grile-fiziopatologie-rezolvate

6
1. Care sunt rolurile celulelor proinflamatorii 2. Care sunt celulele proinflamatorii. R 1+2. Celulele profesionale proinflamatorii : Monocite, Macrofage, Neutrofile, Eozinofile Acestea o data activate au capacitatea de a dezvolta cele trei functii. Functiile lor depind si de participarea unor celule cu rol accesor: endoteliale, trombocite,mastocite, si bazofile. 3. Rolurile rolling-ului leucocitar. R 3. Presupune stabilirea unor contacte multiple, laxe, permanente si mobile intre leucocitele marginate si celulele endoteliale. Este mediat receptorial de o clasa anume de receptori adezivi intercelulari-selectine. Rolul fiziologic: aceste cellule marginate supravegheaza in permanenta pentru depistarea unui posibil focar lezional sau inflamator. 4. Care este receptorul factorului Von Willebrandt R: G1b 5. Care este receptorul pentru factorul XI R: GIX 6. Rolul selectinei E 7. Care factor stimuleaza selectina E R 6+7: Selectina E exprimata pe celula endoteliala dar nu in mod constitutiv, ci atunci cand este stimulata cu citokina(TNF si IL1). Se gaseste in niste granule Weibel-Palade ale celulelor enditeliale care atunci cand e stimulata, granulele ajung la suprafata, iar selectinele sunt ancorate la suprafata membranelor. Contraligand: oligozaharidul Lewis, ES-L(ligand pentru selectina E) N-acetillacotzamina glicozilat(N-ALG). Se exprima cand leucocitele aderate incep sa fie stimulate de mediatori. Selectina E este o selectina “ de alarma”, “ de apelare”. Daca apar citokinele inseamna ca exista un focar lezional=> Se exprima selectina E=> se creeaza o legatura intre leucocitele marginate si celulele endoteliale, se consolideaza. 8. Ceva cu beta 2 integrine, care sunt rolurile lor. R: Beta 2: daca lantul beta doi este asociat cu lantul alfa 2 de tip a rezulta receptorul leucocitar LFA1 ( antigen asociat functiei limfocitare) Cand leucocitul aderat este activat se exprima LFA1, care asigura aderarea reversibila cu ICAM 1 Daca lantul beta 2 cu lantul alfa 2 de tip b => receptor pentru complement CR3 capabil sa recunoasca si sa lege C3b care a functionat ca opsonina. C3b se leaga nespecific de membrane non-self si sufera o

Upload: madutza93

Post on 11-Dec-2015

36 views

Category:

Documents


5 download

DESCRIPTION

fiziopatologie obregia

TRANSCRIPT

Page 1: Grile-fiziopatologie-rezolvate

1. Care sunt rolurile celulelor proinflamatorii 2. Care sunt celulele proinflamatorii.

R 1+2. Celulele profesionale proinflamatorii : Monocite, Macrofage, Neutrofile, EozinofileAcestea o data activate au capacitatea de a dezvolta cele trei functii. Functiile lor depind si de participarea unor celule cu rol accesor: endoteliale, trombocite,mastocite, si bazofile.

3. Rolurile rolling-ului leucocitar. R 3. Presupune stabilirea unor contacte multiple, laxe, permanente si mobile intre leucocitele marginate si celulele endoteliale. Este mediat receptorial de o clasa anume de receptori adezivi intercelulari-selectine. Rolul fiziologic: aceste cellule marginate supravegheaza in permanenta pentru depistarea unui posibil focar lezional sau inflamator.

4. Care este receptorul factorului Von WillebrandtR: G1b

5. Care este receptorul pentru factorul XIR: GIX

6. Rolul selectinei E 7. Care factor stimuleaza selectina E

R 6+7: Selectina E exprimata pe celula endoteliala dar nu in mod constitutiv, ci atunci cand este stimulata cu citokina(TNF si IL1). Se gaseste in niste granule Weibel-Palade ale celulelor enditeliale care atunci cand e stimulata, granulele ajung la suprafata, iar selectinele sunt ancorate la suprafata membranelor. Contraligand: oligozaharidul Lewis, ES-L(ligand pentru selectina E) N-acetillacotzamina glicozilat(N-ALG). Se exprima cand leucocitele aderate incep sa fie stimulate de mediatori. Selectina E este o selectina “ de alarma”, “ de apelare”. Daca apar citokinele inseamna ca exista un focar lezional=> Se exprima selectina E=> se creeaza o legatura intre leucocitele marginate si celulele endoteliale, se consolideaza.

8. Ceva cu beta 2 integrine, care sunt rolurile lor. R: Beta 2: daca lantul beta doi este asociat cu lantul alfa 2 de tip a rezulta receptorul leucocitar LFA1 ( antigen asociat functiei limfocitare) Cand leucocitul aderat este activat se exprima LFA1, care asigura aderarea reversibila cu ICAM 1 Daca lantul beta 2 cu lantul alfa 2 de tip b => receptor pentru complement CR3 capabil sa recunoasca si sa lege C3b care a functionat ca opsonina. C3b se leaga nespecific de membrane non-self si sufera o modificare conformationala si sunt recunoscibile de CR3 si este captat. Daca lantul beta 2 se asociaza cu alfa de tip 2 de tip c => receptor pentru complement CR4 cu rol similar in captare.

