ENDOCARDITA BACTERIANĂDefiniţia: Endocardita infecţioasă se caracterizează prin inflamaţia valvelor, endocardului sau a endoteliului vascular determinată de bacterii, virusuri sau fungi.

Epidemiologie Continuă să rămână o afecţiune severă, cu morbiditate ridicată Creşterea incidenţei din ultimii ani se explică prin:

creşterea ratei de supravieţuire a copiilor cu MCC utilizarea pe termen lung:

a cateterelor venoase centrale a cateterelor intracardiace a p.e.v. pentru administrarea medicamentelor

utilizarea de material prostetic şi a valvelor deficite imunologice (la copiii fără malformaţii de cord) RAA.

Etiologia streptococul viridans (50% din cazuri) stafilococ (30%) fungi (10%) Endocardite cu hemoculturi negative = 10% din cazuri

Poarta de intrare:− focare dentare, extracţiilor dentare− infecţii în sfera ORL sau amigdalectomie− infecţii cutanate: impetigo, panariţiu, eritem fesier suprainfectat− infecţii postoperatorii − după manevre de reanimare prelungită−

Patogenia endocardita infecţioasă survine atunci când suprafaţa valvulară sau a comunicării

anormale şi-a pierdut integritatea curgerea sanguină turbulentă leziuni în pereţii cordului cu apariţia unor depozite de

fibrină şi formare de trombi. bacteriile circulante sunt prinse la nivelul acestor trombi unde dezvoltă colonii greu

accesibile mecanismelor de fagocitoză şi acţiunii antibioticelor. Prezenţa acestor leziuni la nivelul valvelor poate duce la

insuficienţe valvulare embolie cerebrală sau sistemică.

Semnele clinice de embolie asociază: durere compromiterea perfuziei extremităţilor disfuncţie renală artralgii semne neurologice de focar

Anatomia patologicăSe descriu 2 forme:

Forma vegetantă - are evoluţie lentă- vegetaţiile se grefează pe leziuni cardiace preexistente cu

formarea unor mase fibrino-leucocitare bogate în germeni, (microabcese) friabile ce pot genera embolii septice

Forma mutilantă - are o evoluţie acută - poate afecta şi valve indemne (anterior sănătoase)

- leziunile sunt ulcero-vegetante şi evoluează cu:- distrugeri valvulare- rupturi de cordaje tendinoase- perforaţii

Tabloul clinicDebutul poate fi:

zgomotos, acut, agentul etiologic este stafilococul aureu şi subacut în caz de streptococ viridans

În perioada de stare se remarcă: febră neregulată asociată cu frison, transpiraţii stare generală alterată

astenie anorexie mialgii artralgii vărsături

splenomegalie (în 70-80% din cazuri)În perioada de stare se decelează:

manifestări cutanate: purpură eritem noduli Osler paloare cu tentă pătată hipocratism digital

apariţia unor sufluri noi modificarea suflurilor cardiace preexistente

primul semn de alarmă cu mare valoare diagnostică Suflurile pot fi mai estompate sau mai intense decât anterior

hemiplegie acută

Investigaţii paracliniceInvestigatiile biologice şi paraclinice relevă:

HL: leucocitoză cu polinucleoză VSH > 50mm la 1 oră

Ex urina: hematurie microscopică Hemoculturile (recoltate în puseu febril) sunt pozitive în 80-90% din cazuri EKG: prezintă rareori modificări, chiar în caz de abcese miocardice sau infarcte

miocardice (confirmate necroptic) Ecocardiografia

permite (în peste 50% din cazuri), vizualizarea vegetaţiilor (cu dimensiuni mai mari de 2 mm) frecvent situate în cordul stâng

Se pot evidenţia: mutilări ale valvelor aortice sau mitrale îngroşări ale valvelor rupturi de cordaje

Diagnostic pozitiv1. Pacient cu: - Hemoculturi pozitive (> 2) cu germeni recunoscuţi ca ag etiologici (+) - vizualizarea ecografică a vegetaţiei - bolnav cu sau fara boală structurală de inimă2. Pacient cu:

