MICOTOXICOZE

Ciupercile inferioare (fungi, mucegaiuri, micromiceli etc.) cuprind peste 200 000 de specii identificate pn n prezent, gsindu-se pretutindeni, duc o via latent sub form de spori i vegeteaz cu mult rapiditate cnd gsesc condiii favorabile. Sporii sunt desprini uor de colonii i vehiculai de cureni de aer sau de ap, chiar pn la distane apreciabile, fixndu-se pe plante, alimente, animale etc. Aciunea direct a fungilor asupra organismelor prin vegetare pe esuturi este de ordin distructiv tisular i poate fi circumscris sau generalizat, determinnd boli numite micoze. Mult mai periculoase se consider cele peste 250 specii de fungi care elaboreaz toxine (micotoxine), provocnd micotoxicoze. Boala mixt (micoz i micotoxicoz) se numete micozootoxicoz.

Micotoxinele sunt produi secundari metabolici ai fungilor, fiind din punct de vedere chimic polipeptide, compui pironici i terpenici, derivai ai acidului oxalic etc. Toxicitatea fungilor variaz n limite foarte largi, depinznd de cantitatea de toxin elaborat, dar i de factorii de mediu. La fel ca n lumea bacteriilor, unde se face precizarea c substanele azotate atenueaz proprietile toxigene, tot aa ngrmintele azotate pentru sol atenueaz proprietile toxigene ale majoritii speciilor de mucegaiuri recunoscute ca toxigene. n majoritate, micotoxinele sunt termorezistente. Micotoxinele difuzeaz, n general, n mediul nutritiv (furajer, alimentar); altele rmn n interiorul celulelor fungilor, eliberndu-se doar o dat cu distrugerea acestora. Cu unele excepii n spori se gsesc micotoxine n cantiti reduse sau chiar mai mult dect n miceliul din care provin. Lipsa de oxigen duce la moartea hifomicetelor toxigene.

De reinut c antibioticele sunt tot micotoxine i c unele micotoxine care produc grave tulburri la animale, n cantiti reduse, pot determina stimularea creterii (de exemplu: aflatoxinele).

Anumite produse de metabolism ale fungilor au proprieti antibiotice, doar cu efecte secundare toxice, fiind cunoscute ca antibiotice toxice: gliotoxina, geodina, citrinina, rugulozina, patulina etc. Pe de alt parte, nu toi produii de metabolism ai fungilor sunt toxici, iar unii fungi (Claviceps) acioneaz nociv prin tulburri n metabolismul plantei, rezultnd fitotoxine (alcaloizi, dicumarol etc.).

Dup gradul lor de toxicitate micotoxinele se mpart n trei grupe: a. Micotoxine cu toxicitate mare: aflatoxine, clavicepstoxine, citrioviridine, diacetoscirpenal,

fusariogenina, fusariotoxina F2, fusariotoxina F3, fuzarenon, islandiotoxina, maltorizina, hidulotoxina, nivalenol, meleina, ochratoxina, patulina, sporidesmina, stahibotriotoxina, toxina T2, zearalenona etc.

b. Micotoxine cu toxicitate medie: acid aspergilic, acid fenicilic, acid betanitropropionic, aspertoxina, butenolita, citrinina, cianeina, citriomicetina, dendohina, emodina, gliotoxina, iridoschirina, ipomeameron, ipomearina, psorelena, rugulosina, rubraschirina, sterigomatocistina, slaframina etc.

c. Micotoxine cu toxicitate mic: acid oxalic, acid fusaric, acid micofenolic, acid bisohlamic, acid glauconic, acid gestisinic, acid furidinic, citohalosina, crotocina, chetornina, fumagilina, geodina, trichotecina, tricodermina, tardina, viridina, seantocilina etc. Diagnosticul micotoxicozelor trebuie s aib la baz datele epizootologice, anatomoclinice, examenul micologic, chimic i biologic al furajelor etc.

De reinut c pentru micotoxicoze nu exist antidoturi, tratamentul fiind simptomatic i cu rezultate modeste, iar micotoxinele nu dispun de proprieti imunologice. n astfel de condiii se nelege c msurile preventive sunt singurele eficace. Micotoxinele acioneaz nociv, mai ales asupra sistemului nervos central, organelor de importan vital (cord, ficat, rinichi) i sngelui, dar au i efect estrogen, de respiraie tisular (celular), prin inhibarea unor ioni metalici, transcripiei informaiei genetice prin modificri ale acizilor nucleici, alchilare, oxidare,

1

hidroliz etc. Efectul unor micotoxine de tip cumulativ este cancerigen: aflatoxina, acidul penicilic, patulina etc.

Efectele micotoxinelor sunt: hepatotoxic, neurotoxic, histaminic, teratogen, hipotripsic etc. Extrem de rar o micotoxicoz este produs de un singur fung i de ctre o singur

micotoxin. Asociate produc efecte mai grave, Cele mai cunoscute micotoxine care acioneaz sinergic sunt: micotoxina F2 + aflatoxina B1; rubratoxina A + rubratoxina B; aflatoxina B1 + aflatoxina B2; ochratoxina + acidul penicilic; aflatoxine (n doze netoxice) + acizi grai: ciclopropenolic, malvalic, sterulic etc. (tumorigene hepatice); micotoxina T3 + culturi de salmonele (mrete rata mortalitii prin efectul iritant al toxinelor, asupra barierelor naturale de la nivelul mucoasei intestinale); aflatoxine + virus (produc sindromul Reye - encefalit i degenerescen gras visceral); aflatoxine + lizina i arginina n exces n raia furajer; aflatoxine i piridoxina (hepatotoxic prin dezaminri i transaminri ca urmare a mecanismului de protejare a ficatului); rubraflavina + aflatoxina + lumina (efect toxic mrit); micotoxina din Penicilium viridicatum + lumina solar (sindrom fototoxic); aflatoxine+stricnina; micotoxine+malnutriia (excesul protidic i carena n grsimi a raiei furajere diminueaz efectul micotoxinelor) etc.

Gravitatea toxicozelor depinde de: sensibilitatea de specie - porcinele sunt mai sensibile la zearalenon dect ginile; sensibilitatea de sex - scroafele sunt mai sensibile la zearalenon dect porcii supui ngrrii; sensibilitatea de vrst - purceii sunt mai sensibili la aflatoxina B1 pe cnd adulii mai puin; patulina n doz de 400 mg zilnic/animal determin o form cronic, iar n doz de 20 g/animal, forma acut a intoxicaiei; influena cii de administrare - cu micotoxinele din A. fumigatus se obin leziuni renale la porc numai cnd ptrund n organism pe cale intravenoas, dar nu i pe cale oral) etc. n general, micotoxicozele se caracterizeaz astfel: nu sunt transmisibile, iar micotoxinele nu cedeaz la antibiotice, nu dispun de antidoturi, nu au proprieti imunologice, fungii altereaz un anumit furaj (aliment) sau grup de furaje etc.

Se cunosc micotoxicoze de pune, inclusiv de fnee sau culturi, produse de ,,micei de cmp, ce infesteaz plantele, sau resturile de plante, chiar din timpul vegetaiei: Claviceps, Ustillago, Uromyces, Tilletia, Puccinia, Alternaria, Helminthosporium, Cladosporium, Fusarium etc. Micotoxicozele de stabulaie sau ,de grajd sunt produse de micotoxinele fungilor saprofii (fungi sau micei de depozit ai cror spori vegeteaz pe furajele fibroase sau concentrate n timpul depozitrii defectuoase. Stachybotrys, Fusarium, Aspergillus, Mucor, Rhyzopus, Penicillium etc. Fungii: Cladosporium, Alternaria, Fusarium, Helminthosporium etc., dac li se ofer condiii de multiplicare pot evolua ca fungi saprofii.

1. Stahibotriotoxicoza

Este o micotoxicoz ntlnit la toate speciile de animale, fiind produs de fungul

Stachybotrys alternans; S. atra ar fi tulpina mai puin toxic, dar nu o specie diferit de S. alternans. Boala a fost semnalat nc de acum 60 ani n Rusia, Ungaria, Romnia etc. Micetul crete, se dezvolt i elaboreaz toxin, mai ales pe paie de graminee. Temperatura optim de dezvoltare este cuprins intre 2 - 40C. Sporul rezist i la -40C, dar moare ntr-o or la 60C cu umiditate ridicat i n procesul biotermic din platforma de gunoi. Miceliul este mult mai sensibil. Acest fung se gsete n natur ca saprofit, alturi de ali fungi (Chetomiun, Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Mucor etc.), n rare cazuri izolndu-se singur de pe furaj. Aspectul cultural natural pe paie este asemntor funinginei, iar prin control microscopic direct se disting hifele, conidioforii i conidiile sau sporii. Face parte din grupa fungilor imperfeci, ordinul Hyphomicetales , familia Dematinceae. Sporul este oval i de culoare brun, nchis sau deschis (cei mai nchii la culoare se consider a fi mai toxici) i msoar 8 - 10 n lungime i 5 - 7,4 lime. Ciuperca crete pe paie ude, sub form de colonii aderente (bine distincte n baloturi de paie) i care nu se terg total cu mna, pe care rmne un praf negricios, cu aspectul negrului de fum. Hifele sunt mai aderente la nodurile paielor.

Pe mediile de culturi (Czapek, Saboureau, hrtie de filtru mbibat cu mediu nutritiv - mediul Van Interson), pentru nceput, colonia este alb, dar n scurt timp devine brun-neagr. Pigmentul

2

brun-ciocolatiu din colonie este secretat de microciuperc. Colonia poate forma colonii secundare sau fiice. Toxicitatea este variabil, fiind influenat de condiiile de mediu (substrat nutritiv, pH, climat etc.), astfel c o tulpin poate fi lipsit de toxicitate ntr-o perioad de timp, pentru ca n scurt timp (ore sau zile) s devin foarte toxic. Paiele toxice au reacie mai puin acid (pH 6,6 - 6,9 fa de pH 6,0 - 6,6 la cele netoxice). Toxina solubil n solveni organici (n special n eter, etanol, diclormetan, cloroform, grsimi) are dou fraciuni: A i B, prezentndu-se sub form cristalizat, n amestec cu un ulei (uleiul nu este toxic). Toxicitatea paielor dureaz chiar peste 3 ani, iar sporii sunt potenial nocivi 10 - 30 ani. Efectul toxic maxim incepe din a 10-a zi de vegetaie, dar mult mai mare este dup 20 - 75 zile. Miceliul este distrus n 5 minute (la 100C), dar toxina rezist o or la 120C. Este rezistent la lumina solar, raze ultraviolete, raze X, acizi organici i anorganici. Apa de splare a furajelor infestate, este foarte toxic. Miceliul este distrus de soluia 1% formol n 24 ore, 4% formol n 6 ore, fenol 23% n 30 minute, 2 - 4% sod caustic n 24 ore. n mediul de cultur rezist un an. Se conserv n glicerin i n soluie hipertonic de clorur de sodiu. Efectul toxic este foarte puternic, fiind suficient 0,00175 mcg micotoxin n extract eteric n suspensie cu 0,125 ml ulei, pentru a produce hiperemie cutanat la iepure.

Dozele toxice i cele letale ale acestei micotoxine, n stare pur, pe cale oral sunt de ordinul microgramelor (de 100 ori mai mici). Astfel, DL50, raportat la 100 g greutate corporal, i.p., este de 4,45 mcg pentru obolanul de 100 g; 6,24 mcg pentru cobaiul de 225 g; 5,15 mcg pentru oarecele de 18,5 g; 9,2 mcg pentru puiul de 42,7 g i 13,60 mcg pentru oarecele de 26,3 g. Pentru embrionii de gin de 6 i de 10 zile, DL50 este de 35,90 mcg. Micotoxina n coninutul tubului digestiv este transformat ntr-o form hidrosolubil. Nu se cunosc specii rezistente. Evoluia micotoxicozei n condiii naturale este endemic, necontagioas. Dispare cnd animalele sunt trimise la pune. n unitatea zootehnic unde a aprut micotoxicoza, poate s reapar cnd i se ofer condiii identice (pentru nceput la 1 - 2 animale, ntr-o sptmn la 60% din efectiv i n dou sptmni 100%). Animalele remise rmn tarate, nu-i mai ating profilul economic de producie. Toxina injectat produce boala mult apropiat de cea natural.

