1

CURSUL NR. 2/2

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

Definiţie. Reprezintă pierderi de sânge în lumenul tubului digestiv având punct de

plecare segmentele situate deasupra flexurii duodenojejunale.

De obicei, reprezintă o complicaţie în evoluţia unor leziuni cunoscute ale tubului

digestiv sau ale unor organe anexe ale acestuia (ex. ficatul) dar pot fi si manifestarea

unor boli vasculare sau afecţiuni generale.

Etiologie. Cauzele H.D.S. sunt numeroase dar statistic înregistrează preponderenţa

a 4 afecţiuni: ulcerul gastro-duodenal, eroziuni superficiale, varice esofagiene, cancer

gastric.

In etiologia H.D.S. pot fi depistaţi factori digestivi, vasculari, generali şi artrogeni.

A. H.D.S. de cauză digestivă:

A.l. Sângerare esofagiaită:

- varice esofagiene;

- esofagite;

- sindrom Mallory-Weiss;

- neoplasm esofagian.

A.2. Sângerare gastrică:

- ulcer gastric;

- gastrite;

- neoplasm gastric;

- polipi gastrici;

- hernia hiatală.

A.3. Sângerare duodenală:

- ulcer duodenal;

- duodenite;

- diverticuli duodenali;

- de cauză pancreatică (pancreatită acută, neoplasm de pancreas); - ampulom vaterian.

B. Cauze vasculare:

- boala Rendu-Osler;

- hemangioame;

- anevrisme arteriale rupte în tubul digestiv;

- angiodisplazii.

C. Cauze generale:

C.l. Boli ale ţesutului conjunctiv:

- L.E.D.; - poliarterita nodoasă (Panarterita nodoasă Kiissmaul-Maier);

- scleroza sistemică progresivă.

C.2. Boli de sânge:

- leucemii;

- policitemia vera;

- coagulopatii;

2

- trombocitopenii.

C.3. Neclasificate:

- sarcoidoze;

- mielom multiplu;

- stări septice;

- uremie.

D. H.D.S. de cauză iatrogenă:

- consumul de medicaţie anticoagulantă;

- consumul de antiinflamatorii nesteroidiene şi steroidiene.

Clinica H.D.S.

Datele anamnestice vor furniza detalii asupra episodului hemoragie actual

circumstanţe de apariţie (spontan sau provocat), forme de manifesta re a hemoragiei

(melenă, hematemeză), aspect, cantitate, alte episoade hemoragice în antecedente. De

asemenea se va insista asupra antecedentelor referitoare la fenomene dispeptice, ulcer

gastric sau duodenal, afecţiuni hepatice, consum de etanol, medicaţie AINS sau

anticoagulante precum şi asupra eventualelor intervenţii operatorii în trecutul apropiat

(de ex. intervenţiile neurochirurgicale dezvoltă ulcer acut de stress).

In continuare se va trece la depistarea semnelor cardinale din H.D.S. hematemeză,

melenă, semne clinice ale anemiei acute şi hipovolemiei.

1. Hematemeza: reprezintă exteriorizarea de sânge, în cursul vomei, fie sub formă

de sânge roşu şi cheaguri, fie sub aspectul de „zaţ de cafea".

Exteriorizarea de sânge roşu evidenţiază o sângerare act ivă, iar cele în „zat de

cafea" o sângerare de amploare mai mică sau „coada" unei sângerări active.

- Melena: reprezintă scaunul negru, lucios ca „păcura", apare la 5-10 ore după

sângerare, putând fi uneori singura formă de exteriorizare a hemoragiei.

Apare chiar la hemoragii mici (60 ml), iar culoarea să se producă ca urmare a

conversiei hemoglobinei în hematină sub acţiunea enzimatică a florei intestinale. De

remarcat că în hemoragii masive cu tranzit intestinal rapid apar scaune abundente cu

sânge parţial modificat, de culoarea vişinei (hematochezie).

- Semnele de hemoragie internă (anemie acută şi hipovolemie) sunt în general

proporţionale cu cantitatea de sânge pierdută. Bolnavul cu sângerare mare este palid,

transpirat, acuză sete persistentă, prezintă tendinţă la lipotimie.

In sângerările foarte mari, anemia severă secundară poate precipita accidente

ischemice coronariene sau cerebrale, iar la bolnavii cu suferinţă arteriopatică

preexistentă se pot instala accidente ischemice periferice.

Examenul clinic va stabili încă de la început starea de conservare volemică prin

măsurarea T.A. şi a pulsului. T.A. va fi măsurată atât în decubit cât şi în ortostatism

(scăderea cu 20 mmHg din T.A. şi creşterea pulsului în ortostatism, semnifică prezenţa

hipovolemiei). De asemenea valoarea T.A. trebuie raportată la valorile anterioare

accidentului (hipertensivii pot prezenta valori normale ale T.A. ). Oricum, scăderea

T.A. sub 100 mmHg denotă o sângerare mare, cu pierderea a 30% din masa circulantă

(se apreciază că scăderea a 20 mmHg a T.A. corespunde unei pierderi de aproximativ

15% din volumul circulant).

