Download - Copy of Avc Ischemic
AVC ISCHEMICAVC ISCHEMIC(STROKE)(STROKE)
CURS NR. 3CURS NR. 3
AVC IAVC I
A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA, A III-A CAUZA DE DECES(DUPA IMA, NEOPLAZII)NEOPLAZII)
¾ DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE ¾ DIN TOTALUL DECESELOR IN TARILE IN CURS DE DEZVOLTAREIN CURS DE DEZVOLTARE
USA = 200.000-150.000 DECESE / AN USA = 200.000-150.000 DECESE / AN 550.000 DE AVC I /AN550.000 DE AVC I /AN ROMANIA: BVC = I-A CAUZA DE ROMANIA: BVC = I-A CAUZA DE
MORTALITATE,> DE 1 MIL. AU AVUT MORTALITATE,> DE 1 MIL. AU AVUT AVC I ;400.000 RECURENTE/AN;270-AVC I ;400.000 RECURENTE/AN;270-275/100.000 LOC.MORTALITATE275/100.000 LOC.MORTALITATE
AVC IAVC I
MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA MORTALITEA- IN SCADERE PE GLOB, CU EXCEPTIA EUROPEI DE ESTEUROPEI DE EST
RISCUL DE DECES RECURENTA AVC I / IMARISCUL DE DECES RECURENTA AVC I / IMA INCIDENTA AVC I LA ALBI :200/100.000LOC INCIDENTA AVC I LA ALBI :200/100.000LOC
/AN;AIT:50/100.000 LOC/AN/AN;AIT:50/100.000 LOC/AN INCIDENTA PE SEXE:CCA EGALAINCIDENTA PE SEXE:CCA EGALA INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTA:ASIMETRICA:INCIDENTA PE GRUPE DE VARSTA:ASIMETRICA:
– ¼ INAINTE DE 65 ANI¼ INAINTE DE 65 ANI– ½ DUPA 65 ANI – SUB 75 ANI½ DUPA 65 ANI – SUB 75 ANI
PREVALENTA:500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA PREVALENTA:500-1200/100.000 PERS. ,REPREZINTA 1/100 DIN POP.,VARSTNICII= 5% DIN POP.1/100 DIN POP.,VARSTNICII= 5% DIN POP.
IN EUROPA: AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTATIN EUROPA: AVC I DE 10 ORI MAI PUTIN FINANTAT
FACTORI DE RISC(FR)FACTORI DE RISC(FR)
Similitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGICSimilitudinea FR pentru AVC I/ HEMORAGIC Fiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FRFiecare subtip de AVC are dif. Profiluri de FR FR comun(ischemie/hemoragie) = HTAFR comun(ischemie/hemoragie) = HTA AVC I :FR major =ATSAVC I :FR major =ATS AVC H: FR major = anomalii anatomice/ hemostaticeAVC H: FR major = anomalii anatomice/ hemostatice FR nemodificabili:varsta, sexul,rasa,antecedente FR nemodificabili:varsta, sexul,rasa,antecedente
familiale(AVC, af. coronariene),personale(AIT/AVC familiale(AVC, af. coronariene),personale(AIT/AVC ant.)ant.)
FR partial modificabili:HTA,fumat,exces FR partial modificabili:HTA,fumat,exces grasimi,DZ,alcool,> colesterol,migrena, rezistenta la grasimi,DZ,alcool,> colesterol,migrena, rezistenta la insulina droguri, starea de insulina droguri, starea de hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,cresterea hipercoagulabilitate,sedentarism,obezitate,cresterea Ht.af. cardiace:IMA/FA,defecte valvulare= f. bine Ht.af. cardiace:IMA/FA,defecte valvulare= f. bine documentatidocumentati
FACTORI DE RISCFACTORI DE RISC
Factori de risc multipli/ combinatiFactori de risc multipli/ combinati FR asociati- de curand :sufluri FR asociati- de curand :sufluri
carotidiene,persistenta de carotidiene,persistenta de foramen ovale,aterom de arc foramen ovale,aterom de arc aortic, contraceptive aortic, contraceptive orale,hiperhomocisteinemia,> orale,hiperhomocisteinemia,> fibrinogenului, def. de proteina C, fibrinogenului, def. de proteina C, S, A III,Ac. AntifosfolipidiciS, A III,Ac. Antifosfolipidici..
FACTORI DE RISCFACTORI DE RISC
ATEROSCLEROZA :FR major in AVC ATEROSCLEROZA :FR major in AVC ischemic, actioneaza in 2 moduri:ischemic, actioneaza in 2 moduri:– Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale Placa in arcul aortic/ a. e.cerebrale
embolism a.-a.;ingustarea arteriala embolism a.-a.;ingustarea arteriala modif. DSCmodif. DSC
– Dezvoltarea afect. Coronare IM/+/- FA Dezvoltarea afect. Coronare IM/+/- FA cauze majore de AVC cardio-embolic;FR cauze majore de AVC cardio-embolic;FR pentru ATS :HTA ,DZ, fumat, cresterea pentru ATS :HTA ,DZ, fumat, cresterea fibrinogenului, hiperlipidemia(tratamentul fibrinogenului, hiperlipidemia(tratamentul cu statine scade incidenta AVC)cu statine scade incidenta AVC)
CAUZE AVC ICAUZE AVC I
Patologia arterialaPatologia arteriala ATSATS LipohialinozaLipohialinoza Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si non Angiopatii non-aterosclerotice inflamatorii si non
inflamatoriiinflamatorii Angiopatii cerebrale reversibileAngiopatii cerebrale reversibile
Cardiopatii emboliceCardiopatii embolice Afect. hematologice si stari Afect. hematologice si stari
protromboticeprotrombotice Tromboze venoase cerebraleTromboze venoase cerebrale DiverseDiverse Bilant etiologic negativ- cca 50%Bilant etiologic negativ- cca 50%
PRINCIPALELE CAUZE PRINCIPALELE CAUZE
BOALA ATEOMATOASA BOALA ATEOMATOASA EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA SPASM ARTERIALSPASM ARTERIAL ARTERITE INFLAMATORIIARTERITE INFLAMATORII SINDROMUL DE < A DSC SINDROMUL DE < A DSC DISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALADISPLAZIA FIBROMUSCULARA ARTERIALA HIPERVASCOZITATE HIPERVASCOZITATE POLIGLOBULIEPOLIGLOBULIE
CAUZE AVC I (1)CAUZE AVC I (1)
ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON ANGIOPATII NON INFLAMATORII/NON ATERO:disectia art. Cervico-cerebrala,-ATERO:disectia art. Cervico-cerebrala,-displazia fibromusculara,- arteriopatia radica, -displazia fibromusculara,- arteriopatia radica, -sindr. MOYA-MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,-sindr. MOYA-MOYA,-dolicoectazia a. cerebrale,-hipoplazia carot.,-tortuozitati/bucle,- anevrism hipoplazia carot.,-tortuozitati/bucle,- anevrism extracerebral,-sindr. Sneddon,-angiomatoza extracerebral,-sindr. Sneddon,-angiomatoza cortico-meningeala,-sindr. Cutanate vasc.cortico-meningeala,-sindr. Cutanate vasc.(boala Sturge-Weber,boala Ehler-Danlos, b. (boala Sturge-Weber,boala Ehler-Danlos, b. Fabry,pseudoxantomatoza elasticum,b.Rendu-Fabry,pseudoxantomatoza elasticum,b.Rendu-Osler –telangiectazia hemoragica Osler –telangiectazia hemoragica ereditara,angioendotelioza ereditara,angioendotelioza maligna,papulomatoza atrofianta)maligna,papulomatoza atrofianta)
CAUZE AVC ICAUZE AVC I
ANGIOPATII CEREBRALE ANGIOPATII CEREBRALE REVERSIBILE:toxemia post-partum,starile REVERSIBILE:toxemia post-partum,starile toxice,HAS,HTA parox. idiopaticetoxice,HAS,HTA parox. idiopatice
ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli ANGEITE INFLAMATORII asociate cu boli sistemice, infectiase, toxice , neoplazice:sistemice, infectiase, toxice , neoplazice:– A. izolate a SNCA. izolate a SNC– A. sistemice aparent primitive(b. A. sistemice aparent primitive(b.
