afectiuni digestive

27
AFECŢIUNI DIGESTIVE DUREREA ABDOMINALĂ Durerea abdominală la copil reprezintă un simptom frecvent şi uneori dificil de evaluat, datorită caracterului său nespecific, cauzelor posibile numeroase şi reacţiei diferite pe care o prezintă diferiţi pacienţi faţă de o durere de aceeaşi intensitate. Pentru a stabili cauza durerii abdominale, medicul pediatru se bazează pe: informaţii anamnestice, primite de la bolnav (atunci când este suficient de mare pentru a le putea oferi) sau de la aparţinători; pe examenul obiectiv complet şi pe o serie de explorări diagnostice. Anamneza, trebuie să precizeze: 1. Vârsta copilului şi vârsta apariţiei durerilor; 2. Caracterele durerii: - frecvenţa, - sediul: copilul mare poate indica cu precizie topografia, - durată şi intensitate, - ritmicitatea în raport cu alimentaţia, sau corelarea cu consumul anumitor alimente, tratamente, substanţe, - condiţii de ameliorare, - existenţa în antecedente a unui traumatism abdominal. 3. Semne şi simptome asociate: a) Digestive: - Vărsături, - Diaree, - Constipaţie, - Hemoragii intestinale, - Evidenţierea unei mase abdominale palpabile. b) Extradigestive: - Urinare: disurie, polachiurie, enurezis, - Neurologice: semne de hipertensiune intracraniană, convulsii, - Probleme psihologice: tulburarea relaţiei mamă-copil, părinţi- copii, depresii. 1

Upload: szaszmihai

Post on 08-Nov-2015

25 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

Afectiuni digestive

TRANSCRIPT

AFECIUNI DIGESTIVEDUREREA ABDOMINALDurerea abdominal la copil reprezint un simptom frecvent i uneori dificil de evaluat, datorit caracterului su nespecific, cauzelor posibile numeroase i reaciei diferite pe care o prezint diferii pacieni fa de o durere de aceeai intensitate.Pentru a stabili cauza durerii abdominale, medicul pediatru se bazeaz pe: informaii anamnestice, primite de la bolnav (atunci cnd este suficient de mare pentru a le putea oferi) sau de la aparintori; pe examenul obiectiv complet i pe o serie de explorri diagnostice.Anamneza, trebuie s precizeze:

1. Vrsta copilului i vrsta apariiei durerilor;

2. Caracterele durerii: frecvena,

sediul: copilul mare poate indica cu precizie topografia,

durat i intensitate,

ritmicitatea n raport cu alimentaia, sau corelarea cu consumul anumitor alimente, tratamente, substane,

condiii de ameliorare,

existena n antecedente a unui traumatism abdominal.

3. Semne i simptome asociate:

a) Digestive:

Vrsturi,

Diaree,

Constipaie,

Hemoragii intestinale,

Evidenierea unei mase abdominale palpabile.

b) Extradigestive:

Urinare: disurie, polachiurie, enurezis,

Neurologice: semne de hipertensiune intracranian, convulsii,

Probleme psihologice: tulburarea relaiei mam-copil, prini-copii, depresii.Examenul obiectiv trebuie s fie complet. Poate evidenia cicatrici postoperatorii, meteorism abdominal, uneori unde peristaltice. Palparea poate evidenia hepatomegalie, splenomegalie sau formaiuni tumorale.

Se efectueaz sistematic tueul rectal i se palpeaz orificiile herniare, coninutul scrotal i regiunea lombar.

Examenul obiectiv negativ sugereaz o cauz funcional a durerilor abdominale.

Explorrile diagnostice: vor fi indicate n funcie de contextul clinic. Cnd copilul prezint manifestri funcionale sunt suficiente cteva investigaii: hemoleucograma, examen de urin, examen coproparazitologic, VSH, teste terapeutice (normalizarea ambianei psihologice, adaptarea aportului alimentar, reglarea tranzitului intestinal).n situaia n care contextul clinic iniial sugereaz o cauz organic, examenele paraclinice vor fi alese n funcie de diagnosticul clinic prezumptiv.

Echografia, radiografia abdominal pe gol aduc o contribuie preioas n stabilirea diagnosticului.

Mecanisme incriminate n producerea durerii abdominale: Spasm al musculaturii netede a organelor abdominale,

Distensia organelor cavitare sau a capsulei organelor parenchimatoase,

Leziuni inflamatorii,

Compresia i deplasarea unor organe abdominale,

Ischemia visceral.

Clasificare:

1. Durere abdominal acut,

2. Durere abdominal recidivant sau cronic.

Durerea abdominal acut

Cauzele (mai frecvente) de durere abdominal acut, sunt:

A. Boli organice

I. Boli ale organelor intraabdominale

1. Boli ale tubului digestiv

a) Boli chirurgicale

Malformaii obstructive

Ileus meconial

Volvulus

Invaginaie intestinal

Diverticulita Meckel

Apendicita acut

b) Intolerana la proteinele din laptele de vac

c) Gastro-enterocolita acut

d) Ulcer peptic

2. Boli ale cilor biliare: angiocolita3. Boli pancreatice: pancreatita acut4. Boli ale splinei: ruptur traumatic5. Limfadenit mezenteric

6. Boli urogenitale

Infecii urinare

Hidronefroz

Litiaz urinar

Torsiune testicular

Chist ovarian

Inflamaii genitale

II. Boli ale peretelui abdominal: hernii ombilicale, inghinale ncarcerate III. Boli extraabdominale, de vecintate: pneumonie bazal, pleurezieB. De cauz alimentar: depirea toleraneiC. Funcionale: Colicile infantile

Durere psihogen

Durerea abdominal recidivant (recurent) sau cronic

Const n apariia a trei sau mai multe episoade dureroase ntr-un interval de 3 luni. Este ntlnit mai frecvent la precolar i colar.