Modificările pulsului sunt concordante şi invers proporţionale cu ale T.A. (pe

măsura accentuării hipovolemiei pulsul devine rapid şi pierde din amplitudine).

Prezenţa icterului sau a subicterului poate sugera o suferinţă hepatică alături de

angioamele stelate, eritemui palmar.

Peteşiile şi echimozele pot provoca o diateză hemoragică sau mai rar când sunt

localizate periombilical pot sugera o pancreatită necrotică hemoragică în evoluţie.

3

Examenul clinic abdominal poate evidenţia prezenţa circulaţiei colaterale,

bepatosplenomegalie şi ascită (probează existenţa unei hipertensiuni portale - cel mai

probabil ciroză hepatică).

Sensibilitatea epigastrică (boala ulceroasă).

Apărare musculară în ulcerul perforat şi hemoragic.

Impăstare epigastrică în tumorile gastrice, pancreatice sau pancreatită acută.

Tuşeul rectal confirmă hemoragia prin evidenţierea melenei, iar uneori prezenţa

hemoroizilor simptomatici din hipertensiunea portală. In caz de dubiu se recomandă

practicarea testului cu apă oxigenată.

Explorarea paraclinică în H.D.S.

1. Determinarea hemoglobinei (Hb) şi a hematocritului (Ht) pot fi aparent

normale la debutul sângerării (datorită mecanismelor compensatorii intrate în

funcţiune şi care determină hemoconcentraţia). Valorile reale apar după 24-36 ore

cand procesul de hemodiluţie este maxim. Ht reprezintă după unii autori un indice

extrem de fidel în aprecierea cantităţii de sânge pierdut.

2. Leucocitoza mai mare de 10.000 el/mm3, şi trombocitoza sunt prezente in

hemoragiile mari încă din primele ore atât prin mobilizarea lor din sectorul

microcirculaţiei (prin stimularea catecolaminică) cât şi din măduva hematogenă prin

impuls cortizolic.

3. Valorile glicemiei pot fi crescute tranzitor prin hipercatecolaminemie iniţială,

iar mai târziu prin hipercortizolemie.

4. Ureea şi creatinina serică sunt constant crescute fiind rezultatul, fie a unei

insuficienţe funcţionale renale, fie hiperamoniogenezei consecutive degradării

sângelui în intestin. Determinarea efortului ureic în dinamică este foarte importantă

deoarece creşterea să poată indica continuarea hemoragiei sau organizarea

insuficienţei renale hipovolemice.

5. Explorarea hemostazei poate identifica eventuale tulburări ale coagulării.

6. Bilanţul hepatic standard (bilirubinemia, enzime hepatice, fosfatază alcalină)

ne permit depistarea unei eventuale suferinţe hepatice (ciroză).

7. Endoscopia de urgenţă constituie investigaţia prioritară în H.D.S. Datorită

faptului că permite vizualizarea directă a leziunilor mucoasei. Metoda stabileşte locul

activ al sângerării (ulcere gastroduodenale, varice esofagiene) dar şi al stigmatelor de

hemoragie recentă (elemente de importanţă prognostică cu evaluarea riscului de

recidivă hemoragică): vasul vizibil la nivelul craterului ulceros, cheagul aderent şi

escară neagră. Vizualizarea acestor stigmate orientează spre imperativitatea actului

chirurgical.

8. Examenul radiologic cu substanţă hidrosolubilă (ex. Lipiodol) poate fi util în

cazul endoscopiei negative putând evidenţia varice esofagiene, nişe, semne indirecte

de ulcer, zonă de stenoză, diverticuli.

9. Grupul sangvin.

Diagnosticul H.D.S.

Confirmarea unei H.D.S. este relativ simplă din start lavajul pe sonda de aspiraţie

nazo-gastrică confirmând diagnosticul; în plus măsurarea pulsului, tensiunii arteriale

şi celelalte date paraclinice pot completa diagnosticul de gravi tate şi uneori pe cel

etiologic.

Stabilirea diagnosticului de gravitate este esenţial pentru determinarea conduitei

terapeutice. Gravitatea hemoragiei depinde de mai mulţi factori: cantitatea de sânge

4

pierdută, ritmul acestei pierderi, de repetarea hemoragiei, vârstă, tare asociate.

