Download - Bci
BOALA CARDIACA/CORONARIANA
ISCHEMICA (BCI)
Definitie: Flux coronarian insuficient (~ ateromatoza)
Sinonime: Cardiopatia ischemica
Categorii clinice clasice / conventionale:
Angina pectorala stabila (de efort)
Sindromul coronarian acut:
Angina instabila
Infarctul miocardic acut
Ischemia silentioasa
Moartea subita de origine cardiaca
Epidemiologie
In Romania BCI – locul I la mortalitate
B c-v produce ~ 60% din total decese
In crestere in ultimii 10 ani
Etiologie
Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale in aa
coronare mari si medii)
Mai rar: spasmul coronarian (aa AS) (A! cocaina)
Si mai rar: embolia coronara, disectia coronara (+ Ao),
anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES, sifilis),
traumatisme, s.a.
Fiziopatologie
Localizarea tipica a placii AS este pe zona de maxima
turbulenta (ex. bifurcatii)
Ischemia = direct proportional cu gravitatea stenozei
Cand placa se rupe tromboza acuta ichemie acuta
necroza
Spasmul coronarian = crestere tranzitorie si focala a
tonusului vascular formare tromb
Anatomia circulatiei coronariene 2 aa coronare: stanga si dreapta/sinusurile coronare st si dr/radacina
aortei/dedesubtul valvei Ao
A. coronara stanga incepe cu un “trunchi comun” (“left main”) se divide in
a. descendenta anterioara stanga (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx)
• ADA = santul interventricular anterior (IVA) varful VS (iriga: SIV
anterior + n s-a, per ant VS, varful VS)
• Cx = per lat VS
A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii
(iriga: nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior VD
• DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)
• DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie a Cx larga, mergand
prin santul atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-
v)
ANGINA PECTORALA (AP)
Definitie
Sindrom clinic manifestat in principal cu
disconfort / durere toracica anterioara.
Produs de ischemia miocardica tranzitorie.
Fiziopatologie (1) Dezechilibru intre oferta si cererea de O2
Oferta : Artere ingustate de AS Cererea: Cererea miocardica de O2 este reglata majoritar de:
• AV• Tensiunea sistolica parietala• Contractilitatea miocardului (VS!)
Durerea apare “la efort” si se calmeaza la repaus sau TNT “Echivalente” de efort: HTA, StAo, IAo, CMH
↑ munca inimii ↓ perfuzia miocardica relativa (cresc masa miocardica)
“Angina stabila”: relatia dintre “cerere” si “oferta” este relativ predictibila
A! tonusul coronarian care variaza de-a lungul zilei Adesea – AP dimineata (tonusul coronar cel mai crescut)
Fiziopatologie (2) In plus – AS altereaza functia endoteliala (ex.: stress-ul
catecolaminic provoaca vasoconstrictie si nu vasodilatatie, cum ar fi normal)
In miocardul ischemic:
• pH-ul sangelui din sinusurile coronariene scade
• Celulele pierd K+ intracelular
• Lactatul se acumuleaza in celule
• Apar modificari patologice EKG
• Functia VS se deterioreaza
• PTDVS este adesea crescuta in criza de AP uneori congestie pulmonara Dispnee de diferite grade, chiar EPA
Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar! (poate – stimulare nervoasa prin metaboliti hipoxici)
Simptomatologie Vaga durere/disconfort toracic
sau Senzatie intensa, severa de smulgere/sfasiere retrosternala A! Cele 7 caracteristici! In afara durerii ex. ob. = adesea NORMAL (uneori chiar in
durere, dar mai rar) Sau in durere: TA↑, AV↑, zgomote cardiace infundate, soc
apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant) regurgitare Mt tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemic
Frecventa atacurilor: 1/saptamani-luni-ani sau m.m./zi sau
Frecventa urcatoare = crescendo angina IMA “Lipsa durerii” in accesul de ischemie miocardica:
• circulatie colaterala adecvata • aria ischemica infarctizeaza• activitatea fizica limitata de simptom (IC sau claudicatie intermitenta)
Clasificarea APS (clasificarea canadiana)
Clasa Activitatea care produce durere in piept
1 Efort fizic intens, prelungit si nehabitual.
Activitatea fizica zilnica NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scarilor)
2 Urcatul scarilor
Mersul in panta urcatoare
Mersul in pas rapid
Mersul/urcatul scarilor postprandial
Frigul
Vantul
Stresul emotional
3 Mersul in pas normal 100-200 m (chiar teren plan)
Urcatul scarilor ( 1 etaj)
4 Orice activiate fizica (chiar igiena personala)
Uneori – aparitie la repaus
Diagnostic Anamneza!
