Carbonul

este un element tetracovalent;

reprezinta 0.35% din scoarta pamantului;

este o componenta fundamentala a lumii minerale si organice;

CO2 participa alaturi de O2 la procesul respirator (3 etape)

concentratii mici de CO2 au o actiune excitatorie asupra centrilor respiratori

o concentratie mai mare de CO2 determina asfixie

CO2 in cantitate mare determina un efect de sera

CO: este un gaz toxic (0.3% CO in aer determina asfixie iar la 1%CO apare moartea imediat)

Doza normala de CO in organism este de 0.4-0.6 cm3% ml sange

- organele cele mai afectate sunt creierul, cordul si ficatul

CO nu sufera nicio transformare in organism, eliminarea sa fiind mai lenta decat absorbtia

Hidrogenul

structural: intra in structura tuturor moleculelor organismului

participa la formarea unor secretii (HCl din sucul gastric)

Functii:

intervine in homeostazia acido-bazica si cea circulatorie si respiratorie (stimuleaza zonele

reflexogene)

in atmosfera se afla in concentratie scazuta, in forma gazoasa

ciclul vital: sub forma de apa

e implicat in echilibrul acido-bazic-H+ - specii inalt reactive chiar la modificari scazute ale

concentratiei

poate fi produs la nivelul colonului: depinde de substratul care se degradeaza; H+ difuzeaza in

lichidele biologice, in aparatul respirator (cromatografie gazoasa)

14% din H produs in colon este regasit in aerul expirat

stimuleaza actiunea altor stimuli: de exemplu- in acidoza- vasele pulmonare sunt mai sensibile

la hipoxie- determina vasoconstrictie activa hipoxica- cu aparitia hipertensiunii arteriale

pulmonare

scaderea concentratiei de H: acidoza

cresterea concentratiei de H: alcaloza

acidoza si alcaloza pot fi respiratorii sau metabolice

Sodiul

cantitate totala- 60-65 g (in lichide se intalneste in stare ionizata)

concentratie: in ser- 140 mEq/l ; in celula- 10-37 mEq/L

necesar: - adult- 3-5 g- suficient pentru a inlocui pierderile de Na prin urina, materii fecale sau

transpiratie

< 3g Na- bilant sodic negativ- ceea ce duce la depletie hidrica si deshidratare

surse de Na: sarea de bucatarie, paine, carne, lapte, apa minerala,

continut redus de Na: orez, fainoase, fructe, zaharoase, grasimi

absorbtie: intestinala (din sange sau limfa)

eliminare: prin transpiratie, urina, materii fecale

influente hormonale:- aldosteronul – stimuleaza absorbtia de Na

STH (hormonul de crestere)- stimuleaza absorbtia

Insulina – eliminari ↑

Estrogeni – reabsorbtie Na + H2O - determina retentie hidrica

- Progesteron – natriuretic

testosteron- retentie de Na

Rolurie Na:

echilibrul hidroelectrolitic

- influenteaza deplasarile apei - creste tensiunea arteriala

creste excitabilitatea celulară

stimuleaza transportul transmembranar de substanţe

rol in: determinarea valorii presiunii osmotice, determinarea volumului celular

- echilibrul acido-bazic

La subiecţii sănătoşi, Na+ şi Cl- sunt responsabili pentru 80 % din valoarea presiunii osmotice a

plasmei. Continutul in Na+ al diferitelor spatii influenteaza volumul compartimentului respectiv,

deoarece cantitatea de Na+ sau si de NaCl influenteaza continutul in apa al organismului.

In spatiul extracelular volumul plasmatic este influenţat de balanţa de NaCl.

La nivelul circulaţiei sistemice se resimte cel mai evident efectul modificărilor concentraţiei de Na+.

De exemplu o scadere cu 1% a excretiei renale de sodiu influente mari asupra volumului circulant

Na+ controleaza volumul celular.

Modificarile de osmolaritate (plasma) modificari de volum celular

Solutii artificiale: izotone /hipertone/hipotone

In practica medicala: se folosesc solutii cu administrare - orala

- parenterala

Tulburari ale metabolismului sodiului: hiponatremia/hipernatremia

1.Hiponatremia [Na]plasma < 135 mEq/l

- dificultate de evaluare: frecvent hiponatremia = apa si nu Na

- hipotonicitatea plasmei implica totdeauna hiponatremie, dar hiponatremia se poate intalni in conditii

de - izotonicitate

- hipertonicitate

- hipotonicitate

a.hiponatremie izotona (pseudohiponatremie); artefact de laborator: daca se utilizeaza un dispozitiv

care raporteaza continutul in Na la volumul plasmatic si nu la continutul de faza apoasa, atunci cand

apar – hiperlipidemii sau/si hiper gama globulinemii

- valoarea pe care o indica aparatul este scazuta (in mod artificial)

