geriatrie
DESCRIPTION
geriartieTRANSCRIPT
PARTICULARITĂŢI ALE ASISTENŢEI MEDICALE LA VÂRSTNIC
GERONTOLOGIA= ştiinţa fenomenelor biologice, psihologice şi sociologice care se asociază cu îmbătrânirea.
- Evaluează efectele îmbătrânirii populaţiei asupra societăţii şi aplicarea acestor cunoştinţe în politici şi programe de
sănătate
GERIATRIA = specialitatea medicală care se ocupă de problemele somatice, psihice, funcţionale şi sociale în îngrijirea
acută, cronică, preventivă, de recuperare şi terminală a vârstnicilor.
SCOPURILE GERIATRIEI
Îngrijire vs vindecare
Îmbunătăţire sau menţinerea funcţionalităţii şi a calităţii vieţii
Prevenţie
Îngrijire terminală
CLASIFICARE
Vârsta cronologică:
65-70 = vârstnic “tânăr”
75-85 (90) = vârstnic “adult”
Peste 85 (90) = vârstnic “bătrân”
Vârsta biologică = capacitatea funcţională a individului
Vârsta psihologică
Vârsta socială = capacitatea de a contribui la viaţa societăţii
EXAMINAREA PACIENTULUI VÂRSTNIC
Primul contact:
acuzele subiective sunt numeroase şi variate, ceea ce face dificilă stabilirea afecţiunii de bază
existenţa de tulb. senzorioale (văz, auz) face dificilă comunicarea
perspectiva vârstnicului asupra elementelor pe care le consideră fireşti în cursul îmbătrânirii poate ascunde
manifestări ale bolii de bază, de exemplu:
constipaţia, ca element revelator în neoplasmele de tub digestiv
durerile articulare, ca element de debut în gută, mielom multiplu, etc
scăderea capacităţii de memorie, ca element de debut în demenţele vasculare sau Alzheimer
o simptomele bolilor pot diferi (ex: durerea anginoasă poate lipsi datorită reducerii efortului fizic)
o la primul contact cu medicul pacientul vârstnic trebuie să beneficieze de toate elementele necesare pentru
facilitarea comunicării: să poarte dantura (dacă este cazul), aparatul auditiv, ochelarii; medicul se va aşeza mai
aproape, în faţa pacientului şi va vorbi clar şi lent pentru a permite citirea de pe buze; vorbitul foarte tare nu ajută
la stabilirea comunicării deoarece rigidizarea membranei timpanale distorsionează sunetele înalte
o elemente orientative pentru aprecierea stării de sănătate mintală sunt furnizate de aspectul îmbrăcăminţii, de
modul de adresare, de persoana/persoanele care însoţesc pacientul
Istoricul bolii:
în cazul unui vârstnic cooperant acesta poate oferi date utile orientării diagnosticului
când datele furnizate sunt insuficiente, neconcludente şi incomplete medicul va apela la membrii familiei pentru
completarea informaţiilor, mai ales în ceea ce priveşte medicaţia administrată la domiciliu
istoricul poate fi dirijat de către medic prin întrebări care cuprind simptomele generale ale fiecărui aparat şi sistem
Dacă pacientul urmează un tratament la domiciliu:
se verifică dozele administrate, orarul, toleranţa şi complianţa la tratament; ! medicamentele topice şi cele care se
eliberează fără reţetă şi care ar putea să interfere cu restul medicaţiei
medicul va testa capacitatea vârstnicului de a memora medicamentele prescrise, de a citi instrucţiunile de
administrare, de a desface cutiile sau foliile cu medicamente, de a recunoaşte fiecare medicament în parte şi
scopul administrării acestuia
dacă pacientul nu-şi poate administra singur medicaţia se va lua legătura cu persoana care este responsabilă de
aceasta: membru al familiei, persoană de îngrijire, asistentă socială şi se va verifica dacă aceasta cunoaşte
instrucţiunile terapeutice
Medicul va trebui să cunoască amănunţit modul de viaţă al vârstnicului:
starea de nutriţie: dacă urmează un regim alimentar (hiposodat, hipolipidic, hipoglucidic), obiceiurile alimentare,
veniturile alocate hranei, modul de procurare şi preparare al alimentelor (distanţa până la piaţă, alimentara,
accesul la bucătărie, gradul de utilare al bucătăriei, etc)
consumul de alcool, dacă este fumător, consumul de cafea
gradul de efort fizic efectuat zilnic
condiţiile în care locuieşte vârstnicul: numărul de camere, distanţa până la bucătărie, grupul sanitar, gradul de
aerisire, căldură, iluminare, etc.
statusul marital
Examenul fizic
Tegumente şi mucoase:
se vor căuta semne revelatoare pentru leziuni cutanate pre-maligne sau maligne
echimozele apar mai uşor la vârstnic şi pot fi semne de agresiune fizică
prezenţa enoftalmiei nu mai reprezintă un semn de deshidratare deoarece la vârstnici se produce o scăderii a
grăsimii orbitare cu deplasarea globului ocular spre fundul orbitei
se va aprecia starea dentiţiei – dă informaţii asupra tipului de regim alimentar pe care pacientul îl poate respecta
Aprecierea stării de nutriţie se va face prin cântărirea şi măsurarea asistată a pacientului (risc de cădere) şi calcularea
IMC
îmbătrânirea determină scăderea înălţimii şi modificarea raportului dintre masa musculară şi cea adipoasă
măsurarea lungimii braţului dă informaţii despre talia iniţială a pacientului, ceea ce permite calcularea corectă a
IMC
măsurarea pliului cutanat presternal dă informaţii mai bune asupra adipozităţii decât măsurarea acestuia la nivelul
tricepsului
Sistemul osteoarticular va fi evaluat cu grijă şi blândeţe, notând prezenţa oricăror elemente ce ar putea interfera sau
masca evoluţia unor afecţiuni pe care pacientul le ignoră sau nu le acordă importanţa cuvenită; de ex. prezenţa
concomitentă a durerilor iradiate de la nivelul coloanei vertebrale şi a durerilor anginoase poate duce la:
exagerarea simptomelor anginoase
trecerea durerilor anginoase pe “locul doi” (ischemia silenţioasă este mult mai frecventă la vârstnici decât la
celelalte categorii de vârstă)
Aparatul cardio-vascular
vârful cordului poate apare deplasat în jos şi la stânga la persoanele cu cifoscolioză
suflu sistolic pluriorificial care se datoreşte în majoritatea cazurilor SA ATS care poate să nu fie semnificativă din
punct de vedere hemodinamic; iradierea suflului pe arterele carotide impune ex. ecocardiografic + Doppler
FC < 60 bătăi/min este frecventă şi bine tolerată dar trebuie investigată ECG
Examenul sistemului vascular
TA şi pulsul se vor măsura corect la ambele braţe
prezenţa de varice voluminoase poate fi cauză de hipoTA ortostatică şi sincopă
prezenţa sindromului posttrombotic = risc de trombembolism pulmonar
prezenţa ulcerului varicos necesită îngrijiri atente şi de lungă durată precum şi o educare corespunzătoare a
pacientului
se vor examina cu atenţie arterele periferice iar la pacienţii cu risc vascular (marii fumători) se va face şi
oscilometrie
prezenţa arteriopatiei obliterante atrage atenţia asupra afectării pluriarteriale şi declanşează investigarea pentru
cardiopatia ischemică şi nefropatia ischemică
! Menţinerea unui statut osteo-articular şi a unei vascularizaţii corespunzătoare conferă vârstnicului independenţa de
mişcare!
Aparatul digestiv:
vârstnicii au musculatura abdominală slăbită şi/sau subţire, ceea ce favorizează apariţia herniilor
se va palpa cu atenţie şi se va percuta zona suprapubiană pentru a nu ignora o retenţie de urină
zona anală se va examina cu atenţie pentru a detecta prezenţa de hemoroizi sau fisuri anale; tuşeul rectal este
obligatoriu!
Aparatul uro-genital
toţi vârstnicii de sex masculin vor beneficia de un examen urologic, chiar dacă nu descriu tulburări micţionale
toate pacientele de sex feminin vor beneficia de un examen ginecologic care să cuprindă şi examenul regiunii
mamare; atrofia senilă a mucoasei vaginale poate fi una din cauzele cistitei recidivante
Aprecierea statusului neurologic şi psihiatric
aprecierea funcţiei motorii:
scăderea masei musculare simetric, la nivelul tuturor segmentelor, este un fenomen inerent îmbătrânirii; apariţia
de deficite motorii regionale trebuie investigată de un neurolog
viteza de reacţie motorie şi coordonarea diminuă odată cu înaintarea în vârstă
se poate evidenţia prezenţa tremorului, ceea ce impune adresarea către medicul neurolog
Aprecierea funcţiei cognitive
poate fi dificilă datorită tulburărilor senzoriale inerente vârstei (scăderea capacităţii auditive, vizuale), tulburărilor
de vorbire (secundare AVC sau unei psihoze majore) sau a lipsei de colaborare a pacientului (suspiciune,
indiferenţă)
se face de obicei de o persoană specializată; medicul internist sau medicul de familie poate efectua mini testul
pentru examinarea stării mentale (MMSE – Mini-Mental State Examination)
FARMACOLOGIE GERIATRICĂ
Modificările de la nivelul tractului gastro-intestinal:
scade motilitatea gastrică: alimentele stagnează în stomac timp îndelungat
scade irigaţia splahnică
scade suprafaţa absorbtivă a tubuluti digestiv, în special a intestinului subţire
Modificări de distribuţie:
scade masa uscată a organismului
scade apa totală a organismului
creşte ţesutul adipos
creşte volumul de distribuţie pentru drogurile lipofile (le creşte timpul de semiviaţă) şi scade pentru cele hidrofile
(le creşte concentraţia serică)
scade legarea de proteine
scade albumina serică la vârstnicii subnutriţi
Modificări în metabolismul drogurilor:
scade fluxul sanguin hepatic
scade activitatea enzimatică a hepatocitelor
Modificări în eliminarea drogurilor:
scade RFG
scade secreţia tubulară
Droguri a căror doze vor fi afectate de met. hepatic:
AINS
calcium-blocante (nifedipina, diltiazem, verapamil)
beta-blocante
aminofilina
chinidina
benzodiazepinice (alprazolam, diazepam)
Droguri a căror doze vor fi afectate de scaderea elimin. renale:
aminoglicozide (amikacină, gentamicină)
chinolone
IECA (enalapril, lisinopril)
diuretice (furosemid, hidroclorotiazidă)
anti-H2 (ranitidină)
Droguri ce trebuie evitate la vârstnic:
indometacin: cele mai frecvente efecte adverse hemoragice
Fenilbutazonă: efecte adverse hematologice
pentazocină (Fortral) ef adv asupra SNC (halucinaţii, delir)
amitriptilină: are puternic efect anticolinergic şi sedativ
antihistaminice, singure sau în combinaţii cu alte droguri recomandate în tratamentul gripei sau al tusei
chinuitoare
digoxin (datorită scăderii eliminării renale)
dipiridamol (induce hipoTA ortostatică)
barbiturice: induc rapid dependenţă şi ar trebui evitate ca medicaţie de primă intenţie (cu excepţia tratamentului
convulsiilor)
Concentraţia serică a drogurilor este crescută comparativ cu adultul pentru aceleaşi doze datorită:
scăderii metabolismului drogului
scăderii legării de proteinele transportoare
scăderii eliminării + scăderea volumului circulant şi modificările receptorilor
accentuează necesitatea iniţierii tratamentelor la vârstnici cu doze mici şi monitorizarea atentă a evoluţiei
START LOW, GO SLOW.
Prescrierea unei reţete la un pacient vârstnic va trebui să ţină cont de următoarele aspecte:
se vor recomanda medicamente cunoscute pentru toxicitate scăzută şi eficienţă crecută
dozele se vor reduce în funcţie de starea renală şi de vârsta pac.
se vor recomanda cât mai puţine medicamente dar care să acopere necesarul terapeutic al bolnavului
se preferă drogurile cu administrare unică
drogurile recomandate trebuie să se încadreze în posibiltăţile financiare ale pacientului
COMPLIANŢA TERAPEUTICĂ
Reprezintă modul în care pacientul respectă indicaţiile medicamentoase şi de modificare a stilului de viaţă
recomandate de medic.
Lipsa complianţei = cauza numărul 1 de eşec terapeutic.
Nedepistată, lipsa de complianţă crează dubii privind eficienţa terapeutică şi generează internare în spital,
proceduri inutile de diagnostic şi schimbări de tratament ceea ce va duce în final la creşteri incredibile ale
costurilor.
Date raportate în SUA:
în fiecare an, 125.000 persoane îşi pierd viaţa datorită lipsei de complianţă
costul necomplianţei în 1995 = > 100 bilioane dolari
necomplianţa este principala cauză de reinternare în spital
90% din pacienţi îşi iau greşit medicaţia
21% din pacienţi nu-şi onorează niciodată recomandările
Cauzele necomplianţei:
cauze de ordin fizic:
tremurăturile, tulburările de echilibru, leziunile artrozice la membrele superioare pot face dificilă administrarea
medicaţiei
tulburările de memorie, deosebit de frecvente, pot fi cauza administrării incorecte a medicaţiei
tulburările de vedere
tulburările de micţiune (ex: administrarea de diuretice la un pacient cu adenom de prostată)
cauze de ordin funcţional
reţeta recomandată depăşeşte posibilităţile financiare
nu-şi poate procura toate medicamentele de la o singură farmacie din apropierea locuinţei; pacientul întrerupe
tratamentul cu totul sau îşi va administra numai acele medicamente pe care şi le cumpără uşor
are cu medicul o relaţie nesatisfăcătoare şi nu respectă indicaţiile terapeutice
nu a înţeles importanţa respectării indicaţiilor terapeutice
Posibilităţi de compensare a complianţei reduse:
stabilirea unei relaţii bazată pe respect reciproc între pacient şi personalul medical
educaţia pacientului şi anturajului în legătură cu importanţa respectării indicaţiilor medicale; aceasta se va face
verbal şi scris, pe înţelesul pacientului
schema terapeutică recomandată va fi pe cât posibil simplificată, clar formulată, accesibilă financiar
vizite regulate la domiciliu ale asistentei medicale
Creşterea complianţei duce la creşterea duratei viaţei şi reducerea preţului de cost.
PRINCIPII DE TERAPEUTICĂ GERIATRICĂ
Asigură-te că diagnosticul este corect şi complet, evaluează comorbidităţile şi starea funcţională. În caz de
incertitudine, e preferabil a nu prescrie.
Fă anamneza atentă a consumului de medicamente, inventariază toate drogurile recomandate de către toţi medicii,
pentru toate comorbidităţile. Nu uita automedicaţia.
Documentează-te cu privire la farmacocinetica şi efectele adverse ale drogurilor avute în vedere.
Asigură-te că tratamentul este corect şi adecvat, cu raport eficienţă/risc favorabil şi asociază măsuri
nonfarmacodinamice.
Formulează schema terapeutică cea mai simplă iar prescripţia să fie cât mai clară.
Începe cu doza minimă şi titrează lent până la doza minimă eficace.
Ajustează dinamic schema prin consulturi repetate; în funcţie de eficienţă şi toleranţă, insistă ca pacientul să
aducă la fiecare consult toate drogurile pe care le consumă.
Ţine cont de handicap la persoanele care se îngrijesc singure.
Instruieşte atent şi pe înţelesul lui pacientul şi/sau anturajul cu privire la medicament (pentru ce, cum, efecte
adverse posibile, posibila suprapunere a acestora pe simptomele bolii).
Aşteaptă-te la non-complianţă; spune pacientului ce să facă dacă ratează o priză; asigură-te de aderenţa
terapeutică şi verifică complianţa înainte de a afirma ineficacitatea/rezistenţa terapeutică.
PARTICULARITĂŢI ALE APARATULUI RESPIRATOR LA VÂRSTNIC
EFECTELE ÎNAINTĂRII ÎN VÂRSTĂ ASUPRA APARATULUI RESPIRATOR
Declinul progresiv al funcţiei aparatului respirator este rezultatul următorilor factori:
expunere repetată, îndelungată, la factorii toxici din mediu
epuizarea rezervelor respiratorii
declinul proceselor de regenerare pulmonară.
scăderea VEMS cu 30 ml/an la vârstnicii sănătoşi, mai mult la cei cu afecţiuni respiratorii cronice
scăderea progresivă a suprafeţei alveolare (la 80 de ani suprafaţa totală a plămânului este redusă cu peste 30%)
neuniformitatea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q) ce va induce scăderea PaO2 şi SaO2
diminuarea sensibilităţii centrului respirator la hipoxie (cu 50%) şi la hipercapnie (cu 40%)
alterarea mecanismelor de apărare pulmonare:
În concluzie, modificările funcţiei respiratorii şi ventilatorii induse de înaintarea în vârstă la persoanele sănătoase (fără
afecţiuni respiratorii cronice, nefumători sau care au renunţat la fumat cu mulţi ani în urmă) nu alterează semnificativ
calitatea vieţii şi nu influenţează practic capacitatea de efort; apariţia de astfel de limitări (dispneea, scăderea pragului de
efort) se datorează preponderent modificărilor aparatului cardiovascular.
PREZENTARE DE CAZ
Am examinat pacientul A.C., de 67 de ani, din Iaşi, pensionar
MOTIVELE INTERNĂRII
stare generală alterată
subfebrelităţi (37,5ºC)
frisonete
transpiraţii
dureri toracice difuze
tuse cu expectoraţie muco-purulentă
ANAMNEZA
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
nu relatează
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE
ulcer duodenal operat (rezecţie gastrică parţială) - la 45 de ani
BPOC – la 64 de ani
CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ
fumător, 40 ţigarete/zi timp de 38 de ani, fumează şi în prezent
consumator cronic de alcool
a lucrat ca lăcătuş-sudor şi este pensionat de vârstă
ISTORICUL BOLII
Debut în urmă cu aprox. o săptămână prin:
dureri toracice difuze
subfebrilităţi (37,5ºC)
frisonete
transpiraţii
simptome apărute după expunerea la frig şi umezeală.
La domiciliu a urmat tratament cu Penicilină injectabil, 1 flacon la 6 ore, 10 flacoane în total, fără ameliorarea
simptomatologiei, motiv pentru care se internează în urgenţă.