Dg. diferential major = Sindrom coronarian acut = IMA
• Durata > 30 minute
• Aparitie la repaus
• Sincopa
• IC
Alte dg. diferentiale
• Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmica)
• Tulburarile gastro - intestinale
• Atacul de panica
• Boli osteomusculare toracice
• Boli pulmonare
Explorarile paraclinice (1)
1. EKG de repaus = cand simptomele sunt tipice sau FR
• Adesea N in afara atacului
• In atac poate sa releve ischemia miocardica reversibila
(1. subdenivelare tipica de ST, 2. inversarea T, 3. scaderea in inaltime a R,
4. tulb conducere intraV, 5. aritmii)
2. EKG de efort (stress)
• Specificitate de 70%
• Sensibilitate de 90%
• Specificitate sub 70%
• Sensibilitate de 90%
A! la BCI prezenta, EKG de repaus este anormal mai des la ♀ fata de ♂ (32% vs 23%)
• Concluzia = EKG de efort nu este infailibila d.p.d.v. dg
la ♂ cu simptome tipice
la ♀ cu simptome tipice (mai ales sub varsta de 55)
Explorarile paraclinice (2)3. Teste imagistice neinvazive de stress
• Echocardiografia de efort sau de stress farmacologic (dipiridamol, dobutamina) Dependenta de disponibilitatile institutiei si de experienta examinatorului Detecteaza ischemia, infarctul, tesutul viabil, miocardul la risc
• Scintigrama miocardica de efort/stress
4. Coronarografie = test imagistic invaziv
• Este standardul pentru dg. BCI
• Dar, nu este totdeauna necesara pentru confirmarea dg.
• Indicatii: Localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene inainte de
PTCA sau by-bass (CABG) Cunoasterea anatomiei coronare pt. avizul de munca sau schimbarea stilului de
viata (ex.:piloti, sportivi profesionisti)
• Stenoza fiziologic semnificativa cand intraluminal este ↓ cu m.m. de 70%
• Aceasta ↓ se coreleaza bine cu AP de efort (in absenta spasmului coronar sau a trombozei)
Explorarile paraclinice (3)
5. Ultrasonografia intravasculara (IVUS) = test invaziv
• Concomitent cu coronarografia (daca tehnica US)
• Ofera imagini ale structurii peretelui aa coronare
• Este mult mai bogata in informatii de anatomie decat celelalte
teste
• Indicata cand severitatea aparenta a bolii nu se potriveste cu
severitatea simptomelor
• Ajuta la plasarea perfecta a stenturilor
Prognostic
Complicatiile majore: AI, IMA, moartea subita (aritmii V)
Rata mortalitatii anuale:
• ~ 1,4% (AP fara APP de IMA, fara modificari EKG/repaus, fara HTA)
• ~ 7,5% (HTA sistolica)
• ~ 8,4% (EKG anormal la repaus)
• ~ 12% (HTA + EKG anormal)
• ~ 20% (+ DZ II)
Femeile: prognostic mai prost
TratamentObiective:
Anihilarea / diminuarea FR modificabili Ameliorarea simptomelor acute Prevenirea / reducerea ischemiei miocardice
Tipuri: Tratament nemedicamentos Tratament medicamentos
• FR
• AP
Tratament cardiologic invaziv Tratament chirurgical
Tratament medicamentos adresat specific AP Nitroglicerina s.l. = cel mai eficient medicament in criza Antiagregantele plachetare
• Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX• Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP (adenozin-
difosfat)• Eficace separat; foarte eficace impreuna
Beta-blocantele• Blocheaza stimularea simpatica a inimii (↓:TAS, AV,DC ↓cererea O)• Cresc pragul pt FiV• Limiteaza simptomele, previn IMA/MS
Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS• La simptome persistente chiar la doze maxime de bB• Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):
activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei• Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) activ ~ 24 h
(fara “toleranta”)• Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)
Blocantii canalelor de Ca• Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati • Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian
Tratament invaziva. Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting cand AP persista
(in ciuda tratamentului maximal!) si altereaza calitatea vietii
Riscul = comparabil CABG
Mortalitatea = 1-3%
IMA post BCI = 3-5%
Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni (bine 17 luni)
Reocluzia stentului = 5-15% (primele zile/saptamani)
Reinsertia sociala / profesionala = rapida (A! eforturile mari – evitate ~ 6 S)