Cauzele cele mai frecvente sunt:

A. Cauze organice

I. Boli ale organelor intra-abdominale

1. Boli ale tubului digestiv

Gastrita cronic

Ulcer peptic

Enterocolita trenant

Boli inflamatorii intestinale cronice (boala Crohn, colita ulceroas) Megacolon congenital

Parazitoze digestive

Alergia digestiv

Constipaia cronic

Tumori ale tubului digestiv

2. Boli hepato-biliare: Hepatita cronic

Congestia hepatic din insuficiena cardiac cronic

Chist de coledoc

Tumori hepatice

Angiocolita cronic

Litiaza biliar

3. Boli pancreatice: pancreatita cronic, pseudochist de pancreas4. Boli ale splinei, care evolueaz cu splenomegalie important (boala Gaucher, limfom)5. Boli uro-genitale

Pielonefrit cronic

Hidronefroz

Boli inflamatorii genitale

Chist ovarian

Dismenoree

Abuzul sexual

6. Tumori abdominale, cu diferite localizriII. Boli ale peretelui abdominal: herniiIII. Boli extraabdominale: De vecintate: respiratorii (pneumonie, pleurezie bazal), osoase (osteomielita coloanei lombo-sacrate sau a bazinului)

Metabolice: spasmofilia, porfiria, diabet zaharat, saturnism

Neurologice: epilepsia abdominal

Hematologice: drepanocitoza

Alte boli: lupus eritemator sistemic, intoxicaia cu plumbB. Cauze alimentare: excese alimentareC. Funcionale: durere psihogen, afectiv.BOALA DIAREIC ACUT

(ENTEROCOLITA ACUT, GASTRO-ENTEROCOLITA ACUT)Definiie:

Diareea acut se definete ca eliminarea frecvent de scaune neformate sau insuficient formate, care conin resturi alimentare nedigerate sau insuficient digerate i, uneori, produse patologice (mucus, puroi, snge).

Este o boal frecvent la copilul sub 3 ani, n special la sugar. Etiologie:

Gastro-enterocolita acut este o boal plurietiologic, n care intervin factori determinani (bacterii, virusuri, parazii i n mod excepional fungi) i factori favorizani.Factorii determinaniCele mai frecvente cauze la sugarul i copilul mic, n ara noastr, sunt:

Infecii bacteriene cu: E coli, Shigella, Salmonella, Klabsiella, Camylobacter jejuni, Yersinia;

Infecii virale: Rotavirus, Adenovirusuri

Infestaii parazitare: Giardia lambliaFactori favorizani Imaturitatea mecanismelor de aprare la nivelul mucoasei digestive,

Necesitile hidrice mai mari dect ale adultului, care explic instalarea rapid a deshidratrii,

Alimentaia artificial, care permite vehicularea infeciei,

Cldura excesiv, care determin alterarea laptelui,

Nerespectarea regulilor de igien alimentar (splarea minilor, dezinfecia biberoanelor i a vasului), carene educaionale, case insalubre, etc.

Patogenez :n patogeneza gastro-eneterocolitei acute se disting trei etape:

1. aderarea agentului patogen la epiteliu,

2. multiplicarea sa,

3. exercitarea aciunii nocive asupra epiteliului digestiv, prin: efect citopat direct,

secreia de toxine,

invazia mucoasei.

ducnd la apariia diareei. Exist situaii n care agentul patogen acioneaz prin mai multe mecanisme.

Fiziopatologie:Diareea apoas poate fi consecina alterrii uneia sau mai multor etape n procesul secreiei, digestiei, absorbiei intestinale.

Manifestrile care se produc, sunt:

stimularea secreiei de ap i electrolii,

malabsorbie primar sau secundar (prin maldigestie),

exudaie endo-intestinal de proteine,

peristaltism accelerat (de altfel un mijloc de aprare al intestinului fa de infecie)

Scaunele conin resturi alimentare nedigerate sau parial digerate, mucus (provenit de la nivelul colonului i, uneori, snge sau/i puroi. Sngele este prezent n infeciile intestinale n care agentul patogen acioneaz prin mecanism enteroinvaziv.

Principalele consecine ale diareei acute sunt deshidratarea (imediat) i malnutriia (tardiv, dac diareea este trenant).Tabloul clinic: cuprinde1. Simptome digestive: diaree, vrsturi, inapetena, durerile abdominale colicative, meteorism, borborisme i, posibil, eritem fesier. diareea const n scaune numeroase, apoase, n cantitate mare, de culoare galben deschis sau verzui, uneori fetide, de obicei eliminate postprandial, cu coninut de produse patologice: resturi alimentare nedigerate sau parial digerate, mucus, snge sau puroi. 2. Simptome extradigestive: agitaie, curb ponderal staionar sau descendent, paloare i febr;

febra alturi de snge n scaun arat caracterul invaziv al infeciei i constituie argumente pentru tratamentul antiinfecios.3. Sindromul de deshidratare acut se manifest cu: scdere n greutate,

oligurie sau anurie,

o serie de simptome care orienteaz asupra sediului deshidratrii: cearcne, globi oculari hipotoni, fontanela anterioar deprimat, pliu cutanat lene, tegumente i mucoase uscate, sete vie, febr.4. Simptome care in de etiologie:Infecia cu Rotavirus apare ndeosebi la sugarul mic (3-4 luni), n anotimpul rece,

apare la cteva zile dup o infecie respiratorie acut, n perioada de declin a simptomelor respiratorii i febrei, se manifest cu vrsturi i diaree, sindrom de deshidratare acut,

are evoluie favorabil, cu vindecare n aproximativ o sptmn.Infecia cu Shigella se caracterizeaz prin prezena din abunden a produselor patologice n scaun mucus, puroi, snge uneori fiind constituit numai din acestea, fr coninut fecal

sunt prezente tenesmele i febra.Infecia cu Salmonella se caracterizeaz prin prezena sngelui n scaun i a febrei,

sunt posibile complicaii septice la distan (pneumonie, meningit, complicaii osteo-articulare) sau septicemie.Infecia cu Yersinia enterocolitica apare la copilul mare,

se manifest cu durere localizat n fosa iliac dreapt, datorit ileitei prezente,

se impune diagnostic diferenial cu apendicita.Infecia cu E.coli determin tablou clinic diferit, n funcie de mecanismul de aciune, n formele cu tulpini enteroinvazive apare febr, produse patologice n scaun i complicaii septice, mai ales la sugar i copilul mic n fomele cu tulpini entorotoxigene apare diaree apoas, fr produse patologice i afebrilitate.Etiologia parazitar (Giardia lamblia) se caracterizeaz prin scaune voluminoase, pstos-apoase, lucioase, sugestive pentru malabsorbia lipidelor.Diareea de cauz alimentar la sugarul alimentat la sn apare secundar medicaiei mamei (laxative), iar la sugarul alimentat artificial sau mixt, prin depirea toleranei alimentare

