Download - C4. Repirator_ppt.pdf
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
1/14
Fiziopatologiasistemului respirator
Conf. Dr. Ioana MOZO
Cuprins
Astmul bronic BPCO Coleciile pleurale Atelectazia Pneumonia Embolia pulmonar Fibroza chistic (mucoviscidoza) Insuficiena respiratorie
Astmul bronic
Definiie Factori declanatori Clasificare Patogenez Tulburri funcionale
Implicaii pentru medicina dentar
ASTMUL BRONIC inflamaie cronic a cilor respiratorii
OBSTRUCIE BRONIC
difuz, reversibil INFLAMAIE
HIPERREACTIVITATEBRONIC
bronhospasm edemulmucoasei
mucus vscos i aderent
celuleinflamatorii
mastocite, E, N
mediatori
chimici
celulelerezidenteale cilor
resp
creterea reactivitii cilor respiratorii la ageniiritani
Semne clinice n AB: CRIZE
accese de dispneepredominantexpiratorie
respiraieuiertoare/wheezing
tuse i expectoraie
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
2/14
Semne clinice n AB
Wheezingul apare datorit: contraciei musculaturii netede
Hsecreiei de mucus
calibrului cilor respiratorii
NU se coreleaz cu severitatea ngustrii cilor respiratorii
Dispneea apare datorit: efortului muscular mai mare
pentru a nvinge rezistena cilorrespiratorii
HIPERinflaiei datoratobstruciei cilore respiratoriidistale
Tusea apare datorit: Hsecreiei de mucus Hreactivitii bronice datorat
inflamaiei infeciilor ndeprtarea mucusului i
particulelor strine
Factori declanatori ai crizelor de astmbronic:
Mediatori fiziologici i farmacologici ai contraciei musculare normale: Histamina, Metacolina Ageni fizicochimici: Exerciiul fizic (n special dac este efectuat n condiii de frig: aer
rece i uscat) Poluanii atmosferici: SO2, NO2, iritani de inhalaie: fumul de igar,
odoranii puternici, fumul, praful i gazele de la locul de munc Prul de animale Chitina (insectelor) Medicamente: beta- blocante (propranolol), aspirin, antiinflamatoare
nesteroidiene, penicilin, h. sexuali Molecule organice complexe: polen, praf de cas
Infeciile respiratorii (gripa), sinuzitaStresul emoional determin bronhospasm prin reflex vagal i cretereareactivitii fa de ali factori prin mecanism noninflamator
AMBROZIE
Caracteristici Astm bronicEXTRINSEC
Astm bronicINTRINSEC
Mecanism
Debut
Istoric familial
imun (hipersensibilitate detip I), creterea Igl E nsnge, teste cutanatepozitive la alergenicunoscui
- n copilrie, la indiviziatopici
- la aduli n urma expuneriila alergeni ocupaionali
frecvent
disfuncie autonom lanivelul cilor respiratorii
- la aduli fr semne deatopie
- crize declanate defactori triggeri nespecifici
nu exist
Clasificarea AB
Acut/cronic
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
3/14
Patogeneza AB alergic
Sensibilizarea la antigen Al doilea contact cu
antigenul Degranularea
mastocitelor: rspunsulimediat i tardiv
Remodelarea cilorrespiratorii
Apare la indivizii atopici- produc cantiti mari de IgE i-au un numar mare de receptori la nivelul
mastocitelor
Etape Primul contact cu alergenul proliferarea limf B, cu transformare lor nplasmocite care sintetizeaz IgE , ce se depun pe membrana mastocitelor ibazofilelor = sensibilizare
La al doilea contact cu alergenul: alergenul se leag de 2 molecule de IgEfixate pe membrana mastocituluidegranularea mastocitar
HIPERsensibiliatea de tip I
HS tip I
Tipuri de reacie de HS de tip I reac ie local :
La nivelul mucoasei nazaleRinita alergic (senza ia denas nfundat + rinoree +prurit cu strnut )
La nivelul mucoasei bron ice Astm bron ic
La nivelul tegumentului:Dermatita atopic
La nivel gastro-intestinal
reac ie n compartimentulintravascular :
Urticarie (eruptie cutanata +prurit)Angioedem (edem subcutanatlocalizat: palpebral, al buzelor,genital etc. + dispnee + coliciintestinale)
oc anafilactic (vasodilata iefoarte intens cu colapsvascular, +/- edem glotic)
AB: rspunsul imediat
sunt eliberaimediatorii cuaciune rapid: histamin,bradikinin, leucotriene i oserie de prostaglandine
apare obstrucia acutbronic datorit:
- bronhoconstriciei (produsmai ales de l euco t r i e n e )
- vasodilataiei cu cretereapermeabilitii capilare edemul mucoasei
- creterii secreiei demucusvscos i aderent
Rspunsul celular ntrziat n AB
apare la 3- 5 ore de la expunerea la stimulul declanator, atinge un maxim n cteva ore i persist cteva zile sau sptmni
const dintr -o reacie inflamatorie care determin creterea reactivitiicilor respiratorii la stimulii declanatori i prelungireacrizei de astm.
