curs insuficienta renala cronica

7/26/2019 CURS Insuficienta Renala Cronica

1/10

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Definiie. Incapacitatea funcional a rinichiului datorit distrugerii progresive iireversibile a nefronilor.

Tendina actual este de a nlocui termenul de insuficien renal cronic (IRC) cu cele de

boal cronic de rinichi (BRC). BCR cuprinde nefropatii de etiologii diferite care prezint

tulburri funcionale renale comune (clearanceul creatininei < 60 ml/min.).

Termenul de "uremie" sau "azotemie" nu este sinonim cu cel de insuficien renal cronic

(IRC) pentru c retenia azotat nu este unica tulburare biochimic din insuficiena renal, aceasta

poate s apar i n afara nefropatiilor organice (azotemia extrarenal).

Frecven. Morbiditatea i mortalitatea general prin IRC este de 100 i respectiv 50-60 de

bolnavi la un milion de locuitori pe an. IRC se ntlnete la orice vrst, dar predomin la aduli

(ntre 30-40 de ani) i la vrstnici, iar pe sexe, 60 % la brbai i 40 % la femei.

Etiopatogenie. IRC reprezint stadiul final al tuturor nefropatiilor unilaterale sau bilaterale.

DupEuropean Dialisys and Transplant Association cauzele cele mai frecvente ale IRC sunt, n

ordine, urmtoarele:

nefr opatii glomeru lare,

tubulo-interstiiale,

congenitale

i vasculare

Indiferent de tipul histologic al bolii renale, toate determin distrucie progresiv i

ireversibil a ntregului nefron cu tergerea particularitilor fiecrei nefropatii. n final, IRC

prezint tulburri biochimice, clinice i evolutive comune, fapt care ngreuneaz diagnosticul

cauzal.

Mecanismul de producere al IRC a fost explicat prin dou ipoteze:

1. Teoria clasic. Potrivit creia IRC este consecina lezrii difuze, dar incomplete, a

tuturor nefronilor.

2. Teoria "nefronului intact". Formulat de Bricker i preluat de Platt, dup care n

nefropatiile cronice se produce distrugerea progresiv a unui anumit numr de nefroni, nefronii

intaci se hipertrofiaz anatomo-funcional, fapt care determin creterea filtraiei glomerulare i a

proceselor de transport tubular (nefronii lezai nu particip la funcia renal). Dar aceast adaptare

funcional are anumite limite.


2/10

2

Anatomie patologic. Macroscopic. In majoritatea IRC, cu excepia polichistozei,

amiloidozei .a., rinichii sunt redui de volum (cu atrofie extrem n nefropatia endemic

balcanic), avnd contur regulat (nefropatii glomerulare i vasculare) sau neregulat (nefropatii

tubulo-interstiiale i rinichiul polichistic).

Microscopic. n stadiul iniial modificrile histologice sunt caracteristice diverselor

nefropatii cauzale ; tardiv acestea devin comune, la examenul materialului recoltat prin PBR

constatndu-se : hialinizarea glomerulilor, atrofia tubilor, scleroz interstiial i vascular, cu

dispariia treptat a nefronilor i nlocuirea acestora cu esut de fibroz, care coexist cu insule de

nefroni normali (insulele lui Bright).

Simptome. Dup numrul de nefroni funcionali, prezena sau absena tulburrilor

biochimice i clinice, IRC trece prin urmtoarele trei stadii :

1) compensat(latent),2) decompensat (manifest) i

3) terminal (uremie).

I. Stadiul compensat (latent). Numrul nefronilor funcionali scade sub50 %.

Iniial, semnele biochimice i clinice de IRC sunt absente, fiind prezente numai simptomele

nefropatiei cauzale. Diagnosticul de IRC n aceast perioad se pune numai pe anamnez i

examenele de laborator.Pe msur ce noi nefroni se distrug i rezervele funcionale renale diminua intervin dou

mecanisme compensatorii (poliuria i retenia azotat fix), care reuesc s menin n limite

normale homeostazia mediului intern al organismului timp ndelungat (ani), n condiii de repaus

(absena eforturilor fizice, strilor febrile, aportului crescut proteic i sodat, deshidratrii,

dezechilibrelor electrolitice, administrrii de droguri diverse .a.).