b. Tratamentul chirurgical
by-pass coronarian = CABG = Coronary Artery Bypass Graft
Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat,
fara APP de IMA, FEVS buna)
Angina Prinzmetal
AP secundara spasmului aa. coronare epicardice
Spasmul = aa. Normale / aa. AS (cel mai frecvent)
Diagnosticul = supradenivelare ST in durere
Intre atacuri = EKG normal / EKG anormal stationar.
SINDROMUL
CORONARIAN ACUT
(SCA)
Definitie: SCA = Obstructie acuta a aa. coronare
In functie de gradul de obstructie:
•AI
•IMAFSDST
•IMACSDST
•MS
Simptome: aceleasi (exceptie MS)
Diagnostic: Clinica +EKG + enzime ↑
Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)
Parte comuna (antiagregante, ancoagulante, nitrati, bB)
Parte specifica (pt IMACSDST)
Etiologie (-patogenie) I. Tromboza acuta pe o placa de aterom
instabila
Placa aterom stabila
inflamata
ruptura fisura
Material trombogenic
activeaza plachetele casacada coagularii
Tromb acut
II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica
III. Cocaina → spasm → IMA (rarisim)
NB: IMA indus de spasm apare atat pe coronare normale, cat si pe AS
Fiziopatologie (1) Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei, - localizarea si - durata ei
SI Variaza intre: - ischemie tranzitorie
- infarct
I. Disfunctia miocardica
Miocardul ischemic (dar nu infarctat) → contractilitate alterata
Segmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistola
Functional → IC minima – medie → soc cardiogen
~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC
CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare0
Ischemia / necroza mm papilari → RMt
Fiziopatologie (2)II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamice
A. IMA inferior Obstructia a. coronare dr / circumflexa dominanta In ~ ½ din cazuri – interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) →↑risc deces Suspectam disfunctia VD
• orice pacient cu IMA inferior
• presiune venoasa jugulara crescuta
• plamani clari!
• hTA
• soc
B. IMA anterior Obstructia a. coronare st (in special ADA) Necroza/ ischemia = Mai intinse Prognostic mai prost Mortalitate mai mare
Fiziopatologie (3) IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG IMA nontransmural / subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea
peretelui VS In general 1/3 interna (subendocardica), deoarece:
• Tensiune parietala maxima • Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari
NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata ↑ CKIII. Disfunctia electrica
Ischemia / Necroza celulara = Modificari EKG• Anomalii ST-T
– Subdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE)– Supradenivelare ST (curent de =LEZIUNE)– Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA)– Unda Q anormala (=NECROZA)
• Tulburari de conducere• Tulburari de ritm
Clasificarea SCA1. AI = insuficienta coronara acuta /preinfarct/ sd intermediar
Angina de repaus prelungita (> 20 min) Angina de novo Angina crescendo Modificari EKG (ST-T) in durere → tranzitorii CK – N Troponina I – usor crescuta
2. IMAFSDST = IM subendocardic = Necroza miocardica Enzime crescute Fara supradenivelare ST/Fara Q Cu subdenivelare /Inversare T
3. IMACSDST = IM transmural = Necroza miocardica Supradenivelare (fara raspuns Ng iv) / BRS nou Q Enzime crescute
Simptomatologie – Tablou clinic 1. AI = Tablou clinic asemanator AP stabile (exceptie: trasaturile durerii)2. IMA (± SDST) = Tablou identic
2/3 din bolnavi = prodrome (zile / sapt: Angor de Novo /AI) Primul simptom = durerea retrosternala (A! 20% - IMA silentioase) Primul simptom = sincopa (mai rar) A! ♀ A! batrani – “echivalente” de durere Piele palida, rece, diaforetica Cianoza (±) Puls slab (±) TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta) Zgomote cardiace asurzite (±) Zgomot 4 prezent (~ 100%) Suflu sistolic de RMt! Frecatura pericardica! (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior) IMA de VD: semne de presiune de umplere ↑ in VD (A! jugulare, plamani, TA)
Diagnostic
Triada: clinica – EKG – markeri cardiaci
EKG
• “Piesa” centrala in decizia tratamentului (fibrinoliza!)
• Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic)
Markeri cardiaci
• Enzimele de necroza: CK, CK-MB
• Proteinele celulare: TI, TT, Mioglobina
Prognostic
1. AI : 30% fac IMA la 3 luni
2. IMA :
Mortalitatea globala ~ 30% (50-60% prespital)
Mortalitatea intraspital ~ 10%
Mortalitatea postspital / in primul an ~ 8-10%
(A! majoritatea in
primele 3-4 luni)
Factori de prognostic nefavorabil / mortalitate (identificati la IMACSDST)
Intraspital Varsta ≥ 75 ani (31%) TAS < 100 mmHg (24%) Clasa Killip > I (15%) AV > 100 (12%) Localizarea anterioara (6%) Sexul feminin (!) Diabetul zaharat
Postspital Aritmii V persistente Functie VS proasta (IC) Ischemia recurenta
NB: A! DZ
A! ♀
Factori de prognostic favorabilPerformanta fizica buna (test EKG de efort)
Efort EKG inainte de externare (7-10 zile) sau la 6 saptamini
Angina Instabila: Clasificarea BraunwaldCifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI
I = Angor de novo (< 2 luni)
Angina crescendo
II = Angor de repaus dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distinctie)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
1 = In afara tratamentului
2 = Sub tratament
Electrocardiograma in IMACSDST
Semnele directe de teritorializare a IMA
Cronologia lor in evolutie naturala
Unde T inalte, ascutite, ample- In primele 3 h
(NB: rar vizibile/f.precoce)
Unda Pardee=Marea unda monofazica
- In primele h
- ST izoelectric < 3s
(prelungite anevrism VS)
Unda Q de necroza- In primele 6-12 h
- Persista nedefinit (sechela)
Negativarea undei T- Dupa ziua a 2-a
- Persista nedefinit
Teritorializarea IMA in functie de EKG
Antero-septal V1 –V3
Apical + V4
Lateral inalt D1, aVL
Lateral V5 –V6
Antero-lateral V1 –V3(V4) + D1, aVL
Anterior intins V1 V6
Circumferential + V7 –V8–V9
Inferior DII –DIII, aVF
Ventricul drept V2R –V3R –V4R
Septal profund Inferior + Anteroseptal
Markerii biologici de necroza miocardica si cronologia lor
CK
•Precoce / specifice
•> N dupa 6h
•Varful ~ 24h (reperfuzie < 12h)
•N in 3-4 zile
•15% rezultate fals pozitive CK-MB
MIOGLOBINA•Cea mai precoce
•> N < 6h
•N < 24h
TI / TT
•Proteine contractile
•F precoce/f specifice/f sensibile
N = absente in sange
•Pozitive la 1h
•Valori elocvente la 3-4h
•Valori ridicate 6-8 zile 14 zile
NB: NEINFLUENTATE de th trombolitic
Clasificarea internationala clinica a disfunctiei sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)
Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza
Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in ½ bazala si galop VS
Clasa III = IMA cu raluri > ½ bazala = EPA
Clasa IV = IMA cu soc cardiogen
Corelare clase Killip
Intindere necroza
Mortalitate faza acuta
I < 10% < 8%
II < 20% 30%
III 20-25% 40-45%
IV > 40% 80-100%
Clasificarea internationala hemodinamica invaziva a disfunctiei sistolice (Clasificarea
Forrester)
Corelare clase Forrester
Stare clinica
Clasa IFara raluri
Fara dispneeTA normala
Clasa IIRaluri
Dispnee EPATA conservata
Clasa III IMAVD
Clasa IV Soc cardiogen
Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac
Clasa I PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa II PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa III PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa IV PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Tratament