La taurine. Intoxicaia se manifest clinic dup consum de furaje contaminate, timp de 3 - 10 zile, diferit n funcie de gradul de contaminare. Adultele sunt mai rezistente i dintre acestea, mai ales vacile, n timpul lactaiei (o parte din micotoxin se elimin prin glanda mamar, adiionat de proteina laptelui). Tineretul taurin este foarte sensibil, cel sugar putndu-se intoxica cu toxina din lapte. Semnele clinice apar brusc i nealarmant, cu mare variabilitate: apetit redus pn la inapeten, abatere pronunat, adinamie, privire pierdut, micri titubante, izolare etc., timp de 2 - 3 zile, apoi intervine preferina de a sta culcat, sternoabdominal sau lateral, cu imposibilitatea ridicrii chiar la solicitri susinute ale ngrijitorului. Concomitent se constat jetaj seromucos, eventual cu strii de snge, uneori epifor i edem al botului, rareori epistaxis i edem al ntregului cap (,,cap de hipopotam), frecvent sialoree, puls accelerat, aritmic i slab, respiraie accelerat la efort i chiar dispneic, hipotonia i atonia prestomacurilor, diaree (uneori cu strii de snge i fragmente de mucoas necrozat) ca urmare a creterii peristaltismului intestinal. Destul de rar, unele exemplare prezint eroziuni i ulcere n jurul orificiilor nazale, pe limb i mucoasa bucal. Hipertermia poate fi prezent n ultima faz, n cazul infeciilor secundare, fiind asociat cu leucopenia. Hipotermia apare n majoritatea cazurilor n faza final a bolii ca urmare a anemiei i a distruciei vasculare.

La examenul hematologic, a doua zi, albumina crete pn la 40%, proteina total scade cu 25%, hemoglobina de asemenea cu 25%, alfa- i betaglobulina rmn nemodificate (20% i respectiv 18%). n ziua urmtoare, albumina scade cu 35%, proteinele totale cu 20%, gammaglobulina crete cu 30%, alfaglobulina rmne nemodificat (20%), iar betaglobulina scade cu 15%. Leucopenia ajunge pn la 18 - 19%, cu neutropenie, aneozinofilie, limfocitoz relativ i agranulocitoz, trombocitopenie.

Modificrile hematologice, eventual hipertermia sau hipotermia, nu influeneaz prea grav starea general a rumegtoarelor bolnave, iar sfritul letal poate fi brusc.

Leziunile. Edeme i hemoragii intramusculare i pe seroasele parietale i viscerale;

3

lumenul traheal este de obicei plin cu coninut spumos, uor hemoragic, edem pulmonar, uneori lichid hemoragic n cavitatea toracic; cord distrofic, flasc, palid (aspect de cord tigrat), cu hemoragii pronunate subepicardice i subendocardice; ficatul violaceu-glbui (degenerescen necrotic total), mrirea n volum a vezicii biliare; rinichii cu nuan violacee (nefrit infiltrativdegenerativ), infiltraii serogelatinoase perirenale i periportale, coninutul vezicii urinare frecvent hemoragic; ganglionii limfatici mrii (unii congestionai, alii hemoragici); pe faa intern a prestomacurilor leziuni hemoragico-ulcerative, alteori necrotico-hemoragice, hemoragii n cecum, colon i rect (cu snge coagulat).

La ovine, intoxicaia se aseamn anatomoclinic cu cea constat la taurine. La cabaline, stahibotriotoxicoza se produce n urma furajrii timp de cteva zile cu paie de

cereale (ovz, gru i ndeosebi de orz). Micotoxicoza evolueaz mai grav n lipsa fibroaselor de bun calitate, i implicit a consumului masiv de paie mucegite. La cabaline se ntlnete adesea forma clasic fiind mai rar cea atipic. Este mai frecvent evoluia cronic (de cteva sptmni sau chiar luni), cu trei faze.

1. n absena semnelor generale, apar manifestri localizate mai mult n regiunea capului: dermatit peribucal i perinazal evolutiv, cu formarea de crevase transversale la nivelul buzelor, mai accentuate la comisuri (uneori, chiar la 24 - 36 ore de la consumul de furaj), edem peribucal (n cazuri grave imprimnd aspect de cap de hipopotam), semne de inflamaie evolutiv cataral i ulceronecrotic pe mucoasa labial i gingii, nsoit de sialoree etc. Temperatura este normal. Hematologic: neutrofilie pasager.

2. Modificrile hematologice mai evidente sunt: leucopenie, agranulocitoz grav, trombocitopenie, scderea coagulabilitii sanguine, anemie i uneori febr. Aceast faz intervine dup 8 - 30 zile de la debutul bolii.

3. Apariia tulburrilor generale: colici, diaree (uneori hemoragic, ca urmare a numeroaselor leziuni ulceronecrotice de pe mucoasa tubului digestiv), tahicardie, dispnee, febr n caz de infecie secundar (ca urmare a leucopeniei grave i a anemiei), tulburri circulatorii etc.

Evoluia este de cteva zile n formele grave. n forma acut mortalitatea este de 100%, n 24 - 36 ore de la apariia simptomelor.

Leziunile. Crevase peribucale i perinazale, edem subcutanat al capului, ulcere necrotice pe mucoasa tubului digestiv (de la cavitatea bucal pn la intestine) caracterizate prin fund murdar i cu margini de culoare roz i fr reacie inflamatorie, leziuni hemoragice, ficat degenerat, vase trombozate, splina normal pulmoni edemaiai, hipertrofia ganglionilor limfatici (mai ales mezenterici care iau aspect de prune vinete coapte), mduva osoas este palid.

Prognosticul este foarte grav. Forma atipic apare n cazul ingerrii unei mari cantiti de micotoxin o dat cu furajele. Se

manifest prin sindrom de excitaie nervoas instalat n maximum 72 ore, urmat de stare depresiv, manifestat prin pierderea reflexelor, incoordonarea micrilor, sete mare dar nu poate bea (degluti apa), puls slab, dispnee, cianoz, disfagie, anorexie, atonia tubului digestiv, hipertermie (10 - 12 ore). Nu sunt modificri hematologice, evoluia fiind prea rapid. Pe toat mucoasa tubului digestiv intervin leziuni hemoragico-necrotice, impunnd diagnosticul diferenial fa de antrax, piroplasmoz, anemie infecioas, meningoencefalit viral etc.

La porcine, stahibotriotoxicoza se instaleaz mai mult prin contaminare din paiele de aternut mucegite, dar i prin consum de boabe de orz, gru etc., de uruial sau cnd acestea au fost incluse n nutreurile combinate, iar la tineretul porcin i prin contact cu ugerul scroafelor (contaminat din paie) n timpul alptrii. Acest fapt explic i localizarea semnelor anatomoclinice mai mult n zona capului: congestie i edem, zone congestive i hemoragice pe rt, uscarea superficial a pielii, stenoza orificiilor nazale (producnd strnut), respiraie zgomotoas, ampl i deseori bucal, zone congestiv-ulcerative pe mucoasa bucal (cauz a disfagiei), zone de culoare albicioas, peribucal, periorbital etc. Animalele prefer decubitul lateral. n plus se observ i tulburri nervoase i digestive. Evoluia, de 4 - 8 zile, sfrete de obicei letal. La scroafele-mam lipsesc de regul tulburrile generale. Se constat diminuarea

4

reflex a secreiei lactate, zone congestive n jurul mameloanelor, dermatonecroz superficial nsoit de durere. Leziunile din musculatur i din organe sunt ns foarte accentuate, mult asemntoare cu cele ntlnite la bovine. Leziunile hemoragice digestive sunt uneori grave.

La psri, stahibotriotoxicoza se produce prin aternutul contaminat sau prin furaje. S-a reprodus i experimental, sfritul letal intervenind dup 2 - 3 sptmni de evoluie. n forma uoar este semnalat doar ncetinirea creterii, dar n forma grav predomin leziunile necrotice, difteroide, mai ales n partea anterioar a tubului digestiv (cavitatea bucal i gu). Tineretul aviar este foarte sensibil.

La om. Se pot nregistra cazuri de stahibotriotoxicoz la ngrijitorii de animale care vin n contact cu paiele contaminate. Se observ dermatite, tulburri respiratorii caracteristice anginei catarale, faringite (tuse, senzaii de sufocare, expectoraie hemoragic .a.), leucopenie etc. n contact cu pielea, un anumit timp, micotoxina produce dermatit umed, cu abundent exsudaie i chiar boal generalizat.

Diagnosticul se precizeaz dup o cercetare complet a elementelor de baz: control organoleptic al furajelor, precizarea dac aceste furaje au fost date n hrana animalelor bolnave, ct timp, sub ce form i n ce procent n amestecul furajer, starea de salubritate a celorlalte furaje din raie, datele anatomoclinice, examenul morfologic de laborator al furajelor i al culturilor de fungi din aceste furaje, determinarea micotoxinelor i precizarea printr-un biotest de laborator a toxicitii micotoxinelor. Trebuie reinut c, n cazul stahibotriotoxicozei nu este obligatorie i nici posibil totdeauna reproducerea bolii pe un lot de animale din aceeai specie, hrnite cu aceleai furaje, att pentru faptul c aceast micotoxicoz este bine stabilit ca entitate morbid, ct i pentru faptul c aceast boal nu este produs de un agent microbian, ci este o intoxicaie.

Prognosticul este grav. Chiar dac se aplic imediat i ct mai complex tratamentul simptomatic i chiar dac se exclud nutreurile contaminate cu fungi i se nlocuiesc cu furaje de bun calitate, nu se asigur 100% remiterea animalelor care au ingerat o cantitate mai mare de toxin. Chiar dac nu au prezentat semne clinice pronunate de boal, micotoxina ingerat i difuzat n esuturi i continu agresivitatea. De aceea se nregistreaz mortalitate chiar dup 2 - 3 sptmni de la nlturarea paielor mucegite i instituirea medicaiei.

Tratamentul. Nu exist tratament specific (antidot) n stahibotriotoxicoz. naintea aplicrii tratamentului simptomatic se ndeprteaz aternutul de paie i furajul incriminat, se introduc n alimentaie furaje de bun calitate, dac este posibil, furaje verzi sau suculente, care au efect preventiv i chiar curativ. Se recomand evacuarea urgent a coninutului digestiv, combaterea diatezei hemoragice cu clorur de calciu, soluie 10%, i.v., n doz de 100 - 200 ml la animalele de talie mare, asociat cu 2 - 5 ml adrenalin 1%o s.c., urmat la 30 minute de 20 - 60 ml iodur de potasiu soluie 10%, precum i vitamina K autohemoterapie, proteinoterapie, granuloterapie cu crbune animal. Nu se va neglija terapia antitoxic: glucoz, permanganat de potasiu, sulfat de magneziu i bicarbonat de sodiu (pentru combaterea acidozei metabolice), sulfatul de sodiu 10%, antihistaminice de sintez etc. Combaterea strii de deshidratare se va face cu ionoser. Eroziunile i ulcerele de pe mucoasa bucal se trateaz cu soluii dezinfectante, iar hipertermia, cu antibiotice.

Preventiv se recomand controlul micologic al paielor nainte i dup balotare n depozite i nainte de a fi date n furajare; ndeprtarea buruienilor verzi din paie nainte de balotare; evitarea umezirii baloturilor n timpul depozitrii; evitarea pstrrii un timp a tocturii de paie pn a fi dat n furajare; interzicerea utilizrii paielor depreciate prin mucegire ca aternut. Coloniile de Stachybotrys elaboreaz i difuzeaz permanent toxine n furajul contaminat. Cnd exist o deficien de furaje i furajarea se limiteaz pentru scurt timp numai la paie i concentrate (uruieli) se recomand procurarea de furaj verde care se va da n amestec furajer. Paiele scoase din uz (aternut sau furajare) se distrug prin ardere. Introducerea paielor n platforma de gunoi trebuie supravegheat, pentru evitarea contaminrii mediului. Recuperarea paielor prin procedee chimice a rmas de domeniul trecutului. Solul rmne contaminat cu spori timp de 3 -

5

4 ani i chiar i mai mult timp. Expertiza crnii animalelor intoxicate cu furaje mucegite. Ciuperca Stachybotrys este

sensibil fa de cldur (se distruge n 5 la 100 C). Toxina este distrus ntr-o or la 120C. Nu exist date n literatura de specialitate i nici n practica curent privind acumularea de micotoxine n esuturi la mamifere, care s fi impus stabilirea unor tolerane privind consumul crnii, n afara cazurilor cnd mucegaiurile toxigene ar crete pe carne i preparate de carne defectuos depozitate. Reamintim c Stachybotrys crete pe substrat celulozic i nu pe substrat organic de origine animal. Doza toxic de micotoxin la animale este de ordinul mcg/kg corp. Din aceasta, o bun parte se elimin, o parte este neutralizat, iar o parte este reinut (acumulat), n organe n special. Ceea ce revine esutului muscular striat nu prezint semnificaie toxicologic privind salubritatea crnii animalelor sacrificate de necesitate. Aceast situaie este i mai convingtoare cnd msurile de ndeprtare a furajului mucegit s-au efectuat imediat, iar evoluia micotoxicozei a trecut de minimum 36 ore, timp n care s-a efectuat i tratamentul de detoxificare a organismului, prin eliminare (activare cardiocirculatorie, perfuzii, diuretice etc.). n micotoxicoz, acumularea de micotoxin este predominat de acumularea fiziopatologic, micotoxinele n timpul trecerii tor prin diverse organe (aparat cardiovascular, ficat, renichi, splin, sistem nervos etc.) produc microleziuni foarte greu reversibile, ceea ce explic prognosticul grav i lipsa antidoturilor (antidoturile sunt pentru a contracara substanele toxice ptrunse n organisrn i nu microleziunile).