horton),PAN,a.Takayashu,b. Buerger)horton),PAN,a.Takayashu,b. Buerger)– A. asociate unor boli sist.(LED, sindr. Siogren,b. A. asociate unor boli sist.(LED, sindr. Siogren,b.
Behcet)Behcet)– A. infectioase: virale(zoster, varicela ,HIV), A. infectioase: virale(zoster, varicela ,HIV),
bacteriene(lues, TBC, boala Lyme,meningite bacteriene(lues, TBC, boala Lyme,meningite bacteriene);parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza) – bacteriene);parazitare(toxoplasmoza,cisticecoza) – a. asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)a. asociate b. neoplazice (limfoame,leucemii)
CARDIOPATII CARDIOPATII EMBOLIGENE(2)EMBOLIGENE(2) Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.),Tulb. de ritm cardiac(FA,FLUTTER A.), Valvulopatii:stenoza/boala mitrala,valve Valvulopatii:stenoza/boala mitrala,valve
protetice,endocardite protetice,endocardite infectioase/noninfectioase,endocardite infectioase/noninfectioase,endocardite trombozante,PVM cu degenare mixoida, trombozante,PVM cu degenare mixoida, calcificare de inel mitral,stenoza aortica calcificare de inel mitral,stenoza aortica calcificata,valvulite infl.calcificata,valvulite infl.
Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism, Cardiopatia ischemica,IMA,anevrism, akinezie, tromb de ventricul stg.akinezie, tromb de ventricul stg.
CAUZE AVC ICAUZE AVC I
Cardiopatii nonischemce:Cardiopatii nonischemce:– IdiopaticeIdiopatice– Secundare(amiloda,reumatimala,b. Secundare(amiloda,reumatimala,b.
neuromusc.,virala,post-neuromusc.,virala,post-partum,contuzionala,alcoolica, partum,contuzionala,alcoolica, sarcoidozica,hipereozinofilica, a consum. De sarcoidozica,hipereozinofilica, a consum. De cocaina, echinococozica)cocaina, echinococozica)
– Alte cauze:tumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom Alte cauze:tumori(mixom,rabdomiom,fibroelastom papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS, anevrism papilar,MTS),angiectazie cavernoasa a VS, anevrism de sept intraatrial,embolii paradoxale(FOP,defect de sept intraatrial,embolii paradoxale(FOP,defect septal atrial,fistule a-v pulmonare),tromb septal atrial,fistule a-v pulmonare),tromb intracardiac in stari protrombotice, cardiopatia intracardiac in stari protrombotice, cardiopatia congenitala,iatrogene,chirurgie cardiaca(cateterism)congenitala,iatrogene,chirurgie cardiaca(cateterism)
CAUZE AVC I CAUZE AVC I
Hematologice+/- stari protrombotice:Hematologice+/- stari protrombotice:– anomalii GR,GA,TR= coagulopatiianomalii GR,GA,TR= coagulopatii– Coagulopatii:anomalii Coagulopatii:anomalii
GR,poliglobulinemii,anemii,anomalii GR,poliglobulinemii,anemii,anomalii Hb(drepanocitoza,talasemia Hb(drepanocitoza,talasemia b,hemoglobinuria paroxistica nocturna)b,hemoglobinuria paroxistica nocturna)
– Anomalii GA:leucemii, Anomalii GA:leucemii, hipereozinofilii,anomalii de hipereozinofilii,anomalii de trombocite:trombocitemii trombocite:trombocitemii esentiala/secundara,trombocitopenii,anomaesentiala/secundara,trombocitopenii,anomalii calitative a trombocitelor, purpura lii calitative a trombocitelor, purpura trombotica trombocitopenicatrombotica trombocitopenica
CAUZE AVC ICAUZE AVC I
– Coagulopatii prin deficit de:proteina c, s, A III, > Coagulopatii prin deficit de:proteina c, s, A III, > fibrinogen,stari de fibrinoliza,def. ereditar de fibrinogen,stari de fibrinoliza,def. ereditar de plasminogen, anomalii de f. XII, plasminogen, anomalii de f. XII, disfibrinogenomii,CID ac/cr,sindr. de disfibrinogenomii,CID ac/cr,sindr. de hipervascozitate, sindr. Ac antifosf.,stari hipervascozitate, sindr. Ac antifosf.,stari protrombotice(sarcina, postpartum,CO,stari protrombotice(sarcina, postpartum,CO,stari postoperatorii,traumatisme postoperatorii,traumatisme tisulare,arsuri,neoplazii,sindr. nefrotic,polichistoza tisulare,arsuri,neoplazii,sindr. nefrotic,polichistoza renala,endocardita trombozanta non bacteriana, renala,endocardita trombozanta non bacteriana, sindr. hemolitic sindr. hemolitic mut,chimioterapie,macro/crioglobulinemie,fibrinogmut,chimioterapie,macro/crioglobulinemie,fibrinogen >,hipervascozite,muscatura de sarpe / en >,hipervascozite,muscatura de sarpe / scorpion,trombopenie indusa de heparina,terapia scorpion,trombopenie indusa de heparina,terapia antifibrinolitica,paludism,homocisteinurie,hipergliceantifibrinolitica,paludism,homocisteinurie,hiperglicemie,hiperlipidemie, anemie feripriva)mie,hiperlipidemie, anemie feripriva)
CAUZE AVC ICAUZE AVC I
TROMBOZE VENOASE:deshidratare,infectii TROMBOZE VENOASE:deshidratare,infectii pericraniene, cancere, stari postop./peripartumpericraniene, cancere, stari postop./peripartum
CAUZE RARE:CAUZE RARE: emboli non-cardiac sau non arterial:grasos, gazos,de emboli non-cardiac sau non arterial:grasos, gazos,de
fibrocartilaj, amniotic si tumoralfibrocartilaj, amniotic si tumoral boli metrabolice rare:sindr. stroke-boli metrabolice rare:sindr. stroke-
like,homocisteinuria,encefalopatia mitocondriala cu like,homocisteinuria,encefalopatia mitocondriala cu acidoza lactica(MELAS)acidoza lactica(MELAS)
Vasoconstrictie prin Vasoconstrictie prin HAS,migrena,TCC,eclampsie,idiopaticaHAS,migrena,TCC,eclampsie,idiopatica
Hipotensiune art(medicam.)Hipotensiune art(medicam.) DroguriDroguri Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong. a Boli osoase(b. PAGET), osteopetroza,aplazia cong. a
odontoidei.odontoidei. Stari peroperatorii:chir. cardiaca/ generala,transplantStari peroperatorii:chir. cardiaca/ generala,transplant
CLASIFICAREA CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICA A ICFIZIOPATOLOGICA A IC Ocluzie vas mare Ocluzie vas mare Ocluzie vas mic(lacune)Ocluzie vas mic(lacune) CardioembolicCardioembolic Alte cauze identficabile(ex. Alte cauze identficabile(ex.