1. Poliuria compensatorie.Nefronii intaci hiperfuncionali reuesc selimine n totalitate

produii de catabolism proteic, dar ntr-un volum mai mare de urin. Se caracterizeaz prin: poliurie (volumul urinar > 1500 ml/24 ore), cu urini decolorate (lipsa concentrrii

urinii i a oxidrii urocromogenului);

hipostenurie (D urinar < 1017) ; osmolaritatea urinii < 800 mOsm/1 (normal : 600-

800 mOsm/1).

2. Retenia azotat fix. Cataboliii proteici nu mai pot fi eliminai in

totalitate prin creterea diurezei. Acest substadiu se caracterizeaz prin :

creterea ureei serice ntre 60-70 mg/100 ml, valori care se menin nemodificate ani

dezile, n condiii de repaus;

probele funcionale renale sunt moderat alterate : scad clearence-u\ creatininei < 50-30

ml/minut i proba de concentraie, iar retenia fenolsulfonftaleinei (PSP) crete ;


3/10

3

-anemie moderat (Hb < 14 g/100 ml).

II. Stadiul decompensat (manifest). Numrul de nefroni funcionali scade sub 25 %.

Toate mecanismele compensatorii sunt depite, rinichii nu mai sunt capabili s elimine

produii de catabolism proteici nici n repaus. Se caracterizeaz prin : scderea progresiv a

diurezei i creterea n plasm a produilor azotai, la care se asociaz tulburri hidro -electrolitice

(H - E), acido-bazice (A-B) i clinice.

Tulburrile biochimice i clinice, din IRC pot fi grupate n 5 sindroame: urinar, retenie

azotat, hidro-electrolitic, acido-bazic i clinic.

1. Sindromul urinar. Se caracterizeaz prin urmtoarele :

oligurie cu isostenurie (D urinii definitive este egal cu cea a urinii primitive sau a

plasmei deproteinate, de 1010-1011) ;

toate probele funcionale renale sunt intens alterate : Clearence-\x\ creatininei < 30

ml/minut (normal : 120 ml/minut), proba de concentraie .a.

2. Sindromul de retenie azotat. In IRC cresc n plasm, n ordine :

acidul uric, ureea, creatinina, aminoacizii i polipeptidele.

Acidul uric (normal : 6-7 mg/100 ml). Crete n stadiile incipiente ale IRC, dar poate

prezenta valori patologice i n afeciunile extrarenale (gut, administrarea de citostatice .a.).

Ureea (normal : 20-40 mg/100 ml). Dei test de rutin, reprezentnd jumtate din azotul

total neproteic, nu exist un paralelism ntre nivelul su plasmatic i gradul leziunilor renale.

Creatinina (normal : 0,5-1,2 mg/100 ml). Este constant crescut, nefiind influenat de

proteinele alimentare i catabolismul proteic ; prezint importan pentru diagnosticul ntre IR

organic (cresc ureea i creatinina seric) i IR funcional (crete numai ureea seric).

3.Tulburrile hidro-electrolitice (pentru detalii vezi cap. "Tulburrile echilibrului hidro-

eleotrolitic").

a) Tulburrile hidrice (Isohidria). Sunt dependente de cele ale Na, n IRC

fiind opuse celor din IRA i constau din:

o Deshidratarea celular. Se datoreaz pierderii predominante de H20, urmat de

hipertonie extracelular.

o Deshidratarea extracelular. Se datoreaz pierderii predominant de Na+, urmat de

hipotonie extracelular.

o Hiperhidratarea celular ("intoxicaia cu ap"). Se datoreaz aportului crescut de

H20 fr NaCl, urmat de hipotonie extracelular.

o Hiperhidratarea extracelular (sindromul edematos). Se datoreaz reteniei egale

de Na+i H20 n spaiul interstiial cu isotonie extracelular.

b) Tulburrile electrolitice (Isoionia). Cuprind urmtoarele :