I. Prespitalicesc
SMURD cu: EKG, Linie venoasa (1, mm), TNT, O2, Aspirina Analgetic (inclusiv Morfina) Antiaritmic (inclusiv SEE0 ± Tratament trombolitic (unii autori)
II. Intraspitalicesc
II. 1. Conservator / neinvaziv- Masuri generale- Tratament specific1. Derivatii nitrati
TNT i.v./seringa electrica/viza vasodilatatorie coronarianaF eficace pe durereNeutra pe pronostic1 mg/h sau mm (functie de TA/IVS) A! TAS < 100 mmHg
2. Aspirina F eficace pe supravietuire (studii mari: ISIS II)F eficace in preventia primara / secundaraDoze: 100-250 mg/zi p.o.
3. Th fibrinolitic (vezi dia urmator)4. IECA5. BBII. 2. InvazivDilatare percutana coronariana per primam, cu stent (PCI cu stent)PCI “facilitata”Chirurgie cardiaca
III. Postspitalicesc A-B-C-D
Tratament fibrinoliticF eficace pe supravietuire (ISIS II)Practica curenta Administrare i.v.Alegerea celui mai bun = in dezbatereIndicatii: IMACSDST < 6h ?(dg sigur !2 din 3)Contraindicatii:
oUG/UD < 6 lunioChirurgie generala < 10 zileoChirurgie vasculara < 1 lunaoAVC, Malformatii vasculare cerebraleoHTA necontrolata > 180 mmHgoInsuficiente grave de organ (ficat!), sarcina, postsarcinaoPatologie de hemostazaoResuscitare c-r viguroasa recenta, punctie vase mari necomprimabileoVarsta > 75 ani (CI relativa)
Tratamentul postspital si reabilitarea pacientului
Activitate fizica gradata 4-6 saptamani
Daca VS = functie normala dupa 6 sapt reluarea activitatii
anterioare infarctului
Tratamentul FR – inclusiv schimbarea stilului de viata
Medicamente (schema clasica): Aspirina + BB+ IECA + Statine
Strategia de recuperare a pacienţilor cu IMA după externare (1)
A. Reabilitarea după externare = program formal, instituţionalizat, condus de o
echipă de profesionişti
B. Programele actuale sunt standardizate şi cuprind fazele II, III şi IV ale
recuperării:
- faza a II-a = reabilitare imediată după externare, sub supraveghere; durează 2-
3 luni; exerciţiu fizic gradat, sigur, pentru creşterea condiţionării la efort;
modificarea stilului de viaţă (fumat, greutate corporală, alimentaţie, ...)
- faza a III-a = reabilitarea prelungită, la domiciliu, 6-12 luni;
continuă modificarea stilului de viaţă
- faza a IV-a = exerciţiu de menţinere - durată nedefinită (toata viata)
Strategia de recuperare a pacienţilor cu IMA după externare (2)
C. Componentele reabilitării:
- evaluarea iniţială (istoric, FR, EKG repaus/efort)
- managementul lipidelor sanguine
- managementul HTA
- managementul DZ
- managementul greutăţii corporale (pt. BMI > 25 sau circumferinţă
abdominală > 102 cm la ♂ şi 88 cm la ♀)
- întreruperea fumatului
- managementul reinserţiei psihosocioprofesionale
- monitorizarea activităţii fizice şi antrenamentului fizic
COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
Complicatiile IMA (1)
1. Complicatii electriceLa > 90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in I 72h
1.a. Bradicardia sinusala:
Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial
De obicei, nu necesita tratament
Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min ↓ perfuziei miocardice
Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la raspuns neadecvat)
La nevoie: pacemaker temporar
1.b. Tahicardia sinusala:
Daca persista > 24h reflecta IVS si DC ↓
Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.