Din mastocite, macrofage i celulele epiteliale sunt eliberai o serie demediatori ai inflamaiei: ECF, NCF, leucotriena B4.
Aceti mediatori determin migrarea iactivarea unor celule inflamatorii:eozinofile, neutrofile
Celulele migrate, alturi de macrofagele rezidente i de epiteliul cilorrespiratorii vor forma un infiltrat inflamator , care va deveni o nousurs de mediatori care amplific rspunsul inflamator.
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
4/14
eozinofile
proteina bazic major proteina cationic eozinofilic
distrug epiteliul cilor respiratorii
expunereaterminaiilor nervoasesenzoriale
Hreactivitate bronic
afectez funcia de barier de aprare a epiteliului ifuncia secretorie corpi Creola
Remodelarea cilor respiratorii
obstrucia bronic devine numai parial reversibil:
factori de cretere din macrofage i alte celule inflamatorii proliferarea miofibroblatilor fibroza submucoas m ucoasa bronic este edematoas i infiltrat cu celule
inflamatorii: limfocite, eozinofile, mastocite m usculatura broniolar este hipertrofiat i contractat celulele epiteliale sunt lezate datorit proteinelor eliberate
din eozinofile, cu denudarea epiteliului bronic glandele mucoase sunt hiperplaziate i prezint o
hipersecreie de mucus care proemin n lumenulbroniolar
disfuncie autonom datorit citokinelor inflamatorii
Th2: favorizeazalergiile: sintezade IgE
Th1: toleran laalergeni
Rolul limfocitelor n patogeneza astmuluibronic:
Modificri funcionale n AB
n CRIZ:VEMS (obstrucie tranzitorie) aerul se acumuleaz n plmn, n zonele cu
obstrucie bronic umplnd alveolele: HIPERinflaiepulmonar: VR, CPT
PEFR (debit expirator maxim instantaneu de vrf)
teste bronhomotorii Status ASTMATICUS: atac persistent, sever de astmbronic, care NU rspunde la terapie
V/P=0,8
hventilaie alveolar
vasoconstricia reflex a arterei pulmonare
cord pulmonarcronic
obstrucie
V
P
Hcapnie acidoz respiratorie
Copyright 2014 McGraw -Hill Education. All rights reserved.
From: Chapter 6. AsthmaCURRENT Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine, 2003
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
5/14
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
6/14
BPOC tip B - Bronita cronic
Definiie: afeciune caracterizat prinTUSE cronic, productiv timp de 3 luni/an, minimum 2 ani consecutiv
Mecanismul obstructiv major: : o bstrucia cilor aerienesecundar inflamaiei cronice care determin:
hipersecreia de mucus vscos e demul / ngroarea mucoasei bronhospasm cronic
Etiologia BPOC tip B
fumatul: 90%; numai10- 15% din fumtoriau BPCOpoluarea atmosferic : praf,SO 2, ocupaional(prafuri organice/anorganice, gazetoxice)infectiile respiratoriirepetate : pneumonii
viralefactori familiali :agregare familial,copii fumtorilor
xpunerea cumu a v a par cu enocive este factorul cheie de risc
pentru BPOC
From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiativefor Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2010. Available from: http://www.goldcopd.org.
