Download - FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
1/22
FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR
Trombocitele : = cele mai mici elemente figurate ale sngelui
= fragmente citoplasmatice anucleate de megacariocite cu origine n mduva osoas
hematogen.
- au capacitatea de a adera la pereii vaselor sanguine lezate i de a forma agregate
celulare => rol n hemostaz.
TROMBOCITOPOIEZA = 4-5 zile
Etape :
CSP
Celula stem mieloid
CFU-Meg (uniti formatoare de col. megacariocitare)
Megacarioblastul
Megacariocitul bazofil (promegacariocitul)
Megacariocitul granular
Megacariocitul trombocitogen
prin fragmentare
Trombocitele adulte.
_ Un megacariocit trombocitogen elibereaz ntre 2000-7000 de trombocite.
TROMBOCITOPOIEZA (Reglarea trombocitopoiezei)
- este dependent de masa i numrul de trombocite circulante.
- Scderea numrului de trombocite circulante reglare rapid - mobilizarea depozitului splenic de trombocite (= 1/3 din nr. total
trombocite circulante)
reglare ntrziat -cu durata de 3-5 zile;= stimularea formrii de trombocite sub actiunea unor factori stimulatori ai
trombocitopoiezei
1. Trombopoietina (Tpo)
- este produsn principal de ficat
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
2/22
-n circulaie se fixeaz pe receptorii specifici de la nivelul trombocitelor circulante, dup
care este rapid inactivat.
- nr. trombocite circulante => Tpo libera => activarea trombopoiezei.- nr. trombocite circulante => fixarea excesiv a Tpo efectelor Tpo asupratrombocitopoiezei.- Rol: orienteaz celulele stem spre linia megacariocitar.
2. Citokine
Citokine cu efect de stimulare a trombocitopoiezei:- IL-3, GM-CSF - efect de stimulare asupra cel. progenitoare;
- IL 3, IL-6, IL-7 i IL-11- poteneaz efectul Tpo de orientare a celulelor stem spre liniamegacariocitar.
Citokine cu efect de inhibare a trombocitopoiezei:- factorul de cretere i transformare (TGF)
- factorul de necroz tumoral (TNF)
- interferon (IFN)
- Nr. trombocite circulante = 150.000-400.000/mm3
- Durata de via = 8-10 zile
- La subiectul normal:
2/3n circulaia general 1/3n splin = rezervor de trombocite
La nivelul splinei:
- trombocitele cu volum i funcii trombocitare , sunt degradate de ctre macrofagelesplenice
- fiziologic, sunt distruse doar trombocitele mbtrnite
- patologic: n caz de splenomegalie: intensificarea distruciei plachetare splenice =>
splenectomia = manevr terapeutic
STRUCTURA MORFOFUNCIONAL
Trombocitele = fragmente citoplasmatice anucleate
= 2 - 5 mm, grosimea = 0.5 - 1 mm,
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
3/22
volumul mediu = 5.8 mm3 .
La MO
- zon central granulomerul (cromomerul), cu granulaii azurofile- zon periferic - hialomerul, clar, aparent omogen.- La ME - 3 zone- 1. Zona perifericeste alctuit din:- glicocalix= GP cu rol de receptori (pentru ADP, trombin, serotonin, adrenalin, PG,
factori plasmatici ai coagulrii)
- atmosfera periplachetar - deasupra glicocalixului- = factori plasmatici ai coagulrii adsorbii pe suprafaa membranei plachetare- membrana celular- Zona submembranoas- sistemul de membrane- sistemul de membrane- - Sistemul canalicular deschis = invaginaii tubulare ale membranei care se rspndesc n
citoplasm; permite schimburile dintre celul i mediu
- - Sistemul tubular dens - este asociat sist. canalicular deschis; are rol de reticolendoplasmatic (stocare calciu intracelular)
-
2. Zona citoplasmatic = zona contractil
- conine proteine cu rol n
meninerea formei de disc a trombocitelor neactivate modificarea formei trombocitelor activate (discform sferic cu prelungiri), n secreia
plachetari retracia cheagului (actina, miozina, trombostenina)
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
4/22
3. Zona organitelor= zona cu funcia predominant secretorieSistemul granulaiilor plachetare - cuprinde:
Granulele dense = rol de stocare a factorilor agregani trombocitari (Ca2+, ADP, ATP,serotonin, catecolamine)
Granule alfa - conin:-proteine adezive (fibrinogen, f. von Willebrand);
-factori procoagulani (factori I, V i XI, PAF)
Granule cu glicogenLizozomi - conin enzime (hidrolaze acide,elastin, colagenaz) eliberate n caz de stimulare
intens.