vasculita,boli de sange)vasculita,boli de sange) Cauze neidentificabileCauze neidentificabile
INFARCTUL CEREBRAL-INFARCTUL CEREBRAL-MecanismeMecanisme Trombo-embolic(tromb+ embol a.-a)Trombo-embolic(tromb+ embol a.-a) Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta)Embolie cardiaca/paracardiaca (a. aorta) Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC Hemodinamic (stenoze cu scaderea FSC/IC
granita )granita ) Embolia paradoxala venoasa Embolia paradoxala venoasa
plachetara(cord/artera = AIT).plachetara(cord/artera = AIT). Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii, Spasm arterial in HAS,TCC,encefalopatii,
HTA,angiografii, migrenaHTA,angiografii, migrenaA! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas A! Mecanismul trombo-embolic mai mult pe vas
mare;mecanismul trombotic pe vas mic= mare;mecanismul trombotic pe vas mic= INFARCT LACUNARINFARCT LACUNAR..
EMBOLISM CEREBRALEMBOLISM CEREBRAL
Blocaj total/partial cu particuleBlocaj total/partial cu particule Lichide/gazLichide/gaz Solide/grasimeSolide/grasime
Materiale agregate plachetare,bule de Materiale agregate plachetare,bule de aer,particule de grasime ,fragm. aer,particule de grasime ,fragm. bacteriene/tumorale ,flebotrombi bacteriene/tumorale ,flebotrombi complecsi,fragm.de valve calcificatecomplecsi,fragm.de valve calcificate
Embol:Embol: instabil(greu de detectat- angio/imagistic)instabil(greu de detectat- angio/imagistic) Stabil(fragm. De placi calcificate,material post Stabil(fragm. De placi calcificate,material post
angiografie sau chir. cardiaca/resuscitarea angiografie sau chir. cardiaca/resuscitarea cardiaca)cardiaca)
EMBOLISM CEREBRALEMBOLISM CEREBRAL
Clinica depinde de sursa Clinica depinde de sursa emboligena,natura materialului,sediul emboligena,natura materialului,sediul emboliei,raspunsul cerebro-vascularemboliei,raspunsul cerebro-vascular
Sediul frecvent al emboliei :ACM stg.Sediul frecvent al emboliei :ACM stg. Embolia tendinta la transf. hemoragica Embolia tendinta la transf. hemoragica
prin reperfuzieprin reperfuzie Hemoragia poate fi asimptomaticaHemoragia poate fi asimptomatica Simtome > sau < benigneSimtome > sau < benigne Anticoagularea daca riscul de Anticoagularea daca riscul de
embolizare e mare(altfel nu)embolizare e mare(altfel nu)
EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA
La tineri,in 23-36% cazuri Vs restul La tineri,in 23-36% cazuri Vs restul 13-34%13-34%
Risc are de deces precoceRisc are de deces precoce Risc mare de infarct cerebral Risc mare de infarct cerebral
multiplumultiplu Aspirina indicata la cei cu risc + la Aspirina indicata la cei cu risc + la
cei cu contraindicatie la cei cu contraindicatie la anticoagulareanticoagulare
EMBOLIA ARTERIO-EMBOLIA ARTERIO-ARTERIALAARTERIALA De la placi de ateromDe la placi de aterom Vizualizarea placii prin echocord( ETE) Vizualizarea placii prin echocord( ETE)
pentru Ao asc si arcul aorticpentru Ao asc si arcul aortic Embolii mari – a. mariEmbolii mari – a. mari Embolii mici – fragm. de colesterol Embolii mici – fragm. de colesterol
fibrino-plachetari,ajung in vasele fibrino-plachetari,ajung in vasele terminale in zonele jonctionale,produc terminale in zonele jonctionale,produc embolizari repetitiveembolizari repetitive
EMBOLIILE EMBOLIILE PARADOXALE PARADOXALE SURVIN PE O TROMBOZA SURVIN PE O TROMBOZA
VENOASA PERIFERICA LA UN VENOASA PERIFERICA LA UN PACIENT CU FOP/COMUNICATIE PACIENT CU FOP/COMUNICATIE ARTERIOVENOASA PULM. SAU IN ARTERIOVENOASA PULM. SAU IN CURSUL MALADIEI RENDU-OSLERCURSUL MALADIEI RENDU-OSLER
TRATAMENT ANTICOAGULANTTRATAMENT ANTICOAGULANT REZOLVAREA CHIR. A REZOLVAREA CHIR. A
DEFECTULUIDEFECTULUI
EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA
Este posibil la un bolnav cu sursa Este posibil la un bolnav cu sursa emboligena cardiaca sa se produce o emboligena cardiaca sa se produce o embolie a-a de la lez ATS(1/3 din cazuri)embolie a-a de la lez ATS(1/3 din cazuri)
Riscul de recurenta a IC este semniicativ Riscul de recurenta a IC este semniicativ in prezenta unei surse cardio-embolicein prezenta unei surse cardio-embolice
Ictusul cardio-embolic este un subtip de Ictusul cardio-embolic este un subtip de IC cu risc mare de deces precoce/IC IC cu risc mare de deces precoce/IC multiplu simultan,fie prin embolizarea multiplu simultan,fie prin embolizarea concomitenta in multiple terit. fie prin concomitenta in multiple terit. fie prin fragm. embolusului in cursul migrarii fragm. embolusului in cursul migrarii salesale
EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA
Clinic:Clinic:– Alterarea initiala a constienteiAlterarea initiala a constientei– Deficit rapid instalatDeficit rapid instalat– Criza epileptica inauguralaCriza epileptica inaugurala– Imagerie caracteristica(IC multiple/ Imagerie caracteristica(IC multiple/
hemragie,rar infarct lacunar)hemragie,rar infarct lacunar) Explorari :Explorari :
– EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.)EKG,HOLTER EKG(t. de ritm parox.)– ETE(trombus ETE(trombus
intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme de intracavitar,vegetatii,FOP,anevrisme de sept,placi la crosa aortei)sept,placi la crosa aortei)
EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA-Fibrilatia atriala -Fibrilatia atriala Cca 2/3 din IC cardio-embolic – FACca 2/3 din IC cardio-embolic – FA Riscul pacientului cu FA izolata de a face un Riscul pacientului cu FA izolata de a face un
IC este de 5 ori > ,iar mortalitatea de 2 ori > IC este de 5 ori > ,iar mortalitatea de 2 ori > comparativ cu pacientii nefibrilanticomparativ cu pacientii nefibrilanti
A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un A! In faza ac. A IC poate apare si FA la un pacient fara antecedente de FA – deci FA pacient fara antecedente de FA – deci FA secundara IC – vezi contextsecundara IC – vezi context
FA poate complica o cardiopatie valvulara,FA poate complica o cardiopatie valvulara,+/- HTA,+/- antec. IMA ,+/- tromb auricular +/- HTA,+/- antec. IMA ,+/- tromb auricular
FA = risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC FA = risc inalt in caz de HTA, DZ, AVC I ,coronaropatii, insuf. cardiacaI ,coronaropatii, insuf. cardiaca
EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACA-Fibrilatia atriala-Fibrilatia atriala Reinstaurarea ritmului sinusal+ Reinstaurarea ritmului sinusal+
