PERITONITELE ACUTE GENERALIZATE SI LOCALIZATE

1

1. TerminologieCuvântul peritonită defineşte, în sens strict, o inflamaţie a seroasei peritoneale, indiferent de etiologia acesteia: agresiune infecţioasă (bacteriană, fungică), sau neinfecţioasă (iritaţie chimică , etc.), cuprinzând atât inflamaţiile acute cât şi pe cele cronice, ca în peritonita tbc. Peritonita poate fi un proces patologic care să cuprindă în totalitate seroasa peritoneală (“peritonită acută generalizată”) sau, în condiţiile unei apărări mai bune a gazdei sau unei contaminări mai reduse, poate fi limitată (“peritonita acută localizată” sau “abces”).

2. Peritonitele - clasificare Lipsa de consens asupra terminologiei, etiologia diversă şi varietatea formelor clinice, de la fenomene strict localizate la procese patologice de maximă severitate, au dus la mari dificultăţi de încadrare. Oferim mai jos o clasificare care pare să aibă o acceptare largă actualmente (Wittmann & colab. în :”Principles of Surgery”, Schwartz,1994) Tabelul 1. O notă specială merită entitatea de “peritonită terţiară” (foarte controversată, de altfel). In această clasă sunt încadrate acele situaţii clinice în care, după o peritonită secundară tratată, deşi focarul septic abdominal este rezolvat, fenomenele sistemice severe continuă “pe cont propriu”, cu instalarea unor insuficienţe organice multiple. Tabloul clinic este acela de sepsis sever fără un focar de infecţie, pe fondul unor perturbări majore de imunitate.

Tabelul 1. Clasificarea etiologică a peritonitelor I. Peritonite primare A. Peritonita spontană la copii

B. Peritonita spontana la adulţIC. Peritonita la pacienţii cu CAPD1

D. Peritonita tbc şi alte forme de peritonită granulomatoasăE. Alte forme

II. Peritonite secundare A. Peritonite prin perforaţie acută 1. Perforatie de tub digestiv 2. Pelviperitonită 3. Alte formeB. Peritonita postoperatorieC. Peritonita posttraumatică

III. Peritonite terţiare A. Peritonite fără evidenţierea de germeni patogeniB. Peritonite produse de ciuperciC. peritonite cu bacterii cu patogenicitate scazuta

IV. Alte forme de peritonite generalizate A. Peritonita “aseptică”B. Peritonita granulomatoasăC. Peritonita medicamentoasăD. Peritonita periodicăE. Peritonita hiperlipidemică F. Peritonita porfirinicăG. Peritonita de talc

V. Abcese intraperitoneale A. Abcese asociate cu peritonita primarăB. Abcese asociate cu peritonita secundarăC. Abcese asociate cu peritonita terţiară

1CAPD = dializă peritoneală continuă

2

3. Peritonita acută generalizată - fiziopatologie3.1. Peritonita - răspunsul local la agresiunea bacteriană

Primele mecanisme de apărare care intră în acţiune în peritonită au loc la suprafaţa peritoneului. La stimularea mecanică, infecţioasă sau bacteriană a peritoneului apare o contracţie rapidă a celulelor mezoteliale; se formează orificii cu expunerea ţesutului conjunctiv submezotelial bogat vascularizat. Se faciliteaza astfel trecerea celulelor prin seroasa peritoneală. In ansamblul reacţiilor de corp străin declanşate de bacteriile care pătrund prin aceste spaţii apare şi degranularea mastocitelor cu eliberare de histamină şi alte substanţe vasoactive care au ca efect, dupa o scurtă perioadă de vasoconstricţie, o vasodilataţie de durată asociată cu creşterea permeabilităţii capilare. Este activat şi sistemul complement, sunt eliberate opsonine şi substanţe chemotactice. Consecinţa creşterii permeabilităţii capilare, a formării de orificii între celulele mezoteliale şi a activării complementului cu eliberare de sunstanţe chemotactice este un aflux de granulocite din vasele submezoteliale în cavitatea peritoneală şi liza bacteriilor pătrunse aici. Bacteriile sunt fagocitate fie de polimorfonucleare fie de macrofage.

Limitarea focarului infecţios intraabdominal se poate realiza prin stimularea formării de fibrină şi organizarea de abcese (vezi subcapitolul 7, “Abcesele intraperitoneale”)

In instalarea focarului infecţios un rol important îl au şi aşa-numitele “substanţe adjuvante”, care însoţesc de regulă bacteriile: sucul gastric, sucul pancreatic, bila, urina sau sângele.

Toate subtanţele adjuvante contribuie la amplificarea efectelor agresiunii bacteriene în principal prin inhibarea funcţiei fagocitare a macrofagelor, întîrziind astfel eliminarea bacteriilor din cavitate peritoneală.

3.2. Peritonita - răspunsul sistemic la gresiunea bacteriană

Conform teoriei mediatorilor, în sepsis pot fi încadrate fenomenele care reflectă răspunsul mecanismelor de apărare ale gazdei, suprastimulate şi necontrolate, la agresiunea infecţioasă dar şi non-infecţioasă, în succesiunea:

factor declanşator (bacterii/endotoxine) celule ţintă (asupra cărora se exercită efectul factorului declanşator) mediatori (eliberaţi de aceste celule) efecte biologice ale mediatorilor efecte clinice

Factorul declanşatorIn peritonita acută factorul declanşator al îl constituie agresiunea infecţioasă, mai ales

bacteriile gram negative dar şi cele gram pozitive, sau chiar fungi. In răspunsul sistemic, un rol important - de altfel cel mai studiat- îl au endotoxinele, componente lipopolizaharidice ale peretelui bacterian care sunt eliberate în momentul morţii sau multiplicării bacteriilor.