EXAMEN FIZIC
T = 170 cm, G = 60 kg, IMC = 20 kg/m2
Stare generală influenţată, subfebril, T = 37,8ºC
Cianoza extremităţilor, rinofima
Cicatrice supraombilicală post rezecţie gastrică parţială
Submatitate la baza hemitoracelui drept
Focar de raluri crepitante la baza hemitoracelui drept, ce nu se modifică după tuse; raluri ronflante diseminate pe
ambele arii pulmonare
TA = 120/70 mmHg
FV = 100/min, ritmic
Varice membrele inferioare
CONCLUZII
am examinat un pacient de 67 de ani, mare fumător şi consumator cronic de etanol
internat pentru apariţia unui sindrom infecţios (stare subfebrilă, frisonete, transpiraţii) a cărui cauză este probabil
respiratorie (tuse cu expectoraţie muco-purulentă, dureri toracice)
a urmat trat. antibiotic la domiciliu fără ameliorarea simpt.
examenul clinic confirmă prezenţa unui focar de condensare pulmonară (focar de raluri crepitante) la baza
hemitoracelui drept şi, împreună cu anamneza sugerează următoarele posibilităţi de diagnostic:
IPOTEZE DE DIAGNOSTIC
PNEUMONIE BAZALĂ DREAPTĂ, DE ETIOLOGIE PROBABIL BACTERIANĂ. BPOC. STOMAC REZECAT,
pentru care pledează:
simptomatologia de debut
examenul aparatului respirator (submatitate şi focar de raluri crepitante la baza hemitoracelui stâng) sugerează
prezenţa unui sindrom de condensare pulmonară
CANCER BRONHO-PULMONAR
Argumente pro:
condiţia de mare fumător
vârsta avansată, care creşte riscul transformării maligne a unei bronşite cronice tabagice
Argumente contra:
absenţa sindromului consumptiv (scădere în greutate, inapetenţă, astenie)
absenţa altor semne de invadare neoplazică: dispnee, adenopatii, sindroame paraneoplazice
CANCERUL BRONHO-PULMONAR
este o tumoră a vârstnicului, incidenţa sa fiind de 480/100.000 la bărbaţii > 65 de ani. Aproximativ 65% din
decesele prin cancer bronho-pulmonar (CBP) se înregistrează la persoane > 65 de ani.
cea mai frecventă neoplazie atât la bărbaţi cât şi la femei în SUA
are manifestări clinice modeste (7/8 din cazuri sunt asimptomatice) şi cu depistare tardivă prin metodele actuale
este o afecţiune de mare gravitate, media de supravieţuire fiind de 8-20 luni în 76% din cazuri.
TUBERCULOZĂ PULMONARĂ (LOBITA TBC)
Argumente pro:
terenul pacientului: mare fumător şi consumator de alcool
vârsta pacientului: multe persoane se infectează la vârste mai tinere iar scăderea imunităţii celulare favorizează
reactivarea focarelor latente şi manifestarea bolii după 65 de ani
Argumente contra:
debut brusc, cu fenomene inflamatorii patente
absenţa semnelor de “impregnare bacilară”: scădere ponderală, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne
TUBERCULOZA PULMONARĂ
TBC secundară = forma cea mai frecvent întâlnită la vârstnic, caracterizată prin:
predominanţa formelor cavitare şi a TBC miliare simptomatologia redusă, ceea ce face ca diagnosticul să fie de multe ori tardiv
pacienţii nedepistaţi constituie surse de infecţie
manifestările clinice sunt nespecifice: oboseală cronică, scădere importantă a apetitului, tulburări ale stării de conştienţă, subfebrilităţi prelungite, scăderea capacităţilor fizice
TROMBEMBOLIE PULMONARĂ
Argumente pro:
factori favorizanţi: vârsta înaintată, statutul de fumător, prezenţa varicelor la membrele inferioare
debutul “pseudo-pneumonic”
Argumente contra: absenţa manifestărilor clinice sugestive: dispnee cu tahipnee (semn cardinal), expectoraţie hemoptoică
METASTAZE PULMONARE CU PUNCT DE PLECARE DE LA UN NEOPLASM GASTRIC (antecedente de rezecţie gastrică în urmă cu 22 de ani)
ATELECTAZIA PULMONARĂ DE DIFERITE CAUZE
BRONŞITA CRONICĂ SIMPLĂ
EXPLORĂRI PARACLINICE Teste biochimice:
Prezenţa sindromului inflamator
Hemoculturi – negative Examen spută – negativ
PDF - negativ
Radioscopia gastro-duodenală: absenţa modificărilor sugestive pentru malignizarea gurei de anastomoză
Ecografia abdominală: absenţa metastazelor hepatice şi a adenopatiilor lombo-aortice
DIAGNOSTIC
PNEUMONIE BAZALĂ DREAPTĂ DE ETIOLOGIE PROBABIL BACTERIANĂ STOMAC REZECAT
TRATAMENT MĂSURI GENERALE Repaus la pat pe toată perioada febrei
Dieta “febrililor”: hipercalorică, asigurată mai ales din glucide uşor digerabile
Tratament simptomatic
expectorante şi fluidifiante antalgice
TRATAMENTUL ETIOLOGIC Antibiotic sau asociere de antibiotice care să acopere un spectru cât mai larg deoarece:
Nu am găsit factorul etiologic
Absenţa răspunsului favorabil la trat. cu penicilină
Pacient vârstnic, tarat Afecţiunea a fost “decapitată” prin trat. antibiotic la domiciliu
CEFALOSPORINĂ DE GENERAŢIA III: Ceftazidim (Fortum) sau Ceftriaxon (Rocephin)/AMPICILINĂ +
GENTAMICINĂ/CIPROFLOXACINĂ Durata trat. va fi de 5-7 zile i.v. apoi încă 7-10 zile p.o.
EVOLUŢIE dispariţia febrei la 48 de ore de la introducerea antibioterapiei
dispariţia auscultaţiei pulmonare la 4 zile de la trat
normalizarea sindromului inflamator la 7 zile
normalizarea aspectului radiologic la 3 săptămâni
PARTICULARITĂŢI ALE PNEUMONIEI LA VÂRSTNIC
GENERALITĂŢI
sunt cele mai frecvente infecţii nosocomiale fatale din secţiile de terapie intensivă
reprezintă o problemă majoră de sănătate în compartimentele de îngrijire a bolnavilor vârstnici, unde prevalenţa
poate ajunge la de 50 ori mai mare în comparaţie cu vârstnicii îngrijiţi la domiciliu
în fiecare an, în S.U.A. 1 milion de persoane cu vârsta peste 65 de ani fac pneumonie, reprezentând a patra cauză
de deces la bătrâni
pneumonia este de obicei evenimentul fatal care survine în evoluţia unor pacienţi cu suferinţe cronice severe şi
îndelungate (DZ, IC, BPOC, neoplazie, demenţă), motiv pentru care a fost supranumită „prietena bătrânului”.
ETIOLOGIE
în 30-50% din cazuri nu se poate identifica agentul patogen.
Pneumococul şi H. influenzae sunt frecvent întâlniţi în pneumoniile comunitare (15 - 50 % cazuri)
BGN apar în special în pneumoniile nosocomiale (40-60%)
PNEUMONIA VIRALĂ
cea mai importantă formă de pneumonie este dată de virusul gripal A
forma severă se întâlneşte cel mai frecvent la vârstnicii cu afecţiuni cronice preexistente (BPOC, DZ, suferinţă
hepatică sau renală cronică) şi se caracterizează prin:
evoluţie rapidă spre edem pulmonar lezional care determină insuficienţă respiratorie acută severă
stare generală alterată, tuse cu expectoraţie hemoptoică
manifestări extrapulmonare frecvente: miocardită, pericardită, IRA funcţională, meningoencefalită
PROFILAXIA
Are la bază vaccinarea cu vaccin antigripal cu virus inactivat. Compoziţia vaccinului este modificată anual în
funcţie de contextul epidemiologic. Vaccinarea oferă protecţie eficientă în 85% din cazuri, efectul protector
instalându-se după 2 săptămâni. Vaccinul este contraindicat la persoanele care sunt alergice la proteinele de ou.
Vaccinarea antigripală este indicată la toţi vârstnicii, fiind obligatorie la persoanele instituţionalizate şi care au
boli cronice asociate.
Chimioprofilaxia este indicată la persoanele cu risc de a face forme severe şi care nu au fost vaccinate antigripal
sau care nu pot fi vaccinate antigripal deoarece sunt alergice la ovoalbumina din vaccin.
Se utilizează AMANTADINA, 200 mg/zi şi RIMANTADINA, 100 mg/zi; doza se reduce la jumătate la
persoanele cu insuficienţă renală şi la cele cu afecţiuni psihice (pot apare tulburări neurologice). Se pare că
amantadina ar avea şi rol curativ, administrarea ei în primele 48 de ore de la debut ducând la reducerea duratei şi
severităţii bolii.
TRATAMENT
Criterii de internare în serviciul de terapie intensivă:
FR > 30 resp/min
TAs < 90 mmHg
FC > 140 bătăi/min
PaO2 < 60 mmHg
necesitatea unui tratament vasopresor pe o durată > 4 ore
apariţia edemului pulmonar lezional
PNEUMONIA BACTERIANĂ
Are următoarele particularităţi clinice la vârstnic:
epidemiile de pneumonii cu BGN au ca surse de infecţie aparatele de ventilaţie contaminate şi/sau unele
instrumente (bronhoscop, sondă de aspiraţie)
epidemiile de pneumonii cu Legionella au ca sursă de infecţie aparatele de climatizare interioară
localizarea este de obicei la nivel segmentar, nu lobar şi de aceea simptomatologia este mai puţin zgomotoasă ca
la adult
EXAMEN FIZIC
debutul este rareori tipic, prin febră, frison solemn, junghi; de obicei simptomatologia este modestă sau chiar
absentă, ceea ce duce la o subdiagnosticare a pneumoniei, pacientul fiind de multe ori internat doar în faza apariţiei
complicaţiilor (tardiv)
tusea este frecvent interpretată greşit ca fiind produsă de o afecţiune pulmonară cronică (BPOC, BC tabagică) sau
de o boală cardiacă cronică (IC)
febra lipseşte în 30-40% din cazuri
pacientul poate prezenta exacerbări ale afecţiunilor de bază (ex: decompensare cardiacă indusă de starea
hipercatabolică al pneumoniei sau alterarea stării de conştienţă indusă de bacteriemie sau febră) ce pot masca
simptomele pneumoniei
examenul obiectiv local poate fi sărac, cu suflu tubar absent şi prezenţa de raluri subcrepitante în locul celor
crepitante datorită localizării la câteva segmente şi nu la un lob
frecvent se asociază manifestări cardio-vasculare: tahicardie concordantă cu febra, hipotensiune arterială, aritmii,
IC, colaps
EXPLORĂRI PARACLINICE
leucocitoza este absentă în peste 30% din cazuri
hemoculturile sunt în majoritatea cazurilor negative (85-90%) iar în rarele cazuri când sunt pozitive sunt greu de
interpretat deoarece majoritatea pacienţilor au început antibioterapia la domiciliu, de obicei empiric
examenul de spută este dificil de efectuat deoarece peste 50% din vârstnici nu pot expectora corect, obţinându-se
frecvent rezultate fals pozitive sau fals negative
examenul radiologic poate evidenţia modificări pulmonare secundare altor afecţiuni (BPOC, EP, IC, cancer
pulmonar) şi care pot masca imaginea radiologică din pneumonie
în majoritatea cazurilor se va face i.d.r. la tuberculină pentru a nu ignora evoluţia unei TBC.
COMPLICAŢII
rezorbţia întârziată
abcesul pulmonar
pleurezia purulentă
tromboflebita profundă (datorită imobilizării la pat)
ileusul dinamic
FACTORI DE PROGNOSTIC NEGATIV
leucopenie sau leucocitoză > 30.000/mm3
consumul cronic de alcool
tahipnee > 30/min
TAs < 90 mmHg
hipoxie, hipercapnie
retenţie azotată
PARTICULARITĂŢI TERAPEUTICE LA VÂRSTNIC
se vor evita pe cât posibil antibioticele cu potenţial nefrotoxic şi care pot determina o IRA funcţională (vârstnicul
se deshidratează uşor şi are deja o funcţie renală afectată de procesul de îmbătrânire)
administrarea parenterală de lichide şi electroliţi se va face ţinând cont de starea aparatului cardio-vascular
administrarea de cefalosporine sau ampicilină se însoţeşte deseori de efecte secundare digestive neplăcute (diaree,
colită membranoasă)
interacţiunile medicamentoase pot apare frecvent dată fiind polimedicaţia vârstnicului
PROFILAXIE
vaccinul antigripal conferă protecţie asupra infecţiei virale; dacă totuşi se produce infecţia, severitatea bolii şi
frecvenţa complicaţiilor sunt mult reduse la persoanele vaccinate
vaccinul antipneumococic este recomandat persoanelor peste 65 de ani, mai ales la cei cu comorbidităţi: boli
cardiovasculare, DZ, ciroză, alcoolism, etc; vârstnicii dezvoltă titruri protectoare de Ac în urma imunizării cu
vaccin antipneumococic 23-valent, ajungând la o rată de protecţie de 60%
folosirea judicioasă a antibioticelor (nu se vor utiliza profilactic pentru a nu selecta tulpini cu rezistenţă
antibiotică multiplă)
în cursul epidemiilor de gripă se va limita accesul vizitatorilor în instituţiile de îngrijire a vârstnicilor şi în spitale
iar persoanele cu infecţie documentată vor fi izolate
tratament cu AMANTADINĂ sau RIMANTADINĂ
TRATAMENTUL PNEUMONIEI COMUNITARE
se începe cu o CEFALOSPORINĂ de generaţia III (ex: cefuroxim) sau cu AMPICILINĂ până la obţinerea
rezultatelor de la examenul de spută sau hemoculturi
se va asocia un antibiotic cu acţiune pe BGN (ex: GENTAMICINĂ sau CIPROFLOXACIN) în următoarele
situaţii:
tratamentul antibiotic s-a început la domiciliu
etilism cronic
concomitenţă de boli cronice severe
imoblizare la pat
se va asocia un antibiotic pentru anaerobi (ex: PENICILINĂ G în doze crescute) dacă pacientul este susceptibil
să aspire
tratamentul se va începe cu ERITROMICINĂ ± CIPROFLOXACIN dacă pneumonia apare la pacienţi din
centre de îngrijire şi suspectăm o etiologie atipică
durata tratamentului va fi de 5-7 zile pe cale parenterală apoi 7-10 zile pe cale orală.
TRATAMENTUL PNEUMONIEI NOSOCOMIALE
VANCOMICINA se va asocia ori de câte ori se suspectează etiologia stafilococică
etiologia BGN este probabil cea mai frecventă, deci se va începe tratamentul întotdeauna cu o asocierea de
antibiotice, din care unul activ pe BGN
durata tratamentului va fi de minim 10-14 zile parenteral urmat de 7-10 zile p.o.
ELEMENTE DE CARDIOLOGIE GERIATRICĂ
EFECTELE ÎNAINTĂRII ÎN VÂRSTĂ ASUPRA APARATULUI CARDIO-VASCULAR
La nivelul cordului
uşoară dilataţie a cavităţilor stângi care se datorează:
scăderii numărului de miocite (datorită apoptozei şi necrozei)
creşterii taliei miocitelor VS
depunerii focale de colagen
scade relaxarea VS cu apariţia unei disfuncţii diastolice; funcţia sistolică se menţine în limite normale iar forţa
de contracţie a VS rămâne constantă în repaus
depuneri de amiloid (la 50% din persoanele > 65 de ani); incidenţa amiloidozei cardiace creşte impresionant
odată cu depăşirea vârstei de 70 ani
degenerescenţă grasă şi calcificări la nivelul valvelor, mai ales la nivelul valvei aortice, favorizând apariţia
stenozei aortice (SA) aterosclerotice
scade funcţionalitatea pace-makerului fiziologic şi conducerea prin nodul atrio-ventricular (AV) şi sistemul
His-Purkinje ceea ce crează condiţii favorizante apariţiei aritmiilor supraventriculare (SV) şi ventriculare (V)
Debitul cardiac (DC)
M: nici o modificare
F:
Debitul sistolic (DS) la efort, paralel cu TAs, dar absenţa tahicardiei face ca DC să nu se modifice
semnificativ
Frecvenţa cardiacă (FC) cu 10%
Fracţia de ejecţie (FE) nemodificată în repaus, modest la efort; FE la efort demască prezenţa unei boli
coronariene
Răspunsul la stimulii SNS : efortul fizic nu se mai însoţeşte de apariţia tahicardiei
Capacitatea de efort deoarece:
creşte solicitarea aparatului respirator
scade fluxul sanguin spre muşchii scheletici
asocierea factorilor psihologici
modificarea pragului senzaţiei de oboseală
La nivelul vaselor:
scad elasticitatea şi distensibilitatea arterelor coronare datorită modificării structurii matricei conjunctive; la
aceasta se adaugă apariţia de calcificări la nivelul mediei datorate arteriosclerozei, aterosclerozei (ATS) şi,
eventual, modificări induse de HTA
scade elasticitatea şi creşte impedanţa aortei (cu 10%), ceea ce va duce la scăderea umplerii coronariene în
diastolă
creşte rigiditatea arterială datorită modificărilor în structura şi cantitatea de ţesut conjunctiv din peretele vascular
creşteri moderate ale TAs (cu 10-20 mmHg)
PARTICULARITĂŢI ALE FACTORILOR DE RISC CARDIOVASCULARI LA VÂRSTNICI
HTA:
cel mai important factor de risc modificabil deoarece peste 50% din persoanele vârstnice au creşteri tensionale
HTA sistolică izolată (Isolated Systolic Hypertension, ISH) care poate fi încadrată fie ca boală fie în contextul
modificărilor de structură a aortei consecutive procesului de îmbătrânire.