Fumul de igar
Poluarea aerului din interior(combustibili, fum de igar)
Prafuri occupaionaleorganic e i anorganice
Poluarea aerului dinexterior
Obstrucia din BC
obstrucie cauzat de inflamaia cilorrespiratorii mici i mari
CR mari:-HIPERproduciede mucus vscos i aderent-edemul mucoasei-HIPERtrofia celulelormusculare netede
CR mici:-HIPERinflaie, inflamaie
BPOC- Tulburri funcionale PPE:
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
7/14
BPOC- Tulburri funcionale Tulburarea major:
obstrucia dinamic n expir forat cu:air trapping , HIPERinflaie deplasarea PPE spre captul distal al cilor aeriene
BPOC- Tulburri funcionale
ruperea septurilor alveolare constricia arterial
determinat de hipoxie HT pulmonar cordpulmonar cronic
perturbareacirculaiei
pulmonare :
hipoxie, hipoxemie, paCO 2:N/ alterarea
schimburilorgazoase:
Spiral a descendent din BPOC BPOC
Obstrucia cilorrespiratorii
Exacerb ri
Hipersecreie de mucus
Continuareafumatului
Inflamaie pulmonar
Distrugereaalveolelor
Clearance afectat almucusului
Hipertrofia glandelorsubmucoase
Exacerb ri
Exacerb ri
Hipoxemie
DECES
From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease , Global Initiativefor Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2008. Available from: http://www.goldcopd.org.
Implicaiile BPOC pentru medicina dentar
oxigen anestezie local fr sulfii (precipit atacul de astm i
reaciile alergice) inhalatorul cu bronhodilatator la ndemn sedativele i salicilaii pot deprima centrul respirator
Coleciile pleurale
Definiie: acumularea excesiv delichid n cavitateapleural:
exudat pleurezietransudat hidrotoraxs nge hemotoraxpuroi empiemul pleurallimf chilotorax
Mecanisme: permeabilitii capilare exudat : proteine>3g% presiunii hidrostatice Ph presiunii oncotice plasmatice Pop transudat drenajului limfatic
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
8/14
Tipul colec ieipleurale
Coninut pleural MECANISM Cauze
Pleurezie exudat (proteinepeste 3g%)
cretereapermeabilitiicapilarelor pleurale
- infecii bacteriene i virale - infarct pulmonar- tuberculoz pulmonar -afeciuni subdiafragmatice(pancreatit acut)
Hidrotorax transudat (proteinesub 3 g%) creterea presiuniihidrostatice, scdereapresiunii oncotice
-insuficiena cardiaccongestiv - sindrom nefrotic, cirozhepatic
Empiem pleural colecie pleuralpurulent
- Pneumonii microbiene,abces pulmonar rupt npleur
Chilotorax limf - ruptur de canaltoracic- obstrucia canaluluitoracic
- ruptur de canal toracic - obstrucia canalului toracic
Hemotorax snge -neoplasme pulmonare- traumatisme toracice
Pneumotoraxul:prezena de aersau gaz n spaiulpleural, datoritrupturii pleureiviscerale sauparietale.
Fiziopatologie:presiunea pleural sepozitiveaz colabareaplmnului
Clasificare:Spontan primarsau secundarTraumaticCu supap
Durerea pleural
accentuat de respiraia profund, tuse unilateral, n poriuneainfero- lateral a toracelui
respiraie rapid, superficial
Atelectazia pulmonar
Definiie: colabarea unui teritoriu pulmonar
Clasificare:1. Atelectazie PRIMAR
- prezent de la natere lan.n. prematuri 2. Atelectazie SECUNDAR
Debut in perioad neonatal prin:- deficit de surfactant- obstrucia cilor respiratorii (aspiraii desg./lichid
amniotic)
Debut la adult prin:- obstrucie intrinsec - atelectazia de absorbie - compresiune extrinsec - atelectazia de compresie
-unt a-v-retracia pulm -deplasarea inspirata traheei i mediast de partea afect
Colaps alveolar-deplasarea mediastde partea opus
PNEUMONIA
=inflamaia parenchimuluipulmonar (alveolelor i
bronhiolelor)
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
9/14
Pneumonia
facilitat de: microorganisme extrem de
virulente aprriigazdei: fumatul,
alcoolul, AVC, vrstnici, afeciuniesofagiene, diabetul zaharat,leucemii, limfoame, postoperator
etiologie: infecioas: virusuri, bacterii,
fungi, parazii neinfecioas: fumuri iritante,