Alte organite - peroxizomi, mitocondrii, ribozomi
FUNCIILE TROMBOCITULUI
1. Rol n hemostaza primar - oprirea iniial a sngerrii i formarea dopului hemostaticplachetar. aderare, agregare i metamorfoz vscoas
2. Rol n hemostaza secundar (coagulare) - activitatea procoagulant:prin:a) adsorbia la nivelul atmosferei periplachetare a factorilor plasmatici activai implicai
n mecanismul intrinsec al coagulrii (XII, XI, X, VIII, V) rol de protecie (mpiedicinactivarea lor de ctre proteazele plasmatice)
b) eliberarea factorilor trombocitari coninui n compartimentul granular n cadrulprocesului de secreie plachetar.
c) Prin factorii trombocitari,trombocitele intervin n :
- susinerea mecanismul intrinsec al coagulrii (ex.fosfolipide, fibrinogen
trombocitar)
- retracia cheagului (trombostenina)
- repararea leziunii vasculare (ex. Factori de cretere PDGF)
3.
Rol n reglarea fibrinolize- pe suprafaa lor are loc interaciunea dintre plasminogen i activatorii acestuia
-n cursul secreiei plachetare se elibereaz PAI-1
4. Rol n meninereaintegritii peretelui vascular:
Trombocitul aprovizioneaz endoteliul cu:
metabolii ai acidului arahidonic factori de cretere (ex. PDGF) care cresc viabilitatea celulelor endoteliale.
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
5/22
MODIFICRILE PATOLOGICE
ALE TROMBOCITELOR
1. MODIFICRI CANTITATIVE
Trombocitopenii- sub 100.000/mm3.=> tendin crescut de sngerri spontane, mai ales hemoragii cutanate (peteii,
echimoze) i mucoase (epistaxis, gingivoragii)
hipoplazie/aplazie medular: Rx, medicamente, toxice deficit de trombopoietin distrucie accelerat Splenomegalie Trombocitoze - peste 400.000/mm3
=> risc crescut de fenomene trombotice
- fiziologic: n efortul fizic,
-patologic: dup intervenii chirurgicale majore, n procese inflamatorii i neoplazice, n
splenectomie
2. MODIFICRI CALITATIVE (TROMBOPATIILE)
pot fi
ereditare sau ctigate(boli mieloproliferative cronice, renale, hepatice, dup administrarea unor
medicamente - aspirin, antiinflamatoare, antibiotice).
Ex.
defecte de activare defecte de aderare - boala von Willebrand defecte de agregare - trombastenia Glanzmann defecte de secreie - a corpusculilor deni sau a granulailor .
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
6/22
FIZIOLOGIA
(ECHILIBRULUI FLUIDO-COAGULANT)
= procesul de meninere a fluiditii sngelui
- 2 procese antagonice__ Hemostaza = procesul care asigur oprirea hemoragiilor ca urmare a distruciei/injuriei
peretelui capilar prin formarea unei reele defibrin.
Hemostaza primara (timp vasculo-plachetar)
Hemostaza secundar (coagularea)
__ Fibrinoliza = procesul de degradare enzimatic a retelei de fibrin
Hemostaza fiziologic
- 2 caracteristici: este efectiv numai in vivo
oprete numai hemoragiile vaselor mici.
- 2 timpi
HEMOSTAZA PRIMAR
(TIMPUL VASCULO-PLACHETAR)
= succesiune de reacii care induc oprirea provizorie a sngerrii, permind realizarea condiiilor
necesare formrii cheagului definitiv.