Presiunea undei de puls
cel mai important factor de risc cardiovascular independent
contracţia VS generează o undă de presiune care va propulsa coloana de sânge spre periferie; la joncţiunea dintre
a. de conductanţă şi a. de rezistenţă se produce o reflexie a undei de puls care, la subiectul tânăr, sănătos, se
reîntoarece spre cord la sfârşitul diastolei, crescând astfel presiunea de umplere a a. coronare şi irigaţia cordului
la vârstnic, rigidizarea peretelui arterial face ca viteza undei de puls să crească iar unda reflectată să ajungă
precoce, spre sfârşitul sistolei; dispare astfel fluxul sanguin suplimentar de umplere coronariană, fapt ce poate
induce sau accentua ischemia miocardică
Dislipidemia: factor de risc la vârstnicii biologic tineri, la care se vor iniţia măsuri de profilaxie primară sau secundară cu
efecte benefice
DZ, mai ales tipul 2 reprezintă un factor de risc la fel de important ca la celelalte categorii de vârstă
HVS rămâne un factor de risc important şi independent; de obicei se datorează HTA şi obezităţii, boli a căror prevalenţă
creşte odată cu vârsta
Fumatul: 20-30% din populaţia vârstnică fumează; abandonarea fumatului este benefică indiferent la ce vârstă se produce
Factorii de risc psihosociali: izolarea socială şi depresia sunt frecvente la vârstnici în general şi la cei care au suferit un
IMA în particular iar depresia pare a fi un factor de risc independent pentru evenimentele cardiace.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
DEFINIŢII
HTA reprezintă o creştere constantă a valorilor TA 140/90 mmHg
HTA sistolică izolată este o condiţie specifică vârstnicului, definită drept creşteri ale TAs 140 mmHg în timp ce
TAd < 90 mmHg
Valori ale TAs 160 mmHg cresc riscul de mortalitate prin boli cardiovasculare de 2-5 ori, riscul de AVC de 2,5
ori şi riscul de mortalitate generală de 1,5 ori
EPIDEMIOLOGIE Prevalenţa ISH semnificativ odată cu înaintarea în vârstă:
5% la grupa de vârstă 60-69 de ani
10% la grupa de vârstă 70-79 ani
20% la cei peste 80 de ani
Prevalenţa HTA esenţială la vârstnici are variaţii în funcţie de aria geografică şi de nivelul de dezvoltare
economică a zonei
este mare în SUA (> 50% din americanii cu vârsta > 65 de ani au HTA), probabil datorită alimentaţiei
bogate în NaCl şi a sedentarismului
este mică în ţările cu o economie în curs de dezvoltare, posibil datorită unei rate < a obezităţii şi a
sedentarismului
STADIALIZAREA HTA
MĂSURAREA CORECTĂ A HTA
Statusul tensional al unei persoane se va stabili pe baza mediei dintre două sau mai multe măsurători realizate la
vizite diferite
Excepţia: pe baza unei singure determinări dacă
TAs > 210 mmHg sau
TAd > 120 mmHg
La vârstnic, respectarea acestui deziderat este cu atât mai importantă cu cât valorile TA variază mult de la o
măsurătoare la alta.
măsurarea TA se va face în poziţie şezând, cu braţul sprijinit pe o suprafaţă plană situată la înălţimea inimii
TA se va măsura şi în picioare, pentru a depista hipoTA ortostatică
măsurătorile se vor face de personal medical, la 1 oră distanţă de micul dejun, consum de cafea, alcool sau
fumatul unei ţigări şi după minim 5 minute de relaxare prin discuţii amicale cu personalul medical.
Vârstnicii pot avea false HTA datorită scăderii complianţei şi creşterii rigidităţii arteriale în contextul înaintării în
vârstă, situaţie numită pseudoHTA. Se va suspiciona la persoane cu valori constant crescute ale TA dar fără nici
o afectare a organelor ţintă sau la persoane ce relatează stări sincopale frecvente după introducerea tratamentului
antiHTA.
HTA de halat alb reprezintă situaţiile în care valorile TA sunt crescute în perimetrul clinicii sau al spitalului şi
sunt normale în afara acestora. Femeile vârstnice fac mai frecvent acest sindrom.
ETIOLOGIE
HTA esenţială
HTA secundară datorată:
stenoza arterei renale de cauză ATS
boli renale cronice (GNC, PNC, rinichi polichistic, afectări renale în cursul bolilor de sistem, a
hemopatiilor, uropatia obstructivă)
endocrinopatii: afecţiuni ale tiroidiei, boală Cushing, sindrom Conn
iatrogenie: după administrare de AINS, cortizon, ciclosporină, antidepresive triciclice
HTA sistolică izolată se datorează cel mai frecvente următoarelor situaţii:
ATS
hipertiroidie
IA
malnutriţie
fistule arterio-venoase
în cursul sindromului febril
MANIFESTĂRI CLINICE
se datorează, cel mai adesea, afectării organelor ţintă:
semne de IC: dispnee, palpitaţii (instalarea unei aritmii), fatigabilitate, edeme
dureri anginoase
semne de afectare a circulaţiei cerebrale: deficite senzoriale şi/sau motorii, tulburări de echilibru, de
vorbire, cefalee intensă
se vor examina cu multă atenţie toate vasele (arterele carotide, renale, brahiale, femurale), inclusiv examenul de
fund de ochi!
GRADUL DE RISC ÎN HTA
TRATAMENT
PRINCIPII DE TRATAMENT
tratamentul este riguros individualizat
este zilnic şi neîntrerupt, chiar dacă la control se găsesc valori TA normale; aceasta înseamnă eficacitate a
tratamentului, nu vindecarea bolii !!
educarea pacientului asupra riscurilor nerespectării tratamentului medical şi regimului igieno-dietetic
tratamentul se începe cu 1 medicament, crescându-se dozele progresiv; dacă nu este eficient, abia apoi se adaugă
al doilea drog antiHTA
MODIFICAREA STILULUI DE VIAŢĂ
REGIMUL HIPOSODAT:
Etapa I – excluderea alimentelor care conţin cantităţi mari de sare + interzicerea adăugării de sare la masă
Etapa a II-a impune în plus faţă de etapa I:
nu adaugă sare la gătit
utilizează sarea fără sodiu (KCl, 2 g/zi)
evită apele minerale
Etapa III = renunţarea temporară la alimentele bogate în sare intrinsecă: carne, lactate, ouă, morcovi, ridichi
utilizarea de condimente: mărar, pătrunjel, leuştean, cimbru, foi de dafin, zeamă de lămâie
SE VA ŢINE CONT DE FAPTUL CĂ VÂRSTNICII TOLEREAZĂ GREU DIETA HIPOSODATĂ
reducerea consumului de alcool la 1 pahar de vin/zi; alcoolul consumat în cantităţi mici are efect vasodilatator,
stimulează pofta de mâncare şi apetitul de viaţă
oprirea fumatului!
efectuarea de activităţi fizice zilnice
combaterea obezităţii sau a caşexiei
dietă adaptată eventualelor comorbidităţi: DZ, dislipidemii
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
MONOTERAPIA
diuretice thiazidicele sau thiazid-like (INDAPAMID); sunt eficiente, ieftine, uşor de administrat
diureticele de ansă asociate sau nu cu diuretice economisitoare de potasiu vor fi folosite:
în cazurile ce nu răspund favorabil
În cazurile care au contraindicaţii pentru diureticele thiazidice sau thiazid-like (mai ales dacă pacienţii au
vârste > 75 ani)
beta-blocante, de preferat ATENOLOL sau METOPROLOL datorită efectelor secundare mai reduse; se preferă
mai ales la pacienţii cu HTA + IMA
alfa şi beta-blocante (CARVEDILOL) se preferă în cazurile de HTA + IC
blocanţii canalelor de calciu, de preferat NIFEDIPINA R
au numeroase efecte secundare neplăcute: ameţeli, edeme gambiere, cefalee, hipertrofie gingivală
nu se folosesc formele cu durată scurtă de acţiune (Nifedipina de 10 mg/tabletă)!
IECA sunt preferaţi în toate formele de HTA + DZ (datorită efectului antiproteinuric din nefropatia diabetică) şi
în HTA + IC; se vor monitoriza efectele secundare, mai ales funcţia renală şi potasemia
blocanţii receptorilor AII sunt la fel de eficienţi ca şi IECA iar efectele nedorite asupra funcţiei renale sunt mult
diminuate
simpatolitice cu acţiune centrală au numeroase efecte secundare nedorite (hipoTA ortostatică, sedare, rebound la
întreruperea medicaţiei, depresie) şi de aceea vor fi folosite ca drog de rezervă
Treapta II = biterapia: se vor asocia droguri din clase diferite, cu efecte benefice complementare şi a căror
efecte adverse nu se sumează. Dacă diureticul nu s-a ales de primă intenţie, se va asocia în etapa II.
Treapta III = triterapia: asocierea a trei sau mai multe antihipertensive. Se va verifica atent să nu apară
tulburări de complianţă la tratament care să modifice răspunsul valorilor tensionale la schema recomandată.
HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ
CLASIFICARE
HipoTA ortostatică
HipoTA post-prandială
HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ORTOSTATICĂ
DEFINIŢIE
scăderea TAs cu 20 mmHg sau a TAd cu 10 mmHg la trecerea din clinostatism în ortostatism
este foarte frecventă la vârstnici, aproximativ 50% din persoanele instituţionalizate au acest fenomen
prevalenţa sa creşte odată cu înaintarea în vârstă şi odată cu creşterea valorilor TA
persoanele care au ISH (măsurată în decubit dorsal sau în poziţie şezândă) au variaţii mult mai mari de TA la
trecerea în ortostatism iar riscul apariţiei simptomelor cerebrale (sincopă, cădere, moarte subită) este mai mare
ETIOLOGIE
deshidratare
sedentarism
afecţiuni neurologice: boala Parkinson, AVC în antecedente
DZ
amiloidoză
alcoolism
tratamente cu: anticolinergice, antiHTA, diuretice, droguri antiparkinsoniene, antidepresivele triciclice
imobilizare prelungită la pat
varice voluminoase la membrele inferioare
DIAGNOSTIC
se pune pe baza măsurării corecte a TA: o primă măsurătoare se va face în decubit dorsal (după ce pacientul a
păstrat această poziţie timp de minim 5 minute); următoarele măsurători se vor face după ce pacientul păstrează
poziţia de ortostatism timp de 1 minut şi apoi la 3 minute (răspuns hipotensor imediat sau întârziat)
TRATAMENT
corectarea statusului volemic
trecerea din clinostatism în ortostatism se va face lent, pacientul fiind sfătuit să încrucişeze picioarele
(mobilizează sângele din membrele inferioare şi îmbunătăţeşte aportul către cord)
creşterea aportului alimentar de sare (dacă nu este contraindicat)
ciorapi elastici, mai ales la persoanele cu insuficienţă venoasă cronică
FLUDROCORTIZON
CAFEINĂ, 1-2 tb/zi sau 1-2 ceşti de cafea
HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ POST-PRANDIALĂ
scăderea TA înregistrată după o masă, de obicei copioasă
apare la > 30% dintre vârstnici, mai ales după micul dejun şi masa de prânz
scăderea TAs este 20 mmHg şi se înregistrează timp de 75 de minute după ingesta
pot apare simptome din partea circulaţiei cerebrale (ameţeli, sincopă, AIT) sau/şi din partea circulaţiei
coronariene (dureri anginoase, dispnee)
Tratament
renunţarea la mesele copioase
renunţarea la poziţia de decubit după mesele principale
tratamentul medicamentos: cafeină, doze mici de AINS
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Frecvenţa CIC creşte cu vârsta
30% din persoanele > 65 de ani au manifestări clinice de boală coronariană
studiile necroptice arată că 70% din persoanele > 70 de ani au modificări coronariene
CIC este cea mai frecventă cauză de deces la vârstnic (80% ). Riscul morţii subite prin accident coronarian creşte
odată cu înaintarea în vârstă.
Prevalenţa CIC şi incidenţa evenimentelor coronariene noi este mai mare la sexul masculin la persoanele < 75
de ani şi devin egal repartizate celor două sexe la persoanele > 75 de ani.
O atenţie deosebită se acordă factorilor de risc modificabili, şi anume:
fumatul
HTA
modificarea profilului lipidic
DZ
obezitatea
sedentarismul
Schimbarea stilului de viaţă asociată cu tratarea corectă a HTA, DZ şi dislipidemiilor au dus la încetinirea
evoluţiei plăcilor ATS şi implicit a modificărilor vasculare asociate. Aceste efecte sunt mai mari la vârstnici decât
la celelalte categorii de vârstă.
ANGINA PECTORALĂ STABILĂ
Particularităţile durerii anginoase la vârstnic:
sediul este arareori retrosternal
de obicei durerea este percepută:
în coloana vertebrală sau la nivelul umerilor, fiind de multe ori eronat interpretată ca fiind de origine
reumatismală
în epigastru, fiind confundată cu afecţiuni gastro-duodenale
senzaţie de „nod în gât”, fiind confundată cu spasmofilia sau neurastenia
intensitatea durerii poate fi mult diminuată sau chiar absentă deoarece pragul durerii poate fi modificat datorită
înaintării în vârstă sau datorită prezenţei comorbidităţilor (în special DZ şi demenţele)
factorii declanşatori ai durerii anginoase sunt:
stress-ul
mesele copioase
expunerea la frig
fumatul
mai rar efortul fizic (vârstnicul tinde să ducă o viaţă sedentară)
de multe ori durerea este înlocuită de „echivalenţe”:
dispnee de efort
tuse
tulburări de echilibru nesistematizate
Probleme de diagnostic:
diagnosticul clinic poate fi dificil deoarece:
poate fi subevaluat dată fiind frecvenţa crescută a formelor silenţioase
poate fi supraevaluat la persoanele cu comorbidităţi ce mimează durerea precordială
persoanele cu tulburări de memorie sau de comunicare pot da relaţii diferite faţă de realitate sau de la o
vizită la alta
investigaţiile paraclinice sunt deosebit de importante pentru diagnostic
TRATAMENT
1. Regimul igieno-dietetic are următoarele particularităţi: dieta se va adapta comorbidităţilor şi eventualilor factori de risc
întreruperea fumatului este benefică la orice vârstă!
combaterea sedentarismului şi a obezităţii tratarea corectă a DZ (valori cât mai aproape de normal ale glicemiei)
menţinerea TA la valori cât mai aproape de normal
tratarea dislipidemiei (nu se mai face după vârsta de 75 de ani) efort fizic adaptat posibilităţilor
2. Tratamentul medicamentos tratarea factorilor ce agravează angorul:
anemie
hipertiroidism
febră tulburări de ritm
tulburări de conducere simptomatice
Tratamentul coronarodilatator:
Nitroglicerina foarte eficientă atât sub formă s.l. cât şi sub formă retard (ISDN, ISMN) se va respecta administrarea „cu fereastră”
efectele secundare sunt: cefalee, tahicardie, hipoTA cu tulburări de echilibru, rareori sincopă. Cefaleea se
ameliorează la tratament cu algocalmin şi în majoritatea cazurilor dispare după câteva zile de tratament corect; dacă nu se va încerca un alt preparat sau înlocuirea cu un coronarodilatator natural (ex. MOLSIDOMINA).
Beta-blocantele se folosesc în asociere cu nitraţii deoarece au efecte coronarodilatatoare complementare şi contracarează
tahicardia indusă de nitroglicerină. prin scăderea răspunsului la catecolamine, determină:
FC ceea ce det diastolei şi îmbunătăţirea umplerii coronariene
TA şi a contractil cardiace, ceea ce necesarului de oxigen se vor da cu prudenţă în: IC, claudicaţia intermitentă şi AB datorită efectelor secundare cunoscute (bradicardie,
BAV, hipoTA) se pot utiliza beta-blocante selective (în doze mici deoarece la doze mare selectivitatea dispare şi efectele secundare sunt manifeste).
se vor recomanda mai ales în AP + hiperactivitate SNS:
HTA CMH
angor post-IMA
hipertiroidie aritmii SV şi V
dozele: FV să nu scadă sub 55-60/min
tratamentul cu beta-blocante nu se va opri brusc deoarece dă efect de rebound (agravarea AP, declanşarea unui IMA
Blocantele canalelor de calciu sunt recomandate în:
de elecţie în tratamentul angorului vasospastic
situaţiile în care beta-blocantele nu se pot utiliza sau se recomandă cu prudenţă:AB IC (dar nu verapamil sau diltiazem)
claudicaţia intermitentă
DZ când asocierea nitraţi + beta-blocante nu este suficientă pentru controlul crizelor anginoase
IMA non-Q: DILTIAZEM (90-300 mg/zi) deoarece s-a demonstrat că reduce reinfarctizarea.
Blocantele canalelor de calciu nu sunt recomandate în următoarele situaţii: sindromul WPW!
boala nodulului sinusal deoarece există riscul de a agrava boala (verapamil şi diltiazem)
verapamil poate induce constipaţie (vârstnicul are deja această problemă) şi tratamentul se va opri dacă această
problemă nu se rezolvă cu un laxativ dihidropiridinele pot induce edeme la membrele inferioare
3. Tehnicile de revascularizaţie miocardică sunt recomandate în:
durerea anginoasă persistă şi afectează calitatea vieţii deşi tratamentul igieno-dietetic şi medicamentos sunt corect
administrate
la pacienţii care au risc crescut de evoluţie spre IMA
CABG se recomandă mai ales:
la diabetici
la pacienţi cu afectarea coronarei stângi sau cu afectare coronariană multiplă
la pacienţi cu funcţia VS afectată
Se preferă graft din artera mamară internă faţă de cel de safenă datorită ratei scăzute de ocluzionare a acesteia la
distanţă de 10 ani (10% faţă de 40-60%).