Diareea din urgene chirurgicale ex. apendicit acut prezint simptomele bolii.Diareea din toxinfecii alimentare debut brusc, dup o perioad de incubaie scurt, de la consumul alimentelor (cteva ore)

se asociaz vrsturi, adesea incoercibile, sindrom de deshidratare sever, cu colaps, diselecrolitemie,

simptomele sunt prezente la mai muli membrii de familie, sau n colectivitate, care au consumat alimentul respectiv.Forme clinice:Sunt difereniate n funcie de gravitatea tabloului clinic, n:

forma simpl (usoar, fr deshidratare sau cu sindrom de deshidratare gradul I, pierderi de 5-6%): sete vie i mucoase uscate; forma pretoxic (medie, cu sindrom de deshidratare gradul II, pierderi de 7-9%): scdere n greutate, ochi ncercnai, fontanela anterioar deprimat; forma toxic (grav, toxicoz cu sindrom de deshidratare gradul III, pierderi > 10%): scdere brusc n greutate (peste 10%), stare general alterat, paloare, facies ncercnat, cu ochi nfundai n orbite, pliu cutanat persistent, turgor, flasc, fontanela anterioar deprimat, oligurie, apariia sindromului cardio-vascular (tahicardie, puls filiform, extremiti reci, cianotice) i neurologic (alterarea strii de contien, convulsii, com)Examinri de laborator:

1. Examinrile coprologice, includ: Examenul macroscopic al scaunului apreciaz volumul, culoarea, consistena i prezena produselor patologice

Examenul bacteriologic al scaunului (Coprocultura) este examenul de baz identific agentul microbian, dac sunt efectuate corect, se recolteaz nainte de nceperea tratamentului Examenul coproparazitologic se utilizeaz pentru identificarea formelor parazitare

Examenul microscopic al scaunului evalueaz digestia Examenul coprocitologic numr leucocitele n scaun, polimorfonuclearele neutrofile, care sunt prezente doar in tipul enteroinvaziv

Reacia Gregersen evideniaz sngele n scaun (hemoragiile oculte) Microscopia cu imunofluorescen sau testul ELISA se folosete pentru identificarea rotavirusurilor.2.Teste bio-umorale: pentru cazurile care evolueaz cu sindrom de deshidratare acut, gradul II sau III.

Ionograma seric permite diagnosticul diselectrolitemiilor

Parametrii Astrup pentru diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice

Uree i/sau creatinin pentru diagnosticul unei eventuale insuficiene renale

Glicemia important de cunoscut pentru procesul de reechilibrare.

3.Examinri bacteriologice: din alte materiale biologice (hemoculturi, uroculturi, etc.) pentru etiologia bacterian.

4.Examinri hematologice : Hemoleucograma poate evidenia leucocitoz cu neutrofilie, n formele bacteriene, dar i hemoconcentraia n deshidratare (hematocrit crescut)

Cercetarea anticorpilor serici pentru diagnosticul de salmoneloz sau holer creterea de 4 ori a nivelului acestora este argument pentru diagnostic.

Evoluie i complicaii:

Evoluia este n general favorabil, chiar i pentru cazurile grave cu sindrom de deshidratare gradul III, cu diselectrolitemie i acidoz metabolic, dar ntr-o perioad mai lung de timp.

Complicaiile sunt:

a) complicaii infecioase: meningite, pneumonii, pielonefrite, osteomielite, septicemiib) complicaii metabolice: diselectrolitemii (hipo/hipernatremie, hipokalemie, hipocalcemie), dezechilibru acido-bazic (acidoz metabolic de obicei, foarte rar alcaloz metabolic), hiperhidratare (complicaie a tratamentului)

c) complicaii cardio-vasculare: colaps (la cazurile cu deshidratare gradul III)

d) complicaii renale: insuficien renal de cauz prerenal, tromboza venei renale, necroz de cortical renal.

e) complicaii neurologice: rare, apar tardiv: hematom subdural, hemoragii intracraniene, tromboza vaselor cerebrale

f) sechele ale gastroenterocolitei acute: intolerana la proteinele din laptele de vac, sau enterocolit trenant, sechele neurologiceEnterocolita trenant = sindrom diareic cu durat de peste 3 sptmni, asociat cu sindrom carenial secundar.

Tratamentul cuprinde: rehidratarea, dieta, tratamentul antiinfecios (etiologic), tratament patogenetic i simptomatic.

1. Rehidratarea

Const n nlocuirea pierderilor hidroelectrolitice, care apar n orice diaree, cu att mai probabile cu ct vrsta este mai mic.Rehidratarea se poate face per oral (dieta hidric) sau parenteral.Calea per oral (fiziologic) este cea preferat

Se indic n formele cu deshidratare gradul I sau II. Este contraindicat n :

deshidratrile severe, gradul III

malabsorbie genetic de glucoz

prezena vrsturilor incoercibile.

Obiectivele sunt: nlocuirea pierderilor de ap i electrolii (Na i K), aport caloric (glucoz) i combaterea acidozei (bicarbonat de sodiu).Se utilizeaz soluii pentru rehidratare oral (SRO), disponibile ca atare sau care se prepar instantaneu, n compoziia crora intr: glucoz, clorur de sodiu, clorur de potasiu, bicarbonat de sodiu.