4/10

4

o Hiponatremia(Na+sub 135 mEq/1). Se datoreaz "nefropatiilor cu pierdere de Na",

regimului desodat i diureticelor.

o Hipokaliemia( K+sub 3,5 mEq/1). n nefropatia cu pierdere de K+. IRC n stadiul

poliuric, tiazide i furosemid n doze mari .a.

o

Hiperkaliemia (K+ peste 5 mEq/1). n IRC n stadiul terminal oligo-anurie i

hemodializa intens.

o Hipocalcemia (Ca++sub 4,5 mEq/1) i hiperfosfatemia (P04peste 1,5 mEq/1). Sunt

consecina unei tulburri a metabolismului fosfo-calcic (P04- Ca) din IRC , datorit

unui hiperparatiroidism secundar i creterii rezistenei la vitamina D2.

Hipocalcemia cronic determin "Osteopatia renal" din IRC.

o Hipermagnezemia (Mg++ peste 2,5 mEq/1). n "nefropatia cu pierdere de Mg",

acidoza tubular i administrarea de tiazide.

4. Tulburrile acido-bazice. Acidoza metabolic (scderea RA sub27 mEq/1 i a pH-ului

plasmatic sub 7,35) din IRC se datoreaz diminurii : reabsorbie de HC03 la nivelul tubului

proximal, excreiei de H+la nivelul tubului distal i amoniogenezei (NH3).

5. Sindromul clinic uremie. Deoarece substanele de retenie azotat suntaproape lipsite de

toxicitate, manifestrile clinice din IRC sunt atribuite tulburrilor hirdo-electrolitice i acido-

bazice, precum i unor mecanisme patogene speciale. Acestea sunt de ordin general sau

intereseaz diferite sisteme iaparate.

a)Simplome generale: astenie, hipotermie, mialgii i atralgii, ultimele fiind determinate de

"osteopatia renal" (osteoporoz, osteomalacie i osteita fibroas).

b)

Manifestri cutanate. Uremicul prezint tegumente palid-murdare (datorit anemiei,

depozitriisubcutanate i oxidrii urocromogenului), prurit i uremide (depunere s.c. a cristalelor

de uree), uneori purpur (sindrom hemoragie).

c) Tulburri respiratorii. Cuprind : halena amoniacal, respiraia acidotic Kussmaul i

tendina la bronhopneumopatii.

d) Tulburrile cardiovasculare. Sunt variate : HTA cu predominan diastolic (120-140

mmHg) prin mecanism renopriv (scderea factorului hipotensiv renal-medulina) ; insuficiena

cardiac hemodinamic (IVS acut i cronic) consecina HTA i leziunilor coronariene ;

insuficiena cardiac energodinamic (sindromul Hegglin) datorit tulburrilor metabolice,

diselectrolitice (K+i Ca++) i anemiei ; precum i pericardita uremic (40-50 %) n stadiul final al

IRC, anunnd exitusul cu 1-2 sptmni.

e)

Tulburrile digestive. Constau din : anorexie, grea, vrsturi (hiperhidratare celular),

limb ncrcat ("prjit"), diaree (cale depurativ extrarenal a ureei), HDS (hematemez i


5/10

5

melen) datorit ulceraiilor gastro-intestinale determinate de NH3-ul rezultat din transformarea

ureei la nivelul intestinului.

f) Tulburri hematologice. Cuprind : anemia i sindromul hemoragie.Anemia (normo- sau

hipocrom) este un simptom constant ntlnit n IRC, fapt care permite diagnosticul diferenial

dintre IRA i puseul acut de IRC. Anemia din IRC este consecina urmtorilor factori : scderea

materialului hemoglobinoformator (aminoacizi, siderofilin i Fe), insuficiena eritropoezei

medulare i hemoliz periferic.

Sindromul hemoragie din IRC se datoreaz afectrii tuturor fazelor hemostazei (capilar,

trombocitar i plasmatic) i const din hemoragii diverse : mucoase (epistaxis, gingivoragii,

gastro-intestinale) i cutanate (purpur i echimoze) .

g) Tulburrineuro-psihice. Constau din : crampe musculare (mioclonii, sughi),polinevrita

uremic, convulsii (datorit spasmului sau edemului cerebral) i tulburri psihice (somnolen,

stare confuzional,delir, i com), tiind c ureea plasmatic devine toxic neuronalla valori peste

300 mg/100 ml.