PTCA se recomandă mai ales:
vârsta peste 70 de ani
sexul feminin
operaţie efectuată în urgenţă
IC
ISCHEMIA SILENŢIOASĂ
Definiţie: subdenivelare de tip orizontal sau descendent a segmentului ST înregistrată cu ajutorul monitorizării
Holter şi care are următoarele caracteristici:
are adâncimea de 1 mm sau > şi durata de 0,08 secunde după punctul J
durează mai mult de 1 minut
nu se asociază cu durere anginoasă
Afectează 33-49% din persoanele vârstnice
absenţa durerii anginoase la aceşti pacienţi se datorează:
prezenţei de tulburări cognitive
dezvoltarea circulaţiei colaterale coronariene datorită leziunilor obstructive progresive
scăderea sensibilităţii la durere datorită disfuncţiei autonome caracteristice vârstnicului
Diagnosticul paraclinic se face pe baza ECG care în 50% din cazuri poate avea aspect normal, motiv pentru care se fac
testele de „sensibilizare” ECG:
1. Testul de efort:
efortul fizic se realizează la bicicleta ergometrică sau la covoraşul rulant până când FV creşte la valori =
220 – vârsta (efort maximal) sau până apare criza de angor
FV la care apare durerea se numeşte prag anginos (fix sau variabil)
testul de efort se consideră pozitiv dacă pe ECG apar modif. caracteristice ischemiei miocardice
testul de efort se întrerupe în caz de:
dispnee (echivalent de IVS)
scăderea TAs cu 15 mmHg
tahiaritmii V
2. Testul de mers pe teren plat în pas alert timp de 6 minute (6 Minutes Walk Test)
Avantajele metodei:
uşor de efectuat atât pentru pacient cât şi pentru personal (1 din 5 vârstnici nu poate efectua testul de efort la
covorul rulant)
dă informaţii asupra perfomanţelor fizice cotidiene
este o tehnică de investigare bine tolerată de pacienţi, mai ales de cei vârstnici
rezultatele sale sunt echivalente cu cele obţinute la proba de efort la covorul rulant
Limitele metodei:
astenie musculară importantă
afecţiuni osteo-articulare
sindrom anemic sever
neuropatie vegetativă de diferite cauze (uremică, diabetică)
Parametrii urmăriţi în timpul probei:
distanţa parcursă în 6 minute= 360 m, semnificativ mai mică la pacienţii cu ischmie silenţioasă
simptomatologia pacientului la terminarea testului (dispnee, palpitaţii, fatigabilitate)
TAs, FC
aspectul ECG înainte şi după terminarea testului
Experienţa noastră a arătat că:
distanţa parcursă în 6 minute a fost în medie de 360 m, semnificativ mai mică la pacienţii cu ischmie silenţioasă
am considerat ca semne ale ischemiei silenţioase următorii parametri:
absenţa tahicardiei la efort (apărută la 80% din cazurile confirmate cu CIC)
hipoTA în timpul efortului (apărută la 27% din cazuri)
modificări ECG (înregistrate la 79% din cazuri)
3. Monitorizarea Holter ECG
permite înregistrarea eventualelor episoade de ischemie silenţioasă precum şi variabilitatea frecvenţei cardiace
(VFC).
Ritmul circadian normal presupune predominenţă simpatică în timpul zilei şi vagală în timpul nopţii. La vârstnic
şi la persoanele cu afectare ischemică miocardică această ritmicitate dispare iar VFC devine mult scăzută sau
chiar este absentă.
VFC este predictor independent pentru evenimentele coronariene şi al mortalităţii cardiovasculare
VFC este factor de prognostic în populaţia geriatrică pentru evaluarea duratei de viaţă şi a riscului de a face o
boală cardiovasculară
Alte investigaţii:
Coronarografia poate obiectiva leziuni severe secundare ATS şi care nu sunt responsabile de simptomele
pacientului; această investigaţie se va efectua de preferinţă în prezenţa semnelor clare de ischemie miocardică
sau dacă pacientul urmează să fie supus unei tehnici de revascularizaţie
analizele biochimice vor preciza existenţa factorilor de risc CV:
DZ
dislipidemiile
hiperuricemia
prezenţa anemiei sau a poliglobuliei
hipertiroidia
PREZENTARE DE CAZ
ANAMNEZA Pacientul S.A., 79 de ani, din mediul urban, pensionar
M.I.
dispnee paroxistică nocturnă astenie marcată
Antecedente heredo-colaterale:
Mama - DZ şi IC la 68 ani, decedată Antecedente personale patologice:
Diabet zaharat de la 61 ani
HTA de la 63 ani
Artroză genunchi drept Conditii de viaţă şi muncă:
fumător, 20 ţigarete/ zi timp de 40 ani
fost consumator de băuturi alcoolice
ISTORICUL BOLII Boala a debutat cu aproximativ 12 ore înaintea internării, când, după un efort fizic obişnuit, (plimbare până la
magazin) s-a simţit foarte obosit. În cursul noptii apare senzaţia de lipsă de aer ce se accentuează spre dimineaţă,
motiv pentru care solicită consult medical în urgenţă
Pacientul se află în tratament cronic
pentru HTA cu Lisinopril 10mg/zi pentru DZ cu Insulina MX- 45 U/zi in 2 prize
EXAMEN OBIECTIV T = 183 cm, G = 98 kg, IMC= 29 (supraponderal)
Stare generală mediocră, uşor dispneic în timpul examinării
absenţa edemelor, a semnelor de obstrucţie a căilor respiratorii superioare
genunchiul drept uşor deformat, cu dureri şi cracmente la mişcare cardiac: zgomote ritmice, suflu sistolic gr. 2/6 parasternal stâng în focarul mitralei, fără iradiere
TA =150/90 mm Hg
SUPOZIŢII DE DIAGNOSTIC Examinăm un pacient vârstnic care se internează pentru elucidarea cauzei unei astenii fizice marcate asociate cu
dispnee Cauze:
Cardiace: IVS de diverse etiologii (AP, HTA)
Respiratorii: CBP, BPOC, TBC (apărute la un bărbat, mare fumător, diabetic)
INVESTIGAŢII PARACLINICE Sindrom dislipidemic: Colesterol-300 mg/dl
Hiperglicemie: 134 mg/dl Enzime miocardice:CK total-160 U.I, CK-MB –
18 U.I.
PDF- absenţi
Functie renala normală EKG de repaus: RS, Axă electrică la +10, morfologie normală
Holter EKG-ischemie silenţioasă în cursul zilei şi pe timpul nopţii, variabilitatea frecvenţei cardiace este scăzută
Ecocardiografie: dilatarea AS, HVS, disfuncţie diastolică, calcificări în inelul mitral, fără regurgitare
Examen FO: angiopatie HTA st II, cataractă incipientă OD
Ecografie abdominală: fără modificări patologice vizibile, absenţa adenopatiilor
DIAGNOSTIC
Insuficienţă ventriculară stângă
Ischemie silenţioasă HTA es st. III
Diabet zaharat tip 2 cu necesităţi de insulină
Hipercolesterolemie Cataractă incipientă OD
Gonartroza dreaptă
ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ ŞI INFARCTUL DE MIOCARD
Diferenţierea dintre AP instabilă şi IMA este dificil de făcut deoarece:
manifestările clinice pot fi foarte asemănătoare sau pot preta la diagnostice eronate
modificările ECG şi enzimatice sunt modeste în IMA
Prevalenţa AP instabile şi a IMA este crescută la vârstnic, mai ales a formelor nonQ
30% din pacienţii cu IMA au > 75 ani
50% din decesele survenite prin IMA au > 75 de ani
40% din cazurile peste 75 ani mor înainte de a ajunge la spital
Elementele de risc ce anunţă evoluţia unei AP stabile sau instabile spre IMA sau moarte subită sunt:
creşterea intensităţii şi frecvenţei crizelor în ultimele 48 de ore
dureri anginoase ce survin în repaus şi durează > 20 min
vârsta > 75 ani
apariţia tahicardiei sau bradicardiei
agravarea unui SS mitral
instalarea hipoTA
apariţia EPA
troponina T > 1 mg/ml
Debutul IMA la vârstnic poate fi:
silenţios (40% c), situaţie în care IMA este depistat ECG
tipic, ca la celelalte categorii de vârstă
atipic, mai ales la persoanele > 80 de ani, prin:
dispnee
sincopă
stare confuzională recent instalată
simptome vagale
semne de AIT sau TEP
durere atipică, localizată în abdomenul superior
Aceste simptome pot însă să se datoreze altor afecţiuni concomitente şi să nu aibă nici o legătură cu IMA.
Diagnosticul ECG
IMA non-Q = se asociază cu o arie de necroză mai mică şi cu valori mai mici ale enzimelor miocardice. La
pacienţii care se prezintă tardiv la medic virajul CK-MB este adeseori omis, diagnosticul şi tratamentul sunt
eronate iar mortalitatea este foarte mare.
modificările ECG sugestive pentru IMA non-Q sunt:
apariţia unei supradenivelări noi de segment ST cu amplitudinea 1 mm şi durata 0,08 secunde după
punctul J
apariţia unei subdenivelări noi de segment ST cu amplitudinea 1 mm şi durata 0,08 secunde după
punctul J
apariţia unei negativări noi de undă T în derivaţiile DII, DIII, aVF sau în cel puţin două derivaţii
precordiale consecutive asociată cu o creştere semnificativă a CK-MB
Diagnosticul paraclinic
echocardiografia şi coronarografia pot da rezultate fals pozitive datorită modificărilor anatomice concordante
cu vârsta. Astfel, coronarografia poate obiectiva leziuni severe secundare ATS şi care nu sunt responsabile de
simptomele pacientului, motiv pentru care se va efectua de preferinţă în prezenţa simtomelor clare de ischemie
miocardică sau dacă pacientul urmează să fie supus unei tehnici de revascularizaţie
scintigrafia miocardică este o metodă neinvazivă ce vizualizează defectele de perfuzie miocardică şi este
preferată de majoritatea autorilor americani
Complicaţiile IMA sunt mai severe şi mai frecvente, asociindu-se cu o mortalitate ridicată, ce creşte paralel cu vârsta:
angor post-IMA (beneficiază de revascularizaţie)
pericardită epistenocardică (tratament cu AINS)
IC
EPA
ruptură de muşchi papilari, de cordaje, de valvă mitrală cu evoluţie spre şoc cardiogen
Localizarea inferioară are aceleaşi riscuri pentru complicaţii letale ca şi cea anterioară, probabil datorită creşterii
frecvenţei IMA de VD asociat
Principalele cauze de mortalitate sunt:
şocul cardiogen
blocul AV total
ruptura cardiacă (poate fi favorizată de tratamentul trombolitic)
TRATAMENTUL IMA
A. asigurarea supravieţuirii şi stabilizarea pacientului = faza acută (durează 24 de ore de la prezentarea la spital)
B. convalescenţa
FAZA ACUTĂ
În primele minute de la sosire echipa medicală se va ocupa:
istoricul ţintit al bolii
examenul fizic
efectuarea unei ECG de calitate
obţinerea unui abord venos
administrarea oxigenoterapiei
aspirină p.o. inhibitori de glicoproteină IIb / IIIa (abciximab)
nitroglicerină s.l. dacă prezintă durere toracică; dacă nu răspunde la 2-3 prize de NG se va da morfină, 2-4 mg i.v.
În acest timp, medicul decide strategia terapeutică: tratament trombolitic sau angioplastie.
TRATAMENTUL TROMBOLITIC
reduce mortalitatea cu 18%
induce un beneficiu mai mare decât la celelalte categorii de vârstă deoarece rata mortalităţii imediate la vârstnic
este mult mai mare.
se indică la persoanele care se prezintă la spital în primele 12 ore de la debutul simptomelor anginoase şi care
prezintă pe ECG:
supradenivelare ST
BRS recent instalat
la persoanele peste 75 de ani se preferă streptokinaza faţă de t-PA deoarece are risc mai mic de hemoragie
cerebrală şi este mai ieftină.
ANGIOPLASTIA
se recomandă în următoarele situaţii:
persistenţa modificărilor ischemice severe pe ECG în pofida tratamentului medicamentos corect
administrat
prezenţa hipoTA
instalarea şocului cardiogen
pacienţii care se prezintă la spital după 12 ore de la debutul IMA
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
ASPIRINA
se administrează de la primele minute de la debutul IMA şi se continuă toată viaţă deoarece:
scade mortalitatea imediată şi reinfarctizarea la toate grupele de vârstă
administrarea pe termen lung prelungeşte supravieţuirea şi previne AVC şi reinfarctizarea
HEPARINA
adm i.v. împreună cu t-PA reocluzionarea coronarei
nu se asociază cu streptokinaza
administrarea i.v. se preferă la pacienţii cu IMA extins şi care au risc embolic mare
durata tratamentului i.v. va fi de cel puţin 48 de ore după debutul IMA iar formele s.c. se vor folosi până la
externarea pacientului
NITROGLICERINA
vasodilataţie sistemică şi îmbunătăţire a colateralelor coronariene spre zona ischemiată
piv în primele 24 de ore de la debut + 2-3 zile dacă pacientul prezintă ischemie recurentă, IC sau HTA
induce hipoTA, motiv pentru care administrarea ei trebuie atent monitorizată la pacienţi cu:
IMA de VD
Hipovolemie
TAs = 90-100 mmHg
bradicardie sau tahicardie marcată
nu se vor folosi preparatele retard!
BETA-BLOCANTELE
scad mortalitatea din IMA, efect mai puternic la pacientul vârstnic deoarece:
previn ruptura de cord
previn tulburările de ritm ventriculare maligne
previn reinfarctizarea
previn moartea subită
se vor administra încă de la internare, iniţial i.v., apoi p.o.
se preferă mai ales la cazurile cu ischemie recurentă şi care asociază tahiaritmii iar durata tratamentului va fi de
cel puţin 2 ani de la IMA.
IECA
se recomandă mai ales:
la persoanele cu IMA anterior întins
la pacienţi cu FEj scăzută (sub 40%)
în caz de IC
Tratamentul cu IECA se va începe din primele 24 ore şi va fi continuat indefinit deoarece prezintă o serie de
beneficii, mult mai bine exprimate la vârstnic:
scade riscul morţii subite
scade posibilitatea apariţiei IC severe sau a disfuncţiei VS
ANGINA PECTORALĂ INTRICATĂ
Angorul intricat face parte din formele atipice de angină pectorală stabilă şi se datorează asocierii unor factori
extracardiaci ce modifică caracterele durerii anginoase tipice
Factori implicaţi frecvent:
refluxul gastroesofagian şi hernia hiatală
ulcer peptic indus medicamentos (AINS)
litiaza biliară (colesterol)
pancreatita acută
ETIOLOGIE
Cauze pulmonare:
- pneumonia, pleurita
- pneumotorax
- tumoră
- embolie pulmonară
Cauze diverse:
- afecţiuni ale glandei mamare
- tumori ale peretelui toracic
- herpes zoster la debut
Cauze musculoscheletale:
- spondiloza cervicală, dorsală
- costocondrita
- degenerarea discului cervical
- periartrită scapulohumerală
- fibromialgia
ANGINA CERVICALĂ – durere toracică ce seamănă cu angina pectorală dar are originea în discopatia cervicală cu
compresie pe rădăcinile nervilor cu origine în spaţiile C3–C4 până la C7–D1
Acestea inervează dermatoame de la mandibulă până la nivelul areolelor mamare, deci durerea radiculară de la
oricare din aceste segmente nervoase poate fi confundată cu durerea cardiacă
EXPLORĂRI PARACLINICE
CPK-MB = 7U/l, Troponina negativa
metabolismul lipidic: colesterol = 310mg/dl
glicemie = 135mg/dl
amilazemie 67 U/I
acid uric = 4,9mg/dl
Hb = 13,1g/dl
uree = 30mg%, creatinină = 1,1mg%
EKG: ritm sinusal, axă intermediară, FV = 100/min., fără modificări de fază terminală
Test de mers 6 min. (six minuts walk test):
distanţa parcursă: 340m, imediat după efort apare subdenivelarea segmentului ST de tip orizontal cu adâncimea
de 1,5 mm şi durată de 0,08s, localizată în V3-V6
Radiografie toracică: cord de aspect normal, desen pulmonar normal
Ecocardiografia: cavităţi stângi şi drepte de dimensiuni normale, absenţa valvulopatiilor, contractilitate VS
normală, FE = 50%
Radiografie coloană cervicală: pensarea spaţiilor intervertebrale C3-C7, cu tasarea corpilor vertebrali
Ecografie abdominală: ficat de dimensiuni normale, uşor hiperreflectogen, colecist-absent chirurgical, pancreas
de aspect normal
Radioscopie eso-gastro-duodenală: esofag normal, stomac normoton, normokinetic, absenţa herniei hiatale şi a
RGE, duoden normal
OBSERVAŢII
Enzimele miocardice şi traseul EKG de repaus infirmă posibilitatea unui IMA
Testul de efort nedozat (6 MWT) obiectivează modificări ischemice sugestive pentru angorul stabil
Modificările degenerative de pe radiografia de coloană cervicală indică drept cauză suplimentară a durerii
precordiale spondiloza cervicală
Investigarea tubului digestiv infirmă un factor supraadăugat de la acest nivel
DIAGNOSTIC
ANGOR INTRICAT (cu componentă musculo-scheletală)
DIABET ZAHARAT TIP II – caz nou
HIPERCOLESTEROLEMIE
OBEZITATE GR I
SPONDILOZĂ CERVICALĂ
TRATAMENT
Regim alimentar hipocaloric, hipoglucidic ( glucide 50% din calorii repartizate în 5-6 prânzuri), cu evitarea
grăsimilor animale, fibre 30 g/zi
Scădere ponderală până la atingerea greutăţii ideale
Interzicerea fumatului
Tratamentul hipercolesterolemiei: statine -Simvastatin 20mg/zi
Tratamentul obezitaţii cu Xenical 120 mg x 3/zi
Tratamentul anginei pectorale:
NITROMINT spray 2puf-uri în crizele anginoase
METOPROLOL 100 mg/zi
Tratamentul spondilozei cervicale:
calmarea durerii cu derivaţi opioizi: TRAMADOL 50 mg
tratament patogenic cu AINS COX2-selective (MELOXICAM 15 mg/zi
exerciţii fizice izometrice
PREZENTARE DE CAZ
Am examinat pacienta A.M., 67 ani, din Iaşi, pensionară
Motivele internării:
durere precordială, cu caracter de greutate, cu durată de peste 20 min., fără iradiere, care apare în special la efort şi
cedează doar parţial la NTG s.l.
ANAMNEZA
Antecedente heredo-colaterale:
mama decedată la 60 ani: IMA
o soră 45 ani: HTA
Antecedente personale patologice:
colecistectomie în urmă cu 6 ani
angină pectorală de efort diagnosticată în urmă cu 2 ani
Condiţii de viaţă şi muncă:
pensionară, fostă sportivă
fumătoare – 10 ţigarete/zi, timp de 25 ani;
neagă consumul de alcool.
Istoricul bolii:
Debutul afecţiunii este în urmă cu 2 ani prin durere precordială de scurtă durată la eforturi mari, ce
iradiază în mandibulă şi umărul stâng şi cedează la repaus
Medicul de familie consideră durerea ca fiind angină pectorală stabilă şi recomandă tratament cu ISDN,
20mg x 2/zi, pe care pacienta l-a urmat intermitent
De 2 săptamâni reapar durerile la efort dar durează peste 20 de minute şi nu mai cedează la repaus şi nici
la NTG s.l., motive pentru care pacianta solicită internarea.