Mediatorii în peritonită

In grupa mediatorilor au fost cuprinse molecule extrem de diverse din punct de vedere structural şi al efectului biologic, unele cunoscute de mult ca jucând un rol în patogenia şocului şi a stării septice, altele recent descoperite: citokinele (TNF alfa, interleukinele, interferonul), metaboliţii acidului arahidonic (tromboxan, prostaglandine, leukotriene), factorul activator plachetar, moleculele de adeziune endotelială (ELAM-1, ICAM-1), radicalii liberi de oxigen, oxidul de azot. Pot fi încadrate aici complementul, sistemul coagularii si fibrinolizei, histamina, sistemul enzimatic bradikinină-kalikreină, opioidele endogene si elastaza. Mediatorii joaca un rol fiziologic important în coordonarea mecansimelor de apărare ale organismului. Atunci însă când eliberarea lor este suprastimulată şi necontrolata se realizează un răspuns inflamator generalizat (SIRS=“sytemic inflammatory response syndrome”). In această

3

situatie patologica gravă mediatorii, din factori de reglare a imunităţii, devin autodestructivi, producănd leziuni severe ale organismului-gazdă.

Efecte clinice. MODS (“mutiple organ dysfunction syndrome”) în peritonita acută

Pacienţii cu peritonită acută decedează actualmente cel mai adesea printr-un sindrom cunoscut ca insuficienţă organică secvenţială, insuficienţă organică multiplă, insuficienţă multiplă a sistemelor de organe (MOFS) sau, mai recent, ca sindrom de disfuncţie organică multiplă (MODS). Modificarea terminologiei reflectă progresele realizate în înţelegerea fiziopatologiei bolnavului cu stare critică şi a succeselor înregistrate de terapia intensivă în susţinerea funcţiilor vitale. Prelungirea supravieţuirii au dus la unele probleme clinice cu totul noi. Într-adevăr, pe măsură ce decesele înregistrate prin şoc hipovolemic au devenit mai puţin numeroase (reechilibrare volemică, transfuzii, etc.) a apărut la bolnavii gravi care beneficiau de aceste noi terapii insuficienţa renală ca principala cauză de deces (în anii 50).

Răspunsul clinic la agresiunea bacteriană în peritonităConsecinţa directă a agresiunii infecţioase în peritonită este. aşa cum s-a arătat, eliberarea de

a numeroase sisteme de mediatori de către gazdă. Cu rol important de apărare ei sunt în acest caz eliberaţi necontrolat şi au un efect de autoagresiune, manifestat clinic prin afectarea funcţiiolr sistemelor vitale, până la şoc şi deces.

Afectarea cardiovascularăGlobal, efectele hemodinamice ale sepsis/SIRSului se manifestă în două faze . In etapa

iniţială frecvenţa cardiacă şi debitul cardiac cresc, deşi tensiunea sistemică rămâne aproape normală. Acest răspuns hemodinamic la agresiunea septică, caracterizat de debit crescut + rezintenţă vasculară scăzută este însoţit de o crestere a metabolismului şi este recunoscută ca faza hiperdinamică a sepsis/SIRSului.

Evoluţia ulterioară a sepsis/SIRSului se face de la faza hiperdinamică la faza hipodinamică a şocului septic. Debitul cardiac şi fracţia de ejecţie scad, se instalează hipotensiunea sistemică, creşte rezistenţa periferică şi scade presiunea venoasă centrală. Clinic poate apărea hipotermia, respiraţia este rapidă şi neregulată, se instaleaza tahicardia, pulsul rapid şi slab, cianoza şi paloarea tegumentelor şi mucoaselor. In fazele avansate de şoc septic se constată acidoza si hipoxia. Extremităţile sunt reci, poate aparea edemul pulmonar sau hipertensiunea pulmonară.

Esenţială este pentru socul septic, ca şi pentru cel hipovolemic sau cardiogen, instalarea hipoperfuziei tisulare. Tulburări respiratorii

Evenimentul central pare să fie reprezentat de creşterea permeabilităţii capilarului pulmonar care este urmata de edem interstiţial şi ulterior de trecerea lichidului cu un bogat continut proteic din interstiţiu în spaţiul alveolar.

In urma instalării edemului alveolar şi a creşterii şuntului intrapulmonar hipoxia devine progresivă şi este în general refractară la aportul de oxigen.

Pacienţii prezintă o serie de caracteristici clinice (dispnee, tahipnee, cianoză refractară la aportul de oxigen), radiologice (infiltrat alveolar difuz) şi anatomopatologice (atelectazii, hiperemie, hemoragii, edem pulmonar masiv şi membrane hialine) comune. Această constelatie semiologică a fost numită sindrom de detresă respiratorie a adultului (“adult respiratory distress syndrome”, ARDS).