2. Fuzariotoxicozele

Fuzariotoxicozele sunt intoxicaii produse, la toate speciile de animale, de diverse toxine

elaborate de micei din genul Fusarium, cu manifestri anatomoclinice complexe, semnalate nc din 1882.

Speciile de Fusarium cu potenial toxigen fac parte din subclasa fungi imperfeci, ordinul Hyphomycetales, familia Tuberulariaceae. Se dezvolt pe fibroase, pe semine de cereale i leguminoase, rdcinoase etc. Se caracterizeaz prin miceliu ntins i pufos care cuprinde i stratul nutritiv, de culoare roz, purpurie sau galben. Conidioforii sunt variabili ca form, simpli sau ramificai. Conidiile sunt hialine, variabile i de dou tipuri: macroconidii multicelulare, n form de canoe i microconidii unicelulare, ovoide sau alungite.

F. graminearum sau F. roseum produce nroirea spicelor la cereale. Porumbul este contaminat ncepnd de la vrful tiuletelui, boabele devenind viinii, iar miceliul, pslos, de culoare roz. Se consider a fi forma conidian a speciei Giberella zeae sau G. saubinetti. Elaboreaz toxina F2 (zearalenona).

F. moniliforme produce nflorirea porumbului. Miceliul este alb-glbui, iar sporii au aspect de praf alb-roz sau pal. Se consider a fi forma conidian a stadiului ascomicetic al speciei Giberella fujikurai. Elaboreaz toxina F3, F2 i acidul fusarian.

F. sporotrichiella var. sporotrichoides, numit i mucegaiul de zpad are aspect de vat, pufos. Macroconidiile sunt falciforme i au un picioru. Microconidiile n form de par, lmie sau eliptic, devin sferice pe msur ce se nvechesc. Uneori, formeaz scleroi bruni. Clamidosporii sunt dispui n lanuri. Elaboreaz toxina fusariogenina i o saponin, sporofusarina.

F. sporotrichoides var. poae se prezint sub form de miceliu aerian alb, cu macroconidii fuziforme sau falciforme i clamidosporii intercalai. Elaboreaz substane cu proprieti vomitive (monoglucozidul poae-fusarina).

F. nivale se consider a fi stadiul conidial al speciei Colonectoria graminicola. Elaboreaz toxinele nivalenol, fuzarenona-X i T2.

F. culmorum ce prezint miceliul de culoare roie sau purpurie, galben-aurie sau ocru-brun. Elaboreaz toxina zearalenona sau fuzariotoxina F2.

F. solani elaboreaz toxina fusarioskyrine. F. avenaceum, F. equisetti i mai ales F. scirpi elaboreaz toxina d iacetoxisci rpenol i

6

toxina F2. F. tricinctum elaboreaz toxina T2, toxina HT2, toxina B24, toxina F2 i diacetoxicirpenol

(DAS). Infesteaz mai ales seminele de cereale (prelucrate sau nu), precum i pinea furajer sau cea alimentar. La om, produce ceea ce se cunoate sub denumirea de angin septicemic, iar pentru faptul c reduce globulele sngelui (leucopenie, eritropenie), se cunoate att la om, ct i la animale sub denumirea de aleucia toxic alimentar, cu o evoluie de cca 60 zile. Micotoxinele se elaboreaz la temperatura de 1,5 - 8C, att la lumin, ct i la ntuneric, toxicitatea lor crete la fluctuaiile brute de temperatur, fiind termostabile (rezist 18 ore la 110C).

Acioneaz asupra sistemului nervos (stare depresiv, hiperestezie, dezorientare, alterarea reflexelor etc.), asupra sistemului hematopoietic (suprimarea proliferrii celulelor limfoide i mieloide) i asupra tubului digestiv, prin leziuni de iritaie, din cavitatea bucal i pn la rectum.

Micotoxina T2 se produce mai frecvent n porumbul boabe mucegit, n condiii de umiditate ridicat i pe timp rece, dar i n grune de gru i de orz. Se elaboreaz optim la temperatura de 8C - 15C i difuzeaz n mediul lichid. Bovinele i porcinele sunt mai sensibile, urmate de psri. Are aciune inflamatorie asupra tegumentelor, producnd chiar necroz. Clinic, determin inapeten, vomitri, dizenterie grav (pn la deshidratare i moarte), scderea rapid n greutatea corporal. La porci, micotoxicoza este cunoscut sub denumirea de ,,sindrom de intoxicaie cu porumb mucegit. T2 la 1 ppm n hran este fr efect, la 16 ppm, hrana este refuzat, avnd efecte nocive asupra reproduciei, fr a produce modificri n mduva osoas.

Micotoxina butenolid (BT) este elaborat de F. tricinctum i F. nivale, care infesteaz nc din timpul vegetaiei piuul din livezi (Festuca arundinacea). Fnul de piu infestat este toxic. Bovinele sunt mai sensibile. Intoxicaiile apar mai frecvent iarna. BT este vasoconstrictor periferic (mai accentuat pe timp rece), producnd datorit ischemiei, leziuni de gangren a extremitilor, ca n ergotism i seleniotoxicoza cronic. Clinic se observ scderea n greutatea corporal, cifoz, seime, gangrena extremitilor. Boala s-a descris n SUA i s-a reprodus experimental la bovine.

Micotoxina 4-ipomeanol a fost izolat din cartoful dulce (Ipomoea batata) i din fn infestat cu F. roseum, F. moniliforme, F. solani etc. Micotoxicoza a fost descris la bovine, denumit pentru inceput pneumonia atipic interstiial. Micotoxina altereaz permeabiliatea vascular, mai accentuat la nivelul pulmonilor, producnd tahipnee (30 - 80/minut), dispnee, tuse rar, spontan, mic i seac, tendin spre hipotermie, insuficien respiratorie, moarte. Leziuni: lichid de edem hemoragic pe cile aerofore, emfizem pulmonar, edem subcutanat n regiunea crupal etc. Manifestri anatomoclinice asemntoare se constat n hiperproteinemie i n urma consumului de fn infestat de fungul Micropolyspora faeni.

Zearalenona sau fuzariotoxina F-2 este o lacton a acidului rezorcilic, elaborat de majoritatea speciilor de Fusarium, dar i de alte specii de fungi (Penicillium expansum, P. stechii, Nectaria radicola, Monosporina, Curvalaria etc.). Compoziia substratului nutritiv influeneaz cantitativ elaborarea acestei toxine. Dac compoziia bobului de gru inhib elaborarea de toxin, cea a porumbului o poteneaz. Efectul patogen principal este cel estrogenic: infertilitate, avort, moarte la natere sau imediat dup natere, picioare indeprtate, tumefacia vulvei la tineretul porcin, perturbri n gestaie la adulte etc. S-au observat aceste semne clinice dup consum de porumb nsilozat cu un coninut de 1 - 6 ppm zearalenon. n cantiti mici, toxina are efect anabolizant, stimulnd sporul de greutate corporal; n acest scop este folosit ca dihidrozearalenol, n creterea bovinelor.

Micotoxinele F2 (zearalenona) sunt nsoite i de alte micotoxine estrogenice (F3, F4 i F5), cu aciune mai redus. Elaborarea maxim de micotoxine se produce la temperatura de 12C (la 25C este nul) i la umiditatea de 40 - 60%. Mai sensibile s-au dovedit a fi porcinele i bovinele, iar psrile sunt mai rezistente. Efectul maxim se explic prin sinergismul acestor micotoxine.

7

Clinic se observ: inapeten, vomitri i alte semne de gastroenterit, scderea n greutate corporal, reducerea libidoului la masculi i femele, infecunditate, tumefacia vulvei, hipertrofia uterului i glandei mamare (i la femele impubere i la cele adulte negestante), prolaps vaginal, tenesme, chiti hemoragici i vacuolizri n ovare, retenii placentare, involuie uterin ntrziat etc.; la masculi edem prepuial care stnjenete miciunea.

Toxinele F2 i F3, precum i unele substane hepatotoxice i neurotoxice sunt elaborate de F. moniliforme, care infesteaz mai ales boabele de porumb, C o 1 e i col., (1973) au dat denumirea de moniliformin micotoxinei izolat din porumb. Micotoxinele F2 i F3 sunt hidrosolubile. Mai sensibil s-a dovedit a fi tineretul aviar (DL50=4 mg/kg corp). Boala poate aprea ns i la ecvine, dup cca dou sptmni de furajare cu porumb-boabe cu coninut din aceste toxine. Micotoxicoza s-a reprodus i experimental. La cabaline se consider a fi cauza encefalomalaciei solipedelor i uneori a sindromului hepato-encefalic.

La tineretul aviar, micotoxicoza poate evolua cu sfrit letal chiar n dou ore, cu lipsa unor leziuni macroscopice. Cnd evoluia se prelungete, la necropsie se poate constata ascit, edem mezenteric, mici hemoragii n proventricul, intestine i piele.

La cabaline, evoluia poate varia de la cteva ore la cteva zile. De obicei se termin cu moartea. Clinic se observ: inapeten, adinamie, somnolen, amauroz uni- sau bilateral, ptoza buzei inferioare, paralizia (total sau parial) faringelui, spasme musculare la picioare (cele anterioare n poziia incruciat), tulburri cardiovasculare, excitabilitate crescut, nesiguranl n mers, imobilitate, ataxie, mers n manej i dromomanie, decubit lateral, pedalare, insuficien respiratorie, com, moarte sau remitere pentru scurt timp. Leziuni. Se remarc lichefierea i deformarea emisferelor cerebrale, leziuni hemoragice i edem n cortex, meninge i mduv, uneori peteii i echimoze generalizate, edem subcutanat, hemoragii miocardice, distrofie hepatic, icter.

Micotoxinele nivalenol, fuzarenona-X i T2 elaborate de F. nivale au efect general radiomimetic (similar aciunii radiaiilor ionizante), traducndu-se prin iritaie tisular, necrobioz i necroz. La animalele de experien s-au constatat leziuni canceroase cu efect cronic. Maoritatea speciilor de animale sunt sensibile. Clinic, n forma acut apar: vomitare, diaree, adinamie, tahicardie, hipotensiune, colaps, moarte, uneori remitere, cnd s-au luat msuri urgente de combatere. n forma subacut predomin anemia i leucopenia, iar n forma cronic, anemia, leucopenia, hipoplazia mduvei hematogene, atrofia timusului, splinei i testiculelor i hiperplazia canalelor biliare.

Diacetoxiscirpenolul este un diacetoxialcool-tetraciclic, optic activ, elaborat de numeroase specii de Fusarium. DL50 (mg/kg corp i.v.): 1,1 la cine; 1,3 la obolani; 12 la oareci. Este toxic i pentru pstrvi i are proprieti inhibitoare pentru unele bacterii i levuri.

Fuzariogenina este un ciclopeptan perihidrofenantrenic, cu un inel cu dubl legtur de tip lactonic. Acioneaz dermatonecrotic, prin leucopenie, trombocitopenie etc. Se consider a fi cauza leucemiei alimentare la om i animale. Sporii n cantitate mic n furaj nu produc stare morbid.

La porcine, fuzariotoxicozele apar mai ales n urma consumului de porumb contaminat cu Fusarium, ndeosebi cnd este inclus n nutreuri combinate sau diverse amestecuri furajere (sub form de boabe fiind refuzat). Evolueaz sub dou forme clinice, care difer n funcie de tipul de micotoxine.

1. Forma toxic este produs de micotoxinele fuzariogenina, T2 i alte fraciuni toxice. Clinic se observ abatere, inapeten, sete, abdomen supt, diaree rebel, slbire progresiv, spasme, mers vaccilant, contracii ale grupelor musculare, scderea sensibilitii cutanate etc. Uneori pot apare zone de piele indurate, uscate sau seropurulente, pe laturile corpului sau ntre ongloane, precum i edeme la cap i gt, care ngreuneaz respiraia pn la asfixie. Hematologic: iniial leucocitoz, apoi se instaleaz leucopenia.