EXAMEN OBIECTIV
T = 175cm, G = 95Kg, IMC = 31Kg/m2 (obezitate gr I)
Stare generală influenţată, anxioasă, afebrilă
Xantoame la nivelul antebraţului drept
Durere la palparea articulaţiilor condro-costale II-V; accentuarea lordozei cervicale, durere la palparea şi percuţia
coloanei vertebrale cervicale, cu mobilitate limitată, dureroasă pe ultimele grade pentru flexie şi rotaţie
Cord în limite normale, zgomote cardiace ritmice, tahicardice, FV = 110/min., TA = 135/85mmHg
IPOTEZE DE DIAGNOSTIC CLINIC
ANGINĂ PECTORALĂ AGRAVATĂ
elemente pro:
AHC cardiace (mama – IMA, o soră – HTA)
APP de angor
prezenţa factorilor de risc cardiovascular (obezitate gr. II, fumatul, xantoame)
Modificarea caracterelor durerii anginoase: durată mai mare şi nu mai cedează la oprirea efortului sau la administrarea de
NTG s.l.
ANGINĂ PECTORALĂ INTRICATĂ. SPONDILOZĂ CERVICO-DORSALĂ
Elemente pro:
Modificarea caracterelor durerii anginoase se poate datora suprapunerii puseului algic din cadrul
afecţiunii reumatismale
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
- particularităţi la vârstnic -
DEFINIŢIE
Incapacitatea cordului de a asigura DC necesar nevoilor organismului
– deficit de umplere în timpul diastolei prin tulburări de relaxare a peretelui ventricular = disfuncţie
diastolică – scăderea contractilităţii ventriculare = disfuncţie sistolică
Conceptul de IC este cunoscut de peste 2000 de ani dar reprezintă o problemă majoră de sănătate publică abia în
ultimii 20 de ani, devenind sindrom geriatric
IC = SINDROM GERIATRIC îmbătrânirea populaţiei
modificările fiziologice ale aparatului cardio-vascular odată cu înaintarea în vârstă creşterea prevalenţei BCV
îmbunătăţirea tratamentului BCV cu scăderea mortalităţii (terapia trombolitică, angioplastia coronariană şi
tehnicile de by-pass, introducerea tratamentelor cu IECA, beta-blocante, anti-agregante plachetare,
hipocolesterolemiante) scăderea mortalităţii prin AVC (în special prin îmbunătăţirea tratamentului HTA)
ameliorarea prognosticului comorbidităţilor (IRC, neoplazii)
EPIDEMIOLOGIE riscul de a face IC este de 2 ori mai mare în decada 75-85 ani decât în decada 65-74 ani
în S.U.A există 5 milioane de pacienţi cu IC în fiecare an sunt 400.000 de cazuri noi, reprezentând afecţiunea cea mai costisitoare, depăşind de peste 2 ori
neoplaziile şi de 1.7 ori IMA
IC diastolică este mult mai frecventă la vârstnic, în special la sexul feminin, decât la celelalte categorii de vârstă.
ETIOLOGIE
Toate bolile cardiace evoluează, mai devreme sau mai târziu, spre IC
Bolile mai frecvente: – HTA (cardiopatia hipertensivă)
– cardiopatia ischemică cronică (cardiomiopatia ischemică, IMA)
– cardiomiopatii: dilatative (alcoolică), hipertrofică, restrictivă (amiloidoză) – valvulopatii
FACTORI PRECIPITANŢI IMA necomplianţa la tratament sau dietă (sare în exces, hidratare în exces)
iatrogenie (hiperhidratare, deshidratare)
tulburări de ritm (FbA, aritmii V, boala nodului sinusal) şi/sau de conducere (BAV de grad înalt) comorbidităţi: febră, infecţii (pneumonii, septicemii), anemie, IRC, TEP, BPOC cu hipoxie secundară
tratamente concomitente: AINS, cortizon
consumul de alcool
MANIFESTĂRI CLINICE simptomele cardinale ale IC la vârstnic rămân DISPNEEA (pentru IVS) şi EDEMELE (pentru IVD)
la persoane peste 75 ani pot predomina SIMPTOMELE NON-CARDIACE: – oboseală, slăbiciune musculară
– scăderea apetitului (parţial datorită vieţii sedentare a vârstnicului
– manifestări din partea SNC (prin scăderea debitului cerebral): • somnolenţă
• confuzie
• dezorientare
CONCLUZIE
DIAGNOSTICUL DE IC LA VÂRSTNIC POATE FI UŞOR TRECUT CU VEDEREA SAU UTILIZAT
ÎN EXCES DATORITĂ: – simptomelor nespecifice
– semnelor ce pot fi uşor interpretate în contextul comorbidităţilor
INVESTIGAŢII PARACLINICE
echocardiografia este investigaţia cea mai folositoare deoarece:
– determină FEj, deci evaluează funcţia sistolică
– evaluează gradul disfuncţiei diastolice, diferenţiind IC sistolică de IC diastolică (tratamentul este diferit)
– dă informaţii asupra etiologiei IC
– evaluează eventualele complicaţii: anevrism de VS, trombi intracavitari
radiografia toracică rămâne larg utilizată pentru aprecierea siluetei cardiace şi a răsunetului IC asupra pulmonului
ECG dă informaţii asupra etiologiei şi/sau a factorilor precipitanţi ai IC
IC DIASTOLICĂ
apare frecvent la femeile obeze
funcţia sistolică este conservată:
– FEj este normală sau chiar crescută
– VS de dimensiuni normale dar cu pereţi îngroşaţi (HVS) şi fără tulburări de kinetică segmentară
IC SISTOLICĂ
= FEj scăzută (de obicei < 40%)
– VS dilatat
– tulburări de kinetică segmentare
COMPLICAŢII
IRA funcţională
infecţii respiratorii intercurente
accidente tromboembolice
accidente iatrogene:
– intoxicaţia digitalică
– tulb. hidro-electrolitice induse de tratamentul diuretic
– hipoTA
complicaţii determinate de repausul prelungit la pat:
– escare
– osteoporoză
– tromboflebite
TRATAMENT
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
EDUCAREA PACIENTULUI
prezentarea simptomelor şi semnelor din IC
prezentarea semnelor de agravare a bolii care
trebuie să alerteze pacientul şi să determine prezentarea la medic
explicarea detailată a medicaţiei recomandate
explicarea importanţei complianţei la recomandările medicale
implicarea membrilor familiei cât de mult posibil
SFATURI DIETETICE
SE VA ŢINE CONT DE PARTICULARITĂŢILE BOLII ŞI DE STILUL DE VIAŢĂ AVUT DE PACIENT
regim hiposodat (3 g NaCl/zi)
scădere ponderală, dacă este cazul
evitarea grăsimilor de origine animală dacă există dislipidemie
dietă normocalorică sau chiar hipercalorică la pacienţii caşectici
cântărire frecventă (apreciază corect apariţia edemelor)
activitate fizică de câte ori este posibil
renunţarea la fumat şi la consumul de alcool
EFORTUL FIZIC
efort fizic zilnic
intensitatea efortului: mică-medie
durata va fi individualizată: start low, go slow
va conţine atât exerciţii de menţinere a flexibilităţii cât şi de întărire a musculaturii şi de creştere a condiţiei fizice
se va monitoriza frecvenţa cardiacă şi dispneea
efortul trebuie să-i facă pacientului plăcere iar la încheierea acestuia el trebuie să se simtă plin de energie pozitivă
şi nu obosit şi deprimat
uneori aceasta înseamnă un efort fizic de 2-5 minute de mers pe jos dar poate fi crescut progresiv cu 1-2
minute/săptămână
Contraindicaţiile efortului fizic:
IMA recent sau angină instabilă (debut de 2 săptămâni)
IC severă, decompensată (clasa IV NYHA)
aritmii ameninţătoare pentru viaţă şi care nu sunt corect tratate
SA severă sau CMH
orice afecţiune acută (ex. pneumonie)
orice situaţie ce împiedică pacientul să intre într-un program de exerciţii fizice
Efortul fizic se va opri la apariţia următoarelor semne:
durere sau apăsare precordială
oboseală
ameţeli
palpitaţii
dispnee
transpiraţii profuze
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS - IECA
efectele benefice sunt cel puţin la fel de mari la vârstnici ca la celelalte categorii de vârstă
par a se datora întregii clase de medicamente, deci alegerea preparatului se va baza pe experienţa medicului,
preţul de cost şi uşurinţa administrării
se preferă formele ce se administrează în priză unică
tratamentul se începe cu doze mici, ce vor creşte progresiv, la 7 zile, până la atingerea efectului dorit
NU SE VOR ASOCIA CU AINS DATORITĂ EFECTELOR NEGATIVE CUMULATIVE ASUPRA
FUNCŢIEI RENALE.
INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE
Efecte adverse:
– tuse seacă, neplăcută, care poate induce întreruperea tratamentului (5-10% cazuri)
– hipoTA
– scăderea funcţiei renale
– hiperkaliemie
aceste efecte secundare tind să apară la scurtă vreme de la iniţierea tratamentului şi vor fi accentuate de
hipovolemia indusă de diuretice
apariţia efectelor nedorite nu impune oprirea tratamentului: se va încerca minimalizarea lor prin scăderea dozelor
sau prin înlocuirea cu un alt IECA.
DIURETICE
reprezintă medicaţie de linia I în IC
diureticele tiazidice sunt recomandate în formele uşoare şi medii de IC: hidroclorotiazidă (NEFRIX), 12,5 – 50
mg/zi
diureticele de ansă sunt recomandate în formele avansate şi în cazurile ce nu răspund la tiazidice: FUROSEMID,
40 mg/zi sau SPIRONOLACTONĂ, 50-100 mg/zi
Efecte secundare:
hipokaliemia sau hiperkaliemia (spironolactonă)
hiponatremia
DIGOXIN
Indicaţii:
– IC + tulburări de ritm SV (fibrilaţie atrială, flutter atrial)
– FEj scăzută
– trat. cu IECA şi/sau diuretice nu controlează simpt. IC
Efecte secundare:
– greţuri, vărsături
– tulburări de vedere
– tulburări de ritm SV şi V
– BAV de grad înalt
Dozele vor fi adaptate funcţiei renale şi vârstei: persoane cu funcţie renală alterată şi cu vârsta > 70 de ani vor
primi dozele pe jumătate
BETA-BLOCANTE
droguri de primă linie în IC, mai ales în formele asociate cu ischemie miocardică şi/sau aritmii
sunt recomandate: carvedilol, metoprolol şi bisoprolol, cu efecte excelente asupra reducerii morbi-mortalităţii şi
îmbunătăţirii calităţii vieţii
tratamentul se începe cu doze mici (3,125 mg x 2/zi) şi se creşte progresiv, la 14 zile, până la atingerea dozei
eficiente
nu se recomandă la pacienţii cu bronhospasm sever sau cu bradicardie marcată
TRATAMENTUL ANTITROMBOTIC
antiagregantele plachetare (ASPIRINA) se vor recomanda la:
– pacienţi cu cardiopatie ischemică
– pacienţi care au suferit metode de revascularizaţie
anticoagulantele orale (SINTROM) se vor folosi în următoarele situaţii:
– fibrilaţie sau flutter atrial
– dilatare importantă a AS (stenoză sau insuficienţă mitrală)
– prezenţa de trombi intracavitari
TRATAMENTUL EPA
pacientul se aşează în poziţie semişezândă pentru a scăderea întoarcerea venoasă către inimă
aplicare de garouri la rădăcina membrelor pentru a scădea întoarcerea venoasă sângerare
O2-terapie continuă
MORFINĂ 5-10 mg i.v. lent + ATROPINĂ 1 mg dacă există fenomene vagale (greaţă, vărsături, hipoTA)
FUROSEMID, 1 fiolă i.v. ce se poate repeta după 15 minute
DIGOXIN 1 fiolă i.v. (se începe digitalizarea)
la nevoie VENTILAŢIE ASISTATĂ
URGENŢE ÎN GERIATRIE - SINCOPA
DEFINIŢIE
pierdere bruscă a conştienţei şi a tonusului muscular secundare unei scăderi globale şi reversibile a fluxului
sanguin cerebral
3-5% - prezentări la departamentul de urgenţe
1-3% - internări
EPIDEMIOLOGIE
sunt afectate toate categoriile de vârsta, cu sau fără alte patologii asociate
incidenţa creşte cu vârsta
se datorează scăderii bruşte a perfuziei cerebrale iar perfuzia cerebrală este întreruptă mai mult de 6-10 secunde
TAs < 60mmHg
ETIOLOGIE
1. Înaintarea în vârstă
2. Sincopa cardiaca
3. Sincopa reflex mediata
4. Sincopa prin hipotensiune ortostatica
5. Sincopa neurologica
6. Cauze nedeterminate
SINCOPA CORELATĂ CU VÂRSTA
ETIOLOGIE MIXTĂ
perfuzia cerebrală cu 25%
rigiditate vasculară
DC scăzut
orice factor care presarcina:
- vasodilataţie medicamentoasă
- deshidratare
- FbA
SINCOPA CARDIACA
de 2 ori mai frecventă la vârstnici
mortalitate 50% la 5 ani
debut fără semne prodromale importante şi fără legatură cu postură
CAUZE
electrice: tahi sau bradiaritmii, bloc A-V, disfuncţie pacemaker
mecanice: valvulopatii, miocardopatii, IMA, tumori
SINCOPA REFLEX MEDIATA
implică factori trigger ce duc la:
scăderea tonusului vasc. (răsp. vasodepresor)
bradicardie (răspuns cardio-inhibitor)
ambele
factori determinanţi: durere, emoţii, oboseală
prodrom – cefalee uşoară, transpiraţii reci, paloare
SINDROMUL DE SINUS CAROTIDIAN BOLNAV
sensibilitate exagerată faţă de stimuli presionali normali
Asistolie > 3 s + TAs cu > 50mmHg
este cea mai frecventă cauză de sincope sau căderi inexplicabile
Factori declanşatori:
întoarcerea capului
bărbierit
purtarea de gulere/cravate strânse
SINCOPA PRIN HIPOTENSIUNE ORTOSTATICĂ
Stagnarea sângelui in membrele inferioare + scăderea reflexelor de menţinere a tonusului vascular şi a perfuziei
cerebrale
DC flux cerebral inadecvat sincopă
ALTE CAUZE
Cauze iatrogene : antiaritmice, anticonvulsivante, betablocante, antidepresive, anti-parkinsoniene etc
Consumul de alcool
Anemia
Starea septică
Disecţia de aortă
Pericardita constrictivă
Cauze nedeterminate (aprox 30%)
DIAGNOSTIC
istoric detaliat
examen fizic >70% din diagostic
ECG
ecocardiograma
EEG (fără modificări în sincopă, o diferenţiază de convulsii)
explorări biochimice
TRATAMENT
Abordare multidisciplinară
Modificări comportamentale cu evitarea:
ridicării bruşte din pat
încăperilor supraîncălzite
postului prelungit
manevrei Valsalva
deshidratării
consumului de alcool
mesele bogate in carbohidraţi
Reechilibrare volumică (aport corect de sare, hidratare, eventual mineralocorticoizi)
Tratament etiologic
PREZENTARE DE CAZ
ANAMNEZA
Am examinat pacienta A.M., 74 ani, din mediul urban
M.I
2 sincope în ultima săptămână
astenie fizică marcată, vertij
durere în molet după 200 de metri
AHC:
mama – cardiopatie ischemică cronică
APP:
58 de ani - cardiopatie ischemică cronică , dislipidemie
CVM:
Fumătoare, 8-10 ţigarete timp de 20 de ani
EXAMENUL OBIECTIV
T= 165 cm, G= 74 kg, IMC= 27 kg/m
şoc apexian în spaţiul V i.c. stâng pe LMC
FC= 72/min, ritmic
TA= 130/80mmHg
suflu sistolic pluriorificial gradul III/VI cu iradiere pe carotide
puls diminuat la nivelul arterelor pedioase şi prezent la nivelul arterelor tibiale posterioare
varice membre inferioare.
DIAGNOSTIC CLINIC
SINCOPA
CARDIOPATIE ISCHEMICĂ CRONICĂ
OBS. ARTERIOPATIE OBLITERANTĂ MEMBRELE INFERIOARE
VARICE MEMBRE INFERIOARE
SINDROM DISLIPIDEMIC
EXPLORĂRI PARACLINICE
Profil lipidic: colesterol - 320 mg/dl, trigliceride - 188 mg/dl, LDL–C - 167 mg/dl, HDL-C - 29 mg/dl
uree - 126 mg/dl, creatinina - 1,45 mg/dl, cl cr - 41,57 ml/min
PDF- absent
EKG: RS, axa QRS la +30, subdenivelare ST 1,5 mm -DIII, aVF, V4-V6
Ecocardiografie: calcificări – VA cu deschidere limitată, SIV - 11,5 mm, PPVS - 10 mm
Oscilometrie: artera pedioasă dreaptă - 0,5 şi artera pedioasă stângă - 0
HOLTER EKG: absenţa tulburărilor paroxistice de ritm, ischemie silenţioasă prezentă
Ecografie Doppler artere carotide: stenoză - artera carotidă internă dreaptă -60 % şi artera subclaviculară
stângă - 25 %
Ecografie Doppler artere renale: stenoză artera renală dreaptă - 30% şi artera renală stângă - 20 %
Ecografie Doppler venos membre inferioare: sistem venos profund fără trombi
Radiografie coloană cervicală: pensări discale şi osteofite posterioare la nivelul C2-C3, C5-C6
Examen neurologic: normal
CT cerebral cu substanţă de contrast: mici zone lacunare difuze (atrofie cerebrală)
DIAGNOSTIC
SINCOPĂ DE ETIOLOGIE MIXTĂ
STENOZĂ CAROTIDIANĂ DREAPTĂ
SINDROM DISLIPIDEMIC SEVER
CARDIOPATIE ISCHEMICĂ CRONICĂ ND
STENOZA AORTICĂ ATEROSCLEROTICĂ
BOALĂ RENALĂ CRONICĂ STADIUL III (obs. nefropatie ischemică)
ARTERIOPATIE OBLITERANTĂ MEMBRELE INFERIOARE STADIUL II B
VARICE MEMBRE INFERIOARE
SPONDILOZĂ CERVICALĂ
TRATAMENT
STATINE: Simvastatină 20 mg/zi
FIBRAŢI : Fenofibrat 160 mg/zi
CORONARODILATATOR: ISDN 20mgx2/zi
ANTIAGREGANT PLACHETAR: Aspirină 75 mg/zi
VASODILATATOR PERIFERIC: Pentoxifilin R 400mg/zi
TROFIC CEREBRAL: Cerebrolysin 10 ml/zi i.v.