Clinic se instalează semnele unui efort respirator crescut: tahipnee, dispnee (bolnavul nu poate dormi, vorbeste cu dificultate); la examenul clinic pot fi decelate eventual raluri crepitante. Modificările gazelor sanguine sunt dominate de hipoxie ( PaO2 < 60 mm Hg.) rebelă la aportul de oxigen.Tulburările funcţie renale (insuficienţa renală acută), tulburări echilibrului fluido-coagulant (tromboze, CID), afectarea metabolică şi endocrină, cea a SNC sunt tot atâtea consecinţe ale agresiunii sistemice în peritonita acută .

4

4. Peritonita primară bacteriană

4.1 Peritonita spontanăApare la copii şi adulţi, frecvent prin contaminare pe cale hematogenă. In ultimii ani a devenit mai frecventă la adulţi, mai ales la cirotici.

Peritonita spontană a adultului este relativ frecventă la pacienţii cu ascită. Este o infecţie monomicrobiană, spre deosebire de infecţiile cu floră mixtă ce caracterizează peritonitele secundare. Dacă până în urma cu două decenii pneumococcii erau pe primul loc, astăzi la 70% din cazuri se izolează E. Coli, urmate de cocci Gram-pozitivi (10-20%) şi anaerobi 6-10%.

La copii cel mai frecvent se întâlnesc streptococcul hemolitic şi pneumococcul. Incidenţa crescută apare la nou-născuţi şi la cei de 4-5 ani. Sunt frecvente la aceste cazuri antecedentele de infecţiile arborelui respirator superior. De asemenea se remarcă o frecvenţă crescută a peritonitei spontane la copii cu sindrom nefrotic şi lupus eritematos sistemic.

Calea de contaminare principală pare a fi translocatia bacteriană, mai ales la cazurile cu ascită. Calea hematogenă pare a fi incriminată în cazurile asociate cu infecţii ale căilor urinare.

Simptomele se instalează rapid la copii, la care tabloul clinic este dominat de febră, somnolenţă şi vărsături. La adulţi debutul este insidios, cu dureri abdominale moderate şi distensie abdominală. La copii, spre deosebire de adulţi, este frecventă diareea. Leucocitoza este frecventă.

Testul diagnostic cel mai util este paracenteza, cu aspiraţie si examenul citologic (număr PMN), frotiu cu coloraţie gram şi culturi bacteriene. Cea mai mare valoare pare să o aibă numărătoarea de PMN; un rezultat de peste 250/mm3

este considerat pozitiv. La numai o treime din pacienţi culturile sau coloraţia Gram sunt pozitive. Dacă la frotiu se constată doar cocci grampozitivi, aceasta argumentează diagnosticul de peritonită spontană. Dacă se constată floră mixtă gramnegativă şi gram pozitivă, se suspicionează o perforaţie de tub digestiv si se indica laparotomia. Dacă se constată doar bacterii gram negative, rezultatul este considerat neconcludent.

Tratamentul este conservator. Se utilizează o cefalosporină. sau combinatia ampicilină-sulbactam, dacă la antobiogramă 90 % din microrganismele cauzatoare de peritonită spontană sunt sensibile.

4.2. Peritonita la pacienţii cu dializa peritoneală continuă (CAPD) Peritonita este o complicaţie rdeutabilă a dializei peritoneale continue. Există încă

controverse asupra încadrării acestei patologii: peritonită secundară sau primară ? Frecvenţa mare a contaminării cu floră tegumentară sugerează ca mai corectă a o considera peritonită secundară. Totuşi, caracterele clinice şi indicaţiile terapeutice o apropie de clasa peritonitelor primare.

S-a estimat o incidenţa de circa 1,3 episoade de peritonită/pacient/an. Este vorba de contaminări monobacteriene, sau, mai corect spus datorate unui singur microorganism, deoarece infecţiile fungice sunt frecvente. Pe primele locuri se situază Staphylococcus aureus şi S. epidermitis.

Semnul cel mai precoce îl constituie aspectul lichidului de dializă, care îşi pierde limpezimea. Dacă se însoţeşte de dureri abdominale sau de febră se indică efectuarea unor explorări suplimentare. Diagnosticul de stabileşte atunci când se îndeplineste una din următoarele condiţii: 1) culturi pozitive din lichidul de dializă 2) aspectul “tulbure” al lichidului 3) semne clinice de peritonită.

Tratamentul inţial constă în administrarea de antibiotice şi heparină în dializat. Cateterul va fi înlăturat atunci când peritonita persistă mai mult de 5 zile, dacă este de etiologie, fungică sau tbc sau dacă exista o infecţie tegumentara severă la locul de implantare a cateterului.