tratament antitrombotic = < tratament antitrombotic = < riscul de IC/embolie sistemica la riscul de IC/embolie sistemica la pacientii riguros selectati/ pacientii riguros selectati/ supravegheatisupravegheati
Anticoagularea se va adm. la cei Anticoagularea se va adm. la cei cu risc mare cu risc mare
Aspirina la cei cu risc mic + la cei Aspirina la cei cu risc mic + la cei cu contraindicatii la anticoagularecu contraindicatii la anticoagulare
EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACABoli valvulareBoli valvulare Stenoza mitrala – cea mai frecventa Stenoza mitrala – cea mai frecventa
dintre valvulopatiille reumatismale, dintre valvulopatiille reumatismale, risc de embolizare de 4% pe an,risc de risc de embolizare de 4% pe an,risc de recidiva majora in primul an= 10%recidiva majora in primul an= 10%
Asocierea SM +FA+ tromb in AS cresc Asocierea SM +FA+ tromb in AS cresc riscul riscul
Embolia se produce in SM si fara FA Embolia se produce in SM si fara FA sau trombi,prin fragm. Degenaritve sau trombi,prin fragm. Degenaritve /calcificari de valve/calcificari de valve
Tratamentul anticoagulant in preventia Tratamentul anticoagulant in preventia primara/secundara scad riscul embolicprimara/secundara scad riscul embolic
EMBOLIA CARDIACA EMBOLIA CARDIACA Valve proteticeValve protetice Embolia apare mai mult in pozitia Embolia apare mai mult in pozitia
mitrala +/- FA – risc emboligen f. inalt mitrala +/- FA – risc emboligen f. inalt –anticoagulare pe termen lung cu risc –anticoagulare pe termen lung cu risc de 1,3-3% pe an cu posibil IC recurentde 1,3-3% pe an cu posibil IC recurent
Valvele biologice au risc de Valvele biologice au risc de embolizare mai scazut, nu necesita embolizare mai scazut, nu necesita anticoagulare > de 3 luni dupa anticoagulare > de 3 luni dupa protezare,daca nu exista FR imp. protezare,daca nu exista FR imp. asociati.asociati.
EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACAInfarctul miocardic Infarctul miocardic acutacut Risc de embolie in primele 4 sapt.Risc de embolie in primele 4 sapt. 4-12% la cei cu infarct transmural al peretului ant. si 4-12% la cei cu infarct transmural al peretului ant. si
apexului VSapexului VS Risc tardiv la persistenta diskineziilor Risc tardiv la persistenta diskineziilor
ventriculare/anevrism parietalventriculare/anevrism parietal Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4 luni Tratamentul anticoagulant pe termen scurt 3-4 luni
(rezervat in general pacientilor cu risc crescut), scade (rezervat in general pacientilor cu risc crescut), scade riscul de embolizareriscul de embolizare
Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea data Dupa o luna poate apare un IC prin embolizarea data de un anevrism tardiv de VS, uneori asociat cu trombi de un anevrism tardiv de VS, uneori asociat cu trombi in cavitatea diskineticain cavitatea diskinetica
Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat Indicatiile si durata tratamentului anticoagulat controversatacontroversata
EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACAENDOCARDITELE ENDOCARDITELE INFECTIOASEINFECTIOASE IC = in 20 % din cazuri prin embolizarea IC = in 20 % din cazuri prin embolizarea
fragm. de vegetatii sterile/infectantefragm. de vegetatii sterile/infectante Emolia se produce in prime 48 de ore – Emolia se produce in prime 48 de ore –
inainte ca infectia sa poata fi controlatainainte ca infectia sa poata fi controlata Endocardita stafilococica- emboli precoce, Endocardita stafilococica- emboli precoce,
multipli, prognostic rezervat ata de cele cu multipli, prognostic rezervat ata de cele cu StreptococStreptococ
Vegetatiile > de 10 mm = risc > de embolieVegetatiile > de 10 mm = risc > de embolie Tratament antibiotic precoce; tratament Tratament antibiotic precoce; tratament
anticoagulant, justifficandu-se in cazul anticoagulant, justifficandu-se in cazul valvelor mecanice(risc mare hemoragic) valvelor mecanice(risc mare hemoragic)
EMBOLIA CARDIACAEMBOLIA CARDIACAEndocarditele trombotice Endocarditele trombotice non infectioasenon infectioase Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii > Apar in contextul unor boli casectizante(neoplazii >
pulmonare si digestive) pulmonare si digestive) IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene fibrino-IC prin embolizarea vegetatiilor abacteriene fibrino-
plachetare formate pe valve frecvent normale plachetare formate pe valve frecvent normale mitrale /aorticemitrale /aortice
IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in cadrul IC prin ocluzia arteriala cu tromboza in situ in cadrul starii protrombotice intrinseci a bolii starii protrombotice intrinseci a bolii
PVM- 5% din pop. generala,FR< de embolizare PVM- 5% din pop. generala,FR< de embolizare cerebrala cand este izolat si fara degenerare cerebrala cand este izolat si fara degenerare mixomatoasamixomatoasa
PVM + FA + alte boli mitro-aortice+/- complicatii cu PVM + FA + alte boli mitro-aortice+/- complicatii cu endocardita > riscul embolizarii cu agregante fibrino-endocardita > riscul embolizarii cu agregante fibrino-plachetare I circulatia cerebrala/retiniana plachetare I circulatia cerebrala/retiniana
Tratamentul antiagregant plachetar de preferat unui Tratamentul antiagregant plachetar de preferat unui tratament anticoagulanttratament anticoagulant
TROMBOZA CEREBRALA PE TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI MARI ASOCIATA VASE MEDII SI MARI ASOCIATA ATSATS Tromboza cerebrala = formarea unui Tromboza cerebrala = formarea unui
tromb intr-un vas partial ocluzat prin tromb intr-un vas partial ocluzat prin procese de:procese de:
ATSATS DISECTIEDISECTIE DISPLAZIE F-MDISPLAZIE F-M VASCULITIC VASCULITIC LIPOHIALINOZALIPOHIALINOZA
Cauze:Cauze: ANOMALII ALE P. VASCANOMALII ALE P. VASC STAREA PROTROMBOTICASTAREA PROTROMBOTICA REDUCEREA FSCREDUCEREA FSC
ATSATS
Intervine in 60-70% din AVC I Intervine in 60-70% din AVC I Survine in al 2-lea de viata si devine Survine in al 2-lea de viata si devine
simptomatic in deceniul 6simptomatic in deceniul 6 Leziunea fundamentala a ATS = PLACA DE Leziunea fundamentala a ATS = PLACA DE
ATEROM cu evolutie variabila > sau < ATEROM cu evolutie variabila > sau < stranse , unele fibroase, altele cu calcificari, stranse , unele fibroase, altele cu calcificari, depozite de colesterol ,hemoragii si ulceratii.depozite de colesterol ,hemoragii si ulceratii.