2. Forma estrogenic este produs de emetictoxina rezultat din procesul de alterare prin mucegire cu Fusarium a porumbului sau de micotoxinclc F2 i F3. Anatomoclinic apar manifestri caracteristice hiperestrogenismului, mai accentuate la scrofiele impubere: refuzul hranei,

8

ncetinirea creterii, edemul i tumefacia vulvei, mrirea n volum a vaginului, cervixului i coarnelor uterine, cornificarca (cheratinizarea) celulelor epiteliale vaginale, prolapsuri vaginale, uterine i rectale, hipertrofia glandei mamare (chiar numai dup 7 zile de hrnire cu furaje mucegite). Concomitent intervin manifestri gastro-intestinale (cu vomismente, diaree etc.), nervoase, necrozc cutanate. La scroafele adulte apar clduri i lactaii false, dereglri ale ciclului sexual, prelungirea duratei gestaiei, depuneri adipoase pe seroasa visceral i pe ligamentele largi ale coarnelor uterine, mucoas uterin fr aspect dantelat, palid, lucioas, hipertrofiat, cu depozite grunjoase galben-maronii uor detaabile etc.

Diagnosticul se precizeaz ca i la celelalte specii de animale. La biotestul pe obolani hrnii cu porumbul mucegit refuzat de porci, mortalitatea poate fi 100%. Proba dermonecrotic la iepuri sau biotestul i.p. la oareci sunt pozitive.

La taurine, fuzariotoxicoza se manifest anatomoclinic tot prin dou forme, ca i la porcine, dar exprimate mai ters, fiind produs de majoritatea speciilor de Fusarium, n principal la femele. Mai periculoase s-au dovedit a fi boabele de porumb i colii de mal contaminate, fr a minimaliza celelalte furaje.

1. Forma toxic se manifest prin abatere, inapeten, sialoree, fotofobie, puls accelerat i aritmie, hiposensibilitate cutanat, adinamie, tulburri locomotorii, gemete, scrniri din dini, tremurturi musculare, exoftalmie, dispnee, atonia prestomacurilor, diaree, pareze, paralizii, tendin spre hipotermie etc. Morfopatologic se evideniaz inflamaia cataral i uneori hemoragic a cheagului i intestinelor, degenerescen parenchimatoas a organelor etc., iar hematologic, leucocitoz neutrofil sau leucopenie la animalele remise. Debutul bolii poate aprea la 5 - 6 ore dup consumul nutreului toxic, iar evoluia este de 1- 4 zile.

2. Forma estrogenic se traduce prin complicaii de parturiie i puerperale: puerperium prelungit, endometrite cronice metrite, involuie uterin intrziat, retenii placentare, anestru prelugit dup ftare, clduri false i repetate la viele, neregularitatea estrului, edem vulvovaginal, prolaps vaginal i uneori uterin, infecunditate, coarne uterine flasce, ovare netede, uter hiperplazic, glanda mamar hipertrofiat la impubere i cu inceput de secree lactic.

La ovine, fuzariotoxicoza este produs mai mult de F. sporotrichiella. Clinic se constat: apetit diminuat, temperatura cu tendin de scdere, depresie general, inflamaia cataral a mucoaselor aparente, semne de diatez hemoragipar. Hematologic se nregistreaz scderea numrului de hematii i de leucocite, precum i a hemoglobinei. Evoluia poate fi acut (2 - 3 zile) sau subacut-cronic (14 - 21 zile), iar mortalitatea de 70 - 100%. Intoxicaia poate fi reprodus la miei i la oi cu nutreuri contaminate sau cu culturi de Fusarium.

La cabaline, fuzariotoxicoza poate aprea dup consum de furaje, ndeosebi de sfecl intens mucegit cu Fusarium. Se manifest prin apetit redus, masticaie i deglutiie ngreuiate, peristaltism intestinal ncetinit, constipaie urmat de diaree, nesiguran n mers (micri de not), pareze i paralizii, opistotonus, puls accelerat i filiform, cardioaritmie, tremurturi musculare, gemete, ataxie, decubit lateral; temperatura este normal, doar uneori crete cu 1 - 2C, dar scade totdeauna sub normal (nainte de moarte). Mucoasele aparente, pentru nceput congestionate, devin ulterior anemice spre icterice. Examenul hematologic relev anemia hipocrom cu hematii stelate, scderea hemoglobinei i VSH-ului, hemoliz, numeroase leucocite tinere. Morfopatologic se evideniaz degenerescen hepatic, cu ingroarea pereilor vasculari hepatici, leziuni congestive renale, splina puin mrit n volum, mduva osoas cu aspect de mduv fetal.

Diagnosticul se precizeaz dup controlul furajelor, datele clinice i anatomo-patologice. Diagnosticul diferenial trebuie fcut n special fa de anemia infecios.

Tratamentul. Terapia n fuzariotoxicoz nu dispune de un antidot i nici de preparate suficient de active. Uneori, remiterea intervine dup simpla ndeprtare din hran a furajelor contaminate. Medicaia simptomatic, de tipul terapiei antitoxice este de obicei de lung durat, cu rezultate nesigure i neeconomice. a cazuri grave, orice intervenie se dovedete de prisos.

Prevenirea este singura modalitate eficace. Ea const din msuri agrofitozootehnice (tratarea antifungic a seminelor, rotirea culturiilor etc), ndeprtarea din furajare a

9

nutreurilor contaminate, conservarea furajelor n depozite cu umiditate sub 14%, controlul periodic al furajelor depozitate etc.

3. Aspergilotoxicozele

Mucegaiurile din genul Aspergillus, grupate n peste 130 specii, infesteaz un mare numr de

nutreuri de origine vegetal i animal (fibroase, concentrate, combinate, finuri animale etc.), precum i majoritatea alimentelor conservate defectuos.

n urma cercetrilor de-a lungul anilor s-a dovedit c mucegaiul Aspergillus conine peste 65 micotoxine, denumite aspergilotoxine. Cele mai importante sunt micotoxinele crora li s-a dat denumirea de aflatoxine, derivnd de la a - Aspergillus i fla - flavus, prima specie din acest mucegai n care s-au pus n eviden astfel de micotoxine. Pentru prima dat, ele s-au izolat din roturi, turte i fin de arahide (produse secundare ale industriei spunului i margarinei) infestate cu A. flavus. n cele din urm, micotoxina de tipul aflatoxinelor s-a izolat i din mucegaiul Penicillium, neexistnd certitudinea c nu s-ar gsi i n mucegaiurile Mucor, Rhyzopus etc. Structura chimic a aflatoxinelor corespunde derivailor furanicumarinici, al cror inel lactonic din structura cumarinic pare a fi de importan deosebit pentru aciunea biologic a acestor micotoxinc. Pn n prezent se cunosc aflatoxinele B1, G1, B2, G2, B2a, G1a, G2a, M1, M2, eventual P1, P2, Q1, Q2 aflatoxicol, Ro etc. i V (din urin); indicativele sunt date dup culoarea fluorescenei n prezena razelor UV (B-blau, G-Gelb sau Grun etc.), ct i dup produsul n care s-au gsit (M-Milk). Aflatoxina M are fraciunile M1 i M2, care se depoziteaz n esutul hepatic i se elimin prin lapte, fixndu-se pe cazein, precum i prin urin (chiar mai mult dect aflatoxinele B i G). Aflatoxina M1 este hidroxiaflatoxina B1.

Dup P o 1 a n i col. (1974) este necesar ca toxina B1 s depeasc concentraia de 46 ppb pentru ca fraciunea M1 s fie detectabil n lapte, din care dispare (n dou zile) dup ce s-a ndeprtat furajul toxic. Toxina M1 reprezint cca 0,35% din cantitatea B1 ingerat. Fraciunile P1, B2-afla i G2 s-au dovedit a fi netoxice pentru embrionii de gin.

n general, aflatoxinele sunt termostabile, sensibile la lumin i aer, uor solubile n ap, alcool etilic, alcool metilic i foarte solubile n cloroform, dar nu n eter de petrol, hexan i ciclohexan. Se gsesc adesea n substraturile mucegite, mpreun cu aflatoxinele clavacin (din A. clavatus, A. claviforme etc.), ochratoxina (din A. ochraceus), rinotoxina sau citrinina (din A. nivens) i aspertoxina (din A. flavus), totodat cu acidul kojic, acidul betanitropropionic, acidul aspergilic, o substan chimic tremorgen, acidul galic etc. Maltorizina este un derivat pen-tanoiltrihidroxibenzen extras din orezul infestat cu A. oryzae; are toxicitate mare pentru oareci. Din A. venti nu s-au extras aflatoxine, dar aceasta conine o alt substan foarte toxic pentru tineretul aviar, miei i iepuri. n spori nu se gsesc ntotdeauna aflatoxine. Sporii sunt ns foarte toxici, cnd provin dintr-o tulpin toxigen.

Aflatoxinele se acumuleaz n ficat, de unde sunt eliberate n 3 - 4 zile, eliminndu-se rapid prin bil i urin. Sunt intens hepatotoxice, hepatocancerigene, mutagene, inhibitoare ale creterii, anticoagulante i antivitaminice (vitamina A din ficat poate dispare total). DL50 per os, pentru om, este cca 4 g, iar 0,6 g reduce complet calcemia.

Alte aspergilotoxine: n Aspergillus amstebodani: catenaria i endocrina; n A. candidus: acid kojic i citrina; n A. chevalieri: parietina i xantocilina; n A. giganteus i A. clavatus: patulina (cancerigen); n A. flavus: aspertoxina i acidul kojic; A. fumigatus: ergotina, fumigilina, ghiotoxina i acidul helvalic; n A. nidulans: nidulina (nidulotoxina), sterigmatocistin (cancerigen), acid kojic; n A. ochraceus: acid kojic, orizacidina, maltorizina; n A. orizae, var. Micosporus: maltorizina; n A. Ruber: porietina; n A. terreus: citrinina i patulina; n A. ustus: acid ustinic; A. versicolor elaboreaz (ca i alte specii de Aspergillus) sterigmatocistina i nidulotoxina. Sterigmatocistina, chimic mult asemntoare cu aflatoxina B1, exercit efecte similare, dar mai reduse. Este hepatotoxic (necroz centrolobular sau/i periportal), renalotoxic (degenerescena epiteliului tubilor renali), hepatocancerigen (i nu carcinogen prin proprieti cirogene) etc. n contact cu pielea produce carcinomul celulelor scuamoase,

10

aciune ce nu se ntlnete la aflatoxine. Leziunile hepatice sunt mult asemntoare cu cele din hepatita omului.

Citrinina se suspecteaz a fi agentul cauzal al nefrozei de mucegire la porcine. Ochratoxina are, n special, proprieti embriotoxice, explicnd avorturile la vaci, n urma

consumului de fn de lucern mucegit. Ochratoxina este elaborat de A. ochraceus (fung de depozit) care infesteaz seminele de gru, porumb, legume, arahide, secar, orez, hric, soia etc. i de alte ase specii de Aspergillus, precum i de Penicillium viridicatum. Aceiai micei elaboreaz i fraciunile A i B (mai slab toxice), precum i acid penicilic (cancerigen). Ochratoxina este constituit dintr-un nucleu de fenilalanin i un nucleu de izocumarin, legai intre ei.

Ochratoxicoza se ntlnete la tineretul aviar, la porcine, bovine, la om i la carnivore. DL50 pentru puii de o zi = 2,15 mg/kg corp, iar pentru puii de 21 zile = 3,60 mg/kg corp. n organism, ochratoxina difuzeaz rapid n toate esuturile (dar mai ales n ficat, rinichi i esutul muscular striat) i se elimin transformat prin urin i fecale. Produce creterea glicogenului n ficat, infiltraie gras hepatic, necroza tubilor renali, stare hemoragic (la tineretul aviar prin reducerea timpului de recalcifiere a plasmei, ct i a timpului de protrombin), scderea n greutate, intrzierea maturitii sexuale, iar la psri, ou cu dimensiuni reduse. Ochratoxina este cel mai puternic inhibitor al creterii la psri, determinnd o acumulare de glicogen n ficat, ca rezultat al descreterii nivelului de amilaz pancrcatic. Totodat este teratogen. n forma acut, ochratoxicoza se manifest prin apatie, horipilaie, diaree, tremurturi musculare, prostraie etc. La porcine intervine starea de depresie, reducerea consumului de furaje, pierderea n greutate corporal, diaree, poliurie, polidipsie, deshidratare etc. urmate desigur de moarte i mai rar de remitere.