Cantitate:

pentru prevenirea deshidratrii, la copilul sub 2 ani se administreaz 50-100 ml dup fiecare scaun diareic;

pentru rehidratarea propriu-zis, se ofer 50 100 ml/kg corp, n decurs de 4-6 ore, dup care se reevalueaz cazul

dup corectarea deshidratrii poate continua n paralel cu dieta de tranziie, pentru a compensa pierderile de ap i electrolii.

Durata: este de 6 ore maximum 12 ore.

Tehnica:

cu biberonul, cu linguria, cu pipeta sau prin gavaj (la cei cu regurgitri frecvente, tulburri respiratorii sau risc de aspiraie) discontinuu sau continuu, de preferat.

Calea parenteral:Se indic n:

deshidratarea sever (gradul III, pierderi peste 10%)

malabsorbia genetic pentru glucoz

deshidratare gradul I i II cu vrsturi incoercibile, cu imposibilitatea de rehidratare oral.

Durata: este de 24 de ore, n general.

Compoziia soluiilor utilizate cuprinde: clorur de sodiu (5,85% sau 0,9% ser fiziologic), clorur de potasiu (7,45%), bicarbonat de sodiu (8,4%, 4,2%, 1,4%), sulfat de Mg (20%), gluconat de calciu (10%), glucoz (5%, 10%), soluii macromoleculare (Dextran, Macrodex), albumin.Cantitatea, n medie este:

n deshidratarea sever, cantitatea de lichide este: 150ml/kgc la nou-nscut i 200ml/kgc la sugar;

n deshidratarea medie, cantitatea de lichide este: 100ml/kgc la nou-nscut i 150ml/kgc la sugar; cantitatea de glucoz este de 6-8g/kgc; cantitatea de electrolii, necesar pentru primele 24 ore, se poate aprecia prin dou metode: metoda standard sau metoda dirijat

prin metoda standard cantitatea necesar se pareciaz astfel:

Na+: 6-8mEq/kgc/24 ore

K+: 2 mEq/kgc/24 ore

HCO3-: 1-3 mEq/kgc/24 ore

Ca++: 1-2 mEq/kgc/24 ore

Mg++: 1 mEq/kgc/24 ore prin metoda dirijat se calculeaz necesarul pentru sodiu, potasiu, bicarbonat, n funcie de deficitul de bazeDe reinut:

pentru tehnica standard, bicarbonatul de sodiu nu se administreaz dect n prezena acidozei; potasiul se administreaz doar dup reluarea diurezei,

bicarbonatul se administreaz n prima or (maxim 2 ore) i se dilueaz n soluie de glucoz 5%, n pri egale;

dac se administreaz bicarbonat de sodiu se reduce cantitatea de clorur de sodiu, pentru a nu suprancrca cu sodiu circulaia.

Ritmul de administrare, depinde de prezena sau absena colapsului:

n prezena colapsului, n primele 30 minute, se administreaz i.v cu seringa sau n perfuzie rapid, 10-20ml/kg soluii macromoleculare (dextran), plasm, albumin uman, snge (n prezena anemiei) sau soluii electrolitice izotone (ser fiziologic + glucoz 5%, sau NaCl 5,85% + glucoz 5%) n primele 2 ore se administreaz 50 ml/kgc (5% din greutate) n primele 8 ore, pacientul primete 50% din cantitatea de lichide i respectiv de electrolii

n urmtoarele 16 ore, pacientul primete restul de 50% din cantitatea de lichide i respectiv de electrolii

n absena colapsului 50% din cantitatea de lichide i electrolii se administreaz n primele 8 ore i restul de 50% n urmtoarele 16 ore.

Dac evoluia nu este favorabil, se poate continua administrarea parenteral nc 1-2 zile, completndu-se cu amino-acizi i lipide (nutiie parenteral).2. Dieta

Cuprinde trei etape:

dieta hidric (rehidratarea per oral cu SRO);

dieta de tranziie;

realimentarea

Concepia asupra dietei optime s-a modificat substanial n ultimii 10 ani, n sensul c: dietele restrictive sunt contraindicate sau limitate la o perioad scurt de timp

se ajunge mult mai repede la o alimentaie corespunztoare vrstei.

Astfel:

a) la sugarul alimentat la sn: nu se indic diet de tranziie,

dup perioada de rehidratare se trece direct la realimentarea cu lapte de mam: fie parial, crescnd progresiv cantitatea pe mas, completnd restul cu SRO, fie complet.b) la ceilali sugari: se apeleaz la dieta de tranziie, urmat de realimentare;

alimentele din cursul dietei de tranziie vor fi ndulcite cu glucoz 5%Dieta de tranziie: este compus din alimente, preparate de orez, morcovi, rocove, banane, mr. Se utilizeaz:

decoctul de orez: 3% (la nou-nscut) i 5% (la sugarul de 2-3 luni);

mucilagiu de orez: 10% (la sugarul peste 4 luni);

sup de morcovi: 300%o(ntre 2 sptmni 2 luni), 500%o (peste 2 luni);

pudr de rocove: 3-5% (sub 6 luni), 5-10% (peste 6 luni)

pireul de banane (dup 4 luni);

mr ras (dup 6 luni).

Cantitatea este: 150-200 ml/kgc (maxim 1000 ml/zi).

Numrul de mese: 5-7/24 ore.

Durata: 12 maxim 24 ore.

La sfrsitul perioadei de tranziie, scaunul este, de obicei pstos.Realimentarea: depinde de vrsta copilului i de alimentaia pe care a primit-o anterior mbolnvirii.

Realimentarease bazeaz pe dou principii: al progresivitii: orice aliment nou se introduce n cantitate mic, carese crete progresiv, i

al selectivitii: nu se introduc mai multe alimente n acelasi timp.La sugarul sub 3 luni alimentat artificial se administreaz un lapte pudr dietetic, fr proteine din lapte de vac (soia de exemplu) i fr lactoz.La sugarul peste 6 luni, relimentarea se face fie cu preparatul de lapte utilizat anterior mbolnvirii, fie cu: alimente finoase (orez fiert, gris fiert) la care se adaug brnz de vaci, sup de zarzavat cu orez, o mas de fructe (banane, mr ras). Laptele se introduce progresiv la dou mese.