5

5. Peritonita acută generalizată secundară

5.1. Clinică In ciuda progreselor tehnologice realizate în ultimii ani semnele şi simptomele clinice rămân în continuare elementele decisive ale diagnosticului de peritonită acută generalizată. Durerea este un element diagnostic cardinal. Ea este iniţial localizată, iar sediul şi caracterul acestei dureri iniţiale pot orienta adesea diagnosticul cauzal al peritonitei. In scurtă vreme durerea se generalizează în intreg abdomenul şi devine permanentă. iar abdomenul este imobil cu mişcările respiratorii. Palparea abdomenului furnizează cele mai valoroase date de diagnostic: semnele de iritaţie peritoneală: de la durerea la decompresiune bruscă (semnul Blumberg, “rebound tenderness”), la apărarea musculară mergând până la contractură, cu forma generalizată, descrisă ca abdomen de lemn. Işi păstrează valoarea o serie de alte semne clasice de durere provocată: semnul tusei (se indică bolnavului să tuşească; la tuse apre durerea abdominală), semnul clopoţelului (Mandel) apare o durere vie la percuţia uşoară abdomenului. La tuşeul rectal şi tuşeul vaginal se constată sensibilitatea fundului de sac Douglas. Inflamaţia seroasei peritoneale duce la pareza tubului digestiv cu întreruperea tranzitului pentru materii fecale şi gaze, stază gastrică, vărsături. Tabloul clinic de ocluzie intestinală este frecvent, spre exemplu, la peritonitele postoperatorii. In alte cazuri diagnosticul de peritonită poate fi argumentat de un tranzit intestinal accelerat (diaree prin iritaţie peritoneală). Caracteristic, pacientul este febril, tahicardic, polipneic.Din păcate sunt numeroase cazurile în care nu se conturează un tablou clinic tipic, aşa cum a fost descris mai sus. Formele atipice, la care semnele nete de iritaţie peritoneală lipsesc, se întîlnesc la copii, vârstnici, imundeprimaţi şi în evoluţia postoperatorie. La aceste cazuri semnele generale pot prevala asupra celor furnizate de palparea abdomenului; febră, leucocitoză, polipnee sau dispnee, oligoanurie, encefalopatie. Un tablou clinic atipic, cu mari dificultăţi de diagnostic şi întârzierea periculoasă a tratamentului chirurgical, poate fi cauzat şi de medicaţia analgetică şi/sau antibioticele incorect indicate. In cazurile avansate, la care se instalează sindromul disfuncţie organică multiplă (MODS), pot fi constatate semne clinice caracteristice alterării principalelor sisteme de organe: plămân (instalarea ARDS), ficat (icter), rinichi (oligoanurie), tub digestiv (hemoragii digestive), SNC (tulburări psihice şi neurologice). Diagnosticul etiologic al peritonitei acute generalizate secundareCea mai frecventă cauză este reprezentată de perforaţia tractului digestiv (80%); urmează ca frecvenţa clasa peritonitelor postoperatorii. Frecvenţa sediilor perforaţiilor de organ cavitar cauzatoare de peritonită sunt prezentate în tabelul 3

Tabelul 3 Originea peritonitei pe o serie de 567 pacienţi (Wittman,D. “Intraabdominal infections”, 1991) Sediul perforaţiei ProcentStomac, duoden 31Ficat,căi biliare, pancreas 11Intestin subţire 13Apendice 22Colon, rect 20Tract uro-genital 3

Cele mai frecvente afecţiuni cauzatore de peritonită sunt ulcerul gastro-duodenal perforat, apendicita acută, colecistita acută, diverticulita colonică, pancreatitele acute supurate. Diaognosticul eiologic este important pentru alegerea căii de abord, stabilirea unei conduite intraoperatorii, etc..

6

Elementele clinice, de laborator şi imagistice caracteristice fiecăreia din afecţiuni vor fi tratate la capitolele respective.

5.2 Date de laboratorPe lângă leucocitoză cu neutrofilie pot fi constatate alterări ale probelor biochimice care atestă efectele sistemice severe ale agresiunii infecţioase intraperitoneale: creşteri ale ureei şi creatininei sanguine, ale transaminazelor şi bilirubinemiei, semne de hipoxie sanguină şi tisulară.

Explorări imagisticeRadiografia abdominala simpla exte un examen de mare valoare în suspiciunea de peritonită. In perforaţia tubului digestiv, tipic în ulcerul perforat, apare pneumoperitoneul; la pacienţii la care radigrafia “abdominală pe gol” se efectuează în ortostatism pneumoperitoneul apare sub forma unor imagini “în semilună” interhepatofrenice La cei la care examenul radiologic se efectuează în clinostatism se descriu semnul “V”-ului inversat în pelvis, imaginea aerică ovalară situată paraduodenal (semnul “pălăriei dogilor veneţieni”) sau semnul cupolei (imagine aerică în spaţiul subfrenic mijlociu). Se mai pot constata şi distensia uniformă a anselor intestinale, consecinţa ileusului dinamic, eventual prezenţa unui epanşament lichidian în cavitatea peritoneală.

Ecografia Poate constata prezenţa de lichid în cavitatea peritoneală şi poate sugera etiologia

peritonitei: apendicită acută, colecistita acută, etc.. Examenul ecografic poate fi dificil datorită distensiei abdominale.

Examenul computer tomografic şi RMNExamenul TC poate aduce unele argumente de diagnostic al peritonitei generalizate: colecţii

intraperitoneale, peritoneu îngroşat sau, ca şi ecografia, poate orienta diagnosticul cauzei sau poate exclude alte cauze de abdomen acut (pancreatita acută). ªI examenul RMN poate aduce informaţii similare. Practic, TC şi RMN rămân de o mică utilitate în diagnosticul peritonitei generalizate. Aceasta datorită caracterului în mare măsură nespecific al datelor furnizate şi al dificultăţilor de efectuare (adresabilitate scăzută, cost ridicat).

Puncţia cavitătii abdominale cu lavaj şi aspiraţie este indicată de unii autori. Se recomandă numărătoarea leucocitelor şi examenul lichidului bacteriologic al aspiratului.