Clavacintoxicoza a fost descris la bovine, dup consum de gru germinat i mucegit. Patulina (clavacina) este elaborat de A. clavatus , precum i de Penicillium articae (sin. P. patulum), fiind furopiron . Este distrus n mediul alcalin. Are proprieti antibiotice cu spectru larg (bacterii, micei, protozoare), antineoplazice, dar i cancerigene (sarcoame la animalele de experien, dup injectri repetate), fitotoxice (pentru porumb, gru, tomate etc.). Produce oprirea creterii prin inhibarea diviziunii celulare i inhibarea respiraiei celulare. Mai sensibile s-au dovedit a fi vacile, mai ales cele n lactaie i de mare productivitatc. Clinic, n forma acut predomin semnele netrvoase: hiperestezie, incoordonarea motric, cifoz, paraparez, paraplegie etc., concomitent cu inapeten, scderea lactaiei, lipsa rumegrii, parezia prestomacurilor, coprostaz, cardioaritmii, incontinen urinar , tulburri oculare etc. Lezional se evideniaz ficatul cu zone de degenerescen i cu vezica biliar destins, rinichii hipertrofiai, mrirea mult n volum a suprarenalelor, pulmonii cu leziuni congestive, edematoase i hemoragice etc.

Micotoxinele din mucegaiurile Aspergillus difuzeaz n alimente i nutreuri. Migrarea aflatoxinei din alimentul infestat n alimentul sntos se face n prezena umiditii. n turtele olcaginoase trece 85% din cantitatea total de aflatoxine. Cnd se fabric brnza, o parte din aflatoxine sunt precipitate de cheag. Produsele lactate constituie un bun mediu de cultur pentru Aspergillus . Aflatoxinele M1 i M2 sunt termorezistente i nu dispar prin pasteurizare i fierberea laptelui. n unt i margarin s-a gsit cantitatea de 0,5 mcg aflatoxin/g, chiar dup 4 luni de infestare. Avnd stabilitate termic, aflatoxinele se vor gsi i n untul topit. S-au gsit i n esutul muscular striat i cel hepatic, la animalele sacrificate. Carnea proaspt i produsele din carne (salam, unc , slnin afumat , jambon, pateuri etc.), chiar cele conservate prin frig, pot fi infestate, indeosebi la suprafa . Temperatura optim de elaborare a toxinelor n aceste produse se consider a fi 20C, n direct concordan cu durata de conservate (7 - 56 zile) i gradul de infestare. Din unele cercetri reiese c la 10C nu s-au depistat aflatoxincle n carne, unc i slnin , iar la 30C, doar n cantitate redus . La 20C, aflatoxinele s-au gsit n cantitate de 630 mcg/g carne proaspt, 340 mcg/g slnin i 190 mcg/g unc,

11

aflatoxina predominant fiind G1. Datorit dependenei, n special, de factorii climatici i de substratul nutritiv, nutreurile i alimentele au un coninut foarte variabil de aflatoxine. n turtele de arahide, corinutul de aflatoxine variaz ntre 10 - 4500mcg/g, iar n amestecuri furajere, intre 3 - 2000 mcg/kg. Toxinele difuzeaz adnc (7-8 cm) n substrat, astfel c nu pot fi inlturate prin frecare, periere sau splare. Prezena zaharozei peste 50% inhib germinaia sporilor.

Aflatoxinele sunt hidrolizate de substancle alcaline caustice (hidroxid de sodiu, hipoclorit de sodiu) sau amestec sulfocromic, dar toxicitatea revine n mediu acid, toxinele fiind acidofile. n mediu alcalin se deschide ciclul lactonic, care se renchide n mediu acid, lund structura cumarinic, cu proprieti fluorescente. n soluie apoas, la lumin, aflatoxinele sunt puin stabile. Prin nclzire la 100C, revenirea nu mai are loc. Sterilizarea la 150C, iradierea, sulfurizarea, coacerea, fierberea, extracia cu solveni organici cu alcalii, acizi, oxid de propilen, ap oxigenat sau clor activ etc., nu distrug aflatoxinele din nutreuri.

Toxicitatea variaz dup tipul i cantitatea micotoxinei. DL50 per os/zi, pentru bobocul de ra n greutate corporal de 50 g se apreciaz la 18 - 20 mcg aflatoxin B1, 84 - 85 mcg B2, 39 - 40 mcg G1 i 172 173 mcg G2.

Toate speciile de mamifere i psri sunt sensibile, chiar la doze mici. Ordinea descrescnd a sensibilitii se consider a fi: maimue, cai, bovine, porci, cini, obolani i oareci, iar dintre psrile de curte, curci, fazani i rae; ginile sunt mai rezistente dect curcile.

Tumori cronice se ntlnesc mai mult la: obolani, psri i maimue. Morbiditile i mortalitile pot fi 100%. Tineretul i femelele gestante sunt mult mai sensibile. Oile i porcii indigeni neselecionai par a fi mai rezisteni. La psri aflatoxicoza poate fi prezent chiar din perioada embrionar, atunci cnd oule au fost infestate nainte de incubaie. Bobocii de ra i puii de curc sunt foarte sensibili.

n organismul animal, aflatoxinele au proprietatea de a produce numeroasc macro- i microleziuni sau stri fiziopatologice foarte importante. Sunt distructive vasculare, anticoagulante, imunosupresive, hemolitice, convulsivante, paralizante etc. Frecvent, aflatoxinele produc hemoragii perineurale, edem perineural, pioencefalit cu infiltraii eozinofilice. Vitamina A din ficat scade pn la dispariie. Cea mai important aciune a aflatoxinelor se consider a fi cea carcinogen. Acutizarea formaiunilor tumorale preexistente, ca urmare a ingerrii zilnice timp de cteva luni, n doze mici, chiar dac aportul are ntreruperi.

Aspergilotoxinele sunt metabolizate ntr-un produs care acioneaz asupra cromatinei, inhibnd sinteza acizilor nucleici (ADN i ARN) din celulele hepatice, cu scderea concomitent a raportului dintre ei. Pot fi cauza efectelor mutagene duntoare organismului, rezultnd unele boli ereditare, congenitale i neoplazice. Leziunile neoplazice s-au constatat mai mult n ficat, dar fr a lipsi i din alte esuturi, mai ales la nivelul tubului digestiv, cu metastaze n pulmon, rinichi etc., constatate la porcine, bovine, curcani, ra, maimu, obolani .a. Totodat, aflatoxinele acioneaz direct asupra membranelor celulare i a membranelor diferitelor structuri intracitoplasmaticc. Aflatoxinele Bi sunt de 100 de ori mai carcinogene dect alte aflatoxine. B2 i G2 sunt mai puin citotoxice hepatice. Coeficieni de hepatotoxicitate: 1 la B1, 16 la B2, 4 la G1 i 128 la G2 i rubeotoxin. La pstrvi, doza de 4 ppb B1 timp de 5 zile provoac tumori hepatice. La om, n multe ri din Africa i Asia, la populaia consumatoare de porumb i arahide (infestate inainte de prelucrare cu Aspergillus), cancerul hepatic s-a dovedit a fi destul de frecvent. Foarte evident este efectul mutagen asupra celulei germinale. Aciunea teratogen s-a constatat la hamsteri, obolani i oareci, ndeosehi cnd raiile au fost srace n protein. n acelai timp, aspergilotoxinele acioneaz sinergic cu alte cauze morbide, exacerbnd virulena unor germeni microbieni (inhibnd reacia imunitar) etc.

La aspergilotoxine reacioneaz i diferite plante superioare, alge i bacterii. Bovinele adulte sunt mai rezistente, sczndu-le n principal producia de lapte. Doza

letal este apreciat la 60 mg/kg furaj, neexistnd n condilii naturale o astfel de doz. La vaci scade producia de carne i lapte, cnd se gsesc 12 - 13 mg B1 /kg furaj.

La taurinele adulte, mai frecvent aceast micotoxicoz mixt apare n urma consumului de orz i coli de mal (cte 3 - 4 kg timp de 4 - 7 zile) alterate cu acest fung. Micotoxinele produc

12

tulburri la nivelul sistemului nervos central, aparatului digestiv, ficatului, sistemului cardio-vascular i sngelui (anticoagulant), precum i organelor hematopoetice etc. Clinic intoxicaia se traduce prin sialoree, tremurturi musculare, hiposensibilitate cutanat, tahipnee, polipnee, fric etc. i n cele din urm, dup 7 - 8 zile, pareze i paralizii. La examenul sngelui se constat leucocitoz (cu neutrofile tinere i mielocite), hiperbilirubinemie, creterea activitlii transaminazice i glicemiei. Morfopatologic se nregistreaz ciroz hepatic icterigen hipertrofic, alteori nodular (ficat pn la 30 kg), ciroz atrofic ascitogen, nefrit parenchimatoas (marele rinichi alb) etc.

Micotoxinele elaborate de Aspergillus clavatus i A. chevalieri, de pe boabele de soia, produc n timp ndelungat hipercheratoz, asemntoare celei determinate de compui naftenici, gudroane, lubrifiani etc.: pielea i pierde nveliul pilos, se deshidrateaz i se hipertrofiaz. Intoxicaia acut se traduce prin epifor, jetaj, sialoree, uoar hipertermie, eroziuni bucale cu tendin spre stomatit proliferativ.

La viei se observ ncetinirea creterii, apatie, apetit diminuat, scrniri din dini, privire fix, micare n cerc, ataxie, diaree, tenesme, prolaps rectal. Leziuni: ficat fibrozat i palid, proliferarea celulelor canaliculelor biliare, edem mezenteric, ascit. Trecnd filtrul placentar, aflatoxinele produc microleziuni hepatice i digestive nc din viaa intrauterin, chiar nainte de natere cu 3 - 6 luni de zile. Paraclinic se constat scderea vitaminei A n ficat i creterea fosfatazei alcaline, cu revenire la normal nainte de moarte.

La porcine, tabloul anatomoclinic este complex, intervenind tulburri digestive (inapeten, vomitri, diaree), respiratorii (strnut, tuse, jetaj urmare a pneumoniei sau edemului pulmonar), nervoase (stare de excitaie, urmat de depresie, ataxie, tremurturi musculare), de reproducie (avorturi la scroafele gestante), renale (poli- sau oligurie, nefrit dureroas, edem perirenal) etc. Ascita, hidrotoraxul i gastraenterita hemoragic sunt semne constante i grave.

Cnd Aspergillus este asociat cu Penicillium, Mucor, Rhyzopus etc., iar substratul nutritiv este porumbul sau nutreul combinat, micotoxicoza este complex i poate evolua acut sau cronic. Anatomoclinic se observ: inapeten, stare depresiv, hipoalgezie, pareza trenului posterior, diatez hemoragipar, moarte n 3 - 5 zile. Forma cronic evolueaz cu icter, anemie, ciroz hepatic, rinichi palizi i edemaiai, hemoragii i infiltraii gelationoase generalizate, slbire pn la caexie.

La purcei, aflatoxicoza determin ncetinirea creterii i alte manifestri generale de ordin hepatic i digestiv, asemntoare celor de la viei, dar mai reduse ca intensitate.

Tineretul aviar este foarte sensibil, aflatoxicoza debutnd prin abatere i inapeten, urmnd diaree, reactivitate i anorexie, cu mortalitate 80 - 90%.

Cnd pe lng fungii de Aspergillus sunt prezeni i fungii de Penicillium, Fusarium etc se declaneaz starea morbid cunoscut sub denumirea de sindromul hemoragic al psrilor. n forma acut, creasta i brbiele sunt palide, fecalele diareice i uneori cu strii de snge. Paraclinic se constat anemie de origine aplastic, cu eritropenie, leucopenie, trombopenie i VSH sczut. Leziuni: culoarea palid sau galben a mduvei asoase, hemoragii n toate esuturile i mai ales n musculatura coapselor i cea pectoral, pe seroasa i pe mucoasa digestiv, glomerulonefrit acut .a. n forma cronic intervin scderea n greutate, ncetinirea creterii, creasta i brbiele icterice, focare necrotice n ficat i intestin, mduva osoas galben datorit celulelor adipoase care le substituie pe cele hematopoietice etc.

La puii de curc i bobocii de ra se constat: inapeten, somnolen, apatie, oboseal, mers greoi, pierderea ehilibrului, paralizia aripilor, penaj zbrlit i lipsit de luciu etc., iar dup o evoluie de 1 - 3 sptmni, moartea. n forma cronica se constat pierderea treptat n greutate corporal. Leziunile hemoragice i necrotice hepatice, staza renal, cu rinichi mrii i cu zone galbene-cenuii sunt predominante.