- Hemoculturi pozitive (> 2) cu germeni recunoscuţi ca ag. etiologici, fără vizualizarea ecografică a vegetaţiei dar cu:

- febră- oboseală - dureri articulare sau artrită - manipulare stomatologică recentă - date de laborator sugestive (VSH, hematurie)

sau: - date clinice sugestive (sufluri noi sau recent modificate, hepatosplenomegalie,

fenomene embolice)3. Pacient cu:

Una sau mai multe hemoculturi pozitive care însoţesc febră boală congenitală de cord sau altă afecţiune cardiacă structurală fără (aparent) altă sursă de infecţie

4. Pacient cu: Febră (+) boală congenitală de cord sau altă boală structurală vizualizarea echografică a vegetaţiei fenomene embolice sau ambele dar fără hemoculturi pozitive

PERICARDITA ACUTĂDefiniţia Este o inflamaţie acută localizată la nivelul pericardului şi miocardului subiacent. Etiologiabacteriană produse de stafilococ, hemofilus, streptococ (mai rar)virală mai frecvent de Coxsackie B, v.gripal, Echo, adenovirusuriTBC însămânţarea realizîndu-se pe cale limfatică RAA uremică ca şi complicaţie terminală a bolnavilor dializaţi postpericardotomie

Tabloul clinic este în funcţie de tipul anatomo-patologica. pericardita uscată asociază:

dispnee + durere precordială + frecătură pericardică;

b. pericardita lichidiană evoluează cu: dureri precordiale + senzaţie de presiune toracică + dispnee + zgomote cardiace asurzite.

Cele două forme evoluează succesiv Odată cu apariţia lichidului dispare frecătura pericardică În formele cu volum lichidian mare sunt prezente semne de tamponadă cu

insuficienţă cardiacă acută;c. pericardita constrictivă.

50 % din cazuri = TBC; restul de 50% etiologia este necunoscută clinic: hepatomegalie, jugulare turgescente, cianoză, puls paradoxal Pot fi afectate şi valve anterior sănătoase

Investigaţii paraclinice:Radiografia toracică evidenţiază

revărsat pericardic dacă sunt minim 50-100 ml conturul cordului şi al vaselor mari mai puţin nete cardiomegalie cu aspect de „cord în carafă”

EKG: în 90% din cazuri se decelează: tahicardie sinusală, microvoltaj al complexelor QRS modificări ale undei T şi ale segmentului ST (datorită ischemiei subepicardice) În funcţie de evoluţia segmentului ST şi a undei T se poate stabili durata de

evoluţie. Astfel: stadiul I: debutul (faza de pericardită uscată) când apare durerea:

supradenivelarea segmentului ST în toate derivaţiile Stadiul II:

normalizarea segmentului ST aplatizarea şi negativarea undei T

Stadiul III = inversarea undei T Stadiul IV = normalizarea undei T (după săptămâni sau luni de evoluţie)

Ecocardiografia 2D - precizează existenţa şi cantitatea de lichid pericardic

Puncţia pericardică - este indicată numai în caz de tamponadă cardiacă şi eventual pentru precizarea

diagnosticului etiologic. Practic nu se recurge de rutină la puncţia pericardică.

Diagnostic diferenţialCu alte afecţiuni ce se manifestă prin durere toracică:

frecătura pleurală şocul cardiogen

cardiomegaliile din malformaţiile congenitale

TAMPONADA CARDIACĂTriada Beck: - hipotensiune arterială severă

- stază venoasă sistemică- cord mic, liniştit (fără hiperpulsatilitate)

Insuficienţa cardiacă hipodiastolică:- sindrom lichidian pericardic- hepatomegalie de stază- jugulare intens turgescente- tahicardie importantă- hipotensiune arterială- puls paradoxal (Kussmaul)