TONIC VENOS: Detralex 500mgx2/zi
consult chirurgical- stenoza carotidiana, SAo
PROGNOSTIC - nefavorabil datorită afectarii plurivasculare şi a vârstei înaintate
SINDROMUL DUREROS ABDOMINAL
EPIDEMIOLOGIE
1 vârstnic din 10 se prezintă la medic pentru durere abdominală
50-65% din aceştia trebuie internaţi în spital
22-42% din aceştia au nevoie de intervenţie chirurgicală
mortalitatea prin patologie abdominală este de 7 ori mai mare la această categorie de vârstă
acurateţea diagnostica este sub 50%
ETIOLOGIE
CAUZE OBSTRUCTIVE
ocluzia intestinală
litiaza urinară
volvulus-ul
constipaţia rebelă
CAUZE EXTRAABDOMINALE
IMA
zona zoster
pleurezie diafragmatică
embolie pulmonară
CAUZE VASCULARE
ischemie mezenterică
anevrism de aortă abdominală
FACTORII CARE ÎMPIEDICĂ DIAGNOSTICUL CORECT
modificări în percepţia durerii
tulburări de memorie
probleme de comunicare
tulburări psihice (văd spitalul ca pe un loc unde vor muri)
tendinţa de a minimaliza simptomatologia, înlocuind termenul de durere cu arsură, sensibilitate, greaţă
Pacientul poate lua medicamente care:
maschează durerea (ex: AINS, opioizi)
maschează răspunsul inflamator la peritonită (ex: corticoizii)
ascund tahicardia ca răspuns la reacţia inflamatorie (ex: β-blocante)
PATOLOGIA FRECVENTĂ ESTE CHIAR FRECVENTĂ
Cele mai frecvente boli ameninţătoare de viaţă care evoluează cu sindrom dureros abdominal sunt:
Ruptura anevrismului de aortă
Perforaţia unui organ cavitar
Pancreatita acută
IMA
CE FACEM? Apreciem starea pacientului:
a) foarte grav
b) grav dar stabil
c) rezonabil
a) Solicită ATI deoarece singur nu faci faţă; e posibil să fie nevoie de RCR
b) Ai timp să faci anamneza şi investigaţiile de urgenţă, să stabilesti diagnosticul şi să începi tratamentul
c) Ai suficient timp să ajungi la diagnosticul corect
EXPLORĂRILE PARACLINICE
testele inflamatorii
amilazuria/amilazemia, lipaza serică în pancreatite
examen urina (afectarea tractului urinar)
aprecierea funcţiei renale, glicemiei, echilibrului electrolitic şi acido-bazic
EKG pentru excluderea IMA, decelarea aritmiilor
rgf. abdominală pe gol/radiografia toracică
explorări imagistice (ecografie, examen CT, RMN, angiografie în teritoriul abdominal)
BOLILE TRACTULUI BILIAR
în 30-40% din cazurile cu afectare biliară se deceleaza litiaza
doar 25% din pacienţi prezintă durere vagă şi mai puţin de jumătate au febră, greţuri, vărsături şi leucocitoză
complicaţiile apar precoce: perforaţia vezicii şi peritonită biliară, colecistita purulentă, angiocolita ascendentă şi
ileusul litiazic
mortalitatea în colecistită atinge 10%
DIVERTICULITA
formarea diverticulilor este de obicei rezultatul dietei incorecte (sărace în fibre), sedentarismului şi a înaintării în
vârstă (50-80% din persoanele > 65 ani
Diverticulita = obstrucţia diverticolului cu materii fecale stază limfatică locală, inflamaţie şi perforaţie
este afectat predominent colonul stâng
vârstnicii cu diverticulită sunt afebrili, doar 50% prezintă leucocitoză şi 25% au tulburări de tranzit
se confundă frecvent cu afecţiunile ginecologice maligne
ANEVRISMUL DE AORTA ABDOMINALA
anevrismul de aortă abdominală = suferinţa vârstnicului (5% din barbaţii > 65 ani)
dacă disecţia aortei s-a produs şi pacientul este hemodinamic stabil, mortalitatea atinge 25%, dacă este în stare de
şoc mortalitatea creşte la 80% din cazuri
pacientul cu anevrism consultă medicul pentru o colică renală sau o durere musculo-scheletală ecografia
abdominală va examina obligator aorta abdominală !!
INFARCTUL MEZENTERIC
Ischemia mezenterică = una dintre cele mai importante cauze de deces prin abdomen acut la vârstnic (70-90% c)
factori de risc:
fibrilaţia atrială
ATS
insuficienţa cardiacă
durere violentă, continuă şi tenace, difuză, rezistentă la analgezice, ce se insoţeşte de tulburări psihice
tardiv se însoţeşte de vărsături alimentare fecaloide
DIAGNOSTICUL PRECOCE ESTE APROAPE IMPOSIBIL DE PUS!!!
Pentru a greşi cât mai puţin, durerile ondulatorii sub formă de colică să ne fac totdeauna să ne gândim la ischemia
mezenterică, mai ales dacă apar la o persoană vârstnică cu patologie cardiovasculară cunoscută.
Când durerea este brutală = embolie
Când durerea se intensifică progresiv = tromboză
PANCREATITA ACUTA
incidenţa pancreatitei este de 200 ori mai mare la persoanele peste 65 ani
clinic: greaţă, durere ce iradiază în spate, deshidratare, hipoTA şi tulburări psihice
persoanele > 80 ani dezvoltă frecvent pancreatită necrotică cu stare septică deosebit de gravă
APENDICITA
considerată mai puţin frecventă la vârstnic – incidenţa sa creşte în ultimii ani
rata de perforaţie a apendicelui este de 50%, fiind de 5 ori mai mare decât la tânăr
diagnosticul este dificil deoarece:
1/2 din bolnavi nu prezintă febră şi leucocitoză
1/3 din bolnavi nu au durere cu localizare tipică
¼ din bolnavi nu au semne de apărare în flancul drept
diagnosticul initial este gresit la 40-50% din pacienţi
ULCERUL PEPTIC
incidenţa a crecut considerabil în ultimii ani datorită utilizării AINS (persoanele ce urmează tratament cu AINS
dezvoltă ulcer peptic de 5-10 ori mai frecvent)
durerea este absentă în 35% din cazuri
simptomul de debut cel mai frecvent este melena
se complică frecvent cu hemoragie digestiva şi perforaţie mortalitate mare
OCLUZIA INTESTINALĂ
este responsabilă de 12% din cazurile de sindrom dureros abdominal la pacientul vârstnic
etiologia cea mai frecventă:
hernia incarcerată
cancer de colon
volvulus
diferentierea dintre ocluzia intestinală înaltă şi joasă este imposibilă clinic; cea mai frecventă este ocluzia la
nivelul sigmoidului
distensia colonului > 9 cm anunţă perforaţia
factorii precipitanţi al obstrucţiei
sedentarismul
utilizarea laxativelor
GASTROENTERITA
este un diagnostic de excluidere, mai ales dacă se însoţeşte de vărsături şi diaree
incidenţă crescută datorită utilizării abuzive de AINS
nu uitaţi de această patologie!
CANCERUL ESOFAGIAN
survine frecvent la bărbaţii peste 75 de ani
factori predispozanţi:
alcoolul
fumatul
iritaţiile termice
esofagul Barrett
sindromul Plummer-Vinson
HERNIA HIATALĂ
incidenţa sa creşte paralel cu înaintarea în vârstă, având o frecvenţă de 70% la persoanele > 70 ani
TRAUMATISME ABDOMINALE
FACTORI FAVORIZANŢI:
instabilitate la mers
prezenţa de boli degenerative osoase
acuitate vizuală afectată
medicaţie ce pote determina hipoTA sau hemoragii
cel mai frecvent se produce ruptura de splină, uneori la distanţă de traumatism
tabloul clinic este de obicei modest
TRATAMENT
FORMELE SEVERE:
oxigenoterapie
acces venos, recoltarea sângelui pentru investigaţiile esenţiale (uree, electroliţi, amilaza, PDF, grup sanguin şi Rh,
glicemie, hemoleucograma)
piv cu SF (daca pacientul nu este stabil hemodinamic), 1000 ml în 4 ore, ulterior ritmul piv se va ajusta în funcţie
de diagnostic (ex: în IC, volumul de hidratare pre si postoperator este de 250 ml/h)
TAs nu se va creşte mai mult de 90 mm Hg
La persoanele la care suspectăm disecţie de aortă administrarea soluţiilor perfuzabile se va face doar când TA este
< 90 mm Hg
pacientul nu are voie să consume alimente sau să ia medicamente per os
sondă urinară pentru monitorizarea debitului urinar/oră
se monitorizează pulsul, respiraţia, TA, PVC
sondă nazogastrică la persoanele suspectate de peritonită, pancreatită, HDS,ocluzie intestinală
în caz de HDS = sânge proaspăt sau plasmă isogrup
nu se face clismă la pacientul suspectat de diverticulită!
pentru analgezie se preferă derivaţi opioizi (FENTANIL 0,5-1mg/kg/doza i.v. lent) deoarece:
asigură calmarea eficientă a durerilor
au efecte hemodinamice modeste
pot induce greaţă (se va asocia un antiemetic)
efectul durează minim 30 minute, ceea ce oferă medicului timpul necesar examinării pacientului şi efectuării
explorărilor paraclinice necesare precizării diagnosticului şi a conduitei terapeutice
vor fi evitate la cei cu patologie biliară deoarece determină spasmul sfincterului Oddi
se vor administra numai dacă TA > 90 mmHg
antibiotice cunoscute pentru efectul bactericid asupra florei ce colonizează de obicei tubul digestiv şi anexele
sale:
CLINDAMICINA sau METRONIDAZOL + AMINOGLICOZID sau
CEFALOSPORINA de generatia III (în funcţie de Cl creatininei)
se va cere consult chirurgical!
ELEMENTE DE NEFROGERIATRIE
MODIFICĂRI STRUCTURALE ALE RINICHILOR LA VARSTNIC
EVOLUŢIA MASEI RENALE
- Procesul de îmbătrânire este marcat de o inexorabilă pierdere de masă renală (~32%)
- Masa totală a rinichilor şi în particular masa corticalei renale se reduce progresiv cu vârsta
- 50 g la naştere
- 400 g la adultul tânăr
- < 300 g la > 80 ani, corticala > medulara
- Glomerulii funcţionali scad în paralel cu reducerea masei renale
- Arteriolele aferente şi eferente atrofie scleroză globală
- 5 % glom. sclerozaţi la 40 ani
- 10-30 % > 70 ani
MODIFICARI FUNCŢIONALE - HEMODINAMICA RENALA
După decada a 4-a de viata, fluxul sanguin renal scade cu 10% per decadă
Cauze ? creşterea rezistenţei vasculare creşterea tortuozităţii arterelor intrarenale
Modificările hemodinamicii renale datorate exclusiv vârstei nu au expresie clinică la varstnicul sănătos, dar determină
susceptibilitatea rinichiului vârstnic la agresiunea ischemică si progresia foarte rapidă a oricărei suferinţe renale, atunci
când aceasta apare
În absenţa unei patologii care afectează rinichii funcţia renală rămâne cvasinormală
Histologic - leziuni discrete, uşoară atrofie corticală
Echilibrul hidro-electrolitic bazal este normal
Rinichiul este o victimă fragilă a patologiei cardiovasculare (indiferent de cauză)
Frecvenţa mare a IR la vârstnic
În cazul diferitelor insulte, tulburările hidroelectrolitice apar uşor la vârstnic din cauza unei capacităţi de
adaptare renală mai mici decît la tânăr
FACTORI ACCELERATORI ÎN REGRESIA FUNCŢIEI RENALE
supraalimentaţia
dieta bogată în proteine şi sodiu
sexul masculin
terapia cu androgeni
iradierea rinichilor
FACTORI FAVORIZANŢI DECOMPENSĂRII RENALE
deshidratarea prin:
scăderea aportului hidric
tratamente frecvente cu diuretice
IC decompensată
medicaţie nefrotoxică sau AINS
tratament intempestiv al sindroamelor mieloproliferative sau al mielomului multiplu
adenomul de prostată
stările infecţioase (respiratorii, urinare)
NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIŢIALE
INFECŢIA URINARĂ
Incidenţa bacteriuriei semnificative creşte odată cu înaintarea în vârstă, devenind aproximativ 10% după 65 de
ani. Prevalenţa bacteriuriei este ridicată la ambele sexe, mai ales la bătrânii instituţionalizaţi unde poate apare la
30% dintre femei şi 10% dintre bărbaţi.
FACTORI FAVORIZANŢI
CVatrofia mucoasei uretrale
atrofia mucoasei vaginale
hiperplazia benignă de prostată
neoplasmul prostatic
cateterizarea tractului urinar (cea mai frecventă cauză de infecţie urinară nosocomială)
prostatita cronică
uropatia obstructivă
stricturile uretrale
vezica neurogenă (DZ, afecţiuni neurologice)
ETIOLOGIE
E. coli (aproximativ 70% din infecţiile urinare la femei)
Klebsiella
Proteus (mai frecvent în infecţiile la sexul masculin, mai ales la pacienţii cateterizaţi urinar)
enterococi (tulpini selectate după tratamente antibiotice pentru infecţii urinare cu alţi germeni)
PATOGENIE
Principalul factor patogenic al infecţiei urinare la vârstnic este cateterizarea vezicală. Se estimează că 40-60%
dintre bătrânii instituţionalizaţi prezintă incontinenţă urinară pentru care vor fi cateterizaţi. Cateterizarea vezicală
este urmată în câteva zile de apariţia bacteriuriei; incidenţa acesteia este de 100% după 4 zile de cateterizare în
cazul utilizării sistemului deschis şi de 50% în cazul utilizării sistemului închis. Incidenţa infecţiilor urinare creşte
cu 8-10%/zi în cazul utilizării sistemului închis.
DIAGNOSTICUL PNA
- simptomatologia este de multe ori estompată: stare subfebrilă, astenie, dureri difuze în lojele renale
- pe primul plan sunt frecevnt manifestările cardio-respiratorii induse de starea septică: polipnee, decompensare
cardiacă, etc.
- evoluţia este în general gravă datorită scăderii capacităţii de apărare a organismului şi se asociază cu manifestări
severe psihice, respiratorii şi şoc septic; gravitatea creşte dacă se suprapune diabetului zaharat
EXPLORĂRI PARACLINICE
- examenul bacteriologic al urinii reprezintă baza diagnosticului paraclinic deoarece permite identificarea
agentului etiologic şi obţinerea antibiogramei. Nu totdeauna este necesară evidenţierea a 105 germeni/ml: la
femeile vârstnice este suficientă evidenţierea a 102 germeni/ml dacă există şi piurie (> 105 PMN/câmp) pentru
punerea diagnosticului.
- explorările paraclinice trebuie să identifice cauza şi/sau factorul care favorizează sau induce sau întreţine
infecţia urinară
TRATAMENT
Bacteriuria asimptomatică:
la femeile fără factori de risc nu se va face tratament antibiotic
la bărbaţi se va investiga minuţios existenţa unor factori favorizanţi (reziduu vezical de diverse cauze, calculi,
neoplasme) care trebuie îndepărtaţi; pe toată această perioadă se va face antibioterapie de protecţie
la persoanele purtătoare de sondă vezicală à demeure nu se va face antibioterapie (pentru a nu selecta suşe
rezistente) decât dacă apar complicaţii (febră, dureri suprapubiene)
pacienţii cu risc de a face PNA (diabetici, transplantaţi renal) vor primi tratament antibiotic conform
antibiogramei, timp de 5-7 zile
la pacienţii cateterizaţi cu simptome clare de infecţie urinară se vor folosi antibiotice cu spectru cât mai îngust,
„centrat” pe germenul respectiv, timp de 7-14 zile; dacă cateterizarea este pe termen lung, se vor folosi antibiotice
cu spectru larg, care să acopere o floră plurimicrobiană (BISEPTOL, CEFALOSPORINĂ de generaţia II sau III).
Uneori este necesară înlocuirea cateterului.
Cistita
se va face tratament antibiotic conform antibiogramei timp de 10 zile la sexul feminin şi 14 zile la sexul masculin;
curele mai scurte nu sunt recomandate la vârstnici datorită riscului crescut de recidivă
infecţiile comunitare vor beneficia de SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM (Biseptol) sau cefalosporină p.o.
(CEFALEXIN, CEFUROXIN)
infecţiile nosocomiale, persoanele cu risc de a face PNA sau cu agenţi etiologici rezistenţi la aceste antibiotice
vor primi FLUOROQUINOLONE (Norfloxacin, Ciprofloxacin) sau o asociere dintre Biseptol sau Norfloxacin +
AMPICILINĂ (eficientă pe enterococi)
persoanele cu cistite recidivante sau care urmează să suporte cateterizarea aparatului urinar vor face tratament
profilactic cu NITROFURANTOIN sau BISEPTOL
Pielonefrita acută
repaus la pat în perioada febrilă
dietă hidrică, bazată pe alimente uşor digerabile (dieta febrililor); dacă aportul hidric corespunzător nu se poate
realiza p.o., se va asigura aportul i.v. cu 2000 ml SF SG 5%
alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu, 10 g/zi (favorizează acţiunea aminoglicozidelor)
combaterea constipaţiei
tratamentul antibiotic se va începe imediat după recoltarea probelor biologice; nu se aşteaptă rezultatul
antibiogramei. Supravegherea eficienţei se face prin uroculturi repetate la 7, 14, 30 de zile şi apoi lunar timp de 6
luni. Uroculturile negative confirmă vindecarea. Dacă urocultura rămâne pozitivă după 14 zile de tratament se vor
reevalua factorii favorizanţi.