III. Stadiul terminal (uremie). Numrul de nefroni funcionali scade sub 10%.

In acest stadiu se pierd ultimile rezerve funcionale renale, diureza continu s scad (oligo-

anurie), iar tulburrile biochimice i clinice se accentueaz. Exitusul se produce prin com

uremic sau o complicaie.

Diagnostic pozitiv. Se formuleaz pe antecedente de nefropatie cronic, semne clinice

(astenie, paliditate, poliurie, sindrom dispeptic), biochimice (scderea Clearence-vXm creatininei

i creterea progresiv a creatininei i ureei plasmatice ; anemie i hipocalcemie) i radiologice

(rinichi mici n majoritatea cazurilor de IRC), ecograma i scintigrama renal cnd urografia i.v.

este contraindicat.

Diagnostic diferenial. In stadiul compensat, poliurie, IRC se va deosebi de urmtoarele

afeciuni:-Diabetul insipid. Poliurie important (10-12 1/24 ore), cu D urinar sczut, absena

tulburrilor urinare i funcionale renale, modificri radiologice ale eii turceti i ameliorarea

simptomelor dup administrarea de retrohipofiz.

-Diabetul zaharat. Poliurie cu D urinar crescut, glicozurie i hiperglicemie, care se

amelioreaz dup tratamentul antidiabetic (sulfamide sau insulina) ; apariia tardiv a

modificrilor patologice urinare i funcionale renale.

n stadiul decompensat, de retenie azotat, IRC se va deosebi de :-Insuficiena renal funcional. Oligurie, creterea moderat a ureei serice, creatinina

normal ; ureea i creatinina urinar normale, iar Na+ urinar sczut (semne caracteristice);


6/10

6

alcaloz, absena leziunilor renale i dispariia tulburrilor dup tratamentul afeciunii cauzale

(cardiotonice, corectarea hipovolemiei i a tulburrilor electrolitice etc).

n azotemia renal cresc ureea i creatina seric, iar ureea i creatinina urinar sunt sczute

(semn caracteristic), refacerea volemiei amelioreaz, dar nu normalizeaz tulburrile renale.

-IRA n stadiul oligo-anuric. Antecedente imediate (stare de oc, nefrotoxice etc),

hiperazotemie, hiperkaliemie i acidoza, absena anemiei (cu excepia ocului hemoragie),

hipocalcemie discret, radiografie i scintigrafic rinichi de dimensiuni normale.

n IRC acutizat sunt prezente antecedente de nefropatie, perioade de poliurie, anemie

(semn caracteristic), hipocalcemie intens, n extremis PBR care evideniaz leziunile renale

preexistente.

-Pseudouremia. Sunt prezente numai tulburrile neuropsihice din uremie, absena

azotemiei i acidozei, consecin a unui edem cerebral (GNA, Nefropatia gravidic) sau spasm

cerebral (encefalopatie hipertensiv).

- Coma uremic se va diferenia de celelalte come endogene (metabolice, vasculare) sau

exogene (toxice, infecioase).

Evoluie. Prognostic. Complicaii. Evoluia IRC se face ctre exit n civa ani, prin com

uremic sau o complicaie cardiovascular (HTA, edem pulmonar acut, insuficien cardiac

congestiv, pericardit etc), hematologic (anemie, sindrom hemoragie) sau infecioas (urinar,

respiratorie) .a.Prognosticul IRC depinde de tipul anatomo-clinic al nefropatiei (nefropatiile glomerulare i

vasculare au o evoluie mai rapid dect cele tubulo-interstiiale) i numrul nefronilor funcionali

(stadiile IRC).

Profilaxie. Profilaxia IRC este primar i secundar.

Profilaxia primar. Se confund cu prevenirea i tratarea corect a tuturor nefropatiilor,

mpiedicndu-se cronicizarea acestora.