Estimarea cantităţii de sânge pierdute se face atât prin datele culese din anamneză cât

şi din datele obiective. Astfel, hematemeza francă indică o pierdere de aproximativ 800

ml de sânge. Debitul urinar pare să fie un indice extrem de fidel al perfuziei tisulare, un

debit urinar sub 30 ml/oră indicând hipovolemie. Scăderea P.V.C. sub 6 cm apă denotă

de asemenea hipovolemia.

Pe baza unor corelaţii clinico-biologice H.D.S. se pot clasifica în: mici, medii şi

mari.

H.D.S. mică se caracterizează prin:

a) Cantitatea de sânge pierdută 500-1.000 ml;

b) Poate apare lipotimie ortostatică;

c) Hemoglobina: 8-9 g%;

d) Hematocrit: 25-30%;

e) T.A. sistolică normală;

f) Puls mai mic de 100 bătăi/min.;

g) Extremităţi palide;

h) Diureză scăzută.

H.D.S. medie se caracterizează prin:

a) cantitatea de sânge pierdută 1.000-1.750 ml;

b) lipotimia apare frecvent;

c) hemoglobina 6-7 g%;

d) hematocrit 20-25%;

e) T.A. sistolică 80-100 mmHg;

f) puls mai mare de 100 bătăi/min.;

g) extremităţi reci, palide, transpirate;

h) diureză: oligurie. H.D.S. mare (gravă) se caracterizează prin:

a) generează şoc hemoragie (pierdere peste 2.000 ml);

b) hemoglobină sub 6 g%;

c) hematocrit sub 20%;

d) T.A. sistolică sub 600 mmHg;

e) puls mai mare de 120 bătăi/min.;

f) extremităţi: reci, cianotice;

g) diureză: oligo-anurie (< 500 ml).

In afară de cele expuse, diagnosticul pozitiv de H.D.S. include şi pe cel etiologic.

Din punct de vedere practic este important de stabilit (cel puţin într -o primă fază) dacă

hemoragia este cirotică sau noncirotică.

Anamneza, examenul clinic, explorările biologice la care se adaugă endoscopia şi

examenul radiologic ne vor ajuta să îndeplinim acest deziderat.

Diagnostic diferenţial

Episoadele de hematemeză trebuiesc diferenţiate de hemoptizie (bolnavul

expectorează sânge roşu aerat) sau de epistaxisul înghiţit. Examenul atent al organelor

din sfera O.R.L. poate exclude H.D.S. Conţinutul de vomă colorat în roşu se poate

datora unor alimente (spanac) sau băuturi ingerate. Coloraţia neagră a scaunelor se poate datora şi ingestiei unor medicamente (bismut, cărbune etc.).

Evoluţie. Complicaţii. Prognostic

In practica curentă se întâlnesc de obicei trei situaţii legate de evoluţia bolnavului

cu H.D.S.

5

Astfel, aproximativ 80% din H.D.S. se opresc spontan permiţând apoi o explorare

adecvată şi eventual o intervenţie chirurgicală amânată.

O altă categorie de H.D.S. sunt cele cantitativ mici, care se pot repeta, dar care

permit o explorare de urgenţă. In acest caz, intervenţia are caracter de urgenţă amânată.

In sfârşit, o ultimă categorie de H.D.S. o reprezintă hemoragiile mari, care pun viaţa în

pericol şi la care eforturile de reanimare au un efect redus. In acest caz este de obicei

vorba de veritabile fistule vasculare endoluminale la care hemostaza spontană este

imposibilă, ducând la instalarea şocului hemoragie şi în final M.S.O.F. (insuficienţă

multiplă de organe). Acest tip de H.D.S. evident, beneficiază de sancţiune chirurgicală

imediată.

Tratamentul H.D.S.

Are în principal următoarele obiective:

1. Corectarea hipovolemiei (eventual combaterea stării de şoc).

2. Obţinerea hemostazei.

3. Prevenirea recidivelor hemoragice.

In vederea obţinerii acestor scopuri, într-o primă fază, bolnavul va fi internat

într-o unitate de terapie intensivă şi se va trece la monitorizarea constantelor vitale

(puls, tensiune arterială, respiraţie, temperatură). Se vor constitui două aborduri

venoase, oxigenoterapie pe mască, sondă de aspiraţie nazo -gastrică şi o sondă de drenaj

vezical. Se va întrerupe complet alimentaţia per os.

1. Corectarea hipovolemiei şi a masei circulante constituie obiectivul

prioritar în iniţierea tratamentului H.D.S. In acest scop se vor administra soluţii

cristaloide (ser fiziologic, glucoză) urmărindu-se în permanenţă redresarea tensiunii

arteriale şi a pulsului precum şi creşterea diurezei (care oglindeşte o perfuzie renală

bună).

Transfuzia de sânge este imperativ necesară la bolnavul care prezintă semne de

şoc hemoragie (puls > 100 bătăi/min., T.A. < 100 mmHg), la cei cu sângerare activă sau

la bolnavii cu hemoglobina mai mică de 7-8 g% şi hematocrit mai mic de 30%.