NEFROPATIA ANALGEZICĂ
CV- este o nefropatie interstiţială bilaterală progresivă, consecinţă a consumului cronic de analgetice ce conţin
fenacetină
- are un maxim de incidenţă după 55 de ani şi o predominenţă netă la sexul feminin
Diagnostic clinic
- manifestările apar tardiv, după 5-30 de ani de consum cronic de analgetice şi sunt necaracteristice şi de mică
intensitate; uneori boala este descoperită întâmplător sau cu ocazia investigării manifestărilor IRC (HTA, anemie)
- nicturia este simptomul precoce; în evoluţie pot apare polakiurie, disurie, hematurie, colici renale
Investigaţiile paraclinice evidenţiază afectarea tubulară:
tulburări de concentrare şi acidifiere ale urinii
pierderi urinare de Na+
proteinurie redusă, de tip tubular (< 1 g/zi)
- în formele avansate apare tabloul clinico-biologic de IRC
Complicaţiile caracteristice sunt:
evoluţia spre carcinom urinar epitelial
necroza papilară
NEFROPATIA OBSTRUCTIVĂ
Nefropatia obstructivă cuprinde leziunile parenchimului renal care apar consecutiv obstrucţiei tractului urinar
indiferent de cauză; reprezintă una din principalele cauze de insuficienţă renală la vârstnic. Modificările produse
de obstrucţia urinară asupra parenchimului renal vor depinde de:
- gradul obstrucţiei (completă sau incompletă)
- durata obstrucţiei (acută sau cronică)
- sediul obstrucţiei (superioară sau inferioară în raport cu orificiul ureteral)
- afectare uni sau bilaterală
Depistarea şi tratarea corectă a cauzei duce la reversibilitatea afectării renale.
ETIOLOGIE
CVtumori renale
vezica neurogenă
leziuni medulare (DZ)
adenom periuretral
carcinom prostatic
stricturi ureterale sau uretrale
DIAGNOSTIC CLINIC
CVsemnele cele mai frecvente sunt:
durere în loja renală, uneori îmbrăcând aspectul de colică
nefromegalie secundară hidronefrozei din obstrucţiile de lungă durată sau tumorilor renale
scăderea diurezei până la anurie (în cazul obstrucţiilor complete) sau alternanţa poliurie/oligurie (în cazul
obstrucţiilor intermitente)
modificări de micţiune (disurie, nevoie imperioasă de a urina, polakiurie, reziduu postmicţional) ce se asociază
mai ales cu obstrucţia tractului inferior (hipertrofia de prostată)
modificări ale sedimentului urinar (hematurie microscopică, leucociturie) dau informaţii asupra etiologiei
obstrucţiei sau asupra asocierii unei infecţii urinare
semne de IRA (în cazul obstrucţiei complete, bilaterale) sau de IRC dacă nefropatia obstructivă a evoluat mult
timp asimptomatic
EXPLORĂRI PARACLINICE
- tuşeul rectal reprezintă un gest obligatoriu deoarece depistează obstrucţiile joase, atât de frecvente la vârstnici
(hipertrofia de prostată la bărbat, procese expansive situate în micul bazin la femeie)
- ecografia renală precizează dimensiunile rinichilor, prezenţa hidronefrozei şi a eventualelor mase tumorale,
orientând asupra etiologiei şi a investigaţiilor ulterioare
- radiografia renală simplă urmată de UIV precizează sediul obstrucţiei; administrarea substanţei de contrast
iodate poate declanşa reacţii adverse nedorite, mai ales la vârstnici şi la diabetici. În plus UIV nu se poate efectua
la pacienţii cu valori crescute ale ureii deoarece concentrarea substanţei de contrast este scăzută şi rezultatele
investgaţiei sunt modeste.
- tomografia computerizată este utilă pentru depistarea proceselor abdominale ce comprimă tractul urinar
- cistoscopia şi cistografia postmicţională dau informaţii asupra afectării vezicii urinare
- aprecierea completă a funcţiei renale (uree, creatinină, acid uric, ionograma serică şi urinară, sumar de urină,
urina din 24 de ore, urocultură)
Tratamentul constă în:
suprimarea chirurgicală a obstacolului
prevenirea şi tratamentul infecţiei
corectarea deficitului funcţional renal
La bolnavii cu insuficienţă renală severă este necesară corectarea funcţiei renale (eventual efectuarea unor şedinţe de
hemodializă) înaintea tratamentului chirurgical. După îndepărtarea obstrucţiei, în 90% din cazuri se instalează poliurie
care impune o monitorizarea atentă a ionogramei serice şi urinare deoarece se poate asocia cu grave dezechilibre
hidroelectrolitice
NEFROPATIA ISCHEMICĂ
EPIDEMIOLOGIE - este o boală caracterizată prin reducerea semnificativă a ratei FG consecutiv unei stenozări hemodinamic
semnificative a arterei renale (in cazul rinichiului solitar) sau a ambelor artere renale (dacă există ambii rinichi).
- incidenţa bolii creşte cu vârsta: la persoanele < 64 ani este de 5%, la cele cu vârsta cuprinsă în intervalul 65-74 ani este de 18% iar la cele > 75 ani ajunge la 42%.
- prevalenţa bolii este mult subestimată, majoritatea cazurilor fiind asimptomatice
- este prima cauză de IRC la pacientul > 65 de ani
DIAGNOSTIC CLINIC
1. Asimptomatică clinic - este forma cea mai frecventă
- se manifestă prin creşteri progresive ale creatininei serice
- cauzele cele mai frecvente sunt: boala vasculară periferică (72% din cazuri)
boala coronariană (28% din cazuri)
accidentele cerebrovasculare (17% din cazuri) ateroscleroza carotidiană (16% din cazuri)
anevrism de aortă abdominală (10% din cazuri)
În aceste forme insuficienţa renală evoluează de obicei progresiv, cu o scădere medie a clearance-ului creatininei
de 4 ml/min/an.
2. IRA prin ocluzia acută a arterei renale este forma cea mai gravă, manifestată clinic prin triada:
durere severă în flanc hematurie
creştere brusca a TA
+ anurie (în caz de ocluzie pe rinichi unic sau ocluzie bilaterală) cu evoluţie rapidă spre IRA
3. IRC rapid progresivă - agravarea bruscă, fără cauză aparentă a unei suferinţe renale cronice preexistente
EXPLORĂRI PARACLINICE
- echografia renală + Doppler color are o specificitate de 90% şi o sensibilitate de 95%;
scintigrafia renală cu 99Tcm asociată cu testul la captopril are avantajul, în plus faţă de ecografie, că se poate efectua şi la obezi. Nu se recomandă la valori ale creatininei serice > 3 mg/dl şi are risc de tromboză arterială.
Este o metodă nespecifică deoarece atestă creşterea reninemiei consecutiv scăderii FG fără a preciza cauza.
- examenul RMN – angiografia are o sensibilitate de 90% şi o specificitate de 97-100%; este o metodă
noninvazivă, repetabilă, fără injectare de drog nefrotoxic dar care nu detecteaza stenoza în ramurile secundare - examenul CT-angiografia are o sensibilitate de 70-80% şi o specifictate de 84% care oferă o imagine
tridimensională dar care necesită injectarea de substanţe nefrotoxice şi oferă o estimare moderată a gradului de
stenoză arteriografia selectivă cu substracţie digitală
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
blocarea progresiei şi stabilizarea plăcii de aterom ştiind că velocitatea şi turbulenţa fluxului poststenotic favorizează adeziunea şi agregarea plachetelor şi fisurarea plăcii de aterom cu mobilizarea embolilor de
colesterol:
normolipemiante (STATINE) antiagregante plachetare (ASPIRINĂ)
tratamentul antihipertensiv: deşi beneficiem de o largă paletă de droguri se preferă IECA deoarece ameliorează
declinul funcţiei renale şi scad morbi-mortalitatea prin complicaţii cardiovasculare (deci oferă cardio şi nefroprotecţie); monitorizarea atentă a funcţiei renale este obligatorie!
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
angioplastia renală percutanată transluminală (PTRA) sau stentarea cu următoarele particularităţi: are efect modest asupra TA
realizează o îmbunătăţire minoră a funcţiei renale
risc de restenozare mare (10-16% din cazuri) nu există studii concludente asupra prelungirii duratei de viaţă şi asupra evitării iniţierii dializei
risc de embolie colesterolică
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
IRA PRERENALĂ:
ETIOLOGIE
depleţie volemică absolută, mai ales că vârstnicii au tulburări de percepţie a setei şi deci nu au capacitatea de a
corecta prompt hipovolemia din:
hemoragii exteriorizate
pierderi digestive (vărsături, diaree, aspiraţie nazo-gastrică)
iatrogenie (exces de diuretice)
depleţie volemică relativă (scăderea volumului circulant efectiv prin migrarea lichidelor în interstiţiu):
IC decompensată, şocul cardiogen
CH decompensată
hipoperfuzie renală indusă iatrogen (AINS, IECA)
IRA renală se datorează mai ales următoarelor afecţiuni:
necroza tubulară acută (NTA):
de cauză ischemică (intervenţii chirurgicale, sepsis asociat cu hipoTA prelungită)
de cauză nefrotoxică: aminoglicozide, substanţe de contrast iodate
de cauză pigmentară: eliminări crescute de hemoglobină sau mioglobină din cadrul rabdomiolizei,
mielomului multiplu, etc.
GN acută
nefrita interstiţială acută
nefropatia ischemică
c. IRA postrenală se datorează uropatiei obstructive, una din cele mai frecvente cauze de insuficienţă renală la
vâsrtnici.
COMPLICAŢII
cardio-vasculare:
EPA şi crize de HTA (datorită hiperhidratării)
aritmii diverse (datorită tulburărilor hidro-electrolitice)
- hiperkaliemie
- infecţioase, favorizate de scăderea imunităţii indusă de uremia acută la care se adaugă declinul imunlogic indus
de înaintarea în vârstă:
pneumonii, bronho-pneumonii
infecţii urinare
flebite (favorizate de tratamentul perfuzabil)
- iatrogene:
repaus prelungit la pat: escare, tromboflebite
complicaţii induse de dializă: hemoragii, hipoTA
INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
ETIOLOGIE nefropatia diabetică
nefroangioscleroza
nefropatia obstructivă (de obicei prin adenom de prostată, neoplazii ale aparatului urinar sau calculi)
nefropatia ischemică
nefropatia interstiţială cronică, cea mai frecventă fiind cea analgezică
rinichiul mielomatos
amiloidoza renală
Factori precipitanţi: infecţii
intervenţii chirurgicale
tulburări hidro-electrolitice acute
REGIMUL IGIENO-DIETETIC - evitarea eforturilor fizice mari şi susţinute deoarece scad fluxul sanguin renal şi cresc catabolismul proteic
- evitarea, pe cât posibil, a intervenţiilor chirurgicale
- dietă normocalorică, 35 cal/kg corp/zi (1800 – 2000 cal/zi), realizată preponderent prin glucide concentrate
- aport scăzut de proteine, 0,6 g/kg corp/zi
- aport scăzut de grăsimi pentru scăderea valorilor serice ale colesterolului şi TG
- aport hidric calculat după formula: diureza + 500 ml (apa endogenă) + pierderile extrarenale (vărsături, diaree)
- dietă normosodată în absenţa HTA sau hiposodată dacă se înregistrează valori crescute ale TA
SUPLEEREA RENALĂ LA VÂRSTNIC
MS, 78 ani, B
antecedente UD (1970), HTA (1980)
internat 3 zile la Cl. Neurologie pentru sdr. confuziv, intoleranta digestiva, dispnee de repaus
retentie azotata majora
insuficienta respiratorie progresiva
transfer Cl. Nefrologie Iasi
uree 390 mg/dl, crea 13 mg/dl, Hb 6,7 mg/dl
diureza 300 ml
rinichi de dimensiuni mici, hiperecogeni
tacere respiratorie pe partea stinga
rgr. toracica - atelectazie masiva pulmon stg
CT toracic - idem - pina la proba contrarie - Neo BP
fibroscopia bronsica - contraindicata HD intensiva
tratamentul intensiv al insuficientei respiratorii
antibioterapie
reechilibrare
inclus in program de HD cronica 15 ore/ saptamina
EVOLUŢIE FOARTE BUNĂ
Consens in comunitatea nefrologica internationala: virsta in sine nu ar trebui sa reprezinte o contraindicatie a dializei
Virsta “civila” virsta biologica
Probleme
o solicitare suplimentara pentru echipa de dializa
tolerarea mai proasta a modificarilor de volum si electrolitice
raspuns modificat la medicatie, stress, boala, schimbari ale dietei, mobilitatii, mediului
Selectarea modalitatii de substitutie a functiei renale la virstnic
preferinta medicului
disponibilitati in personal de instruire
distanta fata de centrul de dializa
comorbiditati
CI pentru o anume tehnica
situatia financiara a unitatii sanitare
prejudecati legate de virsta
Se preferă DPCA
GERONTOPSIHIATRIE
DEFINIŢII
Senescenţa = îmbătrânirea normală
Senilitatea = îmbătrânirea patologică
Înaintarea în vârstă determină modificări cognitive, de memorie, inteligenţă, personalitate şi comportament ce
diferă în grade variate şi de la individ la individ
Aceste modificări se pot datora unei afecţiuni organice tratabile (ex. depresie, hipotiroidism), mai ales dacă se
instalează într-un interval de timp scurt
ÎMBĂTRÂNIREA NORMALĂ A SISTEMULUI NERVOS
nr. de neuroni şi nr. de nevroglii
consumul de O2 la niv. ţes. nervos
nivelul relaţional şi socioprofesional
performanţa senzorială
Involuţie inegală şi neliniară a diverselor funcţii psihice cu importante diferenţe individuale
DECLINUL COGNITIV ŞI INTELECTUAL
Funcţia congnitivă poate induce modificări:
memoria
timpul de reacţie
Funcţia cognitivă rămâne stabilă:
atenţia
capacitatea de comunicare, inclusiv vocabularul
capacitatea de a urmări conversaţia
percepţia vizuală simplă
capacitatea de a învăţa din experienţe noi
PERSONALITATEA ŞI COMPORTAMENTUL
De obicei rămân nemodificate; apariţia de alterări are de obicei un substrat psihologic sau neurologic
Bătrânii fragili sau handicapaţi devin mai precauţi dar nu atunci când avantajul este mai mare decât riscul (va lua
avionul ca să participe la o reuniune de familie cu o ocazie specială)
Teama de moarte este mai mică decât la alte categorii de vârstă
Instalarea unei disfuncţii psihologice se asociază frecvent cu simptome fizice care reprezintă modalităţi de a
atrage atenţia sau de a cere ajutor
Coexistenţa unei boli organice interferă negativ cu evoluţia tulburărilor psihice
Existenţa unei boli cronice induce depresie care scade complianţa terapeutică a pacientului
EXAMINAREA STĂRII DE SĂNĂTATE MINTALĂ
= etapă a examenului fizic care apreciază capacitatea mentală a unei persoane prin evaluarea:
modului de prezentare
dispoziţiei (depresie, iritabilitate, tulburări de somn, de apetit, de energie)
tendinţei către anxietate (fobii, obsesii)
percepţiei (ex. idei fixe, halucinaţii)
cogniţiei (atenţia, orientarea, memoria, limbajul, etc)
Ar trebui efectuată la toţi pacienţii vârstnici! - MMSE
DEMENŢA
DEFINIŢIE = disfuncţionalitate a creierului ce se manifestă printr-un declin al facultăţilor intelectuale şi cognitive
(pierdere de memorie, destructurarea gândirii, probleme de orientare) ceea ce duce la un raport anormal faţă de realitate
- se asociază cu o stare de conştienţă normală
- nu se datorează unor cauze reversibile de declin intelectual (ex: depresia, delirul)
EPIDEMIOLOGIE
Prevalenţa creşte rapid odată cu vârsta: se dublează la fiecare 5 ani după 60 ani
Boala afectează 30-50% din persoanele > 85 ani
Este principala cauză de instituţionalizare în SUA
CLASIFICARE
Demenţe ce pot surveni la orice vârstă:
Posttraumatică (hematom subdural)
Hidrocefalie cu presiune normală
Toxice – alcoolice, intox cu CO
Boli neurologice – boala Parkinson
Infecţioase (postmeningite, HIV, lues)
Tumorale
Dismetabolice (disfuncţie tiroidiană, carenţă de a. folic, vit. B12, niacină, hipercalcemie)
Iatrogenie (psihoza cortizonică)
Demenţe presenile
Demenţa Pick
Demenţa Alzheimer
Demenţele neurologice
Demenţe senile
Demenţa vasculară (ATS, prin infarcte cerebrale multiple)
Demenţa senilă
Demenţa mixtă
BOALA ALZHEIMER
În anul 1907, psihiatrul german Alois Alzheimer (1864 – 1915) a publicat un articol intitulat “O afecţiune gravă
caracteristică a cortexului cerebral” care a condus ulterior la sintagma “boala Alzheimer”, utilizată pentru prima
dată de către Emil Kraepelin în Tratatul său de psihiatrie din 1910.
Alzheimer descrie cazul pacientei Auguste D., în vârstă de 51 de ani, care prezentase tulburări cognitive
progresive, halucinaţii, idei delirante şi disfuncţionalitate psihosocială. Examinările post-mortem evidenţiaseră o
serie de modificări necunoscute la vremea respectivă
IMPORTANŢA PROBLEMEI
4.5 mil americani au boala; numărul s-a dublat faţă de 1980 iar estimările pentru 2050 sunt de 12 milioane
1/10 americani afirmă că au un membru de familie cu B. A. şi 1/3 cunosc pe cineva cu această boală
Costurile anuale pentru îngrijire 100 bilioane §
ETIOLOGIE
Demenţa familială = factorii genetici
Demenţa non-familială
nivelul scăzut de educaţie
statusul socio-economic redus (deci nutriţia necorespunzătoare)
traumatismele cranio-cerebrale
dieta bogată în lipide
înaintarea în vârstă!
CRITERII DE DIAGNOSTIC
Simptome cognitive:
Tulburări de memorie = imposibilitatea de a învăţa informaţii noi şi de a-şi reaminti informaţii anterior
învăţate; primele care se pierd sunt evenimentele recente
Afazie = tulburări de limbaj (nu îsi mai găsesc cuvintele, uită chiar şi cuvinte simple; pot să înlocuiască
cuvinte, astfel încât propozitiile devin practic de neînţeles)
Apraxie = incapacitatea de a efectua diferite activităţi motorii deşi funcţia motorie este intactă (bolnavul nu mai
ştie cum să se îmbrace adecvat, cum să îşi pregătească masa, cum să descuie uşa cu cheia, etc.)
