Aspecte clinice particulare ale patologiei psihiatrice la vârstnici

Entităţi nosologice specifice DEPRESII DEMENŢE

Demenţe de tip Alzheimer Demenţe vasculare Demenţe mixte Alte demenţe: - reversibile/ ireversibile - primare/secundare - corticale/subcorticale

AUGUSTE D. 1901Primul caz de boala Alzheimer descris

DR. ALOIS ALZHEIMER (1864-1915)

Profesor de psihologie în Breslau.Mai târziu în Munchen începe să studieze histopatologia.Împreună cu FRANZ NISSL încearcă să stabilească anatomia patologică în bolile psihice. Alzheimer a publicat câteva lucrări despre arterioscleroza cerebrală în 1904 şi coreea Huntington în 1911.În 1907 a apărut monumentala sa lucrare despre boala Alzheimer punct de referinţă şi astăzi.

PROF. GHEORGHE MARINESCU

Tulburare neurodegenerativă progresivăTulburare neurodegenerativă progresivă

Caractere clinice şi trăsături patologice specifice

Variaţii individuale, privind vârsta de debut, modalitatea progresiunii, ritmul deteriorării

Etiologii multiple care conduc la distrugere neuronală în regiunea hipocampului şi în ariile corticale asociative

Scădere severă a numărului de sinapse şi neuroni

Degenerescenţă neurofibrilară: îngroşarea fibrilelor fine intraneuronale şi transformarea lor în fascicule groase răsucite în forme helicoidale

Plăci senile “nevritice” cu depozite centrale de amiloid

Angiopatie amiloidă Reacţii inflamatorii localizate Atrofie corticală

Placa senila

Degenerescentaneurofibrilara

Cascada amiloidiană Radicali liberi Componentă vasculară Dereglări metabolice multiple

(colesterol)

A - Dezvoltarea de deficite cognitive multiple A - Dezvoltarea de deficite cognitive multiple manifestate prin:manifestate prin:- tulburări de memorie (imposibilitatea de a

învăţa noi informaţii şi de a-şi reaminti informaţii anterior învăţate) şi

- cel puţin una din următoarele tulburări tulburări cognitivecognitive: afazie (tulburări de limbaj) apraxie (incapacitatea efectuării activităţilor motorii în ciuda funcţiei motorii intacte)

agnozieagnozie (imposibilitatea de a recunoaşte sau identifica obiecte în ciuda funcţiilor senzoriale intacte)

tulburări ale funcţiilor executivetulburări ale funcţiilor executive (planificare, organizare, abstractizare)

B - Evoluţia se caracterizează prin debut gradat şi declin progresiv al debut gradat şi declin progresiv al funcţiilor cognitivefuncţiilor cognitive

C - Deficitele cognitive Deficitele cognitive determină tulburări semnificative ocupaţionale sau în viaţa socială şi reprezintă un declin semnificativ faţă de un nivel declin semnificativ faţă de un nivel anterioranterior.

D - Deficitele cognitive de la punctul A nu Deficitele cognitive de la punctul A nu se datorează:se datorează:› bolilor de SNC care determină deficite

progresive ale memoriei şi funcţiilor cognitive (b. cerebrovasculară, b. Parkinson, b. Huntington, hematom subdural, hidrocefalie cu presiune normală)

› condiţii sistemice care sunt cauze cunoscute de demenţă (hipotiroidism, deficit de vitamină B12 sau acid folic, hipercalcemie, neurolues, SIDA)

› condiţii determinate de consum de substanţe

E - Deficitele nu apar în mod exclusiv în evoluţia deliriumului

F- Nu se justifică mai bine o altă tulburare psihică majoră (tulburări depresive majore, schizofrenie).

DELIRIUM

DEPRESIE

DRUGS

DEMENŢĂ

MCI Examinare clinică Examinare neuropsihologică: MMSE,

testul ceasului Imagistică cerebrală

După Gauthier, Kerestesz şi Mohs, Celinas şi Auer (1996)

Det

erio

rare

Dispoziţii

Funcţii cognitive Autonomiefuncţională

Comportament

Motricitate

Agitaţie 75%

Rătăcire 60%

Depresie 50%

Tulburări psihotice 30%

Ţipete 25%

Violenţă 20%

Tulburări de comportament sexual 10%

9

ChAT

Receptorii nicotinici

Receptorii muscarinici

Choline

ACh (acetylcholine)

ChAT (choline acetyltransferase)

AChE (acetyl cholinesterase)prăbuşirea ACh

Inhibarea acetilcolinsterazeiInhibarea acetilcolinsterazei:› Rivastigmină (Exelon)› Donepezil (Aricept)