In sfârşit, laparoscopia diagnostică pare a găsi o aplicabilitate tot mai largă în suspiciunea de infecţie intraabdominală. Poate tranşa diagnosticul diferenţial sau chiar rezolva afecţiunea de bază, ca în cazul ulcerului perforat. Valoarea clinică a metodei rămâne a fi stabilită după acumularea unei mai mari experienţe clinice.

5.3. Diagnosticul diferenţial al peritonitei acute generalizateDe maximă importanţă este diagnosticul diferenţial cu afecţiuni care nu au tratament

chirurgical şi pot chiar fi agravate de intervenţia chirurgicală.a. Infarctul miocardic acut: mai ales localizările postero-inferioare se pot asocia cu dureri de

etaj abdominal superior. Diagnosticul diferenţial se face pe baza caracterului durerii (apare la efort, dispare la coronarodilatatoare, etc.), electrocardiogramă şi determinăr serice de CPK şi TGO.

b. Porfiria acută intermitentă: pacienţii prezintă dureri abdominale intense, uneori cu caracter colicativ, ileus dinamic uneori leococitoză. Diagnosticul diferenţial se face pe baza culorii roşii a urinii şi a identificării porfobilinogenului în urină, care poate ajunge la câteva sute de miligrame pe zi.

c. Crizele saturnine: tabloul clinic este de dureri abdominale intense. Semnele obiective, la palparea abdomenului sunt însă şterse, discordante faţă de intensitatea durerii. Diagnosticul este sugerat de anamneză (lucrează în mediu cu plumb) şi prezenţa lizereului gingival caracteristic.

d. Crizele tabetice şi cele hiperlipemice sunt rare. e. Falsul abdomen acut medicamentos. Izoniazida sau eritromicina pot provoca dureri

abdominale care să mimeze abdomenul acut.De valoare practică sunt şi diagnosticele diferenţiale cu cauze nechirurgicale de abdomen

acut: ulcerul duodenal în puseu, colica biliară, colica renală, afecţiunile genitale la femeie. Prezenţa simptomatologiei specifice afecţiunii şi absenţa semnelor de apărare peritoneală orientează diagnosticul.

5.4. Tratament

7

Tratamentul peritonitei acute generalizate se bazează pe trei tipuri de măsuri: intervenţia chirurgicală, terapia intensivă şi antibioticoterapia.

Măsurile de terapie intensivăAu drept obiective preoperatorii echilibrarea hidroelectrolitică a unui pacient cu hipovolemie severă prin fuga apei în cavitatea peritoneală şi interstţiu, antibioticoterapia, administrarea de oxigen şi dacă este necesar suportul ventilator, aspiraţia nazogastrică şi monitorizarea principalilor parametri hemodinamici şi biochimici. Pregătirea preoperatorie va fi de scurtă durată, energică, fără a întârzia intervenţia chirurgicală. Postoperator se vor adăuga, daca este necesar şi măsurile de susţinere a funcţiilor vitale: suport ventilator, dializă, droguri vasoactive.

AntibioticoterapiaDirijarea tratamentului în funcţie de antibiogramă cere zile întregi de aşteptare. De aceea, în primă instanţă, se recomandă folosirea unor reguli empirice în alegerea antibioticului:

1. Spectrul de patogeni tipic pentru afecţiunea respectivă. Dominant este E. coli, urmat de anaerobi (Bacteroides). Deci E. coli şi B. fragilis vor fi principalele obiective ale tratamentului antimicrobian.

2. Sinergismul sau antagonismul diferitelor specii de bacterii. Nu contează numai numărul de bacterii ci şi asociaţiile dintre diferitele specii. Alături de E. coli, trebuie avute în vedere şi speciile anaerobe datorită sinergismului lor potenţial cu alte specii care sunt singure nepatogene, ca de exemplu enterococcii.

3. Concentraţia antibioticului la locul de infecţie. ºinând seama de aceste criterii cefalosporinele de generaţia a treia sunt active împotriva E. coli iar metronidazolul, imipenemul şi Clindamicina sunt cele mai eficiente împotriva speciilor de Bacteroides. Combinaţia cefalosporină generaţia a treia plus clindamicină acoperă toate speciile importante pe care este probabil să le întâlnim intr-o peritonită acută.

Tratamentul chirurgical al peritonitelor acute generalizate

Obiectivele abordării chirurgicale în peritonitele acute generalizate sunt clar definite de multă vreme: în primul rând rezolvarea focarului septic (perforaţie a tubului digestiv, eclatarea unui abces, etc.) care a dus la instalarea peritonitei şi în al doilea rând încercarea de a curăţa cavitatea peritoneală prin înlăturarea depunerilor de fibrină, a materialului necrotic, a lichidului peritoneal contaminat şi a puroiului urmată de lavajul cavităţii peritoneale.

