, 2002. 57. Volpe J.J., Intraventricular hemorrhage in the preterm infant-current concepts I; Ann Neurol ; 25:3-11, 1989 58. Volpe J.J., Neurology of the Newborn, 4th Philadelphia, WB Saunders Co, 2001 59. Weintraub Z., Solovechick M., Reinchman B., et all, Effect of maternal tocolysis on the incidence of

severe periventricular /intraventricular hemorrhage in very low birth weight infants Arch.Dis Child Neonatal 85(1):F13-7, 2001

60. Wells J.T., Ment l.R., Prevention of intraventricular hemorrhage in preterm infants Early Hum Dev; 42(3):209-33, 1995

61. Willox A.J., Skjoerven R., Birth weight and perinatal motality: the effect of gestational age, Am J Publ Health, 82:378, 1992.

hemoragia subependimară a fătului între cauze şi efecte ... · pe secţiunile frontale prin...

Documents