Numrul de mese: 5/24 ore.

Realimentarease face rapid, ajungndu-se la alimentaia fiziologic vrstei n aproximativ o sptmn.3. Tratamentul antiinfecios (etiologic) poate fi: antibacterian, antiparazitar, antimicotic (rar).La majoritatea cazurilor tratamentul antiinfecios nu este necesar deoarece majoritatea cazurilor sunt virale, tratamentul antibiotic poate s aib i efecte secundare nedorite, iar evoluia este de obicei favorabil.

Totui, tratamentul antibiotic este necesar n anumite cazuri, mai ales pentru agenii microbieni care acioneaz prin mecanism enteroinvaziv.

Agenii patogeni ai gastro-enterocolitei acute, se mpart n trei categorii:a) cu indicaii absolute pentru tratament antiinfecios:

Shigella (Biseptol, 10 mgTMP/kg/zi, p.o. sau i.v, 2 prize, 5 zile; Ampicilin, 100mg/kg/zi, per os sau i.v, n 4 prize, 5 zile, Ciprofloxacin 30 mg/kg/zi n 2 prize, la copiii mai mari)

Giardia lamblia (Metronidazol, 15mg/kg/zi, per os, 3 prize, 5 zile)

Vibrio cholerae (Tetraciclin 50 mg/kg/zi, per os, n 4 prize, 3-5 zile)b) cu indicaii relative pentru tratament antiinfecios:

E.coli (Biseptol, Ampicilin, Furazolidon 5-8 mg/kg/zi, per os, 4 prize, Gentamicin 5mg/kg/zi, durata poate fi 3 zile)

Salmonella (Ampicilin, Biseptol, Ceftriaxon 100-150 mg/kg/zi, la 12 ore, 2 sptmni)

Yersinia enterocolitica (Gentamicin, Biseptol, Ciprofloxacin)Decizia asupra introducerii tratamentului se ia la: vrst mic, forme severe de boal, determinri extradigestive, pacieni cu deficit imunologic.

c) care nu necesit tratament antiinfecios: virusuri

4. Tratamentul patogenetic include: rehidratarea prezentat;

medicamentele antidiareice : Smecta, Hidrasec, Loperamid (Imodium)

eubiotice (favorizeaz dezvoltarea florei intestinale fiziologice): Lactobacilul, Biotics5. Tratamentul simptomatic cldur local pentru combaterea colicilor,

tub de gaze pentru meteorism, antitermice.Profilaxia : nespecific, const n respectarea regulilor de igien alimentar; profilaxia specific const n vaccinare mpotriva unor infecii (rotavirus, holer).

SINDROMUL DE MALABSORBIE

Definiie:ntrunete un grup de boli digestive, diferite ca etiologie i patogenie, dar care au n comun un defect de asimilare a produselor nutritive ingerate, datorit unei tulburri de absorbie asociat sau nu cu tulburare de digestie.

Etiologie:1. Alterri ale mucoasei intestinale:

boala celiac (enteropatia indus de gluten)

intolerana la proteinele din laptele de vac

lambliaz

imunodeficiene

malabsorbia glucozei/galactozei

deficit de dizaharidaze

boala inflamatorie cronic (boala Chron), etc

2. Alterri ale lumenului intestinal:

fibroza chistic (mucoviscidoza)

insuficiena pancreatic

ciroza i alte afeciuni hepatice

atrezia cilor biliare extrahepatice

rezecia chirurgical a intestinului

Tabloul clinic:

Asociaz trei categorii de manifestri:

1. sindromul diareic;

2. sindromul carenial secundar;3. simptome specifice bolii carea generat sindromul de malabsorbie

1. Sindromul diareic:

Diareea apoas, cu steatoree, are o evoluie trenant (peste 3 sptmni) sau cronic (peste 3 luni).

Scaunul conine resturi alimentare nedigerate sau parial digerate i, uneori, produse patologice (mucus, snge).

Se pot asocia inapeten, vrsturi, dureri abdominale, meteorism.2. Sindromul carenial include:

curb ponderal descendent

sindrom anemic (prin deficit de fier, acid folic, vitamina B12)

simptomele carenelor vitaminice (tegumente uscate, rahitism, tetanie, sindrom hemoragipar, glosit, polinevrite, etc)

edeme hipoproteinemice;

dezechilibre acido-bazice

sindrom de deshidratare acut cu diselectrolitemie n puseele de agravare a diareei3. Simptome caracteristice pentru boala care a generat sindromul de malabsorbie: manifestri alergice n intolerana la proteinele din laptele de vac, sau celiachie

infecii respiratorii recidivante n fibroza chistic

ascit n ciroza hepatic

icter n afeciunile cilor biliare, etcTratamentul este specific fiecrei boli n parte.PARAZITOZELE INTESTINALEmbolnvirile cauzate de parazii reprezint o important cauz de morbiditate pe tot globul, la populaia nfantil, dar variaz de la o zon georgrafic la alta, depinznd de diveri factori, ca de exemplu lipsa igienei, ceea ce favorizeaz transmitereaagentului patogen dela individul infestat la cel sntos.

Cele mai frecvente sunt: oxiuroza, ascaridiaza, giardiaza.OXIUROZAEste o parazitoz frecvent, care predomin net la copil.

Este produs de viermi nematozi intestinali denumii oxiuri (Enterobius vermicularis), viermi albi, mici.Ciclul parazitului:

Adultul triete n ileonul terminal, cec i apendice. Femelele fecundate migreaz n rect, trec de sfincterul anal, se fixeaz la nivelul marginii anusului i n regiunea perianal, unde depun oule. Oule devin infestante n numai cteva ore. Dup ce sunt ingerate elibereaz larvele n stomac.