Rezolvarea focarului septicSe bazează pe câteva metode simple: excizie şi sutură, drenaj extern, exteriorizarea

perforaţiei, rezecţie cu sau fără anastomoză primară. Ulcerul perforat este tratat actualmente de majoritatea autorilor prin excizie locală şi sutură, urmând ca boala ulceroasă să fie tratată medicamentos.. De menţionat că de obicei la aceste cazuri nu sunt indicate metodele agresive de tratament, peritonita fiind în general de gravitate medie. Fistulele digestive înalte pun probleme tehnice delicate. Exemplul tipic sunt fistulele anstomozelor esojejunale dupa gastrectomia totală. Incercările de rezolvare prin sutura defectului sau realizarea unui “manşon” jejunal în jurul anastomozei insuficiente sunt rareori încununate de succes. Suplimenatrea drenajului şi compartimentarea (izolarea de marea cavitate pertioneală cu epiploon) poate da şansa transformării într-o fistula externă, cu rezolvarea sepsisului peritoneal.

La fel de dificilă este tratarea focarelor septice cu sediul în cadranul abdominal superior drept: fistulele de bont duodenal, necrozele duodenale, dezunirile anastomozelor biliodigestive. Datorita vecinătăţii cu ficatul şi pancreasul rezecţiile nu sunt posibile. Dirijarea externă este singura modalitate de suprimare a sursei de contaminare cavităţii peritoneale în asemenea cazuri care au în general un prognostic grav.

Dimpotrivă, sursele situate la nivelul intestinului subţire colonului şi rectului pot fi rezolvate prin mijloace simple: rezecţie urmată de anstomoză primară sau ileo sau colostomie, etc..

Situaţii de cea mai mare gravitate sunt cele de contaminare a peritoneului de la nivelul unei supuraţii pancreatice. Este cazul tipic de imposibilitate de rezolvare a focarului septic. Unele date asupra tendinţelor actuale de tratament vor fi prezentate aparte, datorită situaţiei speciale pe care o reprezintă.

Consensul nu se menţine însă în privinţa opţiunilor asupra metodelor de realizare optimă a acestor obiective. Clasic, lavajul intraoperator masiv urmat de aspiraţie, drenaj multiplu şi închiderea peretelui abdominal au fost considerate suficiente. ªi la momentul actual această atitudine rămâne soluţia de elecţie pentru majoritatea cazurilor şi anume pentru cele la care contaminarea

8

peritoneală nu este foarte masivă. In cazurile grave, la care agresiunea bacteriană este severă şi duce la instalarea unui răspuns inflamator sistemic cu implicaţii asupra principalelor funcţii biologice, metoda s-a dovedit insuficientă. Asupra acestor cazuri, din rândul cărora se recrutează majoritatea deceselor, s-au concentrat în ultimele două decenii eforturile de găsire a unei terapii eficiente. Au fost imaginate numeroase soluţii de îmbunătăţire a curătării cavităţii peritoneale. 1. Lavajul peritoneal repetat, in care se încadrează reintervenţiile programate (“Etappen lavage) si reintervenţiile “la nevoie” ( “on demand”), care sunt indicate pe baza evoluţiei bolnavului. 2. Lavajul continuu, sub forma lavajul continuu închis sau a lavajului continuu deschis dorso-ventral

Opţiunea pentru metoda terapeutică trebuie făcută în principiu după intervenţia chirurgicală primară, moment la care se realizează, dacă este posibil şi rezolvarea focarului.

Nici una din metode nu este aplicabilă în toate cazurile. Singurele reguli de certă aplicabilitate rămân:

1. Aplicarea metodei la particularităţile cazului şi la posibilităţile practice ale serviciului chirurgical

2. Intervenţia cât mai rapidă, cu rezolvarea focarului septic abdominal ca obiectiv principal; orice ezitare poate duce la instalarea fenomenelor de inflamaţie generalizată (SIRS) ce au ca suport fiziopatologic revărsarea de mediatori, fenomene ce au drept consecinţă clinică instalarea disfuncţiei multiple de organ (MODS), etapă care face ca orice gest terapeutic să fie de o eficacitate redusă. Pe bună dreptate MODS poate fi considerat în peritonită un “sindrom al timpului pierdut”.

9

6. Abcesele intraperitoneale (peritonitele localizate)Abcesul abdominal este o modalitate eficientă de apărare care apare atunci când leziunile

tisulare şi numărul de bacterii depăşesc capacitatea organismului gazdă de a elimina complet un focar de infecţie peritoneală dar nu sunt sificiente pentru a determina instalarea unei peritonite acute generalizate.

6.1. PatogenieEvenimentele care conduc la la formarea abceselor sunt urmatoarele:1. Exsudarea plasmei şi fibrinei prin spaţiile interendoteliale largite şi din vasele lezate.2. Macrofagele peritoneale prezintă o activitate procoagulantă superficială, cu apariţia

depozitelor de fibrină, agregare celulară şi aderenţă la peritoneu. Depozitele de fibrină pot apărea mai rapid decât capacitatea toxinelor bacteriene de a le distruge, ducând la formarea unei memebrane piogene. Trombocitele obstruează valvele limfatice şi împiedică “clearence-ul” bacterian prin limfaticele diafragmatice, crescând riscul de apariţie a abcesului subfrenic.

3. Bacteriile continuă să se dividă şi să producă toxine şi enzime care, împreună cu enzimele proteolitice fagocitare, duc la lichefierea conţinutului abcesului şi creşterea presiunii osmotice. Apa este atrasă, crescând presiunea în cavitate. Prin membrana abcesului difuzia oxigenului este foarte slabă; este stimulata glicoliza anaerobă. Rezultă un mediu anaerob, cu presiune crescută, pH scăzut, ideal pentru dezvoltarea bacteriilor anaerobe.