I. TIMPUL VASCULAR
II. TIMPUL PLACHETAR
I. Hemostaza primar
sau
timpul vasculo-plachetar
1.Timp vascular = vasoconstricie reflex
2.Timp plachetar = formarea trombusului /
dopului alb plachetar temporar
II.Hemostaza secundar
sau
coagularea
1. Generarea complexului protrombinazic
2. Sinteza trombinei
3. Formarea i stabilizarea fibrinei
4. Sinereza i retracia cheagului
cheag rou definitiv
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
7/22
I. TIMPUL VASCULAR
- determinat de leziunea peretelui capilar.
Normal: perete vascular integru
Patologic: leziunea peretelui vascular
Vasoconstricie localizat la nivel arteriole
sfinctere precapilare
Consecine:
1. reducerea debitului sanguin la nivelul leziunii cu diminuarea consecutiv a pierderilorsanguine
2. favorizarea aderrii trombocitelor la nivelul structurilor subendoteliale expuse n urmadenudrii
3. permite acumularea precursorilor de coagulare activai la locul de formare a agregatuluitrombocitar => favorizarea hemostazei secundare.
Vasoconstricia poate asigur hemostaza n vasele mici
Mecanisme
mecanism miogen: leziunea determin direct contracia fibrelor musculare interesate mecanism reflex cu participarea fibrelor SNVS reflex de axon care apare la aplicarea unui stimul nociv pe tegumente. mecanism umoral cu participarea
- amine vasoactive (serotonina din plachete i catecolaminele din atmosfera
periplachetar)
- derivai ai acidului arahidonic (TxA2 sintetizat de trombocite)
mecanism cu participarea unor factori vasoactivi derivai din endoteliu eliberai n urmaleziunii CE; ex. endotelina
II. TIMPUL PLACHETAR
Normal: trombocitele nu ader la endoteliul intact deoarece: - CE formeaz o suprafa
neudabil;
- trombocitele nu sunt activate.
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
8/22
Intervenia trombocitelor presupune:
1. distrugerea CEexpunerea structurilor subendoteliale (fibre colagen, elastin)2. activarea trombocitelor= modificri funcionale, biochimice i structurale "inductori":
-slabi: ADP, adrenalina, noradrenalina, serotonina
-puternici: trombina, tripsina
-foarte puternici: colagen, virusuri, complexe Ag-Ac.
II. TIMPUL PLACHETAR - etape
1. Aderarea plachetelor= fixarea trombocitelor la structuri subendoteliale
strat monocelular.Mecanism:
- fenomen electrostatic: plachetele ncrcate sunt atrase de sarcinile ale moleculelor decolagen;
- fenomen chimico-enzimatic: prin GP de pe membrana trombocitar care se leag de factorul
von Willebrand fixat pe endoteliu.
Consecine:
mrirea volumului plachetar (swelling ) modificri conformaionale: pierderea formei de disc + pseudopode modificri enzimatice => formare de PG i TxA2, care excit aparatul contractil al plachetei
=>
REACTIA ELIBERARE I = expulzarea coninutului corpilor deni: ADP, Ca2+, serotonin, PG,
TxA2
2. Agregarea trombocitelor
= fenomenul de asociere intertrombocitar sub aciunea unor factori proagregani expulzai
(ADP, PG, Tx)
Mecanism
- activarea trombocitelorexpunerea GP care funcioneaz ca receptori pentru proteineadezive (ex. fibrinogen, factor von Willebrand) agregarea plachetelor activate.- de plachetele aderate initial se fixeaz noi straturi de plachete agregat trombocitar- Iniial: agregare reversibil (inductori moderai)
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
9/22
- Ulterior:agregare ireversibil ( inductori puternici)Celulele lezate elibereaz tromboplastin
coagulare prin mecanism
extrinsic
mici cantiti de trombin
permeabilitatea membranei trombocitare
ptrunderea Ca2+ plasmatic + activarea ATP-azei trombocitare
REACTIA DE ELIBERARE II
= expulzarea coninutului granulelor, lizozomilor
eliberarea trombosteninei.