Contaminarease face pe cale digestiv, adesea prin autoinfestare. Din cauza pruritului, copiii i ncarc degetele cu ou pe care le duc la gur.Este boala minilor murdare, afectnd o ntreag familie sau colectivitate.

Semne i simptome:

n majoritatea cazurilor parazitoza este asimptomatic i este depistat prin examen de laborator sau de ctre mam, care observ viermii aduli la suprafaa scaunului sau anusului.Oule fiind iritante, copilul infestat acuz prurit anal vesperal i intermitent. Pruritul este responsabil de producerea unor leziuni de grataj n regiunea anal, leziuni care se pot suprainfecta. La fetie a fost observat i vulvovaginita.Acast simptomatologie determin uneori insomnie, somn agitat, instabilitate, agitaie.

Diagnostic pozitiv:

Examenul coproparazitologic este de obicei negativ.

Pentru diagnostic se poate recurge la scotch test sau testul cu celofan adeziv, care const n aplicarea unor benzi de celofann regiunea anal i apoi examinarea la microscop pentru a identifica oule de parazit.

Testul se efectueaz dimineaa i se repet cteva zile la rnd.

TratamentSe administreaz:

Albendazol (Zentel) 100 mg/zi ntre 1-2 ani, 200 mg/zi peste 2 ani i 400 mg/ la copilul mare, priz unic , se poate repeta dup 2-3 sptmni;

Mebendazol (Vermox) 2 X 100 mg/zi, 3 zile

Flubendazol (Fluvermal) 100 mg n doz unic

Piperazin (Nematocton) 50-75 mg/kg/zi, 7 zile

Pentru a mpiedica reinfestarea, este necesar s se respecte msurile de igien. Unghiile vor fi tiate scurt, minile, vor fi splate nainte de fiecare mas . Lenjeria de corp i de pat trebuie splate i fierte zilnic. Tratamentul va fi urmat de toat familia.ASCARIDIAZA

Este frecvent la copil.

Este produs de Ascaris lumbricoides, un nematod, un vierme rotund, alb-roz, lung de 15-35 cm, cu extremiti efilate.

Ciclul parazitului:

Adultul triete n intestinul gazdei (omul), unde depune oule. Oule sunt eliminate prin scaun, nefiind posibil autoinfestarea. Embrionul se formeaz n mediu extern (n 30-40 de zile) i oul devine infestant. Oule de pe sol sunt ingerate de copil odat cu alimentele nesplate (salat) i larvele sunt eliberate n intestinul subire. Traverseaz mucoasa intestinal i ajung la ficat prin sistemul port; dup 3-4 zile, prin venele suprahepatice i vena cav inferioar ajung n inima dreapt, apoi n plmni, pn n alveole i broniole. Strbat arborele respirator pn la epiglot i ptrund din nou n tubul digestiv. Se stabilesc n intestinul subire, unde se transform n adult.Semne i simptome:

Parazitoza poate fi asimptomatic, fiind depistat cu ocazia unui examen coproparazitologic, pentru o eozinofilie.Se disting dou tipuri de manifestri:

1. Manifestri clinice n faza larvar a parazitului: sunt cunoscute sub denumirea de sindrom Lffler. Dup cteva zile de la ingestia oulor apare: tuse, uneori cu expectoraie,

rar dureri toracice,

excepional hemoptizie, febr

Examenul fizic nu relev nimic patologic.

Radiografia pulmonar evideniaz opaciti sistematizate sau nesistematizate, care dispar spontan n cteva zile.Hipereozinofilia este tipic n aceast perioad (30-60%).2. Manifestri clinice n faza adult a parazitului cuprind: tulburri digestive: anorexie, dureri abdominale, vrsturi nsoite uneori de eliminarea ascaridului pe gur, diaree n care de asemenea elimin ascarizi;

tulburri psihice: ticuri, prurit nazal, iritabilitate, somn agitat;

manifestri alergice: prurit, urticarie, edem Quincke, tuse spasmodic.

Au fost descrise i complicaii severe (ascaridiaza chirurgical), care survin n infestrile masive:

ocluzie intestinal (cu pachet de ascarizi), invaginaie, volvulus;

perforaie intestinal;

ptrunderea ascarizilor n lumenul apendicular cu apariia apendicitei acute, n cile biliare cu apariia icterului obstructiv, n canalele pancreatice cu apariia pancreatitei acute.Examinrile paraclinice:n stadiul larvar: hipereozinofilie 15-30%

examen coproparazitologic negativ, paradoxal

n stadiul de adult: eozinofilie moderat 5-10% sau poate lipsi;

examenul copropatologic evideniaz ou de parazii, dac infestarea s-a fcut

cu femele.

Tranzitul baritat evideniaz uneori viermii, care apar n negativ dnd imagini n panglic.

Tratament:

Albendazol (Zentel): 200 mg peste 2 ani, 400 mg la copilul mare, n doz unic; se repet peste 3 sptmni. Dozele mari i curele prelungite pot avea efect hepatotoxic, medulotoxic i pot determina alopecie. Este containdicat la gravide.

Levotetramisol (Decaris): 3-4 mg/kg, doz unic

Pamoat de pyrantel (Combantrin): 10 mg/kg , priz unic, Mebendazol (Vermox): 2X100 mg, 2-3 zile,

Derivai de Piperazin (Nematocton): 75 mg/kg/zi, 5 zile.

LAMBLIAZA (GIARDIAZA)Este produs de giardia lamblia, un protozoar flagelat, cu rspndire ubicuitar, fiind cea mai frecvent dintre infestrile cu protozoare (afecteaz 5-9% din populaie).Omul este singura gazd i singurul rezervor.