Primul pas în localizarea infecţiei intraabdominale îl constituie formarea de fibrină. Celulele mezoteliale peritoneale răspund la agresiune cu eliberare de histamină şi alţi factori de permeabilitate (polipeptide, etc.). Aceste substanţe cresc permeabilitatea vasculară a micilor venule; un material bogat în proteine conţinând fibrinogen este secretat în cavitatea peritoneală. Celulele lezate secretă de asemenea şi tromboplastină, care converteşte protrombina în trombină iar fibrinogenul este polimerizat în fibrină.

A fost demonstrat că bacteriile sunt captate de fibrină. Aceasta previne sepsisul sistemic dar duce la formarea de abcese. Odată format abcesul, el se rezolva doar rareori spontan.

Au fost descrise doua tipuri evolutive de abcese intraperitoneale: 1) rezultatul unei peritonite generalizate, în care colecţiile purulente restante se localizează în anumite zone anatomice: pelvis, subfrenic, paracolic, etc.. 2) focare de peritonită care sunt localizate de la bun început de mecanismele de apărare ale gazdei.

Circa 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate în cadranul abdominal inferior drept. Cadranul abdominal inferior stâng, pelvisul şi regiunea subfrenică furnizează fiecare 12-15% din cazuri. Abcesele subhepatice, cele de bursă omentală şi cele localizate între ansele intestinale au fiecare o frecvenţă de 1-2 %.

6.2. EtiologiePe primul loc ca frecvenţă se situează abcesele postoperatorii (43%) , urmate de cele

apendiculare (24%), diverticulare (7%), după manevre instrumentale (5%), pancreatice (5%), traumatice (5%) şi altele. Cele mai frecvente cauze ale abceselor intraperitoneale sunt deci o intervenţie chirurgicală abdominală sau o perforaţie a tubului digestiv; ele survin fie după un episod de peritonită acuta generalizată în antecedentele recente fie de la bun început ca proces de peritonită localizată.

6.3.Abcesele intraabdominale - diagnostic

6.3.1.Diagnostic clinic6.3.1.1. Semne generalePentru diagnosticul abceselor intraperitoneale datele clinice sunt de obicei suficiente, datele

imagistice sunt însă chiar şi în aceste cazuri utile pentru confirmare iar în unele situaţii sunt indispensabile pentru stabilirea sediului, dimensiunilor, numărului colecţiilor.

Majoritatea pacienţilor cu abcese intraabdominale prezintă tabloul clinic al unor infecţii severe. Febra este constantă, poate fi continuă (“în platou”) şi progresivă, fie intermitentă (“oscilantă”), însoţită uneori de frisoane şi transpiraţii profuze. Ea este variabilă în funţie de floră şi răspunsul gazdei la agresiunea septică: forme grave pot evolua cu febră sub 38o . Tahicardia apare frecvent, uneori cu puls slab, care poate anunţa instalarea unui şoc septic. Faciesul este vultuos sau

10

teros. Staza gastrică prelungită sau diareea pot anunţa şi ele existenţa unui abces intraperitoneal. Starea generală poate fi alterată în evoluţiile trenante.

De multe ori aceste semne generale atrag atenţia clinicianului mai mult decât cele locale care sunt de multe ori şterse, mai ales în cursul unei evoluţii postoperatorii sau sub antibioticoterapie; aceasta din urma poate atenua durerile, reduce febra şi încetini evoluţia abcesului; falsa impresie de tratament eficient poate contribuie la întârzierea indicaţiei corecte de drenaj şi la instalarea unei stări septice prelungite . Ele nu sunt intotdeauna concordante cu mărimea colecţiei. Leucocitoza este frecventă, cu neutrofilie, dar nu are constant nivelul corespunzător unei colecţii septice. Anemia este şi ea frecventă, uneori însoţită de hipoproteinemie, creşteri ale ureei şi creatininei sanguine. Hemocultura poate fi pozitivă dacă recoltările sunt corecte, în plin frison.

6.3.1.2. Semnele localeSunt evidente mai ales la debutul procesului infecţios sau atunci când abcesul atinge

peritoneul parietal. Simptomatologia este dependentă de localizare, astfel că vor fi prezentate manifestările clinice locale ale fiecărei forme topografice.

11

6.4.Evoluţia abceselor abdominaleAbcesele intraperitoneale nu se rezolvă practic spontan. Extrem de rar este posibilă

rezolvarea prin deschidere spontană într-un organ cavitar sau fistulizarea externă. Regula o constituie însă evoluţia nefavorabilă, cu complicaţii locale şi/sau efecte sistemice

severe. Evoluţia este dominată de spectrul unei deschideri a abcesului în marea cavitate peritoneală, cu instalarea unei peritonite acute generalizate (“peritonită în doi timpi”), cu tablou clinic spectaculos: durere, febră, frisoane, agravarea bruscă a stării generale până la şoc. Prognosticul este în aceste situaţii grav, iar singura atitudine terapeutică posibilă este intervenţia chirurgicală de urgenţă. Opţiunile tehnice sunt discutate la capitolul de tratament chirurgical al peritonitei acute generalizate.