Agnozie = imposibilitatea de a recunoaşte şi identifica obiectele din jur, deşi funcţiile senzoriale sunt intacte (ex:
pacientului i se arată un stilou sau un alt obiect, pe care îl vede, dar nu îl poate denumi şi nici nu poate preciza la
ce foloseşte)
Tulburări ale funcţiilor de planificare, organizare a activităţilor, incapacitatea de a lua decizii, chiar şi în situaţii
dintre cele mai simple
Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, declinul cognitiv fiind progresiv
Deficitele cognitive determină tulburări semnificative ocupaţionale sau în viaţa socială şi se asociază cu
modificări iniţial modeste ale dispoziţiei, personalităţii, comportamentului
Criteriu obligator = manifestările clinice nu au nici o cauză organică!
SIMPTOME PRECOCE
Sunt subtile iar pacientul este doar parţial conştient de amploarea problemei
Pierderea memoriei
creşterea numărului de liste cu activităţi de rutină: să închidă apa, să stingă lumina, etc
uită de programările la MF
uită numele sau feţele unor persoane cunoscute
obosesc mult mai usor, se enerveaza mai repede sau devin apatici
SIMPTOME NON-COGNITIVE
Agitaţia (include anxietatea, iritabilitatea, neliniştea motorie, care determină adesea comportamente precum
plimbatul fără un scop anume, plecatul de acasă şi tendinţa de a se rătăci, agresivitatea, ţipatul şi tulburările din
timpul nopţii)
Psihoza (halucinaţii, de obicei vizuale, idei delirante, de obicei cu caracter persecutoriu şi false recunoaşteri ale
persoanelor din anturaj sau ale imaginilor din oglindă sau de la televizor)
Comportamente neagresive, care pot fi la rândul lor
fizice (agitaţie generalizată, plimbat continuu fără scop, ascunde lucrurile, se îmbracă necorespunzator)
verbale (nemulţumire permanentă, se plânge mereu, solicită atenţia celor din jur, repetă întruna aceleaşi
întrebări sau afirmaţii)
Comportamente agresive:
fizice (loveşte, împinge, muşcă alte persoane, distruge diverse obiecte din cameră)
verbale (ţipă, strigă, înjură, insultă persoanele din jur)
DIAGNOSTIC
nu există în prezent un test pe baza căruia să se poată stabili cu certitudine diagnosticul = diagnostic de excludere
primul pas = medicul de familie
istoricul medical al pacientului şi familiei acestuia
examinarea stării mintale a pacientului
examenul fizic (identificarea unor eventuale cauze organice) care orientează pacientul către specialist:
psihiatru, neurolog, geriatru
ETAPELE DIAGNOSTICULUI
Testele de laborator
identificarea unei anemii, diabet, a unor disfuncţii ale glandei tiroide sau infecţii care ar putea sta la baza
simptomelor
ECG sau ecocardiografia – demenţa vasculară
investigaţii neuroimagistice ce permit evidenţierea gradului şi localizării atrofiei cerebrale sau
evidenţierea altor leziuni (ex: de natură vasculară)
EEG
PROBE PARACLINICE
NU EXISTĂ INVESTIGAŢII CARE SĂ PUNĂ DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE ÎN BOALA
ALZHEIMER!
DIAGNOSTICUL SE PUNE NUMAI NECROPTIC
ETAPELE DIAGNOSTICULUI
Examenul neurologic ce verifică:
tonusul şi forţa musculară
coordonarea
mişcările oculare
sensibilitatea
exclude alte afecţiuni ale sistemului nervos care ar putea explica starea pacientului
Examinarea psihiatrică şi psihologică
pentru identificarea unor afecţiuni precum depresia, care se manifestă destul de asemănător cu boala
Alzheimer dar beneficiază de tratament diferit
DEMENŢA VASCULARĂ
GENERALITĂŢI
Manifestări de declin intelectual determinate de scăderea debitului cerebral cu ischemie secundară
Reprezintă 1/3 din cazurile de demenţă
Apare mai ales la persoanele cu comorbidităţi (DZ, HTA, IMA, AIT)
FACTORI FAVORIZANŢI
sexul masculin
HTA
IMA în antecedente
ateroscleroza
diabetul zaharat
sindromul dislipidemic
AVC sau AIT în antecedente
DIAGNOSTIC
Declin cognitiv “în trepte”, fiecare treaptă apărând după un episod ischemic cerebral; unele funcţii cognitive pot
rămâne indemne (spre deosebire de BA)
Pacientul este conştient de declinul său intelectual (spre deosebire de BA, unde pacientul neagă cu tărie aceste
simptome)
APP caracteristice
semne de focalizare (ex. neurologic)
aspect de infarct la ex. imagistic
!!! Scorul ischemic hachinski
TRATAMENTUL DEMENŢELOR
ECHIPĂ: medicul de familie în colaborare cu medicul geriatru (care vor controla evoluţia bolii şi vor trata
eventualele comorbidităţi), medicul psihiatru şi/sau medicul neurolog, asistentele specializate în nursing geriatric,
asistentul social (care vor asigura asistenţă atât pentru pacient cât şi pentru familie)
Tratamentul non-medicamentos ajută pacienţii şi pe cei care îi ingrijesc şi sunt confruntaţi cu degradarea
progresivă a persoanei iubite
În primele faze ale bolii:
să-şi controleze problemele de memorie şi de concentrare prin exerciţii adecvate( mijloace
mnemotehnice, luare de notiţe etc…)
psihoterapia permite pacientului să-şi exprime dificultăţile şi să facă faţă eventualelor simptome
depresive, interpretând mai corect lumea din jurul lui
terapia comportamentală încurajează activităţile plăcute pacientului, concepute pentru a-i ameliora
dispoziţia
majoritatea pacienţilor, mai ales în primele stadii ale bolii, sunt îngrijiţi mai bine la domiciliul lor decât în casele
de bătrâni sau alte forme de îngrijire
Suportul familial: boala are impact şi asupra familiei, care trebuie să aibă grijă de pacient; aceasta va antrena
probleme emoţionale, psihologice şi chiar fizice la cei direct implicaţi în îngrijire
Nici un tratament medicamentos nu poate opri progresia demenţei!
Inhibitorii de colinesterază
îmbunătăţesc cogniţia şi ameliorează atenţia (“întorc ceasul înapoi” cu 6-9 luni)
efectele asupra invăţării şi memoriei sunt mai puţin constante
nu influenţează progresia bolii!
Tacrina: are efecte secundare nedorite importante şi se administrează în 4 prize/zi
DONEZEPIL (Aricept), 5 mg/zi seara, apoi reevaluare la 6 săptămâni; dacă se produc ameliorări, se va
continua iar pacientul va fi reevaluat la 3-6 luni. Dacă nu se produc ameliorări, se creşte doza la 10 mg/zi
şi se reevaluează la 6 săptămâni; dacă nu se produc ameliorări, se opreşte trat.
ef. sec: bradicardie, crize epileptice
Estrogeni
AINS încetinesc progresia bolii
Vitamina E
Olanzapina (Zyprexa) comprimate (5 mg) şi sub forma orodispersabilă
indicată în tratamentul episoadelor maniace moderate spre severe, mai ales în schizofrenie;
este un agent antipsihotic care prezintă un profil farmacologic larg asupra unui anumit nr de receptori
serotoninergici şi dopaminergici
la pacienţii > 65 ani este recomandata doar in cazuri acute de agresivitate si sdr.confuzional acut5mg
max.10mg s.l.; este foarte eficienta
efect secundar = creşterea glicemiei
DEPRESIA
DEFINIŢIE
O prăbuşire a dispoziţiei bazale cu actualizarea trăirilor neplăcute, triste şi ameninţătoare; poate îmbrăca forme
diferite, de la cele moderate la cele ameninţătoare pentru viaţă
Componente:
Dispoziţia depresivă (“tristeţe vitală”)
Încetinirea proceselor gândirii
Lentoare psihomotorie
EPIDEMIOLOGIE
SUA: 5 milioane de vârstnici suferã de stãri depresive (ceea ce reprezintã o prevalentã la 16,2%) din care un
milion (adicã 3,2%) prezintã depresii de severitate majoră
Cele mai ridicate rate (de 15-22%) ale tulburãrilor depresive se constatã la vârstnicii institutionalizati în „cãmine
de bãtrâni“ („nursing homes“), precum si în spitalele de asistentã primarã (cu 5%), reducându-se pânã la sub 3%
pentru vârstnicii care trãiesc în comunitate.
ETIOLOGIE
Neoplaziile
BCV (IMA, IC, cardiomiopatii)
Afecţiuni endocrine (hipo/hipertiroidia, boala Cushing, Addison)
Afecţiuni neurologice (B. Alzheimer, Parkinson, demenţa vasculară)
Afecţiuni metabolice (malnutriţia, hipo/hiper K+, hipo/hiper Ca
++, hiper Na
+, deficitul de vit. B12)
Afecţiuni virale (hepatită, herpes, SIDA)
Consumul cronic de alcool
Utilizarea unor medicamente (SL cu acţiune centrală) sau droguri (cocaina)
Deficitul cognitiv
Factori sociali negativi (scăderea venitului, pierderea partenerului
MANIFESTĂRI CLINICE
Modificări psihologice
Lipsă de încredere şi respect faţă de propria persoană
Scăderea capacităţii de concentrare şi a memoriei
Scăderea interesului faţă de activităţile zilnice, retragere din viaţa socială
Lipsă de speranţă, gânduri obsesive despre moarte sau sinucidere
DIAGNOSTIC
Anamneză riguroasă ce trebuie să cuprindă AHC de depresie, consumul de alcool, medicamente, droguri; dacă nu
se poate obţine de la pacient, se va discuta cu familia
Examen neurologic complet
Evaluarea funcţiilor cognitive
+ Scala Depresiei în Geriatrie
Persoanele depresive trebuie întrebate direct dacă au gânduri sau intenţii sinucigaşe; întrebările nu cresc riscul
suicidului
Dacă răspunsul este afirmativ, se va întreba care este planul avuit în vedere; dacă acesta există, persoana va fi
imediat spitalizată
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Au scopul de a identifica o eventuală cauză tratabilă a depresiei
Funcţia tiroidiană
Ionograma completă
ECG
Evaluarea funcţiilor hepatică, renală, respiratorie, etc
TRATAMENT
Depresia este afecţiunea psihică cea mai frecventă la persoanele în vârstă. S-a considerat că depresia este o
trăsătură nomală la vârsta a III-a şi că depresia răspunde mai puţin bine la tratament la vârstnici decât la tineri.
Astăzi există certitudinea echivalenţei eficacităţii tratamentelor la pacienţii tineri comparativ cu vârstnicii; durata
tratamentului este mai mare
Principiul terapeutic de bază = depistarea precoce şi începerea imediată a tratamentului
Semne care trebuie să atragă atenţia:
Evaluarea celor care au suferit o pierdere (familială sau de ordin material)
Modificări de personalitate (scăderea entuziasmului, pierderea simţului umorului, scăderea recentă a
memoriei)
Modificări ale stilului de viaţă (scăderea apetitului, insomnie)
PSIHOTERAPIA:
La persoanele cu forme uşoare de boală
Ajută pacientul să se reintegreze în viaţa socială
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Antidepresive triciclice (ADT) - tertiare (imipramina) sau secundare (nortriptilina)
Inhibitori selectivi ai recaptãrii serotoninei (fluoxetina, sertralina) – cei mai folosiţi, cele mai puţine
efecte secundare nedorite
Inhibitori ai monoaminooxidazei (IMAO)
Inhibitori reversibili ai monoaminooxidazei tip A (ex. monoclorbemide)
Antidepresive atipice - Milnacipran, Venlafaxine, Nefazodone, Mirtazapine, Mianserin.
Reacţii adverse comune:
Efecte anticolinergice
hipoTA ortostatică
Antidepresivele triciclice
Aritmii, tahicardie, sincopă
IMAO
Insomnie
Sedare diurnă
SUICIDUL ŞI VÂRSTNICII
EPIDEMIOLOGIE
Asociatiei Canadiene pentru Sanatatea Mentala: in grupa de virsta intre 80-85 ani se regaseste cea mai crescuta
rata de suicid cu 47,3 decese la 100 000 locuitori
SUA: rata sinuciderilor creşte odată cu înaintarea în vârstă doar la sexul M, nu şi la sexul F
Vârstnicii nu apelează la societăţile de prevenire şi ajutor în suicid; tentativele sunt de obicei încununate de
succes
Societatea actuală are tendinţa de a accepta suicidul unei persoane în vârstă şi de a refuza suicidul unui
tânăr.Aceste atitudini sunt agreate chiar de vârsnici, ceea ce poate contribui la creşterea riscului de suicid la
această grupă de vârstă.
Vârstnicii sunt mai puţin rezistenţi decât tinerii iar şansele lor de supravieţuire sau recuperare sunt reduse
FACTORI DE RISC
Vârsta > 55 ani
Sexul M
Afecţiuni asociate cu durere cronică sau cu handicap
Singurătatea
Sărăcia, datoriile, scăderea venitului
Depresia (în special formele asociate cu insomnie, sentimente de vinovăţie, agitaţie)
APP de etilism sau de tentative de suicid
AHC de tentativă de suicid
Preocupări suicidare, conversaţii cu această temă
Planuri de suicid
ALCOOLISMUL ŞI VÂRSTNICII
alcoolul este substanţa psihoactivă pe care vârstnicii o consumă cel mai frecvent dar la valori mai mici decât
celelalte categorii de vârstă
există o legătură strânsă între alcoolism şi nivelurile crescute ale depresiei şi suicidului:
izolarea dupa pierderea partenerului de cuplu
probleme financiare
molestare în familie
boli cronice invalidante
Semnele de toxicomanie sunt deseori asimilate cu efectele îmbătrânirii:
probleme de memorie
confuzie
depresie
îngrijiri personale deficitare
probleme de somn
căderi
Vârstnicii sunt susceptibili de a avea probleme la consumuri mult mai reduse de alcool datorită:
modificărilor funcţiei hepatice şi renale
interacţiunii alcoolului cu medicamentele (antidepresive SNC)
Programele convenţionale de tratament ar putea să nu le convină vârstnicilor datorită:
neconcordanţei dintre problemele ridicate de adulţi şi problemele specifice vârstnicilor
ritmul programului ar putea fi prea rapid sau dificil de urmărit datorită tulburărilor de vedere sau/şi auz
este mai eficientă aplicarea unor programe personalizate de tratament, ce fac apel la servicii combinate, de
supraveghere medicală a stării de sănătate şi terapia prin muncă şi activităţi cotidiene
INTOXICAŢIA PATOLOGICĂ
Se referă la episoade de excitaţie extremă, brusc instalate, cu comportament iraţional sau violent, apărute după
doze mici de alcool
Aceste episoade durează minute-ore, sunt urmate de somn iar la trezire prezintă amnezie privind cele întâmplate
Se administrează glucoza 10% i.v. + tiamină
La paciantii violenţi nu se administrează sedative (incluzând fenotiazine şi haloperidol) deoarece pot accentua
insuficienţa respiratorie
Alcoolemia > 600 mg/dl beneficiază de hemodializă
TRATAMENTUL ALCOOLISMULUI CRONIC
Succes 35%
Folosirea tranchilizantelor/sedativelor e controversată deoarece poate duce la dependenţă medicamentoasă sau
interacţiuni medicament - alcool
Se pot folosi pe termen scurt şi în doze suficient de mari pentru a ameliora tulburările psihologice ce duc la
consumul cronic de alcool
SINDROMUL ANEMIC LA VÂRSTNIC
NOŢIUNI GENERALE
Hb < 12 g/dl la femei şi < 13 g/dl la bărbat
reprezintă o urgenţă geriatrică prin faptul că poate decompensa şi agrava evoluţia bolilor concomitente:
IC
CIC
hipoTA ortostatică
tulburările cognitive
chiar dacă medicul de medicină de urgenţă nu poate întotdeauna identifica etiologia sindromului
anemic, el trebuie să recunoască anemia ca factor agravant al comorbidităţilor şi să o trateze prompt şi
energic
este cea mai frecventă boală hematologică întâlnită la vârstnic (10-20%)
ETIOLOGIE
ANEMIA MICROCITARĂ
anemia feriprivă (2% din populaţie)
anemia din cursul bolilor cronice:
infecţii urinare prelungite
osteomielită
artrită reumatoidă
lupus
ANEMIA MACROCITARĂ
prin deficit de folaţi, foarte frecventă datorită:
pierderii dentiţiei
alcoolismului
consumului de alimente conservate
prin deficit de vitamina B12 consecutiv:
scăderea absorbţiei
gastrectomie
cancer gastric
DIAGNOSTIC
multe din simptome (oboseala, dispneea, scăderea forţei musculare) şi semne (paloarea, tahicardia) sunt
puse pe seama altor cauze (înaintarea în vârstă, afecţiuni cardiace, reumatismale, etc)
debutul şi progresia bolii sunt insidioase, vârstnicul ajustându-şi treptat activităţile în funcţie de evoluţia
simptomatologiei
manifestările clinice severe vor debuta la valori mai mari ale Hb comparativ cu persoanele mai tinere,
frecvent prin manifestări din partea comorbidităţilor:
agravarea durerilor anginoase la un pacient cu CIC
decompensare cardiacă la persoanele cu IC care respectă indicaţiile terapeutice
instalarea tulburărilor de comportament la un vârstnic normal neuropsihiatric
EXPLORĂRILE PARACLINICE
existenţa sindromului anemic şi a tipului de anemie
cauza declanşatoare a anemiei, acordând o prioritate absolută hemoragiilor interne:
antecendente de traumatism
epistaxis
hematemeză, melenă
tuşeu rectal
hemoragii oculte
TRATAMENT
ÎN URGENŢĂ:
corecţia promptă a hipoxiei (oxigenoterapie) şi hipovolemiei (SF în piv)
odată stabilit tipul şi gradul anemiei se va evalua necesitatea transfuziei de sânge:
pacienţii cu IMA necesită transfuzie la Hb < 10 g/dl
restul pacienţilor primesc transfuzie la Hb < 7 g/dl
+ tratamentul substitutiv
CONCLUZII
evalurea sindromului anemic la vârstnic este dificilă datorită comorbidităţilor a căror agravare poate
masca diagnosticul
simptomatologia anemiei este de multe ori greşit atribuită înaintării în vârstă
mortalitatea prin alte afecţiuni este de 2-3 ori mai mare la vârstnicii cu sindrom anemic.