Metamorfoza vascoasa
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
10/22
3. Metamorfoza vscoas
= fenomen de transformare trombocitar, cu distrugerea ireversibil a membranelor celulare
(produs de enzimele lizozomale) i eliberarea tuturor constituenilor trombocitarimas de plachete fuzionate cu aspect relativ omogen = trombus (dop)alb trombocitar temporar
Un numr mic de trombocite agregate rmn nedistruse i vor interveni n retracia cheagului
II. HEMOSTAZA SECUNDAR (COAGULAREA)
- realizeaz hemostaza permanent
= modificare a strii fizice a sngelui care trece din stare lichid n stare de gel
- implic o succesiune de reacii enzimatice n cascad, cu participarea factorilor plasmatici ai
coagulrii sngelui.
n procesul coagulrii sunt implicai factori cu origine :
plasmatic (factorii plasmatici ai coagulrii) tisular (tromboplastina tisular) plachetar (factorii plachetari) FACTORII PLASMATICI AI COAGULRII
NUMR DENUMIRE
I Fibrinogen
II Protrombin
III Tromboplastin tisular
IV Ca2+
V Proaccelerin
VI anulat
VII ProconvertinVIII Factor antihemofilic A
IX Factor antihemofilic B
X Factor Stuart-Prower
XI Factor antihemofilic C
XII Factor Hageman
XII Factor stabilizator al fibrinei
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
11/22
FACTORII PLASMATICI AI COAGULARII (- GRUPE):
Factori ai fazei de contact (XI, XII)
= factori activai prin contactul cu structurile subendoteliale
expuse n urma leziunii peretelui
Factori trombinosensibili (I, V, VIII, XIII)
= factorii activai de mici cantiti de trombin.
!!Aciunea prelungit a trombinei inactivarea lorFactori dependeni de vitamina K (II, VII, IX, X)
= factori sintetizai la nivel hepatic n prezena vit. K.
Caracteristica principal: pot lega Ca2+, capacitate dat de prezena acidului -carboxi-glutamic.
n lipsa vitaminei K (malabsorbie intestinal, tratament cu antivitamine K) sunt sintetizain form inactiv
( resturile de acid glutamic necarboxilate n poziia ).Factorul III = tromboplastina tisular
Factorul IV = Ca2+
______Calea intrinseca (cateva minute)
Declansata de contactul plasmei cu supafee neregulate, ncrcate negativ (colagen)
Factorul XIIa poate activa factorul XI Factorul XIa activeaya factorul IX Factorul IXa (enzima), in prezenta factorului VIIIa (cofactor enzimatic)(de catre trombina),
determina activarea factorului X factor Xa. ( a = activ )
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
12/22
______Cale extrinseca (cateva secunde)
Necesita prezenta unei proteine non-enzimatice = factorul tisular (FT, factorul III). FT celule endoteliale, esut cerebral, celule musculare netede, plaman In prezenta FT, factorul VII se activeaza VIIa Factorul VII + FT + Ca2+ activarea factorului X
(Trombino-formarea +
Fibrino-formarea)
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
13/22
Calea comunaTrombino-formarea
Factorul Xa participa la formarea unui complex = protrombinaza = factor Xa,
factor Va (activat de catre trombina),
PL plachetare
Ca2+
Protrombinaza induce proteoliza factorului II (protrombina) trombina.Trombina (factorul IIa) = enzima care determina transformarea fibrinogenului (factorul I) in
fibrina
Fibrino-formarea
Sub actiunea trombinei, din fibrinogen sunt eliberate 2 peptide = fibrinopeptide A si B.Monomerii ramasi polimerizeaza.
Cheag de fibrina instabila (solubila)
XIIIa XIII Cheag de fibrina stabila (insolubila) = CHEAG ROSU =
retea de fibrina in ochiurile careia exista elem. figurate
Sinereza i retracia cheagului
Sinereza = proces spontan de concentrare, prin care lichidul de imbibiie este expulzat dinochiurile reelei de fibrin
volumului cheagului cu 15-20%.cheag lax (n ochiurile retelei exist ser i elemente figurate).
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
14/22
Mecanism
creterea densitii filamentelor de fibrin (nu prin scurtarea lor).