Se corecteaza prin raportarea la volumul apos si nu la intregul volum de plasma

Hiponatremie hipertona:

In compartimentului extra celular(EC)- presiunea osmotica normala si [ Na] scazuta

_ osmolaritatea este crescuta prin prezenta unor particole osmotic-active-exemplu: glucoza

c.Hiponatremia hipotona(hiponatremia adevarata)

-are semnificatie clinica daca se gaseste la [Na]<125 mEq/l (ceea ce determina o osmolaritate

plasmatica<250mOsm)

MANIFESTARI CLINICE ALE HIPONATREMIEI

-se datoresc hiopoosmolaritatii plasmatice _ hiperhidratare celulara

- severitatea manifestarilor depinde de - gradul de hiponatremie

- rapiditatea de instalare

la aceleasi valori ale hiponatremiei:

- instalarea acuta se insoteste de simptomatologie – mecanismele compensatorii nu au timpul

necesar sa se instaleze;

- instalarea cronica ramane fara simptome )

-principale sunt manifestarile neuropsihice ` secundare edemului cerebral

- alte manifestari sunt:

-crampe musculare

- scaderea reflexelor osteo-tendinoase

- anorexie

- greturi

- stare de agitatie

2. Hipernatremia [Na]plasma > 155 mEq/l

- implică totdeauna hipertonicitate

- [Na]extracelular obliga la deplasarea apei din celula spre exterior

Manifestari clinice:

se datoresc scaderii volumului celular

intereseaza in special celula nervoasa

sunt identice indiferent de etiologie (hipernatremie sau hiperglicemie)

severitatea depinde de gradul de osmolaritate

viteza de instalare (intensa in evenimentul acut)

- acut: hemoragii cerebrale, somnolenta, stari confuzionale

- cronic: apar mecanisme protectoare (acumulare de aminoacizi si electroliti in celula )

- corectarea rapida a hipernatremiei - lichidul extracelular devine rapid hipoton fata de celule _ edem

cerebral

Etiologie: - cauze: renale/ extrarenale

Cauze extrarenale

- ingestie de lichide , transpiratie, diaree/voma

- hipernatremie esentiala (scade sensibilitatea la stimuli osmotici a: centrului setei si a

osmoreceptorilor hipotalamici)

Cauze renale

- diureza osmotica (pierderi de apa > Na)

- efectelor ADH- diabet insipid: defect sinteza/eliberare ADH

POTASIU

- concentratie: intracelular – 150 mEq/l

extracelular – plasma: 3,5 – 5,6 (5) mEq/l

- LCR: 2,8 mEq/l

- sudoare: 3-12 mEq/l

- lichide digestive:

- suc gastric: 5-30 mEq/l

- bila: 5-15 mEq/l

- suc pancreatic: 2-15 mEq/l

- suc intestinal: 5-20 mEq/l

- cantitate totala 150g – 90%: ionizat

- 10%: legat de proteine

- aport: alimentatie normala: 2-4g/zi

aport minim: 0-5g

- efecte diuretice (sunt stimulate eliminarile de Na)

Eliminari: 5-150 mEq/zi: sudoare 3-12 mEq/l

urina 80-95%

fecale 5-20%

Influente: - mineralocorticoizi: eliminare de K, reabsorbtie de Na (in tub distal, glande sudoripare,

glande salivare, intestin)

-glucocorticoizi- eliberare de K din celule

- metabolism proteic - anabolism proteic – fixarea K in celula

- catabolism proteic – eliberarea K din celula

- in distrugeri de musculatura striata)

- STH -retine K (anabolic proteic)

- insulina – stimuleaza intrarea K in celule ( ATP-aza de Na+- K+)

-acidoza - iesirea K din celula (schimb cu H) potasemie

- alcaloza - intrarea K in celula (schimb cu H)

Tulburarile metabolismului potasic

Hipopotasemia (concentratie plasmatica < 3,5 mEq/l); rar consecinta aportului insuficient

- frecvent - exagerarea pierderilor renale

Cauze :

- mecanisme care h excretia renala de K

- diuretice – medicamente care provoaca eliminari h de apa si electroliti

- peniciline – stimuleaza secretia

- gentamicina (doze mari mult timp _ pierderi renale de K si Mg)

- pierderi digestive

- varsaturi (sarcina, ocluzii intestinale inalte)

- diaree (diverse etiologii)