Profilaxia secundar. Cuprinde msuri generale care vizeaz ntrzierea decompensrii

nefropatiilor cronice, prin cruarea morfo-funcional a rinichiului ; ce constau din : evitarea

frigului i limitarea activitii fizice ; reducerea proteinelor din raia alimentar ; evitarea

nefrotoxicelor (analgezice, antibiotice, sulfamide, metale grele etc.) ; evitarea vaccinrilor la

renali ; tratamentul infeciilor urinare i intercurente; tratamentul urologic al nefropatiei

obstructive; evitarea interveniilor chirurgicale inutile i anestezicelor, a sarcinii .a.

Tratament. Principii :

1) meninerea activitii nefronilor funcionali;

2) corectarea tulburrilor biochimice produse i

3)suplinirea funciei renale.


7/10

7

Aceste obiective se realizeaz prin urmtoarele mijloace :

1. Repausul. Reduce catabolismul proteic i amelioreaz circulaia renal (FSR). Repaus

relativ 12 ore/zi n stadiile I i II i absolut, la pat, n stadiul III.

2.Regimul dietetic. n IRC dieta va fi : hipoproteic, normocaloric (2000-2500 calorii/zi)

i vitaminizat, aportul salin i hidric adaptndu-se dup forma nefropatiei cauzale.

a) Proteine. n condiii normale de catabolism 3 g de proteine furnizeaz 1 g de uree.

n IRC aportul cantitativ de proteine nu trebuie s fie crescut, deoarece nu toat ureea

rezultat poate fi excretat renal, i nici prea sczut, deoarece un regim deproteinizat favorizeaz

catabolismul proteinelor proprii. Se recomand administrarea de proteine cu valoare biologic

mare (ou, produse lactate i carne).

Majoritatea autorilor sunt de acord c pentru a preveni catabolismul proteic endogen,

cantitatea minim de proteine necesar este de 0,40 g/kg greutate corporal, aceasta adaptndu -se

stadiului IRC dup valorile clearence-\x\u\ creatininei endogene sau creatininei serice.

Necesarul de calorii va fi asigurat de glucide i lipide.

b) Glucide. Se administreaz n cantitate de 3-4 g/kg corp/zi, sub form de zahr, fructe,

legume etc.

c) Lipide. Se administreaz 1 g/kg corp/zi, de origine animal i vegetal.

d) Sarea. Aportul de NaCl trebuie individualizat. Este greit administrarea unei diete

desodate n IRC, deoarece sarea este necesarfunciei de concentrare. n formele obinuite de IRC

se administreaz ntre4-6 gNaCl/zi, aceast cantitate se scade la 2 g/zi n formele cu edeme, HTA

i insuficiena cardiac i se crete n nefropatiile cu "pierdere de sare".

e) Apa. n IRC se recomand aport hidric suficient pentru asigurarea unei bune diureze

necesar eliminrii produilor de catabolism proteic i a nu solicita funcia de concentrare a

rinichiului. n forma comun de IRC seadministreaz lichide njur de 2000 ml/24 ore, se crete

pn la 3500 ml/24ore n nefropatiile poliurice i se scade la valoarea diurezei plus 500 ml

(pierderile extrarenale) n IRC oligo-anuric, cu sindrom nefrotic, HTA sauinsuficien cardiac.

3. Tratamentul medicamentos. Cuprinde : medicaia anabolizant, corectarea tulburrilor

hidro-electrolitice i acido-bazice i tratamentul complicaiilor IRC.

a)Medicaia anabolizant. Are efect de reducere a catabolismului proteic discutabil. InIRC

pe lng vitamina B12 f. 50 ug X 2/zi, i.m. sau i.v. n soluiile de perfuzie, se administreaz

anabolizante de sintez cu efect prelungit, printre care : Decanofort (Decadurabolin) f. 25 i 50 mg

i.m. la 3-4 sptmni i Norbetalon (Durabolin) f. 25 mg i.m. la 1 sptmn, ca re avnd efect

androgen redus poate fi administrat la femei i copii. b)Corectarea tulburrilor hidro-electrolitice i acido-bazice.