MIOCARDITEImportanţa diagnosticului diferenţial rezulta din:

varietatea de tablouri clinice ale miocarditei, de la formele asimptomatice/paucisimptomatice la cele cu insuficienţă cardiacă severă sau moarte subită

posibilitatea aplicării unei strategii terapeutice utile în unele forme etiologice de miocardită (ex.: miocardită cu celule gigante, boala Lyme, boala Chagas)

evaluarea prognosticului (în special în formele extinse, cu insuficienţă cardiacă progresivă sau cele care evoluează către CMD

diferenţierea de cea mai frecventă patologie cardio-vasculară a bărbatului în decada a V-a şi a a VI-a de viaţă şi anume ischemia miocardică

vârsta medie a pacienţilor cu miocardită limfocitară este de 42 ani, iar a celor cu miocardită cu celule gigante este de 58 ani

aspecte farmacologice legate de medicamente uzuale în insuficienţa cardiacă (ex.: riscul crescut de toxicitate digitalică la pacienţi cu miocardită şi insuficienţă cardiacă); “sensibilitatea” acestora la droguri inotrop negative cum ar fi betablocantele, etc

aspecte referitoare la morbiditate/mortalitate “Myocarditis Treatment Trial” a arătat o mortalitate de 20% la 1 an şi de 56% la 4 ani la pacienţi cu miocardită şi insuficienţă cardiacă simptomatică la prezentare şi cu o FE mai mică de 45%

la pacienţii cu miocardită cu celule gigante netrataţi, media de supravieţuire a fost de doar 5,5 luni, iar la 1 an mortalitatea a fost de 80% (inclusiv pacienţii cu transplant)

rata mortalităţii la 1 an în cardiomiopatia postpartum a fost în mare de 50% mortalitatea cumulată la 5 ani a fost de 55% cauza predominentă fiind insuficienţa

cardiacă progresivăDacă în 1837 când s-a introdus termenul de “miocardită” definit ca proces inflamator

sau degenerativ al cordului, diagnosticul se punea post-mortem, în prezent există criterii hibride, clinice, de laborator, imagistice şi bioptice care permit un diagnostic cert şi rapid.

Standardul de aur “biopsia endo-miocardică” şi criteriile histologice Dallas asigură acurateţea diagnosticului.

Limitarea valorii diagnosticului este determinată de afectarea parcelară în procesul inflamator a miocardului, ceea ce face ca senzitivitatea BEM să fie de 35-50%.

Criterii extinse de diagnostic al miocarditeiCategoria I:Simptome clinice

a. insuficienţa cardiacăb. dispnee de efort/asteniec. palpitaţiid. presincopă/sincopăe. durere toracicăf. febră, prodrom viral

Categoria II:Evidenţă de alterări cardiace structurale/funcţionale, în absenţa ischemiei miocardice

- dovezi echocardiografice (anomalii de kinetică parietală regională, dilataţie cardiacă, hipertrofie cardiacă regională, etc)

- enzime cardiace crescute- troponină crescută- imagistică scintigrafică Indium-111 antimiozină- coronarografie normală sau scintigrafie de perfuzie miocardică fără anomalii

de perfuzieCategoria III: Rezonanţă magnetică nucleară

- semnal miocardic T2 pe secvenţa de recuperare a inversiunii- întârziată a contrastului la administrarea Gadolinium – DTPA

Categoria IV: BEM – histologie şi analiză moleculară- citerii histologice Dallas- prezenţa genomului viral prin PCR sau hibridizare în situ

Diagnosticul de miocardită este foarte probabil dacă sunt prezente 3 sau mai multe criterii.Diagnostic diferenţial al miocarditelor după modalităţile de prezentare

formele asimptomatice/paucisimptomatice fără manifestări de disfuncţie ventriculară sau acestea sunt mascate de boala

acută febrilă (“flu-like syndrome”) tahicardie discordantă cu febra, persistentă şi în repaus, tahiaritmii/bradiaritmii

(rar) asociază simptome comune: febră, stare de rău, astenie, artralgii, mialgii,

erupţii cutanateDD cu - pneumonia virală

- traheobronşita acută virală - RAA cu cardită - boli de colagen – la debut

Formele de miocardită cu durere/disconfort toracicDurerea toracică în miocardită poate fi expresia unei:

- pericardite asociate

- coronarite virale/vasospasm coronarianMyocarditis Trial: 35% din pacienţii cu miocardită şi insuficienţă cardiacă asociază durere toracică.