La cabaline, aflatoxicoza se traduce prin abatere, apetit diminuat, temperatur normal sau ridicat (39 - 40,5C), tahicardie, oboseal, tremurturi, colici, atonie gastrointestinal cu constipaie sau diaree, tulburri sanguine i nervoase, mucoasele aparente injectate sau icterice.

13

La pstrvi s-au constatat tumori hepatice, care au fost reproduse experimental la doza de 4 ppb aflatoxin B1, zilnic, 5 zile sau cu 15 ppb la pstrvul curcubeu.

Micotoxicoza cronic evolueaz de obicei progresiv, neputndu-se depista din timp. Semnele mbolnvirii incep prin proliferarea canaliculelor biliare, fibroz, cariomegalie, degenerescen ocitoplasmatic, mici focare de regenerare i modificarea arhitecturii lobului hepatie (ciroz), precum i clinic prin scderea greutii corporale. ntr-un stadiu mai avansat, ficatul prezint profunde modificri. Este mrit, indurat, galben-palid sau cafeniu-rocat, cu desen lobular accentuat i cu un plex de ramificalii vasculare fibrozate.

Proliferarea canaliculelor biliare este datorat aciunii directe a micotoxinei i a insuficienei hepatice.

Steatoza hepatic (degenerescen hepatic) este consecina redusei ncrcri a celulei hepatice cu glicogen, astfel nct lipsind acest element energetic, organismul este obligat s fac apel la grsimile neutre i acizii grai intercelulari, pent ru a fi transformai n lipide uor oxidabile (fosfolipide sau lecitin). n celula hepatic, lipidele constituionale sunt nlocuite cu grsimile neutre care produc tulburri grave metabolice, depunndu-se mai ales pe aparatul mitocondrial i pe microzomi (care conin echipamentul enzimatic).

Diagnosticul n micotoxicozele produse de fungii Aspergillus toxigeni se pune pe baza tuturor datelor obinute din unitatea zootehnic i a datelor de laborator, ca i n cazul stahibotriotoxicozei, cu aceleai msuri de profilaxie i combatere.

Toleranele (limite maxime admise) aspergilotoxinelor, n furaje sunt: 0,05 la nutreurile unice i nutreuri combinate pentru vaci de lapte, oi i capre; 0,038 la nutreurile pentru ingrat i nutre unic pentru porcine i gini: 0,025 la nutre pentru ngrat psri (afar de rae); 0,00 la nutre pentru cretere la viei, purcei, miei i pui; 0,00 la nutre combinat pentru rae, ppm raportat la SU). Totodat, nutreurile starter destinate tineretului bovin i aviar, cel pentru pstrvi, roturile de arahide pentru rae, curci, pui de gin, viei i purcei nu trebuie s conin aflatoxin.

Pentru om, tolerana n alimente este zero. M o 1 1 e r (1972) a determinat micotoxine n carnea i organele de porc hrnit cu furaj cu coninut de aflatoxina B1 (0,1 - 0,4 mg/kg furaj), astfel: 0,3 - 0,8 mcg B1/kg ficat; 0,3 - 0,6 mcg B1/kg rinichi; 0,2 - 0,3 mcg B1/kg muchi; 0,1 - 0,4 mcg B1/kg snge.

4. Peniciliotoxicozele

Peniciliotoxicozele sunt boli produse de micotoxine elaborate de peste 50 specii ale

mucegaiului Penicillium, care cresc frecvent pe substraturi din cele mai felurite. Cnd sunt infestate, seminele de orz, ovz, gru etc. par a fi ptate de nmol clisos, iar la bobul de porumb, sub inveliul zonei embrionare se afl un adevrat depozit sub form de pulbere fin, de obicei de culoare verzuie, care n realitate sunt spori. n marea majoritate, fungii Penicillium se gsesc mpreun cu ali fungi patogeni i le poteneaz toxicitatea acestora. Pe lng toxinele specifice, tulpinile de Penicillium mai elaboreaz i toxine asemntoare, att ca structur chimic, ct i ca toxicitate sau patogenitate, cu micotoxinele altor genuri de mucegaiuri (aflatoxinele). Ca orice fung, mai rar se gsete o singur specie pe substratul nutritiv, de obicei dezvoltndu-se n asociere mai multe specii sau chiar cu fungi din alte genuri. Denumirea micotoxicozelor s-a dat dup micotoxina predominant, dup specia fungului predominant, dup sindromul principal evident clinic.

Rubratoxicoza este produs de rubratoxina A i B, elaborate de Penicillium rubrum, frecvent ntlnit pe furaje i alimente, pe cereale (mai ales porumb); resturi organice vegetale, reziduuri de la morrit i panificaie (fin furajer, gozuri, praf etc.), pe sol .a., sub form de colonii de culoare roie, adesea asociat cu Aspergillus flavus. Micotoxicoza este mai frecvent la porcine, mai rar la bovine, dar poate fi constatat i la alte animale. DL50 pe cale parenteral este de ordinul mg pe kg corp, iar pe cale oral, de ordinul zecilor de mg/kg corp. Rubratoxina A este de 2 - 2,5 ori mai toxic dect rubratoxina B. n prezena aflatoxinei B1, rubratoxina B devine cancerigen. n general, rubratoxinele nu produc un sindrom bine conturat. Ele sunt mai toxice dect aflatoxinele la oareci i nu sunt tremorgene, acionnd hepatotoxic, neurotoxic i nefrotoxic (mai ales cnd sunt asociate i cu

14

aflatoxine), produc stri hemoragipare, blefarite cu mult secreie (care lipesc pleoapele), xeroftalmie (avitaminoz A) etc.

Simptomatologia. La porcine se observ salivaie, incoordonare n mers, crize de hiperexcitabilitate alternnd cu depresie nervoas, eritem cutanat n regiunile declive, de la zona submandibular pn n zona perianal, distrofii hepatice i renale, micro- i macroleziuni hemoragice generalizate etc. n asociaie cu alte micotoxine, rubratoxinele produc la psri un sindrom hemoragic destul de grav.

Tratamentul este simptomatic. Se va preveni infecia secundar. Islandiotoxicoza s-a identificat n Japonia, la om i animale, fiind produs de islandiotoxin,

luteoskirin i ciclorotin, elaborate de P. islandicum, care infesteaz orezul, deeurile de orez i n general furajele srace n protein. Din punct de vedere chimic, islandiotoxina este bihidroantrachinona. Aciunea principal este cea hepatotoxic, evideniat prin ciroz hepatic, cu necroz hepatic centrolobular.

Citrioviridinotoxicoza este boala produs de micotoxinele citrina i citrioviridina, elaborate de P. citrioviridae, care infesteaz mai ales orezul, depozitat defectuos la temperatura de 12 - 18C. La japonezi, boala beri-beri a fost atribuit acestor micotoxine, a cror aciune principal este cea neurotoxic. Clinic apar: paralizie progresiv a trenului posterior, vomitri, convulsii, manifestri cardiace (palpitaii, tahicardie), hipotermie, dispnee cu respiraie de tip Cheyne-Stokes, urmat de stop respirator etc., iar la necropsie, leziunea patognomonic este dilataia ventriculului drept, imprimnd cordului aspect sferic.

Viridicatotoxicoza este mai frecvent la porcine, produs de micotoxinele citrinina, acid oxalic i ochratoxina, elaborate de P. viridicatum (uneori n asociaie cu P. citrinum i numeroase alte specii de Penicillium i Aspergillus), care infesteaz porumbul, orzul, grul i ovzul depozitate defectuos, la umiditate de 17 - 22% i temperatura de 4 - 30C (optim 23C). Micotoxinele (mai ales citrinina) sunt nefrotoxice, determinnd la om i animale nefropatia micotoxin i mai puin hepatotoxice. Degenerescena renal se caracterizeaz prin reabsorbie tubular slab, cu poliurie, alturi de retenie azotat moderat.

Clinic se observ scderea creterii n greutate, polidipsie i poliurie, persistente chiar dup ndeprtarea furajului infestat, iar principalele leziuni sunt: rinichii mrii n volum, cu capsula destins, palizi-cenuii, edem perirenal abundent, chiti n cortex (datorit zonelor de necroz concomitente cu proliferarea conjunctiv interstiial), respectiv tendin spre nefroscleroz i atrofia glomerurilor, uneori edem subcutanat i mezenteric.

Micotoxicoza se aseamn mult cu boala edemelor i cu intoxicaiile cu oxalai, tir i etilenglicol.

Peniciliotoxine tremorgene. Unele specii sau tulpini de Penicillium conin toxine care declaneaz tremurturi, convulsii i tetanii letale, ireductibile prin anticolinergice. P. cyclopium, care infesteaz porumbul, sorgul, fasolea i alte legume etc., conine ca substane tremorgene acizii ciclopiazonici (cicloperine) care cu aciune nefrotoxic. Mai sensibile s-au dovedit a fi ovinele i, ndeosebi, tineretul ovin. Clinic se observ anorexie, depresie, cifoz, salivaie, diaree, poliurie, tremurturi, convulsii, ataxie, apoi tetanie mortal. P. cyclopium impreun cu P. palitans elaboreaz dou micotoxine tremorgene (tremortinele A i B). Mai sensibile sunt vacile, tineretul taurin i tineretul aviar. Clinic, pentru nceput apar tremurturi fine, apoi mai intense, uneori hipersalivaie, balansare ritmic, membrele n extensie, ataxie, decubit, pedalri, nistagmus, opistotonus etc. La puii de peste 3 zile se observ dispnee, ataxie, dezorientare, hiperexcitabilitate. Micotoxicoza se aseamn clinic cu ergotismul, saturnismul, intoxicaia produs de unele insecticide organo-clorurate .a.

Micotoxine tremorgene cu structur diferit mai sunt elaborate de Aspergillus flavus, A. fumigatus, Penicillium puberulum, P. verruculosum etc.

,,Sindromul micotoxic al porumbului mucegit, ntlnit frecvent la porcine, mai ales la tineret, este produs de P. rubrum, Penicillium sp., Epicoceum, Trichotecium, Cladosporium, Mucorales etc., care infesteaz porumbul, concentratele, nutreurile combinate .a.

Anatomoclinic, n intoxicaia cronic se nregistreaz: depresie, anorexie, caexie,

15

cifoz, mers rigid, stare hemoragipar, anemie, icter etc. n cavitatea abdominal i n tubul digestiv apar hemoragii ntinse, ficat galben, cirozat i necrozat, rinichi palizi i edematoi. n forma acut, evoluia este de 2 - 5 zile constatndu-se anorexie, depresie, vertij, mucoase palide i mortalitate de 5 - 55%.

,,Sindromul hemoragic la puii de 3 - 7 sptmni este produs de Penici l l ium citrinum, P. Purpurogenum, P. rubrum, Aspergillus i Fusarium. Clinic se observ: inapeten, depresie, diaree, dizenterie, anemie (eritrocitele scad pn la 300 mii/mm3, timpul de coagulare prelungit, trombocitopenie i leucopenie). Leziunile sunt mult asemntoare celor din intoxicaia cu warfarin; n plus se constat focare de necroz hepatic, renal i intestinal; tubul digestiv, organele parenchimatoase i mduva osoas devin roz-glbui.

Alte specii toxigene de Penicillium: P. bruneum (rugelotoxina, skirina, emodina); P. kermesim (costaclavina); P. clariformium (patulina cancerigen); P. frequentas i P. glabrum (citriomicetina); P. notatum (notatina i xantocilina); P. citrinum (gliotoxina); P. rugulosum i P. tardum (rugulotoxina); P. urticae sau P. patulum (clavacina i patulina) i P. cyclopium i P. puberulum (acid penicilic); P. expansum (patulina); P. candidum (acid ciclopiazonic); P. purpurogenum (acid gluconic i acid glauconic); P. piceum (antibioticul toxic-helenina); P. funiculosum i P. variabile (aflatoxine); P. nove zeladine (clavacina); P. atrovenetum (micotoxine neprecizate chimic) etc.

Tratamentul n peniciliotoxicoze este simptomatic, cu oarecare eficacitate n faza incipient a bolii: vitamina K n strile hemoragipare, tranchilizante n caz de excitaie nervoas etc. Msurile preventive sunt cele mai indicate. Furajele depreciate prin mucegire cu fungii Penicillium nu mai pot fi recuperate.