- pierderile difera in functie de - cantitatea de lichid pierdut

- continutul in K al lichidului

- deficit major - pierderi de lichide gastrice

- pierdere concomitenta de H+ - alcaloza metabolica

potasemiei prin cresterea eliminarilor urinare de K

Simptomatologie

astenie musculara (+ paralizie flasca si areflexie) uneori cu interesarea muschilor respiratori

(semnele musculare sunt mai putin evidente in evenimentul cronic probabil prin

restabilirea raportului Kic/Kec)

semne neurologice (somolenta, depresiune, confuzie)

tulburari cardiace

- modificari de frecventa cardiaca (bradicardie)

- tulburari de ritm cardiac

- stop cardiac

- modificari EKG (observate la K< 3mEq/l si aproape constant la

K< 2,5 mEq/l)

! modificari EKG pot apare la potasemie normala

Hiperpotasemia

incidenta mai < decat hipopotasemia

Cauze:

aport - numai daca functia renala este alterata

- la functie renala normala substanta este eliminata in 4-8h

- la diureza<400-500 ml/zi _hiperpotasemie chiar la aport normal

Exemple: ¬ perfuzie iv cu K la pacienti cu hipopotasemie

¬ administrarea de penicilina G potasica in cantitati

(10 mil UI- aport de 17,4 mEq K)

eliminare -inactivarea pompei de Na-K _ migrarea Na+ in celula la schimb cu K+

in infarctul de miocard _ hiperpotasemie relativ echivalenta cu intinderea zonei de infarct

Simptomatologie

- primele semne: - hiperexcitabilitate neuro-musculara

- modificari EKG

- tardiv: astenie fizica moderata (uneori)

- paralizie flasca: - dupa cateva zile

- la valori de 9-12 mEq/l K+: initial sunt afectate membrele inferioare, apoi

progresiv: trunchiul, membrele superioare,muschii respiratori, se asociaza cu parestezii ale fetei, limbii

si extremitatilor

- la valori mai mari de 12 mEq/l – tensiunea arteriala pana la colaps

- efecte bradicardice _ oprirea cordului in diastola

extrasistole, fibrilatie, semne de insuficienta cardiaca

Calciu

2% din greutate ≈ 1200 g

necesar ≈0.6-0.8 g/zi

Necesar: in functie de varsta , stari fiziologice (sarcina – 1000, alaptare – 1200)

aport exogen – (variabil in functie de obiceiurile alimentare)

- rol structural: Intra in structura oaselor / dintilor (impreuna cu alti ioni: Na, K, Mg, PO4,HCO3 )

Osul depozit principal de calciu solicitat in necesar crescut

Saruri minerale prezente in oase:

75% - fosfat tricalcic(prezent sub forma de cristale de hidroxiapatita)

Ceilalti ioni nu se gasesc sub forma de cristale distincte ci adsorbiti la suprafata cristalelor de

hidroxiapatita

10% -carbonat de calciu

10% - calciu legat de proteine / acid citric

5% - fosfati si carbonati de Mg

fosfat de sodiu

Intre cristalele de hidroxiapatita si mediul extracelular _ schimburi permanente

Exista posibilitatea de inlocuire a ionilor de calciu cu ioni de- magneziu, strontiu, beriliu, radiu, plumb,

flor

Rata si ritmul de schimb este: lenta in interiorul cristalelor si rapida la suprafata cristalelor

Mobilizarea calciului din oase: este conditionata hormonal(PTH, calcitonina, vitamina D3)

- se produce concomitent cu miscarea fosfatului

Sarurile de calciu (carbonati, fosfati) precipita in - saliva alcalina (sialoliti = calculi salivari), in

prezenta mucinei din saliva si tartru dentar , saliva glandelor - parotide , submaxilare

intracelular – celula musculara – 10-7 M

- hematii – abs

plasma – 9-11mg% = 4.5 - 5,5mEq/

Ca plasmatic – fractiune – difuzibila

nedifuzibila

Fractiunea difuzibila = 50% din calciul plasmatic:

- ionizat : - 40-45% - 75% din calciul total

4,3 – 5,25 mg% (2,1 – 2,6 mEq/l) (tetania < 4,3 mg% )