2. Obţinerea hemostazei constituie al doilea obiectiv al tratamentului medi-

cal. In acest scop se va apela la medicaţia de combatere a secreţiei acide, medicaţie

vasoconstrictoare şi medicaţie procoagulantă.

Combaterea secreţiei acide se face fie prin administrare de inhibitori de receptori

H2 (ranitidină, nizatidină etc.) fie inhibitori de pompă de protoni (omeprazol,

controloc etc.).

Medicaţia vasoconstrictoare (de tip vasopresină sau somatostatină) este destul de

des folosită cu toate dezavantajele pe care le implică (poate precipita, accidente

ischemice).

Tratamentul procoagulant foloseşte medicaţia hemostatică (venostat, etamsilat,

calciu, adrenostazin) şi uneori pe cea antifibrinolitică.

Alte măsuri utile în tratamentul H.D.S. sunt:

- administrarea pe sonda nazogastrică de substanţe a lcalinizante (lavaj cu ser rece

bicarbonatat), citoprotectoare (hidroxid de aluminiu) sau vasoconstrictoare (ex.

efedrină);

- tratament anxiolitic şi tranchilizant la bolnavii agitaţi;

- evacuarea sângelui din intestin prin clisme evacuatorii.

Tratamentul endoscopic în vederea hemostazei primare cuprinde: metode termice

active (fotocoagulare, electrocoagulare) precum şi metode injectabile şi topice.

Acestea pot fi de mai multe feluri:

- pulverizare cu factori de coagulare, colagen etc.;

- injectare de adrenalină, alcool etc.;

6

- bandare de varice esofagiene, ligaturi etc.

Tratamentele arteriografice se bazează pe efectul de vasoconstricţie obţinut prin

injectare de vasopresină sau prin embolizare selectivă.

3. Obţinerea celui de-al treilea scop al tratamentului H.D.S. respectiv revenirea

recidivelor hemoragice, se va face prin măsuri chirurgicale cu viză ratogenică care

suprimă cauzele şi leziunea care le-au determinat.

In continuare vom prezenta tratamentul chirurgical al afecţiunilor care produc cel

mai frecvent H.D.S.

Tratamentul chirurgical al H.D.S. de natură ulceroasa

Indicaţiile intervenţiei chirurgicale în H.D.S. de natură ulceroasă sunt:

- vârstă peste 60 ani;

- concomitenţa ulcerului perforat;

- alte antecedente hemoragice;

- ulcerul acut de stress;

- aspecte ce definesc gravitatea şi evolut ivitatea hemoragiei (hemoragie

persistentă, reluarea hemoragiei la scurt timp de la încetarea sa, persistenţa semnelor

de şoc în condiţiile unor reanimări corecte).

Procedeele chirurgicale folosite sunt: sutura „in situ", excizie limitată sau

rezecţie.

Hemostaza „in situ" la care se asociază vagotomia şi piloroplastia se face in două

situaţii:

a) Starea bolnavului nu permite extinderea intervenţiei.

b) Ulcere cu localizare dificilă ce nu permit nici excizia şi nici rezecţia.

Excizia limitată (cuneiformă) a ulcerului asociată cu vagotomia şi piloroplastia se

face la bolnavii cu stare generală precară şi la care rezecţia ar implica riscuri majore.

Rezecţia gastrică este metoda chirurgicală a căre i aplicare îndeplineşte toate

condiţiile pentru îndepărtarea atât a substratului lezional dar şi a cauzelor care

determinat H.D.S.

Pentru marea majoritate a ulcerelor duodenale cât şi pentru ulcerele cu localizare

antrală intervenţia de elecţie o constituie vagotomia dublă subdiafrag matică cu

bulbantrectomie (sau bulbhemigastrectomie) urmată de anastomoză gastroduodenală

termino terminală de tip Pean-Billroth I.

H.D.S. din cursul hipertensiunii portale

Aceste hemoragii sunt produse într-un procent de aproximativ 75% prin ruptura

varicelor esofagiene, restul datorându-se ulcerului sau gastroduodenitei secundare

modificărilor din H.T.P.

Tratamentul H.D.S. prin ruptură de varice esofagiene include măsuri

conservatoare (compresiune endolumenală cu sondă Blakemore, vasoconstricţie

electivă splanhnică cu vasopresină, somatostatină sau scleroterapie endoscopică) si

măsuri chirurgicale.

Tratamentul chirurgical este de regulă paleativ şi are ca scop scăderea prresiunii

sângelui în sistemul port şi derivare spre circulaţia sistemică, sau/şi sp lenectomia.

Obţinerea primului deziderat se face prin executarea unor derivaţii porto -cave,

spleno-renale etc.