Leziunile endoteliului in placa + turbulentaLeziunile endoteliului in placa + turbulenta pe un lumen stenozat creeaza pe un lumen stenozat creeaza
conditiile pentru aparitai unui agregat conditiile pentru aparitai unui agregat plachetar = tromb alb, care se imbogateste plachetar = tromb alb, care se imbogateste secundar cu fibrina secundar cu fibrina
ATS- evolutia ATS- evolutia trombuluitrombului Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul Instabil ,se poate fragmenta si migra in curentul
circ. AITcirc. AIT Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu Poate suferi rezorbtie prin fibrinoliza cu
incorporare in intima fibroza agraveaza incorporare in intima fibroza agraveaza stenozastenoza
Trombusul mural poate da nastere unui tromb Trombusul mural poate da nastere unui tromb rosu fibrino-cruoric (tromb de stagnare). Acesta rosu fibrino-cruoric (tromb de stagnare). Acesta se poate extinde in aval (pana la prima se poate extinde in aval (pana la prima colaterala mai importanta sau se poate colaterala mai importanta sau se poate fragmenta si emboliza in circ. cerebrala) AIT, fragmenta si emboliza in circ. cerebrala) AIT, AI constituite,AI in evolutie fct. de ev. procesului AI constituite,AI in evolutie fct. de ev. procesului obstructiv si calitatea circulatiei de supleantaobstructiv si calitatea circulatiei de supleanta
TROMBOZA CEREBRALA PE TROMBOZA CEREBRALA PE VASE MEDII SI MARI ASOCIATA VASE MEDII SI MARI ASOCIATA ATSATS Tromboza cerebrala –FR importanti:Tromboza cerebrala –FR importanti:
– HTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemieHTA,DZ,tabagism,predispozitie genetica,dislipidemie Placa de aterom = leziunea fundamentala dezv.la niv. Placa de aterom = leziunea fundamentala dezv.la niv.
intimei,rezulta din proliferarea f. musc netede a f. de intimei,rezulta din proliferarea f. musc netede a f. de colagen si elastice cu acumulare de lipidecolagen si elastice cu acumulare de lipide
Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului Placa evolueaza progresiv cu stenoza a lumenului arterial, cu posibila complicatie locala: arterial, cu posibila complicatie locala: hemoragia(agraveaza stenoza,ulceratia,sursa de hemoragia(agraveaza stenoza,ulceratia,sursa de embolie ce poate evolua spre o tromboza progresiva)embolie ce poate evolua spre o tromboza progresiva)
Topografia = lez. arteriale in terit. carotidian la Topografia = lez. arteriale in terit. carotidian la origine(sinus carot.,sifon,si prima parte a sylvienei);in origine(sinus carot.,sifon,si prima parte a sylvienei);in SVB,subclavicular,la confl. AV, AB,la originea ACP.SVB,subclavicular,la confl. AV, AB,la originea ACP.
Leziunile sunt intotdeauna multipleLeziunile sunt intotdeauna multiple
Mecanismele IC prin Mecanismele IC prin ATSATS Mec. trombo-embolic – emboli fibrino-Mec. trombo-embolic – emboli fibrino-
plachetari de talie mica,friabili,> in plachetari de talie mica,friabili,> in AIT;posibil si emboli volumonosi ce AIT;posibil si emboli volumonosi ce provin dintr-un tromb mural IC provin dintr-un tromb mural IC
Mec. hemodinamic = scaderea FSC Mec. hemodinamic = scaderea FSC fara ocluzie arteriala prin tulburari fara ocluzie arteriala prin tulburari hemodinamice sau locale scaderea hemodinamice sau locale scaderea pres. arteriale de perf. si depasirea pres. arteriale de perf. si depasirea posibilitatilor de autoreglare.posibilitatilor de autoreglare.
Mecanismele IC prin Mecanismele IC prin ATSATS Fact. hemodin. presupune 3 mec.:Fact. hemodin. presupune 3 mec.:
Intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin Intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin compresiun/lez. multiplecompresiun/lez. multiple
Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie in Accentuarea brusca a unei stenoze prin hemorgie in placa placa
Pierderea autoreglarii debitului regional cerebralPierderea autoreglarii debitului regional cerebral Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor Hipoperfuzia focala poate surveni in cazul unor
stenoze arteriale(> de 75%)stenoze arteriale(> de 75%) Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade Hipoperfuzia globala ac. cand TA sist. scade
sub 70 mm Hg si mecanismele de reglare sunt sub 70 mm Hg si mecanismele de reglare sunt depasite depasite
Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte Hipoperfuzia genereaza frecvent infarcte jonctionale(vezi s. de furt al a. subclaviei)jonctionale(vezi s. de furt al a. subclaviei)
CAUZELE TROMBOZEI CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A ARTERIALE/VENOASE SI A TROMBOEMBOLISMULUITROMBOEMBOLISMULUI
Patologia art.:ATS,tabagism,HTA,DZ,>LDL Patologia art.:ATS,tabagism,HTA,DZ,>LDL col.,> trigliceridelor, antecedente fam. De col.,> trigliceridelor, antecedente fam. De tromboza,insuf. VS,CO,estrogeni,lipoproteina tromboza,insuf. VS,CO,estrogeni,lipoproteina (a),policitemia,sindr. de hipervascozitate (a),policitemia,sindr. de hipervascozitate sang.,sindr. de leucostazasang.,sindr. de leucostaza
Patolgie venoasa:chirurgia Patolgie venoasa:chirurgia ge./ortopedica,artroscopie,traumatisme, ge./ortopedica,artroscopie,traumatisme, malignitate, imobilizare,IC congestiva, malignitate, imobilizare,IC congestiva, sepsis,sindr. Nefrotic,obezitate,boala sepsis,sindr. Nefrotic,obezitate,boala varicoasa,sindr. postflebitic,estrogeni,COvaricoasa,sindr. postflebitic,estrogeni,CO
CAUZELE TROMBOZEI CAUZELE TROMBOZEI ARTERIALE/VENOASE SI A ARTERIALE/VENOASE SI A TROMBOEMBOLISMULUITROMBOEMBOLISMULUI
Anomalii ale proteinelor Anomalii ale proteinelor sang/plachete:sindr. sang/plachete:sindr. antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii antifosfolipidic,sindr. hiperadeziviatii tombocitare,anomalii ale co-fact. II tombocitare,anomalii ale co-fact. II heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT heparinic,anomalii ale proteinei C,S,AT III,anomalii a atp,rezistenta la proteina III,anomalii a atp,rezistenta la proteina C activata,disfibringenemia,anomalii a C activata,disfibringenemia,anomalii a plasminogenului,hiperhomocisteinemia plasminogenului,hiperhomocisteinemia anomalii ale fact. VIIanomalii ale fact. VII
Diagnosticul originii Diagnosticul originii ATS la un AVC ATS la un AVC ischemicischemic Ascultatia art. de la baza gatului,vezi Ascultatia art. de la baza gatului,vezi
suflurisufluri Echo-Doppler – stenoze si turbulente in Echo-Doppler – stenoze si turbulente in
aval,sindroame de furt(artera aval,sindroame de furt(artera oftalmica,subclaviculara),vizualizeaza oftalmica,subclaviculara),vizualizeaza caracterul placii ateromatoasecaracterul placii ateromatoase
TCD evidentiaza circ. TCD evidentiaza circ. cerebrala,stenozele.cerebrala,stenozele.