Retracia cheagului = procesul de scurtare a lungimii filamentelor de fibrin sub aciuneatrombosteninei din trombocite.
Mecanism
- prin contracia trombosteninei coninute de trombocitele intacte localizate n ochiurilereteleireducerea lungimii filamentelor de fibrin fixate de acestea cu expulzareacomponentelor sanguine
din interiorul cheagului.
- = proces cu consum de ATP (din citoplasma plachetelor) - exist energie doar pentru osingur retracie, final i ireversibil.
cheag de fibrin ferm, definitiv.
Hemostaza secundar (Coagularea)
Intrinsec Extrinsec
Comun
CALEA INTRINSEC
+
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
15/22
CALEA EXTRINSEC
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
16/22
CONTROLUL COAGULARII
1. Declansarea unor mecanisme care limiteaza reactia de transformare a protrombinei in
trombina:
activarea limitata si localizata a factorilor XII si VII care initiaza coagularea pe caleintrinseca si respectiv extrinseca;
activarea limitata a factorilor V si VIII (excesul de trombina duce la degradarea acestora); fluxul sanguin intervine prin antrenarea si dilutia factorilor activati la locul leziunii; sistemul de clearance hepatic care limiteaza coagularea prin indepartarea precursorilor
activat
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
17/22
2. Interventia unor inhibitori fiziologici ai coagulariiACTORI FACTORII COAGULRII INHIBAI
ntitrombinele Trombinaofactorul II al heparinei Trombina
roteina C Va, VIIIa
roteina S Va, VIIIa (indirect prin amplificarea aciunii proteinei C)
1-inhibitorul XIa, XIIa
2-antiplasmina Trombina, XIa
rombomodulina Trombina (direct),Va, VIIIa
(indirect, prin activarea proteinei C)
FIZIOLOGIA FIBRINOLIZEI
FIBRINOLIZA
= procesul de proteoliz dirijat a cheagului de fibrin
Sistemul fibrinolitic - componente:
plasminogenul - precursorul inactiv, existent n plasm plasmina - enzim proteolitic a reelei de fibrin;se formeaz n urma modificrilor structurale ale moleculeide plasminogen
activatorii fiziologici ai plasminogenului iniiaz transformarea plasminogenului n plasmin inhibitorii naturali ai fibrinolizeimoduleaz funcia sistemului fibrinolitic: substane exogene i endogene
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
18/22
Sistemul fibrinolitic - componente
1. Plasminogenul
= globulin sintetizat de ficat i prezent n plasm
- are afinitate pentru reeaua de fibrin2. Plasmina
= protein bicatenar cu lanuri peptidice inegale legate prin puni disulfidice.
= endopeptidaz cu rol n degradarea fibrinei i a unor factori procoagulani (V, VIII).
Rol: limiteaz extinderea trombusului de fibrin i previne coagularea intravascular.
3. Activatorii plasminogenului:
Activatorul tisular al plasminogenului (t-PA)= GP prezent n ficat, uter, prostat, tiroid, SR, plmn, +
la nivelul peretelui vascular (endoteliu).
- activeaz plasminogenul legat
Activatorii plasmatici ai plasminogenului= factorul XIa i de kalicrein.
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
19/22
Urokinaza (descoperit iniial n urin) (u-PA) - exist n celulele endoteliale, macrofage, epit. ci urinare, muc. gastric, celule tumorale.
= serinproteaz care activeaz plasminogenul circulant
Streptokinaza stimuleaz capacitatea fibrinolitic a plasmei; determin desfacerealegturii peptidice, inducnd formarea plasminei.