aspirarea coninutului gastric
frison, febr tuse expectoraie durere toracic accentuat de
micrile respiratorii i tuse dispnee, tahipnee (hipoxemiedatorit invadrii alveolelor i
obstrucie legat deHIPERproducia de mucus)
cianoz
Dg: examen fizic, radiologic ,culturi din sput, hemoculturi,diagnostic serologic (Legionella, Chlamydia psittaci)
Pneumonii
Etiologie Cale de ptrundere MecanismVIRAL picturi, cale bucal,
nazal -Invadarea celulelorpentru reproducereavirusurilor-Pneumonie interstiial(la nivelul septuluialveolar)
BACTERIAN Inhalatorie/sanguin -Invadarea alveolelor-Trecerea P, E, L nalveole-Consolidarea focaruluipneumonic-Vindecarea cu ajutorulmacrofagelor
De ASPIRAIE Reflux gastro-esofagian Pneumonie chimic,infecioas
Pic turile Flugge
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
10/14
EMBOLIA PULMONAR =obstrucia unei ramuri a arterei pulmonare
Obstrucia unei ramuri a arterei pulmonare prin:
embol TVP a MI
grsime: traumatisme/fracturi osoase (grsime medular);traumatismele esutului adipos, ficat gras aer inj. i.v. esut tumoral lichid amniotic materiale exogene : buci de catetere, pr, talc, etc ou de parazii emboli septici : endocardit infecios afectnd valvele
tricuspide i pulmonare
Factoride risc pentru TVP
Staza venoas Leziunile
endoteliului venos Strile de
Hcoagulabilitate
Risc crescut de embolie pulmonar
repaus prelungit la pat (recent, > 3 zile) traumatisme, fracturi (old, genunchi) intervenii chirurgicale ortopedice, ginecologice, oncologice
(n ultimele 4 sptmni) anestezia general (30 min, n ultimele 3 luni) carcinom (pancreatic, de prostat) sarcina, postpartum, estrogeni obezitatea vrsta naintat IM, ICC, FA insuficiena venoas profund
emboliapulmonar
HT
pulmonar
infarctpulmonar
b.c. sever hventilaie hipoxemie
CPC
respiraie rapid, superficial
tulburri de difuziune
durere pleural
reflexe neuroumorale vc
CONSECINE
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
11/14
Semne clinice n embolia pulmonar
emboliile mici i repetate determin reducerea patuluicapilar i favorizeaz apariia HT pulmonare emboliile moderate se caracterizeaz prin: dispnee,
tahipnee, durere pleural, febr, tuse productiv (cu saufr striuri sanguinolente), tahicardie
emboliile masive se manifest sub form de: oc, durerisubsternale, dilatarea venelor de la baza gtului, cianoz,hipoxemie, uneori cu pierderea cunotinei
Diagnosticul de laborator n emboliapulmonar
D-dimeri:=PDF-mare sensibilitate
Forgione AM. Managing patients withsuspected pulmonary embolism. JAAPAVOL.19, NO. 7 JULY 2006 www.jaapa.com
Fibroza chistic (mucoviscidoza)
boal genetic (gena pe braul lungal cromozomului 7): RCTFC
exocrinopatie ereditar afecteaz secreia epitelial din
cile respirat, tractul digestiv, tractulgenital, glandele sudoripare
cea mai frecventboal pulmonarcronic la copii i tineri
RCTFC : este un canal de clor, cu efect inhibitor asupra unor canale de Na
-stimuleaz secreia de Cl--inhib reabsorbia de Na controleaz cantitatea i concentraiafluidului din cile respiratorii
absena/disfuncia RCTFC: secreia de Cl- reabsorbie excesiv de Na
vscozitatea secreiilor bronice
vscozitatea secreiilorbronice
tusechinuitoarevomismente
hipoxemie,cianoz
INFECII (virale, Staf. aureus,
Pseudomonas)Sechele pulmonare
Obstrucie bronic
absena/disfuncia RCTFC:
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
12/14
absena/disfunciaRCTFC:
PANCREAS:inhib transportorul Cl - / HCO3 -
producia de bicarbonat secreie proteic
insuficienthidratat, obstrucia
ductelor activitatea
lipazeiInsuficien
pancreatic:STEATOREE
MALNUTRIIE
GLANDE SUDORIPARE: secreiei de Na i Cl
absena/disfunciaRCTFC:
deshidratarehvolemie, hCl, hNa
(hton) oc circulator
stres termictestul sudorii
Implicaiile fibrozei chistice pentru medicinadentar
evitarea procedurilor n perioadele de exacerbare cudispnee