DD cu ischemia miocardică Elemente comune: - durerea de tip anginos

- modificări ST-T- creşteri ale izoenzimelor cardiace

- anomalii de kinetică parietală- “predilecţie” pentru sexul masculin

Forma de miocardită cu sindrom de infarct miocardic acut:- tablou clinic, enzimatic şi EKG comun- modificări ecografice caracteristice IMA- coronarografie normală- absenţa factorilor de risc pentru ateroscleroză - absenţa unor anomalii hemato-reologice(trombofilie, deficit de proteină C, S,

antitrombină III, etc)Substrat anatomopatologic:

- coronarită virală + vasospasm în miocardită- tromboză/embolie coronariană în ischemie Diagnostic de certitudine BEM + genom viral PCR

DD al miocarditei cu CMD ischemică Elemente comune: - cardiomegalia

- insuficienţa cardiacă congestivăPledează pentru miocardită:

- apariţia la persoane tinere, fără antecedente ischemice, la scurt timp (câteva luni – 1-2 ani) după un episod viral, a unei insuficienţe cardiace congestive, progresive - deteriorarea progresivă a parametrilor de funcţie ventriculară, în ciuda tratamentului standard de IC

- absenţa leziunilor la coronarografie- scintigrafia cu Indiu, - RMN, - BEM – cu modificări sugestive de miocardită

DD al miocarditei cu CMD alcoolicăElemente comune:

- predilecţie pentru sexul masculin (relativ tineri, decada a 5-a)- fără istoric de ischemie- consum semnificativ de alcool- tablou clinic de cardiomegalie cu insuf. cardiacă congestivă- absenţa leziunilor la coronarografie- parametri eco asemănători: cardiomegalie globală, hipokinezie difuză, FE , trombi

intracavitari, regurgitare MI, tricuspidiană, etcElemente distinctive:

- stigmate de consum de alcool: polineuropatie, hepatopatie alcoolică, pancreatită, tulburări psihice

- potenţial reversibil la încetarea consumului de alcool- biologic: - gamma GPT

- enzimelor de citoliză hepatică- VEM (macrocitoză)

DD al miocarditei cu CMD peripartum- apare în ultimul trimestru de sarcină sau la cel mult 6 luni după naştere, la femei peste 30 ani, cu sarcini gemelare, predominent la rasa neagră- tablou clinic: cardiomegalie cu insuficienţă cardiacă congestivă – în 50% din cazuri dispare după naştere, restul au evoluţie către IC progresivă

BEM: leziuni de miocardită!

DD al miocarditei cu CMH- este rezervat formelor de miocardită acută parcelară ce afectează predominent SIV.

Eco: îngroşarea SIV (prin infiltrat inflamator) + hiperkinezie.DD al miocarditei cu CMR

- amiloidoza- hemocromatoza (afectare hepatică, pancreatică)- sarcoidoză (afectare pulmonară, ganglionară, sistemică)- glicogenoza- fibroza endomiocardică- fibroelastoza

Elemente comune:- tablou clinic de insuficienţă cardiacă congestivă cu cardiomegalie

Elemente distinctive:- EKG – unde QS ample în precordiale- Eco – dilataţie biatrială, ventriculi normali sau uşor măriţi, cu pereţi groşi, SIV

“scânteietor”, etc- BEM- biopsia de mucoasă rectală (pentru amiloid), hepatică (pentru hemocromatoză)

DD al miocarditei cu pericardita Foarte util examenul echocardiografic:

- cavităţi cardiace normale- kinetică normală- lichid pericardic- răsunetul lichidului asupra umplerii diastolice ventriculare

Pericardita exudativă- tablou clinic de insuficienţă cardiacă hipodiastolică- lipsesc semnele radiologice de stază pulmonară

Tamponada cardiacă- tablou clinic grav, deteriorare hemodinamică rapidă- eco: - colaps diastolic VD

- lipseşte de regulă cardiomegalia

- prezenţa lichidului pericardicpuncţia pericardică evacuatorie