9. In ce boli e afectata aderarea. R: Scorbut(avitaminoza C), Ehlers-Danlos, Rendu- Osler

10. Care din urmatoarele enzime determina contractia citoscheletului limfocituluiR: ip3 cu enzima myosine light chain kinase

11. Care dintre urmatoarele proteine este implicate in pseudopode. Porfilina, gelsolina si abp

12. Care dintre urmatoarele proteine au rol in agregare. R: FvWSi prot non colagenice Fibronectin, laminina si trombospondina

13: care din urmatoarelelipsesc in purpura trombotica ?

Page 2: Grile-fiziopatologie-rezolvate

R: purpusa trombocitopenica autoimuna: o afectiune caracteristica prin aparitia unor auto anticorpi antitribocitari . Sunt 2 forme de manifestare : acuta ; cronica .Acut:Se intalneste destul de frecvent mai ales la copii si tineri in perioada de convalescent dupa infectii virale (mononucleoza, parotidita, gripa) . Se poate intampla ca Ac antivirali produsi de organism sa reactioneze incrucisat si cu propriile trombocite din cauza unui asa numit mimetism molecular

- Diferite structuri din membrane trombocitului sa se asemene cu structura Ag ale particulei virale => anticorpi antivirali se leaga de propriile trombocite => activarea complementului => trombocitoliza atat intravascular cat si intrassplenic . Trombocitele care sunt opsonizate , dar nu au fost distruse sunt captate de macrfagele din splina .

Cronic :- 2 subvariante:- A . nu se stie prin ce mecanisme trombocitele pot suferi modificari membranare astfel incat

sistemul imunitar nu le mai recunoaste ca self ci se dezvolta anticorpi anti trombocitari rezultand trombocitoliza

- B. trombocitele nu sufera modificari dar in situatia unor boli autoimmune (lupus) pot aparea anticorpi antitrombocitari (apar prin scaderea tolerantei imunologice fata de structurile proprii)

1.care dintre urmatoarele boli sunt caracterizate de absenta de trombina ?

trombostenina- bernard soulier pseudoboala von willebrand insuf renala cronica trombopatia alcoolica si medicamentoasa

maladia fanconipurpura trombocitopenica autoimnua

2.in care din urmatoarele nu ai enzime pt glicoliza trombotica?

R:trombopatia Glantzman

Deficit genetic al reactiei de eliberare a mediatorilor din granulele trombocitare

3. In care boala ai trombocite periferice crescute?

R: leucemii

Limfoame maligne

Produsi de tezaurismoze

Boli infectioase: tBC, malaria

4. care sunt vasculopatii dobandite?

R: purpura anafilactica( reumatoida)

Avitaminoza c: purpura simplex, senile, hormonala, mecanica, hiperglobulinemica

5. care det trombocitopenie dobandita?

Page 3: Grile-fiziopatologie-rezolvate

R: intoxicatii, radiatii ionizante, disocierea t. medular

6. Care boala determina trombocitopenie prin lipsa de proliferare centrala?

R: maladia Fanconi

1. caracteristicile dz tip 1 -determinat genetic, patogenie autoimuna -deficit mare/absolut de insulina=>pacienti slabi -debut de regula in copilarie (juvenil) -tratament doar cu insulina(insulino-dependen) -infiltrare limfoplasmocitara in pancreasul endocrin

2. caracteristicile dz tip 2 -deficit relativ de insulina(insulino-independent) -debut dupa 35-40 de ani -nu are patogenie autoimuna -nu se complica cu ceto-acidoza -are determinism genetic -se asociaza frecvent cu obezitatea

3. sunt efecte directe ale hiperglicemiei -glicozurie, polidipsie, poliurie -tulburari osmolare si electrolitice -toleranta scazuta la glucoza si crescuta la insulina -crestere a gluconeogenezei din proteine -scade volemia si perfuzia

4.efecte ale insulinei pe metabolismul proteic -creste sinteza proteica pein cresterea arn si adn polimerazei, cresterea formarii de legaturi polipeptidice intre aa si cresterea unei serii de factori de transcriptie -scade catabolismul proteic -topirea tesutului muscular -scade producerea de anticorpi

Page 4: Grile-fiziopatologie-rezolvate

-creste metabolismul proteic=> uree, acid uric, creatinina

5.in deficit de insulina apar urmatoarele -creste lipoliza=>se elibereaza in circulatie mari cantitati de AG si glicerol -creste Ac-CoA

6.efectele insulinei pe metabolismul lipidic -creste sinteza de AG -creste sinteza de colesterol -creste sinteza de TG -scade lipoliza -scade degradarea oxidativa a AG -creste sinteza de lipoproteine

7. genele in diabet -HLA: DR2, DR3, QV2, QV4, QV7, QV8, B8, B15, A1

8. receptori pentru selectina L -contraligand=> GlyCAM1

9. in aderarea reversibila sunt implicate: -leucocitele din compartimentul marginal -cel. Endoteliale realizae prin intermediul unor receptori de adeziune -selectine

10. roluri ale integrinelor -de adeziune -de recepor al particulelor opsonizate si de captare a lor la suprafata celulelor fagocitate -in chemokinezie