Complicatiile IMA (2)1.c. Aritmiile atriale:
ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)
Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5’
pana la doza totala de 15mg in 15’)
FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h
FiA paroxistica recurenta – semn de prognostic prost; ↑ riscul de embolii
sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA
anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie.
Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.
Obligatoriu – heparina (! Risc embolii sistemice)
Cardioversia electrica de urgenta – metoda de electie cand FiA altereaza
hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS:
amiodaron i.v.
FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina
Complicatiile IMA (3)1.d. Tulburarile de conducere:
BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA
inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt
BAV Mobitz II – adesea asociat IMA anterior intins
BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor).
In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA
anterior complicat cu BRD si HBPSS.
Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).
Isoproterenol i.v. in perfuzie – eficient, dar creste cererea de O2 si riscul
de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min 2,5 mg (total) – eficace in
blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.
Complicatiile IMA (4)1.e. Aritmiile ventriculare: Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice
de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin ≥ 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10 mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h – perfuzie in vena centrala).
ESV izolate – uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific. TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h. ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) – tratament. Daca - instabilitate
hemodinamica – cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate hemodinamica – xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.
FiV – 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie electrica nesincronizata.
FiV tardiva – tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn de prognostic prost.
Tratamentul precoce cu bB – reduce riscul de Fi.V.
Complicatiile IMA (5)2. Complicatii hemodinamice:2.a. Insuficienta cardiaca:
In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)
In IMA la HTA/DZ
In IMA cu complicatii mecanice
Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2
x/zi) – in ICC medie. Nitroglicerina i.v. – cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin,
po/iv, cu prudenta, doza individualizata.
Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima
artificiala.
2.b. Hipotensiunea arteriala:
In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulator
In IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9‰, cu
verificarea tolerantei VS)
Complicatiile IMA (6)2.c. Socul cardiogen:
TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ
(oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate
pe mb inf si pe torace)
Congestie pulmonara
Tratament: α- sau β-agonisti, ex. Dopamina (efect α si β1)
0,5-1μg/kc/min 10 μg/kc/min. Doze mai mari – vasoconstrictie,
aritmii A si V. dobutamina (agonist β) – 2,5-10 μg/kc/min i.v.; poate
cauza sau agrava o hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC ↓
cu rezistenta periferica ↑
In cazuri severe (refractare) – combinatie Dopa-Dobu
Balon de contrapulsatie aortica
Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG
Mortalitatea ≥ 80%
Complicatiile IMA (7)3. Complicatii mecanice:3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore 3.b. Ruptura de perete liber VS Tamponada cardiaca – fatala in 100%3.c. Ruptura SIV Comunicare i.v. – in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea
intraspitaliceasca3.d. Anevrismul VS Cel mai adesea pe VS Se dezvolta in zile-sapt-luni Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta “aspect inghetat”, Rx c-p Tratament – chirurgical (remodelare VS) Tratament cu IECA ↓ remodelarea patologica a VS si poate ↓ incidenta
anevrismului Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb
intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si tratamentului chirurgical rapid
Complicatiile IMA (8)3.e. Tromboza murala Apare in ~20% dintre IMA Emboliile sistemice – in ~~ 10% dintre b cu tromb VS Riscul – maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu –
anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)4. Pericardita La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural Apare la 2-3 zile dupa debut Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo-5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA La zile-sapt-luni ~ dupa IMA Destul de rar in prezent Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat
pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale) Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate Dg. dif: extensia / recurenta IMA Tratament: AINS (sau corticosteroizi – cazuri severe)
IMA antero-septal
IM anteroseptal-vechi. Sechela?
IMA anterior intins
IMA anterior intins
IMA inferior
IMA infero-lateral
IM inferior
IMA posterior
IMA postero-inferior
IVUS (1)
IVUS (2)
Scintigrama miocardica (1)
Scintigrama miocardica (2)
Scintigrama miocardica (3)