Angiografia convetionala,A-CT,A-RM Angiografia convetionala,A-CT,A-RM
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALEDISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE
Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri Cauza majora de IC non-aterosclerotic la tineri e responsabila de 10-20% din IC la pacientii e responsabila de 10-20% din IC la pacientii sub 45 anisub 45 ani
Disectia spontana consecinta unei lez. Disectia spontana consecinta unei lez. minore produse in timpul minore produse in timpul hiperextensiei/rotatiei gatului- adesea ignorata hiperextensiei/rotatiei gatului- adesea ignorata
Se produce ca urmare unor defecte structurale Se produce ca urmare unor defecte structurale parietale subiacente(anomalii ale tes. conj. din parietale subiacente(anomalii ale tes. conj. din peretele vascular)peretele vascular)
La o minoritate dintre acestea exista o La o minoritate dintre acestea exista o displazie fibro-musculara, sindr. displazie fibro-musculara, sindr. Ehler-Danlos/sindr. MarfanEhler-Danlos/sindr. Marfan risc mare risc mare de disectie arterialade disectie arteriala
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALEDISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE
Disectia traumatica este mai frecv. Pe art. Disectia traumatica este mai frecv. Pe art. carot. – sunt mai putin protejate anatomic ca carot. – sunt mai putin protejate anatomic ca AV AV
Disectia carotidei se produce pe ACI la niv. Disectia carotidei se produce pe ACI la niv. primilor 2 cm de la orig. acesteia si se primilor 2 cm de la orig. acesteia si se extinde rostral pe distante variabileextinde rostral pe distante variabile
Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale Artera AV este vulnerabila la niv. P. distale extracraniene in vecinatatea primelor 2 extracraniene in vecinatatea primelor 2 vertebre cervicale.vertebre cervicale.
In 15-25% din cazuri, disectiile sunt In 15-25% din cazuri, disectiile sunt multiple,afectand mai multe axe vasculare – multiple,afectand mai multe axe vasculare – caracterul difuz al procesului arteriopaticcaracterul difuz al procesului arteriopatic
ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.ANGIOPATII NON- ATS/ NON INFLAM.DISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALEDISECTIA DE ARTERE CERVICO-CEREBRALE
IC se produce prin lez. trombogena a intimei,rar IC se produce prin lez. trombogena a intimei,rar desprindere de emboli ce pleaca din tombi desprindere de emboli ce pleaca din tombi neocluzivi;alteori,alte ecanisme ar fi formarea de neocluzivi;alteori,alte ecanisme ar fi formarea de anevrisme traumatice ce se trombozeaza – surse anevrisme traumatice ce se trombozeaza – surse emboligene;alte mecanisme ar fi ruptura traumatica a emboligene;alte mecanisme ar fi ruptura traumatica a unei placi de aterom/ vasospasmunei placi de aterom/ vasospasm
Disectia arterelor i.craniene este mai rara ca a celor Disectia arterelor i.craniene este mai rara ca a celor cervicale intereseaza frecvent partea supraclinoidiana cervicale intereseaza frecvent partea supraclinoidiana a ACI sau ACM si se poate complica HSA a ACI sau ACM si se poate complica HSA
Clinic : dureri cervicale in caz de disectie Clinic : dureri cervicale in caz de disectie carotidiana,sindr. Horner,paralizia ultimilor nv. carotidiana,sindr. Horner,paralizia ultimilor nv. cranieni.cranieni.