5. Ergotismul

Este micotoxicoza produs de scleroii fungului Claviceps purpurea care contamineaz spicele cerealelor (mai ales secara) i a unor graminee. Scleroii (cornul secarei sau pintenul secarei) sunt sub form de cornulee de culoare violet inchis pn la negru. Ei rezist n sol pn primvara, cnd germineaz, formnd axe cilindrice cu cte opt ascospori filamentoi, hialini i pluricelulari. Ascosporii maturai i proiectai n afar contamineaz stigmatul florilor i se substituie embrionilor (contaminarea primar). n anumite perioade de dezvoltare se formeaz conidiofori scuri, cu conidii care duse de vnt sau insecte contamineaz planta pe tot timpul nfloririi (contaminare secundar). Spre sfritul perioadei de nflorire, miceliile se mpletesc strns, se intresc i dau natere la scleroi.

Toxinele din scleroi (peste 100, din 10 grupe diferite) fac parte din grupa ergotaminelor (alcaloizii ergotamina i ergozina), ergotoxinelor (ergocristina, ergocriptina i ergocornina), ergometrinelor (ergometrina sau ergobazina) .a. Toi alcaloizii conin acid lisergic, deosebindu-se ntre ei doar prin gruprile bazice. Sunt toxici numai izomerii levogiri ai acidului lisergic, pentru toate animalele, producnd tulburri ale sistemului nervos central i modificri necrobiotice, datorate aciunii contractile a toxinelor asupra arteriolelor i musculaturii netede.

Clinic, n forma acut se observ excitaie nervoas urmat de stare depresiv, salivaie, vomitri, ataxie, astazie, frisoane, contracturi, convulsii i avort la animalele gestante, datorit contraciei prelungite a uterului i a ntreruperii circulaiei sanguine dintre mam i fat.

Intoxicaia cronic, cunoscut i sub denumirea de forma gangrenoas, apare n urma ingerrii toxinelor n cantiti mici, timp ndelungat.

La taurine, simptomele pot aprea dup 2 - 3 zile de consum de furaj contaminat sau, uneori, dup 14 - 20 zile: inapeten, diaree, sialoree, colici, opistotonus, amauroz, crize convulsive, tremurturi, ataxie, febr, culcri repetate, srituri brusce, atacuri reciproce ntre animale, tahicardie, polipnee etc. Pe mucoasa bucal i n spaiul interdigital apar vezicule de mrimea unui bob de linte sau de fasole, urmate de eroziuni, proces care evolueaz lent, predominnd gangrena uscat, cu desprinderea i cderea ongloanelor, vrfului urechii i al cozii,

16

o dat cu apariia de crevase pe mameloane. Avortul poate fi enzootic i urmat de infecunditate. La cabaline, evoluia poate fi acut (colici, pareze, paralizii etc.) sau cronic (cu cderea

prului, cozii, copitei etc.). La porcine se constat aceleai semne clinice, la care se adaug vomitarea; leziunile

gangrenoase se ntlnesc pe rt, urechi, coad, mai ales n forma subacut i cea cronic. La psri apare cianoza crestei i brbielor, nnegrirea i cderea ciocului i limbii,

edemaierea cavitii bucale, apetit mult sczut i moarte prin caexie. Diagnosticul se precizeaz pe baza datelor clinice, controlului furajelor, analizelor de

laborator sau a reproducerii bolii. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de micotoxicoza produs de micotoxina butenolid elaborat de Fusarium tricinctum.

Tratamentul este simptomatic, iar msurile de prevenire sunt cele aplicate pentru micotoxicoze, n general. Suspensia de crbune activat (mai ales cel vegetal) folosit n spltura gastric d rezultate bune la nerumegtoare prin efect adsorbant.

6. Clavicepspaspalitoxicoza

Este produs de fungul Claviceps paspali, n stadiul de scleroi, care se dezvolt pe plante din

speciile Paspalum (P. dilatatum, P. digitaria etc.), de pe terenurile umede. S-a descris la cabaline, ovine, porcine i unele specii de psri. Scleroii se dezvolt n ovarul fructificaiei plantei parazitate, au forma de conopid, diametrul de la 1 - 2 mm pn la 3 - 5 mm i conin 0,0028 - 0,0030% substane cu proprieti specifice alcaloizilor, deci de 100 ori mai puin dect Claviceps purpureea. Scleroii pot fi contaminai de fungul Graphium, situaie n care elaborarea de toxin este masiv.

Sclerotul este rezistent la variaiile climatice. Clavicepspaspalitoxicoza a fost descris n unele ri vecine cu Romnia, toamna, cnd scleroii

ajung la maturitate, precum i n perioada de stabulaie. La ovine, DL50 de toxin este 3 - 5 mg/kg corp. Anatomoclinic, intoxicaia se manifest,

uneori, doar prin decubit lateral permanent, alteori prin facies tetanic cu trismus maseteric, nri dilatate, opistotonus, picioare indeprtate, coada ntins, bti din picioarele posterioare, jetaj seros, hipertermie, dispnee, meteorism, pareza trenului posterior, apoi relaxarea sfincterelor, decubit sternoabdomibal i moarte. Micotoxina nu contract fibra muscular uterin, astfel c nu apar avorturi la nici o specie de animale.

La bovine apar: agitaie, tremurturi musculare, jetaj, diaree, nesiguran n mers sau mers n salturi, cderi n cap, micri ritmice ale capului spre coloana vertebral, midriaz, scderea secreiei lactate, convulsii pe grupe musculare (mai ales la trenul posterior) asemntoare cu cele din intoxicaia cu stricnin.

La cabaline, mersul nesigur denumit n azerbaigian bandala (mers ebrios) sau tritonia (,,tremurici). Micotoxina altereaz nucleul nervului vestibular, fapt ce determin pierderea echilibrului. Leziunile nu sunt caracteristice: hiperemia mucoasei digestive, degenerescena n organe, hipertrofia ganglionilor limfatici etc.

La toate animalele, semnele clinice apar dup 1 - 3 zile de la ingerarea micotoxinei, iar n cazurile uoare, la 2 - 3 sptmni.

Diagnosticul se stabilete ca i n stahibotriotoxicoz. Biotestul pozitiv pe oareci, la care DL50 este de 25 - 26 mg/kg corp, se traduce clinic prin micri dezordonate, sialoree, fotofobie, manifestri epileptice cu violente contracturi musculare i moarte.

Profilaxia const n controlul botanic al fnului, al scuturturii de fn, al plantelor de pe pune etc.

Tratamentul este simptomatic.

7. Dendrodochiotoxicoza Este produs de fungul saprofit Dendrodohium toxicum, care contamineaz n anumite condiii

17

paiele de cereale. Micotoxicoza a fost descris pentru nceput la cabaline. Nu a fost semnalat pn n prezent n ara noastr. A fost reprodus la oi, iepuri, cobai, oareci, gini. Paiele contaminate nu-i pierd mult din caracterele organoleptice normale, iar ciuperca se dezvolt mai mult n interiorul paiului, n condiii de umiditate excesiv, n mediul cu coninut redus de oxigen. Elaboreaz patru dendrotoxine. Prezena unor fungi i bacterii, precum i a oxigenului poate inhiba elaborarea de micotoxin. Miceliul este foarte toxic pentru obolan i pentru iepure.

Micotoxicoza evolueaz de obicei grav, manifestndu-se clinic la 14 - 15 ore de la consumul paielor, prin stare depresiv general, sialoree, colici abdominale, grave, diaree, tulburri cardiovasculare i respiratorii, dificultate n masticaie i deglutiie datorit necrozei mucoasci bucale, adenopatie etc. cu moarte prin edem pulmonar.

Hematologic se nregistreaz o cretere a numrului de hematii, leucocite i hemoglobin. Leziunile. Se evideniaz rigiditate cadaveric rapid, balonare abdominal, cianoza mucoaselor aparente, jetaj spumos, ficat de staz, snge de culoare viinie inchis i incomplet coagulat, edem pulmonar. Leziunile sunt mult asemntoare cu cele din stahibotriotoxicoz.

Diagnosticul este posibil doar dup examinarea paielor, dificil de precizat, ntruct fungul se observ foarte greu cu ochiul liber, fiind necesare examene culturale i biotest. Pe mediul Czapek i pe mediul cu hrtie de filtru, ciuperca se dezvolt dup 7 - 8 zile de incubaie la 23 - 25C, aprnd sporodohii, sub form de pernie de culoare neagr, cu diametrul de 1 mm i nconjurate de un miceliu alb. Coloniile mature au o zon central neagr, inconjurat de alta alb, presrat cu grmezi negre de sporodohii, cu conidiofori i conidii cu ramificaii arborescente, neregulate.

Tratamentul i profilaxia sunt asemntoare cu cele din stahibotriotoxicoz.

8. Pucciniotoxicoza Pucciniotoxina este elaborat de fungi din genul Puccinia (rugina plantelor), cu numeroase

specii: la gru - P. recondida (rugina brun la gru). P. striformis, P. glumarum (rugina galben) i P. graminis (rugina neagr); la ovz i la alte diferite plante - P. coronate (rugina coronat); la orez - P. hordei (rugina brun); la porumb P. sorghii etc. Hiatul are diverse tipuri de spori: bazidiospori, pucnospori, acidospori, teleutospori etc. Sporii rezist pn n primvar. P. graminis are ca plant gazd intermediar dracila (Berberis vulgaris). Tot sub denumirea de rugin este cunoscut i fungul Uromyces, care face parte, ca i Puccinia, din ordinul Uraedinales, speciile mai frecvente fiind U. trifolii (rugina trifoiului) i U. Striatus (rugina lucernei). Teleutosporii sunt unicelulari la Uromyces, iar la Puccinia, bicelulari. Micotoxinele acioneaz iritant asupra tegumentelor, la animale. Praful de spori este foarte duntor. Plantele contaminate masiv cu rugin au produs in-toxicaii la cabaline, rumegtoare i porcine. Toxinele sunt iritative local i neurotoxice. Anatomoclinic se observ tulburri motorii i senzitive, inflamaii ale cilor respiratorii, pneumonie, faringit, tulburri digestive (stomatite, glosite, colici, diaree, enterit hemoragic) i urinare (nefrit, cistit), prurit generalizat, paralizia trenului posterior, decubit, avorturi etc., ficatul avnd culoare galben-verzuie. n cazurile grave, moartea are loc n cteva ore. n forma cronic, animalul ajunge n stare de caexie naintat, cu anemie, disfuncii, diverse tulburri digestive (diaree i constipaie), edeme subcutanate etc. Tratamentul este identic cu cel din tileiotoxicoz.

9. Ustilagotoxicoza

Ustilagotoxina este elaborat de fungul Ustilago (tciune), ale crui numeroase specii

contamineaz diverse plante: U maydis sau U. zeae la porumb, U. tritici la gru, U. nuda i U. hordei la orz, U. oculta la secar, U. avenae i U. kolleri la ovz etc., fiind afectate i unele ierburi perene (golom, ovscior, mana de ap etc.). La porumb, tciunele se afl n nite pungi tumoriforme, de mrime variabil, cu clamidospori albi-cenuii cu coninut negru i pulverulent, dispuse pe tiulei, tulpini, spice i frunze. Tciunele de gru, de orz i de ovz nlocuiete spicul, are clamidosporii sferici sau ovoizi, cu diametru de 5 - 9 u, cu apisporul brun i prevzut cu

18

verucoziti. Micotoxinele sunt elaborate n anumite condiii i produc intoxicaii la animale, la pune sau n stabulaie. Tineretul animal este foarte sensibil. Aciunea toxic principal este cea iritativ local, afectnd deglutiia i mduva spinrii. Clinic apar tulburri motorii i senzitive, rinit, traheit, pneumonii, paralizie i, n cazuri foarte grave, moarte. Toxina produs de U. zeae produce avort. U. tritici determin ntoxicaii mai grave la taurine, traduse prin sialoree, leziuni aftoase pe mucoasa bucal, colici, timpanism, retivitate, dezorientare, scderea vederi, paralizia trenului posterior, iar la vacile gestante, avorturi enzootice. Tratamentul simptomatic i msurile de prevenire sunt identice celor din tilelititoxicoz.

10. Tileiotoxicoza

Tileiotoxina este elaborat de fungul Tilletia (mlura), cu speciile T. tritici, T. triticoides, T.

intermedia, T. foetida etc., din ordinul Ustinaginales. Foarte toxic este T. tritici (T. caries) (a spicelor de gru) care contamineaz i alte plante: Agropirum, Agrostis, Bromus, Lolium etc. Boabele de gru afectate sunt mai scurte, sferice, mai uoare i cu anul ventral mai pronunat. Sporii, plasai n interiorul bobului (nu atac nveliul) nu ies n afar dect dac bobul este spart n palm, din bob rmnnd doar membrana (coaja). Sporii au miros de pete alterat, din cauza trimetilaminei. Se pot gsi i n tre sau uruieli de cereale. Normal au culoarea maronie sau cenuie-murdar.