Inhibarea acetilcolinsterazei şi modularea receptorilor de nicotină modularea receptorilor de nicotină – galantamină– galantamină

Antagonişti ai receptorilor NMDA Antagonişti ai receptorilor NMDA – Memantină (Ebixa)

Servicii medico-sociale Informarea şi educarea familiei Respite care Îngrijire de tip comunitar Ajutor financiar Instituţionalizare pe termen lung

Factori de riscVârsta este primul şi cel mai important factor de riscO demenţă preexistentă este un factor de risc majorAlţi factori de risc: inactivitate, izolare : inactivitate, izolare socială, o suferinţă somatică cronică socială, o suferinţă somatică cronică sau un grav handicap motorsau un grav handicap motor

Factori declanşatori Stare febrilă Infecţie pulmonară sau urinară Intervenţie chirurgicală (ortopedice, cataractă,etc.) Intoxicaţie cu medicamente Accident vascular cerebral Perturabrea metabolică sau hidroelectrolitică (natremie, calcemie, potasemie, fosfatemie, glicemie, dezechilibre acido-bazice, tulburări hepatorenale sau endocrine, deshidratare)

Anemie Hipotensiune Hipotermie Infarct miocardic Stare de sevraj Deprivare senzorială (îndeosebi vesperală) Schimbarea mediului Ileus sau retenţie urinară

Dezvoltarea de deficite cognitive multiple constând atât în prezenţa:

- Tulburărilor de memoriecât şi a uneia sau mai multor tulburări

cognitive dintre următoarele: - afazie - apraxie - agnozie - tulburări ale funcţionării executive Deficitele cognitive determină

semnificativă perturbare a funcţionalităţii sociale şi ocupaţionale şi reprezintă un declin important faţă de nivelul premorbid

Semne şi simptome neurologice de Semne şi simptome neurologice de focarfocar (exagerarea reflexelor tendinoase, Babinski prezent, sindrom pseudobulbar, tulburări de mers, forţă musculară redusă la nivelul unei extremităţi) sau dovada dovada imagistică a unei boli imagistică a unei boli cerebrovasculare considerate ca factor cerebrovasculare considerate ca factor etiologic determinant al acestei etiologic determinant al acestei tulburări cogntiivetulburări cogntiive

Simptomele nu apar exclusiv în timpul delirium-ului

Tulburare degenerativă afectând îndeosebi lobii frontali şi temporali (anatomopatologic – incluziuni intraneuronale argentofile Pick)

Tulburare de personalitate şi comportament:• Debut insidios şi evoluţie lentă• Pierdere timpurie a conştiinţei personale Pierdere timpurie a conştiinţei personale

şi socialeşi sociale• Semne timpurii de dezinhibiţie dezinhibiţie

comportamentalăcomportamentală• Rigiditate mentală şi inflexibilitateRigiditate mentală şi inflexibilitate• Comportamente PERSEVERATIVE şi stereotipeComportamente PERSEVERATIVE şi stereotipe• Apatie sau extremă agitaţieApatie sau extremă agitaţieSimptome afective:• Depresie, anxietateDepresie, anxietate• Preocupări legate de acuze somaticePreocupări legate de acuze somatice• Indiferenţă emoţională, Indiferenţă emoţională, amimieamimie

Tulburări de limbaj:• Reducerea şi stereotipia limbajului• Ecolalie repetarea sunetelor auzite;

achinezieachinezie=paralizie a muschilor fara afectare neuromotorie

Semne fizice• Reflexe primitive şi incontinenţă• Achinezie tardivă, rigiditate şi

tremor- Greu de diferenţiat clinic de alte

forme de demenţă frontală sau boală Alzheimer atipică

Sindrom demenţial care apare în cursul evoluţiei bolii Parkinson (tremor, tremor, rigiditate, bradikinezie, instabilitate rigiditate, bradikinezie, instabilitate posturalăposturală)

Apare la 20-60% dintre bolnavi, în special la vârste mai înaintate sau în forme severe de boală

Adesea declinul cognitiv este declinul cognitiv este exacerbat de depresia asociatăexacerbat de depresia asociată

Pierderi neuronale şi corpi Lewy în Pierderi neuronale şi corpi Lewy în substanţa neagrăsubstanţa neagră

Declin cognitiv progresiv care împiedică funcţionarea socială şi ocupaţională; pierderea memoriei este posibil să nu fie un simptom timpuriu

Una (posibil DLB) sau două (probabil DLB) din:

1. fluctuaţie cognitivă cu variaţii importante în atenţie

2. halucinaţii vizuale recurente 3. caracteristici motorii spontane de

parkinsonism Exacerbarea halucinaţiilor sub

neuroleptice