Parazitul are dou forme:

forma vegetativ se gsete n duoden i n prima poriune a jejunului, la baza vilozitilor intestinale. Se multiplic rapid.

forma chistic se dezvolt mai ales n ileonul terminal i colon i apare n scaun. Chisturile sunt foarte rezistente n mediul exterior i rmn infectante mai multe sptmni. Chisturile de giardia rezist la clorinarea apei, astfel nct contaminarea se face i prin intermediul apei infestate. Este suficient ingestia a 10 chisturi de lamblii pentru ca boala s se produc.Lambliaza este mai frecvent n regiunile cu condiii igienico-sanitare deficitare. Copiii sunt mai afectai, deoarece modalitatea de infestare este fecal-oral. Au fost raportate i epidemii de cre. Cnd copiii infestai sunt defavorizai social i fizic sau sunt purttori ai unui deficit imunologic, giardia mbrac forme severe.

Manifestrile clinice: sunt variabile.

Subiecii pot rmne asimptomatici.

Perioada de incubaie este de 8 zile.

n faza acut apare diaree apoas, cu scaune explozive, urt mirositoare, anorexie, vrsturi, meteorism abdominal. Dureaz cteva zile, cel mult 1-2 sptmni, apoi se vindec spontan.Uneori diareea devine cronic, intermitent sau continu, scaunele sunt pstoase, fetide, decolorate, abdomenul meteorizat. Se asociaz astenie i scdere n greutate. n timp se poate asocia i anemie hipocrom prin caren de fier i acid folic. Se instaleaz de fapt sindromul de malabsorbie. Manifestrile acestea sunt mai frecvente la cei cu deficit imunologic.

Diagnosticul pozitiv:

se bazeaz pe examenul coproparazitologic, dar eliminarea chisturilor de lamblii este intermitent; exist perioade de 5-10 zile cnd apar chisturile n scaun detectarea antigenelor ELISA n scaun permite decelarea unor fragmente de parazit;

examenul lichidului duodenal, obinut prin tubaj duodenal, evideniaz n sedimentul biliar prezena formelor vegetante ale giardiei;

biopsia intestinal, efectuat pentru a cunoate cauza malabsorbiei, evideniaz parazitul.

Tratamentul: se poate face cu

Metronidazol (Flagyl), 15-20 mg/kg/zi, n 3 prize, 7 zile sau

Albendazol (Zentel), 200mg/zi peste 2 ani, 400 mg/zi la copilul mare, o singur doz, 5 zile, sau

Furazolidon 6-8 mg/kg/zi, 7-10 zile, n 4 doze, sau Tinidazol (Fasygin) , 50mg/kg, n priz unic

Este foarte important respecterea regulilor de igien alimentar (splarea minilor, splarea fructelor i legumelor).

Este foarte important ca tratamentul s fie urmat de toat familia.

PATOLOGIA FICATULUI

HEPATITA CRONICDefiniie:

Hepatita cronic este o boal inflamatorie a ficatului, cu evoluie de peste 6-8 luni, caracterizat printr-un tablou clinic de intensitate variabil i prin modificri bioumorale i histologice caracteristice.

Etiologie:Principalele cauze care produc hepatitele cronice sunt:1. infecia cu virusuri hepatice (B, C, D, E, G);

2. unele medicamente sau toxice (izoniazid, contraceptive orale, salicilai, halotanul, clorpromazina), alcoolul;

3. factori insuficient precizai sau neprecizai, care acioneaz prin mecanism autoimun sau necunoscut;4. cauze metabolice ereditare (boala Wilson, galactozemia, hemocromatoza, steatoza hepatic nonalcoolic, etc)

HEPATITA CRONIC VIRAL

Reprezint o important cauz de morbiditate i mortalitate la toate vrstele, cu inciden diferit n funcie de virusul implicat. Etiologia viral a hepatitei cronice se suprapune peste etiologia hepatitei acute, cu excepia hepatitei virale tip A care este autolimitat, nu se cronicizeaz.Hepatita cronic viral B este considerat cea mai frecvent form etiologic de hepatit cronic. Se accept c 5% din populaia planetei prezint infecie cronic cu virusul hepatitic B (VHB). Cronicizarea este cu att mai frecvent, cuct vrsta e mai mic (90% la sugar, 5-10% la adult).Exist un risc mare de a conduce la carcinom hepato-celular.

Transmiterea infeciei se realizeaz prin: transmitere intra- sau perinatal, pe cale parenteral (transfuzii cu snge sau preparate de snge, manopere stomatologice, injecii, tatuaje), pe cale sexual.Hepatita cronic viral C are o inciden mai puin cunoscut din cauza posibilitilor de diagnostic etiologic, care pn de curnd nu erau disponibile n unele ri.Se accept c aproximativ 80% dintre hepatitele cronice posttransfuzionale i 30-40% dintre cele sporadice sunt produse de virusul hepatitei virale C (VHC).

Modul de transmitere este acelai ca i n cazul infeciei cu VHB. Este frecvent la copiii politransfuzai cu anemii hemolitice (thalasemii, microsferocitoz), la hemofilici, la cazurile cu Boal von Willebrand.Hepatita cronic viral D

Virusul hepatitei D (VHD) determin boal hepatic doar n asociere cu VHB (coinfecie sau suprainfecie). Modalitile de transmitere sunt similare cu primele dou forme.Hepatita cronic viral G a fost mai recent individualizat, posibilitile de diagnostic fiind mai reduse. Calea de transmitere este aceeai.

Studiile arat nciden crescut la aa numitele grupede risc: hemofilici, toxicomani, donatori de snge.La 18 % din cazuri se poate asocia cu VHC.

Anatomie patologic:

Leziunile histopatologice din hepatita cronic sunt:

infiltrat inflamator limfo-plasmocitar,

leziuni ale hepatocitelor (necroz, modificri distrofice),

fibroz,

leziuni ale ductelor biliare.

Arhitectura lobular este pstrat.

Tabloul clinic:

Pacienii sunt, pentru o lung perioad de timp, asimptomatici.