A-RM evocator = stenoza + imagine de dublu lumen/ A-RM evocator = stenoza + imagine de dublu lumen/ pseudoanevrism pseudoanevrism
Tratamentul anticoagulant poate preveni complicatiile Tratamentul anticoagulant poate preveni complicatiile trombo-embolicetrombo-embolice
DISPLAZIA FIBRO-DISPLAZIA FIBRO-MUSCULARAMUSCULARA Boala femeilor de rasa alba Boala femeilor de rasa alba Afecteaza > partea proximala si < segm Afecteaza > partea proximala si < segm
. Mijl. Si intrapietros a ACI +/- afect. . Mijl. Si intrapietros a ACI +/- afect. AV ,a.intracraniene si a. renaleAV ,a.intracraniene si a. renale
Riscul de IC este relativ mic,se produce Riscul de IC este relativ mic,se produce prin disectia art. , rar prin stenoze prin disectia art. , rar prin stenoze stranse/ocluzii vascularestranse/ocluzii vasculare
Boala asociaza frecvent malf. Boala asociaza frecvent malf. vasculare/anevrisme saculare vasculare/anevrisme saculare intracraniene;pot favoriza aparitia unei intracraniene;pot favoriza aparitia unei disectii arteriale si manif. trombo-disectii arteriale si manif. trombo-emboliceembolice
ARTERITE CEREBRALEARTERITE CEREBRALE
Arterita cerebrala secundara poate Arterita cerebrala secundara poate favoriza boli inflamatorii favoriza boli inflamatorii sistemice(sarcoidoza meningo-sistemice(sarcoidoza meningo-vasculara,b. Horton,PAN,sdr.Churg-vasculara,b. Horton,PAN,sdr.Churg-Strauss) sau maladii infect.(sifilisul Strauss) sau maladii infect.(sifilisul meningo-vascular,TBC endocardite meningo-vascular,TBC endocardite infectioase,vasculita cu HIV)infectioase,vasculita cu HIV)
ARTERITE CEREBRALEARTERITE CEREBRALE
Arterita cerebrala Arterita cerebrala granulomatoasa primitiva granulomatoasa primitiva
Angeita izolata a SNC Angeita izolata a SNC Determina accidente multifocaleDetermina accidente multifocale LCR- inflamatiiLCR- inflamatii Diagnosticul confirmat prin Diagnosticul confirmat prin
biopsie cortico-meningealabiopsie cortico-meningeala Tratament imuno-supresor Tratament imuno-supresor
ARTERITE CEREBRALEARTERITE CEREBRALE
Boala Takayasu- Onishi = arterita Boala Takayasu- Onishi = arterita granulomatoasa granulomatoasa idiopatica,intereseaza aorta si idiopatica,intereseaza aorta si principalele ramuri,tipic:abolirea principalele ramuri,tipic:abolirea pulsului la radialapulsului la radiala
Survine > 80% din cazuri la femeile Survine > 80% din cazuri la femeile tinere asiatice tinere asiatice
In 10-15 % din cazuri determina AVC In 10-15 % din cazuri determina AVC I prin stenoza extra/intracranianaI prin stenoza extra/intracraniana
ARTERITE CEREBRALEARTERITE CEREBRALE
Sindromul Moya-Moya – cauza necunoscuta a Sindromul Moya-Moya – cauza necunoscuta a copiilor si femeilor asiatice/f. familiale AD copiilor si femeilor asiatice/f. familiale AD
Consta intr-o stenoza progresiva, bilaterala a Consta intr-o stenoza progresiva, bilaterala a segm. distal a ACI cu extindere spre segm. distal a ACI cu extindere spre a.intracraniene si cu dezv. unei circ. de a.intracraniene si cu dezv. unei circ. de supleanta in regiunea ncl. gri supleanta in regiunea ncl. gri centrali,plecand de la a. perforante si centrali,plecand de la a. perforante si coroidiene,posibil si altor retele colat.(cortico-coroidiene,posibil si altor retele colat.(cortico-piameriana si transdurala)piameriana si transdurala)
Proliferarea fibroasa a intimei,proliferarea cu Proliferarea fibroasa a intimei,proliferarea cu aspect tortuos a lamei elastice fara r. aspect tortuos a lamei elastice fara r. inflamatorii,stau la baza unor IC repetitive. inflamatorii,stau la baza unor IC repetitive.
ARTERITE CEREBRALEARTERITE CEREBRALE
Arteriopatia radica:apare post-Rx Arteriopatia radica:apare post-Rx terapie determina lez. precoce terapie determina lez. precoce ale vaselor(mai mult a AC) cu ale vaselor(mai mult a AC) cu ruptura peretelui (AVC ruptura peretelui (AVC hemoragice + hemoragie hemoragice + hemoragie IV);leziuni tardive cu alterari IV);leziuni tardive cu alterari asemanatoare celor din ASC asemanatoare celor din ASC stenoze/ocluzii arteriale stenoze/ocluzii arteriale
AFECTIUNI AFECTIUNI HEMATOLOGICEHEMATOLOGICE Sdr.Ac. antifosfolipidici(AcaPL)Sdr.Ac. antifosfolipidici(AcaPL) AcaPL = Ac dirijati impotriva fosfolipidelor AcaPL = Ac dirijati impotriva fosfolipidelor
incarcate neg. din mb. incarcate neg. din mb. celulare(plachetare,endoteliale,mitocondrialecelulare(plachetare,endoteliale,mitocondriale))
A fost asociat cu tromboze venoase si A fost asociat cu tromboze venoase si arteriale sist. si cerebralearteriale sist. si cerebrale
Se defineste clinic/paraclinic prin prezenta a Se defineste clinic/paraclinic prin prezenta a 4 elemente:tromboze arteriale si/sau 4 elemente:tromboze arteriale si/sau venoase recidivante,avorturi venoase recidivante,avorturi repetitive,trombocitopenie, prez. in ser a repetitive,trombocitopenie, prez. in ser a AcaPLAcaPL
AFECTIUNI AFECTIUNI HEMATOLOGICEHEMATOLOGICE AcaPL se asoc frecv cu LES,alte boli de AcaPL se asoc frecv cu LES,alte boli de
coagen, alte dezordini autoimune,boli coagen, alte dezordini autoimune,boli autoimune,HIV,boli maligne, consum autoimune,HIV,boli maligne, consum de droguri,sdr. Sneddonde droguri,sdr. Sneddon
Sdr. Sneddon = entitate cu incadrare Sdr. Sneddon = entitate cu incadrare nosologica discutabila,asoc.:IC nosologica discutabila,asoc.:IC recidivante, livedo-reticularis,prezenta recidivante, livedo-reticularis,prezenta de AcaPLde AcaPL
Angiopatii cerebrale acute reversibile:Angiopatii cerebrale acute reversibile:
Angiopatii cerebrale Angiopatii cerebrale acute reversibileacute reversibile A-patie cerebrala ac. reversibila post-A-patie cerebrala ac. reversibila post-
partum = survine in abs. toxemiei partum = survine in abs. toxemiei gravidice,in sapt. de dupa nasteregravidice,in sapt. de dupa nastere
Clinic:cefalee ac.,crize si/sau semne Clinic:cefalee ac.,crize si/sau semne focale focale
A-grafia – fen. angiospastice , in terit. A-grafia – fen. angiospastice , in terit. carotidian/vertebro-bazilarcarotidian/vertebro-bazilar
Este favorizata de Este favorizata de simpato-mimetice/deriv. de ergot simpato-mimetice/deriv. de ergot
Angiopatii cerebrale Angiopatii cerebrale acute reversibileacute reversibile A-patia hipertensiva = A-patia hipertensiva =
cefalee,vomismente,tulb. de vedere, cefalee,vomismente,tulb. de vedere, cecitate corticala,sindr. cecitate corticala,sindr. confuzional,semne neurologice focarconfuzional,semne neurologice focar
IRM- hipersemnal T2 si Flair > P-IRM- hipersemnal T2 si Flair > P-O,uneori tr. cerebral.Coeficientul O,uneori tr. cerebral.Coeficientul aparent de difuzie este crescut = aparent de difuzie este crescut = edem vasogenicedem vasogenic
Mecanism ruptura BHEMecanism ruptura BHE Tratamentul HTA regresie Tratamentul HTA regresie
clinica/radiologicaclinica/radiologica
Angiopatii cerebrale Angiopatii cerebrale acute reversibileacute reversibile Leucoencefalopatia post Leucoencefalopatia post
reversibila reversibila – Sindr. asemanator clinic si radiologic Sindr. asemanator clinic si radiologic
encefalopatiei hipertensiveencefalopatiei hipertensive– Apare in cursul elampsiei, sau in Apare in cursul elampsiei, sau in
relatie cu tratamentul relatie cu tratamentul imunosupresor/imunomdulator(cicloimunosupresor/imunomdulator(ciclosporina A,interferon alfa) saua sporina A,interferon alfa) saua antimitoticeantimitotice
AVC I - fiziopatologieAVC I - fiziopatologie
Studiata prin CT,IRM,DWI/SPECTStudiata prin CT,IRM,DWI/SPECT DSC = P/RDSC = P/R AVC I mecanisme compensatorii:< AVC I mecanisme compensatorii:<
P si R = vasodilatatieP si R = vasodilatatie Scaderea de FSC perfuzie de mizerie Scaderea de FSC perfuzie de mizerie
= necroza ,acidoza, vasodilatatie = necroza ,acidoza, vasodilatatie paralitica.paralitica.