8/10

8

In strile de deshidratare (hipertonie osmotic plasmatic) se administreaz perfuzii i.v. cu soluii

isotone (NaCl 9 %o, glucoza 5 %).

In strile de hiperhidratare (hipotonie osmotic plasmatic) se reduce aportul de NaCl i ap

i se administreaz diuretice (Furosemid) i perfuzii i.v. cu soluii hipertone (glucoza 10 -20 %) cu

pruden.

Hipocalcemia se corecteaz prin administrarea preparatelor de Ca 1-2 g/zi (lactat, carbonat

sau gluconat de Ca) i vitamina D2, 10-20 000 u.i./zi.

Hiperfosfatemia se corecteaz prin diet hipoproteic i administrarea de hidroxid de Al

(Alucol 2-5 g/zi) care diminua absorbia intestinal a fosfailor.

Hiperkaliemia se corecteaz cnd K+seric crete peste 6,5-7 mEg/1.

Acidoza metabolic se corecteaz cnd RA scade sub 15 mEq/1.

c) Tratamentul complicaiilor IRC.- Tratamentul complicaiilor hematologice.

Anemia. Tratamentul anemiei din IRC este complex constnd din: preparate de Fe

(Glubifer cp.lOOmg x 3/zi) cnd sideremia este sczut; acid folie cp.5mg x 3/zi; mas

eritrocitar cnd Hb scade sub 6g/100 ml, n cantiti mici de 150-200 ml, la 2-3 zile, snge

isogrup, deplasmatizat (scderea aportului proteic) i cu VHB i VHC negativ (orice bolnav cu

IRC poate fi candidat la transplant renal); eritropetin-alfa sau beta, 20 u.i/kg, s.c. sau 40 u.i./kg,

i.v x 3/ sptmn, cnd Ht scade sub 30%, la pre- i hemodializai (transfuziile repetate de sngeau efect inhibitor asupra mduvei hematopoetice).

Tulburrile hemoragice. Necesit administrarea preparatelor de Ca, vitaminei K i

concentratului plachetar.

- Tratamentul complicaiilor cardio-vasculare.

La restricia de NaCl se asociaz medicaia adecvat cardiopatiei.

Hipertensiunea arterial. Tratamentul antihipertensiv este indicat cnd TA diastolic crete

peste 120 mmHg i sistolic peste 180 mmHg (scderea valorilor tensionale sub aceste cifredetermin creterea azotemiei prin diminuarea FSR i consecutiv a FG). Pentru aceste

considerente n HTA din IRC se administreaz hipotensive care nu scad FSR : hidralazine,

metildopa i clonidina,dup posologia uzual.

Insuficiena cardiac. Necesit administrarea de cardiotonice i diuretice. In IRC se

utilizeaz digitalicele cunoscute (Digitoxin, Digoxin, Lanatozid C), dar jumtate din doza

obinuit, preferndu-se Digitoxin, care se elimin aproape exclusiv hepatic.

Dintre diuretice se vor utiliza de asemenea preparatele care nu scad FSR: Furosemid f. 20

mg, Furantril cp. 40 mg i acid etacrinic (Edecrin cp. 50 mg). Se prefer, pentru efect rapid,

Furosemidul n doz de 200-1000 mg/zi i.v. n lichidele de perfuzie. Diureticele sunt indicate n

IRC asociat cu sindrom nefrotic; HTA sau insuficien cardiac.


9/10

9

Pericardita uremic. Se recomand diuretice (contraindicate cnd pericardita este masiv),

la nevoie, puncia pericardic evacuatoare.

- Tratamentul complicaiilor neuro-psihice.

Sughiul. Se administreaz clorpromazin 25-50 mg x 2/zi, i.m. i reechilibrarea

metabolismului P04-Ca.

Polinevrita uremic. Este rezistent la orice medicaie, reclam reducerea intervalului dintre

hemodialize (3 edine/sptmn) i vitamina B,.

Crizele convulsive. Reducerea aportului hidrosalin, sngerare i Diazepam i.v. lent.

- Tratamentul complicaiilor infecioase.