- neionizat: 5 – 10 % din calciul total, complexat cu acizi – organici/ anorganici (carbonat, fosfat,

citrat); importanta redusa ca rezervor

- patologie: hiperfosfatemie, complexare cu fosfati

Fractiunea nedifuzibila = 50% din calciul plasmatic

legat de proteine (albumine) 1g proteina – 0,55 - 0,85mg Ca+2

depinde de - cantitatea de proteina

- pH – alcalin – fixeaza Ca+2

- acid – proteinele elibereaza Ca+2

importanta clinica redusa

In afectiuni renale/hepatice - hipocalcemie

Absorbtia: - 10 - 40% din calciul ingerat

-duoden, jejun, si scade spre ileon si se face si in colon

- variaza cu necesitatile organismului

Factori care stimuleaza absorbtia : aciditatea gastrica, vitaminele D, C, raport egal P/Ca, lactoza,

acid lactic

Factori care inhiba absorbtia :alcalinitatea,proteinele, motilitatea gastro-intestinala, imobilizare

prelungita, stari de stres

Roluri: structural (oase, dinti)

coagulare

activator enzimatic

favorizeaza absorbtia vit B12

contractie musculara

excitabilitate neuro-musculara

mesager secund

efecte simpaticomimetice

echilibru acido-bazic

permeabilitate membranara

Rol calciu - h [Ca2+] citosolic

1.cum [Ca2+] citosolic sub actiunea stimulului

2. cum aceasta crestere a [Ca2+] citosolic poate determina raspuns celular

Stimularea celulei [Ca2+] citosolic prin:

a.activare receptor h [Ca2+] citosolic prin mesager I

- deschide canalele de calciu membranare prin proteina G

- elibereaza Ca2+ din RE prin intermediul proteinei G care activeaza fosfolipaza C

b. deschidere de canale de calciu voltaj dependente

[Ca2+] citosolic _ raspuns celular (mecanisme)

1.legare de calmodulina

2.legare de alte proteine

Magneziu

cantitate totala: 25 - 30 g

2 % fractiune ionizabila

60-70 % in schelet

se mobilizeaza in carenta

inlocuieste Ca2+ din os

Mg aport - eliminarea de Ca prin urina

[Mg] i.c. > [Mg] e.c.

Ionizat/ legat de proteine plasmatice

necesar zilnic: = 400 mg (200 - 500 mg)

Absorbtie: intestin - 30 - 60 % din ingestie

absorbtie lenta _ retentie de apa in lumen

utilizare: stimularea secretiilor digestive (citrat, sulfat magneziu)

Factori care influenteaza absorbtia:

stimuleaza : proteine, lactoza, mediul acid, PTH, vitamina D ,

inhiba: Ca2+ , alcool, grasimi, fitati

Eliminare - mecanism homeostatic

Rol: metabolism (lipide, glucide, proteine, fosfo-calcic)

echilibru ionic - reglarea canalelor de K+ (mentine K+ in celula)

-aparare: antistres, antianoxic, antialergic, antiinflamator, radioprotector, imunitate- fagocitoza,

productia de anticorpi

- activator enzimatic ( ≈ 300 enzime)

- antiagregant plachetar

- efecte antiischemice, antianginoase

- efecte cardio-vasculare

scade - excitabilitatea

- conductibilitatea miocardului

efect depresor pe – Nodulul sinoatrial, conducere a-v, bradicardie

agent terapeutic pentru - tulburari de ritm

- tahicardie ventriculara

- excitabilitate neuro-musculara: deficit _ creste excitabilitatea

- influente asupra diviziunii celulare

protejeaza vasele de incarcare cu Ca si reduce formarea leziunii ateromatoase prin depuneri lipidice

- relaxant - vase (injectare i.v.), bronhii

efect antispastic (slab) : musculatura intestin, sfincterul Oddi, (administrarea MgSO4 in duoden

creste fluxul biliar)

efecte anestezice local/general (> 5,6 mEq/1)-efect antagonizat de Ca

Interventie in functia componentelor celulare

Nucleu: mentine integritatea - ADN / cromozomi; in diviziunea celulara

Mitocondrii: sinteza si actiunea compusilor macroergici, sinteza transportorilor de H+ si e-

- mitocondrii: fosforilare/oxidare

Membrana: deficitul de Mg scade permeabilitate membranei

incarcare cu Na+, Ca2+

Tulburari ale capitalului de magneziu-

Hipomagneziemie: Ingestie (alcoolici), Tulburari de absorbtie, afectiuni gastrointestinale, Pierderi

excesive: alcoolism, abuz de laxative, diuretice/poliuria di diabet, digitalice, administrare de calciu

Important!

- stabilirea corecta a deficitului

- administrarea Mg (functie renala!)

-administrare = eliminare (fara deficit)

- eliminare < administrare (deficit)

Manifestari clinice: (deficit > 25 % din total) ≈ hipocalcemia + anxietate , confuzie, halucinatii

Tulburari ale capitalului de magneziu-hipermagneziemie

simptome:

● somnolenta

● hiporeflexie

● bradicardie

- cauze _ defect de eliminare (renal) (atentie: tratamentul antiacid cu saruri de Mg, la pacienti cu

insuficienta renala)