Perfuzia de lux > FSC absolut/relativ Perfuzia de lux > FSC absolut/relativ fara decalaj evident intre sg fara decalaj evident intre sg
arterial/venos zona de penumbra arterial/venos zona de penumbra ischemica si mismatch difuzie/perfuzieischemica si mismatch difuzie/perfuzie
AVC I - fiziopatologieAVC I - fiziopatologie
Z. de necroza :FSC = 10 ml/100gr/minZ. de necroza :FSC = 10 ml/100gr/min– Reglarea FSC abolita,fara metabolismReglarea FSC abolita,fara metabolism– Pompa ionica prabusita si EEGPompa ionica prabusita si EEG
Z. de penumbra(zona p. de Z. de penumbra(zona p. de lux):FSC=10-20ml/100gr/min:lux):FSC=10-20ml/100gr/min:– Vasopareza,scaderea autoreglarii,scaderea FSC la Vasopareza,scaderea autoreglarii,scaderea FSC la
vasoactive,scaderea activitatii EEG, se incerca vasoactive,scaderea activitatii EEG, se incerca recuperarea.recuperarea.
Z. edemului marginal: 20-40 ml/100gr./min:Z. edemului marginal: 20-40 ml/100gr./min:– Autoreglarea scazuta,pastrata fct. Autoreglarea scazuta,pastrata fct.
Neuronala,metabolismul glucidic deviat spre catabolism Neuronala,metabolismul glucidic deviat spre catabolism anaerob,scade ph,creste lactat,acidoza elibereaza K anaerob,scade ph,creste lactat,acidoza elibereaza K extracel.Rezulta edem i/e. cerebral,af. BHE elib. de extracel.Rezulta edem i/e. cerebral,af. BHE elib. de acizi grasi liberi, radicali liberi,a-a excitatori(ex. acizi grasi liberi, radicali liberi,a-a excitatori(ex. glutamat).edemul intracel.= citotoxic(uscat),edemul glutamat).edemul intracel.= citotoxic(uscat),edemul extracel. =vasogenic(ud)extracel. =vasogenic(ud)
AVC I - fiziopatologieAVC I - fiziopatologie
IRM de perfuzie identifica aria cerebrala cu IRM de perfuzie identifica aria cerebrala cu deficit de FSCdeficit de FSC
Daca aria de perfuzie > ca cea de difuzie(in Daca aria de perfuzie > ca cea de difuzie(in primele 24 ore de la IC),dif. Dintre cele 2 arii primele 24 ore de la IC),dif. Dintre cele 2 arii este ocupata de un tes. cerebral la risc= aria este ocupata de un tes. cerebral la risc= aria de penumbra ischemica.Aceasta poate fi de penumbra ischemica.Aceasta poate fi salvata sau poate evolua spre moarte salvata sau poate evolua spre moarte celulara tardiva fct. de evolutia FSC si de celulara tardiva fct. de evolutia FSC si de modif. metabolice regionalemodif. metabolice regionale
Salvarea tesutului in zona de penumbra Salvarea tesutului in zona de penumbra hipotermia controlata hipotermia controlata
Vezi si neuroprotectia si neuroplasticitateaVezi si neuroprotectia si neuroplasticitatea
AVC I -morfopatologieAVC I -morfopatologie
Macroscopic: zona de necroza in primele 6 Macroscopic: zona de necroza in primele 6 ore imposibil de recunoscut. Dupa primele 8 ore imposibil de recunoscut. Dupa primele 8 ore ,zona devine palida, moale,limitele dintre ore ,zona devine palida, moale,limitele dintre subst. alba si gri se estompeaza prin subst. alba si gri se estompeaza prin edem+/- cong. vasc. Perifericaedem+/- cong. vasc. Periferica
Ziua 2-10 :edemul persista,tes. Nervos Ziua 2-10 :edemul persista,tes. Nervos devine friabil ,iar limitele infarctului se devine friabil ,iar limitele infarctului se recizeazarecizeaza
Dupa 10 zile , regiunea devine gri-galbui,tes. Dupa 10 zile , regiunea devine gri-galbui,tes. Necrozat se lichefiaza,iar dupa 3 sapt. Se Necrozat se lichefiaza,iar dupa 3 sapt. Se constituie cav. chistica cu marg. constituie cav. chistica cu marg. anfractuoase+ travee conj. vasc.anfractuoase+ travee conj. vasc.
AVC I -morfopatologieAVC I -morfopatologie
Microscopic- dupa primele 6 ore se obs. Lez. Microscopic- dupa primele 6 ore se obs. Lez. Neuronale : coloratie eozinofila >,retractia Neuronale : coloratie eozinofila >,retractia corpului neuronal,disparitia corpusculilor corpului neuronal,disparitia corpusculilor Nissl,hipercromatozaNissl,hipercromatoza
Cap. Prez. Edem endotelial,exudat edematos Cap. Prez. Edem endotelial,exudat edematos si extravazare de globule rosii.Celulele gliale si extravazare de globule rosii.Celulele gliale = edem= edem
Dupa 24-48 de ore ,exudat neutrofil,apoi Dupa 24-48 de ore ,exudat neutrofil,apoi mobilizarea microgliei,activ. Limfocitelor si mobilizarea microgliei,activ. Limfocitelor si monocitelor.monocitelor.
Macrofagele se incarca cu produse lipidice Macrofagele se incarca cu produse lipidice corpi granulo-grasosi in jurul corpi granulo-grasosi in jurul
peretilor cap.Glioza astrocitara – cav. chisticaperetilor cap.Glioza astrocitara – cav. chistica
AVC I -morfopatologieAVC I -morfopatologie
Reirigarea tes. necrozat infarct Reirigarea tes. necrozat infarct hemoragic/plaje petesiale+/- confluente.hemoragic/plaje petesiale+/- confluente.
Sediul infarctului(dupa sediul ocluziei si mec. Sediul infarctului(dupa sediul ocluziei si mec. de producere a ischemiei):de producere a ischemiei):– Infarcte jonctionaleInfarcte jonctionale– Infarcte teritoriale Infarcte teritoriale – Infarcte terminale Infarcte terminale – Infarcte proximaleInfarcte proximale– Infarcte centrale(se produc in centrul terit. de Infarcte centrale(se produc in centrul terit. de
irigatie a unei artere lezate cand terit. proximal si irigatie a unei artere lezate cand terit. proximal si distal sunt asigurate de circ. de supleanta/ a. distal sunt asigurate de circ. de supleanta/ a. numai stenozata )numai stenozata )