mai rar afectare gingival, plac dentar (antibiotice,enzime digestive)
rar carii dentare, datorit unui pH salivar crescut
Insuficiena respiratorie - Definiie
Respiraia pulmonar asigur: oxigenarea sngelui eliminarea CO 2
n IR alterarea schimburilor gazoaseintrapulmonare : hipoxemie i hipercapnie
Clasificarea IR (I)
n funcie de gazele respiratorii :IR PARIAL (este afectat doarschimbul pentru O2):
Pa O2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE ) Pa CO2 norm./ < 40 mmHg(NORMO/HIPOCAPNIE )
IR GLOBAL (este afectat schimbulpentru O2 i CO2):
Pa O2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE ) Pa CO2 > 50 mmHg (HIPERCAPNIE )
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
13/14
Insuficienta respiratorie - Hipoxemia
I. Hipoxemia
Cauze:1. Carena n oxigen a aerului respirat
altitudinepoluare atmosferic / gaze toxice
2. Hipoventilaie alveolar global 3. Alterarea difuziunii4. Tulburri de distribuie 5. unturi arterio-venoase
Insuficienta respiratorie - Hipoxemia
Mecanismele compensatorii nhipoxemie:
1. Hiperventilaie reflex dt. de:stimularea chemoreceptorilor
2. Stimularea eritropoiezei dt. de: elib. renale de eritropoietin policitemie secundar
3. Vasoconstricie pulmonar dt. de: PAO 2 i menit s refac V/Q HTP
4. eliberarii tisulare a O 2
Insuficienta respiratorie - Hipoxemia
Tulburrile induse de hipoxemie: I. Activarea mecanismelor compensatorii :
tahicardie i creterea uoar a TA diaforez piele rece i umed
II. Afectarea centrilor vitali :euforie, agresivitateconfuzie, obnubilarecom, tulb. senzoriale
III. Dt. de [Hb] reduse cianoza
IV. Degete hipocratice
Cianoza
Definiie : coloraia albastr a tegumentelor i mucoaselor dt.de: [Hb] reduse > 5g% prezen a n s nge a unor hemoglobine patologice
(met-Hb)
Clasificare : 1. Cianoz central , de tip arterial2. Cianoz periferic , de tip venos3. Cianoz mixt
Tipuri de cianoz
Tipul cianozei Mecanism Cauze
Cianoz central (de tiparterial)
Cu vd indus dehipercapnie(cald)
Scade oxigenareasngelui la nivelpulmonar, scade SaO2
- b. pulmonare cronice-cardiopatii cu untdreapta- stnga
Cianoz periferic (tipvenos)Cu vc cutanat (rece)
Creterea extraciei tisulare de oxigen, scadeSvO2
-prin scderea DC: n oc,IC-ischemia MI
Cianoz mixt scade SaO2, SvO2 CPC
Insuficienta respiratorie - Hipercapnia
Mecanisme
1. Hipoventilaie alveolar global 2. Creterea produciei de CO2 cu creterea metabolismului energetic: febr, efort,boli consumptive
3. Oboseala musculaturii respiratorii n boli pulmonare obstructive, afeciunineuromusculare
4. Alterarea controlului nervos al respiraiei: -Creterea acut a CO2 stimuleaz ventilaia-Creterea cronic a CO2 reduce efectul de stimulare a ventilaiei; hipoxemiasesizat de chemoreceptorii periferici devine principalul stimul al ventilaiei (estecontraindicat administrarea O2 pur
Defini ie: PaCO2 > 45/50 mmHg
-
7/25/2019 C4. Repirator_ppt.pdf
14/14
Tulbur rile determinate de hipercapnie:
1. Acido z respiratorie- compensat renal prin reabsorbiei / generrii de HCO 3-
2. Efect de sedare la nivelul SNC PaCO2 > 70 mm Hg dezorientare, somnolen PaCO2 > 80 mm Hg com PaCO2 > 90 mm Hg deces
3. Efect vasodilatator generalizatv.d . cerebral cefalee somnolen,confuzie v.d. periferic hiperemie cutanat /c onjunctival
4. Efecte cardiace i respiratorii moderat a TA sete de aer, respiraie rapid la 60-75 mmHgdeprimarea centrilor resp. la PaCO 2 > 70 mmHg terapie cu O 2 < 40%
Take home message
Astmul bronic: inflamaie + obstrucie bronic +Hreactivitate bronic
BPCO: BC + emfizem pulmonar Coleciile pleurale: acumularea pleural excesiv de lichid Atelectazia : colabarea unui teritoriu pulmonar Pneumonia : inflamaia parenchimului pulmonar Embolia pulmonar: embol n artera pulmonar Fibroza chistic (mucoviscidoza): RCTFC, inf. resp +
afectare pancreatic + afectarea gl. sudoripare Insuficiena respiratorie: hipoxemie hipercapnie