Tabloul clinic este, de obicei, srac, cu:

Simptome subiective

Simptome nespecifice: generale (astenie, oboseal la efort, scderea randamentului colar, curb ponderal staionar sau descendent), dispeptice (inapeten, saietate precoce, balonare, greuri i, uneori vrsturi determinate de consumul de grasimi)

Simptome specifice: hepatalgia, care apare la efort sau postalimentar.Simptome obiective, sunt: hepatomegalie, modificare constant, cu ficatul de consisten normal sau crescut, cu marginea anterioar rotunjit sau ascuit, suprafa regulat, sensibil la palpare; splenomegalie, inconstant, de obicei moderat;

paloarea tegumentelor i mucoaselor;

icterul este excepional

sindrom endocrin, cu: stelue vasculare, eritem palmo-plantar,

peteii sau echimoze, n contextul trombocitopeniei,

mialgii, artralgii, rash-uri cutanate tranzitorii.

Explorri diagnostice:

Teste funcional-biochimice hepatice: transaminaze serice, proteine totale, proteinogram, colinesteraza seric, fibrinogenul, timpul Quick, bilirubina total, VSH, etc

La copii sunt de cele mai multe ori n limite fiziologice, cu excepia transaminazelor serice care sunt crescute (de 2-8 ori fa de valoarea normal) sau oscilante, n hepatita cronic viral C. Se mai poate observa creterea 2 i gammaglobulinelor.Teste imunologice: pot indica prezena unor factori sero-imuni nespecifici i a IgG cu valori crescute.

Examinri imagistice: echografia hepato-splenic, biliar i a axului vascular spleno-portal.

Se evideniaz: hepatomegalie, eventual splenomegalie, uneori ecogenitate crescut, cu caracter omogen.

Echografia axului vascular spleno-portal apreciaz diametrul venei porte i debitul sanguin hepatic, necesare pentru diagnosticul diferenial cu ciroza.

Examenul morfologic al ficatului: puncie biopsie hepatic

Este important pentru aprecierea formei anatomo-clinice a hepatitei (persistent sau activ).

Examinri pentru precizarea etiologiei: determinarea markerilor virali.

Hepatita viral B AgHBs, Ac antiHBc, AgHBe sau Ac anti Hbe, ADN VHB (factori de replicare viral)

Hepatita viral C markeri antiVHC, ARN-VHC

Hepatita viral D markeri serologici anti VHD, Ag HD, dar i pentru infecia cu virus C care se asociaz.

Diagnosticul pozitiv:

diagnostic de hepatit cronic stabilit pe baza unui trepied de criterii: a) clinice: manifestri sugestive cu durat peste 6-8 luni;b) funcional-biochimice: transaminazele crescutec) morfologice: leziuni necro-inflamatorii hepatice. diagnostic etiologic stabilit pe baza prezenei markerilor serologici virali diagnosticul fazei evolutive a infeciei pe baza prezenei/absenei markerilor de replicare viral (ADN-HVB, AgHBe, ARN-HVC, ARN-HVD, ARN-HVG):a) faza replicativ

b) faza nereplicativ precizarea formei anatomo-clinice: pe baza aspectului morfologica) persistentb) activEvoluia natural a infeciei cu VHB la adult:a) 25% dintre pacieni prezint hepatit acut viral tip B (din care 99% se vindec, iar 1% prezint hepatit fulminant);

b) 65% prezint infecie acut subclinic, cu prognostic bun spre vindecare;

c) maxim 10% prezint infecie cronic.

Subiecii cu infecie cronic pot rmne purttori asimptomatici (70-90%) sau pot dezvolta hepatit cronic (10% din cazuri).

10-30% din pacienii cu hepatit cronic prezint n evoluie ciroz hepatic. La bolnavii cirotici poate apare n timp complicaia cea mai grav, carcinomul hepato-celular.

La copil riscul de cronicizare este cu att mai mare cu ct vrsta este mai mic.

Infecia cu HVC i HVD evolueaz cel mai adesea spre cronicizare 50-80% evolund spre hepatit cronic. Exist i n aceste cazuri riscul apariiei cirozei hepatice sau a carcinomului hepato-celular.

Tratament:

1. Tratamentul igieno-dietetic:

Const n:

activitate fizic restrns, n funcie de gradul de activitate al bolii (reducerea programului colar, pn la repaus la pat n hepatita cronic activ)

alimentaie normocaloric, cu aport de proteine cu valoare biologic nalt (lapte, albu de ou, carne de pasre), moderat hipolipidic (cu grsimi vegetale)

alimentele vor fi proaspt preparate.

2. Tratamentul etiologic:Tratamentul etiologic utilizeaz interferon i medicaie antiviral.

Interferonul este indicat la copiii cu:

AgHBs pozitiv;

Leziuni hepatice necro-inflamatorii Transaminaze crescute Markeri de replicare viral prezeniPentru a iniia tratament cu Interferon pacientul trebuie s aib: leucocite i trombocite normale, status imun i funcie tiroidian normal.

Cel mai utilizat la copii este Interferonul 2b.

Doza: 3 000 000 U/mp/doz, 3 doze /sptmn, subcutanat, 4-6 luni

Monitorizarea este necesar att n timpul tratamentului, ct i dup acesta (clinic, transaminaze, markeri virali).

Alte medicamente antivirale: sunt mai puin utilizate datorit efectelor secundare.

Vidarabina

Riboflavina

Lamivudina

Acyclovir3. Tratamentul patogenetic include: medicaie imunostimulant (Levamisol, Interleukina-2)

hepatoprotectoare (Silimarin, Vitamine din grupul B, Aspatofort, Acid ursodezoxzcolic)

4. Profilaxie:

a) nespecific: seringi de unic utilizare, dezinfecie riguroas a instrumentarului medical, controlul donatorilor de sngeb) specific: activ (vaccinare, conform schemei naionale) i pasiv (administrarea, la nou-nscutii din mame AgHBs pozitive i la contaci, de Imunglobiline specifice 0,08ml/kg)HEPATITA AUTOIMUNEste o boal de etiologie necunoscut, caracterizat prin: distrucie progresiv a parenchimului hepatic, adesea cu evoluie spre ciroz hepatic; hipergamaglobulinemie, autoanticorpi circulani i rspuns favorabil la corticoterapie.15