Nu întotdeauna evoluţia este atât de dramatică. Pesistenţa abcesului constituie factorul de declanşare al unei inflamaţii generalizate, cu eliberare masivă sistemică de endotoxine şi/sau bacterii, activarea PMN, macrofagelor tisulare, celulelor endoteliale şi a altor celule ţintă, producerea de mediatori ale căror consecinţe clinice mergân până la disfuncţia multiplă de organ (MODS), şoc şi deces (vezi capitolul “Peritonita - efecte sistemice ale agresiunii bacteriene”).

6.5.Imagistica abceselor intraperitoneale; diagnostic şi tratament6.5.1. Diagnosticul imagistic

Radiologia clasică poate furniza date sugestive pentru diagnosticul de colecţie intraabdominală: imaginea hidroaerică sau bulele de gaz la o “abdominala pe gol”.

Progresele permanente ale ecografiei şi ale TC au permis un diagnostic rapid şi de acurateţe în aproape toate cazurile. aceste tehnici imagistice au înlocuit în majoritatea cazurilor radiografia convenţională, scintigrama, în timp ce alte metode noi, cum ar fi RMN, mai trebuie încă confirmate de aplicaţia clinică. Actualmente cele mai multe drenaje sunt realizate sub control TC sau ecografic.

EcografiaEste o metodă de o mare sensibilitate în detectarea şi localizarea colecţiilor intraabdominale

şi pelvine. Viteza de manevră şi diagnostic permit o examinare completă a abdomenului şi pelvisului. Aparatura este de cele mai multe ori transportabilă la patul bonavului, în ATI.

Bulele de gaz conţinute de colecţie, deşi nu sunt prezente frecvent, sunt foarte sugestive pentru infecţie.

Pacienţii cu febră postoperatorie pun probleme speciale. Constatarea unei colecţii lichidiene postoperatorii ridică adesea problema daca este vorba de o consecinţă “normală” a actului operator (seroame,etc.) sau un proces patologic (abces).

Se poate conchide că este imposibil să se decidă în mod cert infecţia sau ne-infecţia unei colecţii exclusiv pe baza datelor ecografice. In aceste cazuri de diagnostic discutabil aspiraţia ghidată ecigrafic poate fi utilă prin recoltarea de material pentru frotiu şi culturi eventual cu antibiogramă.

Principalele limite ale ecografiei sunt legate de lipsa ei de specificitate si de limitele tehnice. Conţinutul gazos al intestinului impiedică vizualizarea unor zone importante ale abdomenului,pelvisului şi retroperitoneului. Dificultăţile sunt şi mai mari la pacienţii obezi sau la cei cu ileus postoperator.

Tomografia computerizatăPare a avea o acurateţe şi mai mare ca ecografia şi poate furniza informaţii care nu por fi date de aceasta. Din păcate, nici TC nu poate distinge în mod cert între colecţiile sterile şi cele infectate. Diagnosticul necesită de multe ori aspiraţia. Criteriile TC de identificare a unui abces includ identificarea unei arii de densitate scăzută, fie în organele parenchimatoase fie în cavitatea peritoneală (localizate extraluminal). Cel mai adesea, densitatea este cuprinsa intre cea a apei şi cea a ţesuturilor moi. Alte caractere, ca bulele de gaz, pereţii groşi sau neregulaţi, detritusul in interior, pot fi utile diagnosticului. Bulele de gaz sunt prezente in 40-50% din cazuri; când sunt constatate sunt extrem de sugestive .TC este decisivă în evaluarea colecţiilor pancreatice şi peripancreatice. Prin comparaţie cu ecografia, limitele TC sunt mai reduse. Cea mai importantă, ca şi pentru ecografie, rămâne dificultatea diagnosticului diferenţial între abcese şi colecţiile sterile.

Scintigramele cu Gallium 67 sau Technetium 90 pot pune în evidenţă focarele inflamatori intraabdominale.

Aspiraţia diagnosticăPentru diagnosticul colecţiilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial puncţia este

ghidată ecografic iar pentru cele mai mici, situate mai profund se apelează la CT. Dacă se intenţionează instalarea unui drenaj percutan se va aspira cantitatea minima de lichid necesară

12

diagnosticului; evacuarea colectiei ar putea îngreuna instalarea tubului de dren. Dacă nu se poate extrage lichid la puncţie se vor utiliza ace de puncţie mai groase sau un cateter care permit recoltarea puroiului consistent sau a sângelui coagulat.

6.5.2.Tratamentul chirurgical al abceselor intraperitoneale

Indicaţiile tratamentului chirurgicalSunt în mare parte aceleaşi cu limitele drenajului percutan. Nu toate abcesele

intraabdominale pot fi rezolvate prin drenaj percutan. Cauzele sunt: - topografice (regiuni greu accesibile, în proximitatea unor organe a căror lezare ar induce riscuri majore: cele dintre ansele intestinale, abcesele subfrenice stângi, în vecinatatea splinei,etc.), - multiplicitatea, colecţiile septate, cu compartimente multiple - mijloacele tehnice insuficiente. - eşecul tratamentului prin drenaj percutanat.

In cazurile de asociere cu fistule enterice se pot impune gesturi chirurgicale asociate drenajului, gesturi care să rezolve fistula sau patologia care a generat abcesul : rezolvarea unui obstacol distal, realizarea unei colostomii, rezecţia unei anse, etc..

Rezolvarea colecţiei trebuie însoţită în multe cazuri de măsuri de antibioticoterapie, terapie intensivă, nutriţie, etc.

13