Terapia preventiv cu antibiotice nu este indicat n toate cazurile de IRC, dac, nu sunt

semne sigure de infecie urinar, deoarece provoac rezisten microbian, favorizeaz micozele i

fenomenele de intoleran.In PNC i nefropatia din endocardita septic, precum i n infeciile intercurente

(respiratorii etc.) din cursul IRC sunt indicate antibiotice cu nefrotoxicitate redus i cu mecanism

de eliminare extrarenal, printre care :

-Penicilina cristalizat, pn la doza maxim de 10 000 000 u.i./zi. Datorit aportului

crescut de K+ (1 000 000 u.i. = 1,5 mEq K+) Penicilina poate accentua hiperkaliemia n stadiul

oligo-anuzic ;

-

Peniciline semisintetice : Ampicilina, Oxacilina i mai puin Meticilina (poate determinanefrite hematurice) ;

- Eritromicina cnd exist rezisten la primele.

n insuficiena renal (acut i cronic) sunt total contraindicate antibioticele cu

nefrotoxicitate extrem (Streptomicina, Kanamicina, Neomicina, Polimixina .a.)i sulfamidele.

4. Hemodializa cronic (iterativ). Principiu : suplinirea funciei renale prin epurarea

extrarenal a sngelui. Sngele heparinizat al bolnavului iese dintr-o arter i vine n contact, prin

intermediul unei membrane semipermeabile, cu lichidul de dializ, dup care se rentoarce printr-o ven (unturi sau fistule arterio-venoase de diferite tipuri).

Indicaii : Hemodializa (HD) este indicat n orice nefropatie cu IRC n stadiul terminal

(uremie), la care tratamentul conservator (dietetic i medicamentos) nu mai poate ameliora

funciile renale ; la orice vrst, dar cu rezultate mai bune ntre 20 - 45 de ani ; orientative sunt :

creatinina seric > 10 mg/ 100 ml, clearance-\x\ creatininei < 5 ml/minut, ureea seric > 300

ml/100 ml i diureza < 1 000 ml /24 ore.

Contraindicaii. HD este contraindicat n IRC asociat cu boli cardiovasculare, de sistem,

psihice, neoplazii, sindroame hemoragice de alt etiologie .a.

n funcie de suprafaa dializorului se efectueaz 2-3 edine pe sptmn.


10/10

10

Rezultate. Supravieuire peste 5 ani, n 53 % din cazuri, la bolnavii cu HD n centrele de

hemodializ i n 70 % din cazuri la cei cu HD la domiciliu (Ursea N., Capsa D.).

Dializa peritonial. Metod de depuraie extrarenal reactualizat, indicat n IRC la care

HD are contraindicaii, dar prezint pericolul complicaiilor peritoneale (infecii i hemoragii).

5. Transplantul renal. Indicaiile transplantului renal sunt aceleai ca ale hemodializei.

Contraindicaii. Leziuni renale secundare unor boli generale (amiloidoz, colagenoz),

malformaii congenitale multiple, cardiopatia ischemic dureroas, insuficiena cardiac,

neoplazii, vrsta peste 60 de ani .a.

n prealabil, se testeaz histocompatibilitatea dintre donator i primitor, prin determinarea

sistemelor eritrocitar ABO i leucocitar HLA (human leueocyte antigen).

Postoperator, pentru prevenirea fenomenului de respingere a grefei renale, se efectueaz

tratamentul imunosupresiv cu urmtoarele mijloace, singular sau asociat : corticosteroizi

(Prednison), azatioprina (Imuran), ciclosporina (Sandimmun), ser antilimfocitar (gamaglobulin

antilimfocitar) i iradiere.

Complicaii. Renale (rejetul acut i cronic, nefropatia tubulo-interstiial acut i cronic n

60-70% din cazuri) i extrarenale, induse de terapia imunosupresiv (leuco- i trombocitopenie,

septicemii), hepatita viral B i C, boala tromboembolitic etc.

Rezultate. Supravieuire de 5 ani n peste 70 % din cazuri cnd rinichiul transplantat

provine de la un donator viu (rude de gradul I) i n 40 % din cazuri, cnd provine de la un

cadavru.

curs insuficienta renala cronica

Documents