Clinic, la rumegtoare i cabaline, intoxicaia evolueaz cu: tremurturi musculare, disfagie, colici, tenesme, diaree apoas, hipertermie urmat de hipotermie, paralizia faringelui, paralizia trenului posterior i moarte. La porcine apar i vomitri. Femelele gestante avorteaz. Toxicoza afecteaz calitatea crnii, fapt pentru care se impune ndeprtarea din alimentaie a furajelor, chiar cu grad de contaminare redus, cu 7 zile nainte de sacrificare la pasri i cu 40 - 45 zile la porcine; furajele intens contaminate de mlur se retrag din furajare.

Tratamentul este simptomatic: ser glucozat sau soluie clorurat izotonic i.v., anestezice sau excitante (dup manifestarea clinic), administrarea per os a astringentelor i absorbantelor.

11. Slaframinotoxicoza

Este semnalat mai frecvent la bovine (dar i la porc, oaie, obolan etc.) fiind produs de

fungul saprofit Rhizoctonia leguminicola, care paraziteaz, formnd pete mici (ndeosebi la coasa a II-a la trifoiul rou i fn) i negre pe tulpin, frunze i cotiledoanele seminelor. Micetul elaboreaz micotoxina slaframina, n condiii de umiditate ridicat, temperatura 25 - 29C i pH 5,9 - 7,5. Slaframina acioneaz nociv dup degradarea sa n organismul animal, printr-o amin parasimpaticomimetic cuaternar asemntoare cu acetilcolina, ce explic salivaia ca semn patognomonic (care nu cedeaz la atropin) i denumirea sa, de amin care face un animal s saliveze. Toxina activeaz n general glandele exocrine, unele enzime digestive i secreia pancreatic. Primul semn clinic, care apare la 4 - 6 ore de la furajarea cu trifoi rou alterat de acest fung este salivaia, cu saliv vscoas i spumoas nsoit n scurt timp de anorexie, polakiurie, timpanism, epifor i, la 12 - 24 ore, diaree care poate duce la deshidratare, dispnee nainte de moarte.

Nu s-au constatat leziuni pregnante i specifice. Boala poate evolua cronic, caz n care este afectat ficatul (necrobioz) i pulmonul (edem i emfizem). Remiterea poate avea loc la 2 - 3 zile dup excluderea din furajare a trifoiului alterat de acest fung. Tratament specific nu exist. Unele rezultate se obin cu romtiazin i antihistaminice. Msurile de prevenire sunt cele mai indicate. Curativ s-au obinut unele rezultate cu bromur de hexametanum.

12. Sporidesmiotoxicoza

Este o micotoxicoz de grajd sau de pune, cunoscut n SUA, Noua Zeeland, Australia,

Africa de Sud etc. sub denumirea de eczem facial a ovinelor i taurinelor sau dermatoza

19

facial sezonier de toamn, descris i la tineretul cabalin. Nu s-a descris n Romnia, cu toate c plantele ce pot fi infestate se gsesc i pe teritoriul rii noastre. Este produs de fungul Sporidesmium bakeri (sin. Pithomyces chartarum, Schlerobraches, Piricanda (Periconia), ce infesteaz plantele: raigras (Lolium aristatum), zzanie (Lolium perenne), pir gros sau talpa gtii (Cynodon dactylon), trifoi (Trifolium), dar i de porumb, gru, sorg, orez, fenicul etc., precum i morcov i cartof ca medii de cultur etc. Fungul formeaz un tal de culoare maronie-neagr, cu conidiofori drepi i solitari, lejer curbai i cu partea inferioar de culoare nchis. Conidiile au forma oval, alungit, cu 3 - 4 striuri transversale i longitudinale. Condiiile optime de cretere i dezvoltare a fungului (umiditate 100%, temperatura 13 - 24C), explic creterea n zonele i anotimpurile calde i nu n cele reci. n condiii favorabile, creterea complet are loc chiar n 3 zile. Elaboreaz micotoxine att pe lumin, ct i pe ntuneric. Aceasta explic fluctuaiile sezoniere ale toxicitii plantei infestate. Micotoxina sporidesmina, compus peptidic piperazinic cristalizat este hidrosolubil i difuzeaz n substratul nutritiv. Se consider a fi sporidesmine de la A la H, variind dup numrul de O i S, mai toxice fiind primele (A, B, C). Celelalte substane (sporidesmolida, angolida, pithomylodila etc. sunt fr importan toxicologic. Sporii sunt toxici n egal msur cu miceliul i chiar numai sporii pot da leziuni hepatice. Cnd sporii sunt umezii, toxicitatea se reduce n scurt timp. Determinarea fungului i izolarea sporidesminei se fac foarte greu. Toxina este hepatotoxic, neurotoxic, cardiotoxic i fotosensibilizant. Din intestin ajunge pe cale portal n ficat, blocnd secreia trigliceridelor, determin acumularea acizilor biliari i perturb sinteza proteinelor, prin inhibarea sistemului enzimatic al mitocondriilor hepatice. Fotosensibilizarea este urmarea incapacitii ficatului de a metaboliza fitoeritrina, care la nivelul pielii absoarbe razele solare i declaneaz o fotodermatoz prin efect fotocatalitic. Acioneaz i asupra celulelor din culturi. Nu se cunosc animale refractare la aceste micotoxine. Oaia este mai sensibil, DL50 per os de micotoxin fiind 1,5 - 2 mg/kg corp. Leziunile hepatice la iepure sunt prezente dup 30 - 40 zile de hrnire cu plante infestate. Toxicitatea pentru tineretul animal este invers proporional cu coninutul n protein al raiei furajere (reprodus pe animale de laborator). Micotoxina trece i n bil (micotoxina din tubul digestiv, prin vena port ajunge n ficat i produce leziuni - aciune ce nu are loc cnd este injectat direct n vena jugular).

Simptomatologia. Se observ: prurit ce se accentueaz la lumina solar (animalul caut umbra), lcrimare, jetaj seros, hipersensibilitate, micri de scuturare a capului, mestecare n gol, uneori febr (40,4C), avorturi, exsudate i edeme la buze, fa, pleoape, urechi (care atrn) i vulv, scderea n greutate corporal, uneori pn la caexie (n cteva sptmni) i icter generalizat. Edemul este urmat de cruste care se pot infecta. La vaci se mai constat sensibilitate la zgomote i scderea produciei de lapte. Arsuri se pot gsi i sub limb. Necropsic se evideniaz hiperemie, edem, puncte hemoragice i zone necrotice miliare n epiderm. Crete permeabilitatea vascular, vasele limfatice sunt dilatate, iar limfa are culoare asemntoare bilei. Rinichii i ficatul au coninut bogat n hemosiderin, ca urmare a distrugerii hematiilor. Mucoasa vezicii urinare prezint numeroase puncte hemoragice, ulcere i eroziuni. Carcasele sunt icterice. Ficatul este verzui, marmorat, uneori fibrozat, canalele biliare ingroate, iar vezica biliar mrit n volum i cu peretele ngroat. Edemul cilor biliare imprim bilei culoarea alb sau galben-palid. Lobul hepatic stng este mai mult afectat (atrofiat, fibrozat cirotic i bine conturat). Leziunile hepatice i icterul apar dup manifestarea clinic a fotosensibilitii. La examenul sngelui: bilirubinemie i leucocitoz.

Evoluia este de cteva sptmni. Involueaz n scurt timp n sezonul rece. Curativ, rezultate bune s-au obinut cu acetat de cortizon i cu soluie de tiosulfat de

sodiu. S-a ncercat combaterea fungului de pe pune prin pulverizri de sulfat de cupru (n

amestec cu acidul gras, agent de suprafa neionic).

13. Lupinomicotoxicoza Lupinomicotoxicoza sau fomopsiotoxicoza este produs de micotoxina fungului saprofit

20

Phomopsis leptostromiformis, care infesteaz printre alte plante i planta furajer Lupinus. La ovine, lupinomicotoxina are aciune hepatotoxic i cirogen.

Lupinomicotoxicoza se reproduce cu extract din fungul raclat de pe L. albus. Fungul paraziteaz i pe L. angustifolia, L. luteus etc. i chiar pe porumb. Boala este frecvent ntlnit la ovine, dar poate fi diagnosticat i la bovine, porcine i cabaline.

Simptomatologia. Forma acut este de scurt durat i cu sfrit letal. Apare dup 2 - 14 zile de furajare cu lupin, traducndu-se clinic prin: inapeten, pierdere n greutate, apariia icterului franc etc. n formele subacute i cronice, semnele sunt asemntoare dominnd starea depresiv, apariia uneori a fotodermatozei datorat leziunilor hepatice, precum i parez i paraplegie.

Leziunile. Degenerescen gras insoit de fibroz hepatic (culoarea roie portocalie a ficatului), nefroz, icter generalizat, degenerescen miocardic, sideroza splenic i renal (urmarea efectului eritrotoxic), uneori enteroragie etc. Boala se aseamn cu hipercuproza (cu att mai mult, cu ct se constat i o cretere a coninutului de cupru n ficat), precum i cu seneciotoxicoza (intoxicaia cu plantele Senecio), leptospiroza, aflatoxicoza etc. (toate fiind boli icterigene).

Tratamentul este simptomatic, interzicndu-se purgativele saline. Msurile de prevenire sunt cele mai indicate. Lupinul (sub form de fn i de semine) se consider drept plant condiionat furajer, examenul micotoxicologic fiind obligatoriu.

14. Ali fungi toxigeni

Mucor sp. este considerat ca fung comun, asociat cu ali fungi, dezvoltndu-se pe substrat

alimentar i furajer, precum i oriunde exist substan organic. Elaboreaz micotoxine nocive pentru animale i om. Poate produce i mucor-micoze

(,,phycomicoze) n toate esuturile organismului animal. Micotoxinele produc tulburri digestive la rumegtoare i porcine, traduse prin diaree i leziuni necrotice i ulceroase, obliterarea arterelor, paralizia trenului posterior, avorturi la vaci (M. pusillus), scderea secreiei lactate etc.; tulburri nervoase i sindrom hemoragic la psri. Sporii sunt foarte toxici. Se crede c ar conine i aflatoxine.

Rhyzopus este fungul cu mai multe specii, ce habiteaz, de regul, cu fungul Mucor. Conine toxine din grupa mucortoxine. Crete pe orice substrat alimentar de origine animal i vegetal. Toxicitatea este extrem de variabil. Sunt specii care ani de zile nu prezint nici un pericol, dar care n anumite condiii, legate mult de substratul alimentar, devin foarte toxice. n situaiile grave (infestaia masiv a sub stratului alimentar) semnele strii de boal apar n cteva ore de la consum: ameeli, cefalee, vertij, accese convulsive, mers legnat, stare comatoas cianoz i moartea rapid. Leziunile: edem pulmonar, degenerescen gras i necroz hepatic periportal, leziuni hemoragice, decolorarea epiteliului tubilor renali cu degenerescen vacuolar etc. Intoxicaia subacut este asemntoare mult cu cea produs de fungul Mucor.

Chetomium sp. Fung ascomicet, cu aspect de smocuri negre i proeminente, cu conidii foarte mici, n form de lmie. Crete n colonii pure, de culoare neagr dar i mpreun cu ali fungi (mai ales cu fungul Stachybotrys). Din cele 10 specii cunoscute pn n prezent, mai importante sunt speciile: Ch. globulus, Ch. cladosporoides, Ch. fagi, Ch. epiphilium i Ch. cichloides. Elaboreaz micotoxinele chetomina, chetocine i osporeine. Mai important este micotoxina chetomina, care se consider a fi un derivat al piperazinei, apropiat structural chimic de micotoxinele sporodesmina i gliotoxina. Chetomina a fost izolat dup degresarea paielor cu eter de petrol, prin extracia cu aceton, urmat de purificare prin eluie pe coloan de gel de silice i 5% aceton n cloroform. Chetomina se afl n cantitate mare n miceliu, spori i substrat nutritiv (paie). Cantitativ, cele trei micotoxine sunt variabile ntre ele n substratul nutritiv, toxicitatea paielor depinznd de micotoxina care predomin. Sunt unele tulpini ale unor specii de Chetomium, care determin moartea animalelor n 4 - 6 zile, altele ns imprim evoluia cronic. Aciunea principal a chetominei este cea neurotoxic, n afar de efectul iritat