4. Inhibitorii naturali ai fibrinolizei:
Inhibitorii activatorului plasminogenului(PAI):- PAI-1 (din endoteliu, hepatocit, fibroblaste); inhiba t-PA
- PAI-2 (de tip placentar); inhiba u-PA- PAI-3 i poteneaz activitatea n prezena heparinei. 2-antiplasmina
= glicoprotein - rol major
- roluri: - efect inhibitor asupra plasminei
- rol n adsorbia plasminogenului pe reeaua de fibrin
a2-macroglobulina, sintetizat n ficat, acioneaz lent,dup intervenia a2-antiplasminei
ETAPELE FIBRINOLIZEI
1. Activarea plasminogenului
Mecanism:
t-PA (eliberat din endoteliul vascular) se fixeaz pe cheagul de fibrin prin intermediulsitusurilor de legare pentru lizin.
n paralel are loc fixarea plasminogenului pe suprafaa reelei de fibrin, chiar n timpulformrii acesteia.
pe suprafaa reelei de fibrin att activatorul ct i plasminogenul sufer modificri carefaciliteaz interaciunea lor i formarea plasminei active care rmne fixat pe cheag
exercitndu-i astfel efectul local.
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
20/22
2. Degradarea fibrinei
- are loc progresiv :
I. ndeprtarea peptidelor mici de la captul carboxi-terminal a lanurilor a => fragmente
mari coagulabile, sub influena trombinei.
II. ndeprtarea altor fragmente peptidice din lanurile b => fragmentul X, coagulabil.
III. din fragmentul Xfragmentele Y i D.IV. din fragmentul Yfragment D i un fragment E.
Plasmina
FIBRINA lant a Fragmente mari coagulabile
lant b Fragment X Fragment Y Fragmente D + EFragment D
3. Inactivarea plasminei
- Pe msura degradrii fibrinei, plasmina se desprinde de pe fragmenteleproteice i este inactivat
de:
- 2-antiplasmina - inactivare rapida
- 2-macroglobulina - inactivare lent, dupa interventia antiplasminei
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
21/22
VARIATII FIZIOLOGICE
- La nivelul microcirculaiei: fibrinoliz pentru meninerea permanent n stare liber a cilorpatului vascular.
-n timpul efortului fizic: fibrinoliz - La nou-nscut, n sarcin i n menopauz: fibrinoliz Fibrinoliza exagerat => tulburri hemoragice diseminate
severe
PERTURBRI ALE SISTEMULUI FIBRINOLITIC
Fibrinoliza exagerat => hemoragii
- n insuficien hepatic,- postoperator,- n accidente transfuzionale
Coagularea intravascular diseminat (CID)
Cauza: alterri endoteliu + staz capilar + factori trombogeni.
- Etapa I:agregate trombotice mici, diseminate, datorit activrii difuze a trombinei.- Etapa II: consumul anormal de factori procoagulani stare de hipocoagulabilitate + fibrinolizMedicatie
ANTIAGREGANTE PLACHETARE
Aspirina
Mod de actiune: inhiba COX productie TxA2 agregarii plachetare nu seformeaza trobusul alb plachetar
Dipiridamol
Mod de actiune: inhibarea fosfodiesterazeiAMPcfosfolipazei C plachetareinhibarea formarii trombusului alb plachetar
Clopidogrel
Mod de actiune: reducerea agregarii plachetare prin modificari ale membranei celulare(nr. GP) via ADP
Indicatii: prevenirea trombozeiANTICOAGULANTE - Heparina
Mod de actiune
-
7/27/2019 FIZIOLOGIA TROMBOCITELOR 8
22/22
Modifica conformatia antitrombinei amplificarea actiunii antitrombinei Inactiveaza alte enzime cu rol in procesul de coagulare:
trombina (factorul II) factorul Xa
Neutralizeaza IXa, XIa si XIIa (actiune mai redusa).ANTICOAGULANTE Antivitamine K
Mod de actiune:
Inhiba ciclul de regenerare al vitaminei K sintezei factorilor dependenti de vitaminaKII, VII, IX, X
Exemple:
Acnocoumarol= Sintrom
Fluindione = Previscan
Warfarine = Coumadine
Indicatii:
prevenirea hemoragiilor prevenirea si tratamentul trombozelor
FIBRINOLITICE
Streptokinaza, Urokinaza
= induc dizolvarea trombusului dupa constituirea lui
Indicatii: tratamentul emboliilor si trombozelor
ANTIFIBRINOLITICE
Acidul aminocaproic= actioneaza asupra activatorilor plasminogenului previne formarea plasminei
Aprotinin (Trasylol)- Inhiba plasmina reducerea fibrinolizei
Indicatii: fibrinoliza exagerata