curs bdc 2 celiachie
TRANSCRIPT
1
BOALA CELIACA
Definitie
2
BC DEFINITIE I
Boala celiaca (BC) este o enteropatie mediata imun, cauzata de o sensibilitate permanenta la gluten ce apare la indivizii susceptibili genetic.
BC apare la subiectii ce prezinta simptome gastro-intestinale sau extradigestive dar si la unii indivizi asimptomatici, inclusiv la subiectii afectati de:-DZ tip I - Deficit selectiv de IgA-Sdr Down - rudele de gr I ale pacientilor -Sdr Turner cu BC -Sdr Williams
3
BC - DEFINIŢIE II• DUPĂ INSERN (INSTITUTUL PTR. CERCETAREA
FIZIOPATOLOGIEI DIGESTIEI) BC ESTE DEFINITĂ PRIN:1. DEMONSTRAREA SDR. DE MALABS.
GENERALIZATĂ2. EVID. ATROFIEI VILOZITARE3. REMISIUNEA CLINICO-HISTOLOGICĂ DUPĂ
EXCLUDEREA GLUTENULUI TIMP DE 1-2 ANI4. RECĂDERE, CEL PUŢIN HISTOLOGICĂ, DUPĂ 3-6
LUNI DE LA REINTRODUCEREA GLUTENULUI ÎN ALIM.
4
Enteropatia glutenica (EG) - ETIOPATOGENEZĂ
• FACTORI ECOLOGICI:– GLUTENUL– INFECŢIA VIRALĂ– INFECTIA PARAZITARA
• FACTORI GENETICI• FACTORI IMUNOLOGICI
5
Pathogenesis
Celiac disease
Genetics Gluten NecessaryCauses
GenderInfant feedingInfectionsOthers
Risk Factors
Pathogenesis?
6
EG - ETIOPATOGENEZĂI. FACTORII ECOLOGICI (I)A. GLUTENUL (I)
– FACTORUL NOCIV ÎN EG ESTE REPREZENTAT DE FRACŢIUNEA PROTEICĂ A FĂINII DE CEREALE: GRÂU. ORZ, OVĂZ, SECARĂ
– ÎN FUNCŢIE DE SOLUBILITATEA ÎN ALCOOL ETILIC 70% SE OBŢIN 2 FRACŢIUNI: GLUTENINA ŞI GLIADINA
7
8
E.G.- ETIOPATOGENEZĂ
I. FACTORII ECOLOGICI (II)A. GLUTENUL (II)
– GLIADINELE AU O COMPOZIŢIE CARACTERISTICĂ ÎN AMINOACIZI: GLUTAMINĂ(37%), PROLINĂ(7%), LIZINĂ(0,8%) ŞI TRIPTOFAN (0,4%)
– COMPONENŢII GLIADINEI SUNT CLASIFICAŢI, ÎN PREZENT, ÎN FUNCŢIE DE STRUCTURA PRIMARĂ ÎN 4 SUBGRUPE: ,,1,2 ŞI 5
9
E.G.- ETIOPATOGENEZĂI. FACTORII ECOLOGICI (III)A. GLUTENUL (III)
– GLIADINA A, PREZINTĂ LA EXTREMITATEA N-TERMINALĂ, ÎN DOMENIUL I, DOUĂ TETRAPEPTIDE: PRO-SER-GLU-GLU (PSQQ) ŞI GLU-GLU-GLU-PRO (QQQP), DOVEDITE A FI TOXICE LA INDIVIZII DQ2 MHC cl II
10
E.G.- ETIOPATOGENEZĂ
I. FACTORII ECOLOGICI (IV)A. GLUTENUL (IV)
– TETRAPEPTIDUL PSQQ ESTE MULT MAI TOXIC DECÂT QQQP (DOVEDIT IN VITRO ŞI IN VIVO)
– EFECTUL TOXIC AL GLIADINEI SE EXERCITĂ PRIN MECANISM IMUNOLOGIC (NU DIRECT)
11
E.G.- ETIOPATOGENEZĂI. FACTORII ECOLOGICI (V)B. INFECŢIA VIRALĂ – ARE LA BAZA OMOLOGIA
STRUCTURALA DINTRE DODECAPEPTIDUL 206-217 AL GLIADINEI SI PROTEINA E1b ELABORATA IN TIMPUL INFECTIEI DE:
- ADENOVIRUSI A12 SI A7- V RUBEOLIC- HERPESVIRUS I
C. INFESTATIA PARAZITARA – PLASMODIUM YOELLI
12
E.G.- ETIOPATOGENIE
II. FACTORII GENETICI (I):• SUSCEPTIBILITATEA LA BOALA CELIACA ESTE
MULTIGENICA, FIIND DEPENDENTA DE SUBREGIUNILE DQ2 SI DQ8 ALE COMPLEXULUI MAJOR DE HISTOCOMPATIBILITATE CLASA A II-A.
• ASOCIEREA BOLII CELIACE CU COMBINATIA DE ALELE DQ SE INTALNESTE LA 98 % DINTRE PACIENTII DIN EUROPA DE NORD.
13
E.G.- ETIOPATOGENIE
II FACTORII GENETICI (II)• GENELE HLA DQ2 SI/SAU HLA DQ8 SUNT
NECESARE DAR INSUFICIENTE PENTRU DEZVOLTAREA BOLII CELIACE
• SUNT IMPLICATI SI ALTI FACTORI:IMUNOLOGICI: HLA DR17, HLA A1, HLA B8 DE MEDIU (ECOLOGICI)
• CONSTITUTIA GENETICA PARTICULARA ESTE RESPONSABILA DE PRODUCEREA UNUI RASPUNS IMUN ANORMAL LA GLIADINA
14
E.G.- ETIOPATOGENIE
III. FACTORII IMUNOLOGICI (I):• EG ARE LA BAZĂ UN MECANISM
IMUNOLOGIC, TRADUS PRINTR-UN RĂSPUNS IMUN MEDIAT CELULAR ANORMAL LA GLUTEN
• EG SE ÎNSOŢEŞTE DE MANIFESTĂRI CARE DENOTĂ O MODIFICARE A HOMEOSTAZIEI IMUNE UMORALE ŞI CELULARE
15
ETAPELE MECANISMULUI PATOGENIC AL EG (I)
• FACTORII DECLANŞATORI AI BOLII SUNT PRODUSELE DIN LUMENUL INTESTINAL REZULTATE DIN DIGESTIA GLUTENULUI (GLIADINA, SECARINA, ORDEINA) CARE POT PĂTRUNDE ÎN LAMINA PROPRIA PRIN SPAŢIILE INTERCELULARE
• MACROFAGELE DIN LAMINA PROPRIA ÎNGLOBEAZĂ GLIADINA ŞI O PROCESEAZĂ, DEVENIND CELULE PREZENTATOARE DE ANTIGEN
16
ETAPELE MECANISMULUI PATOGENIC AL EG (II)
• SUSCEPTIBILITATEA GENETICĂ INTERVINE ÎN ACEST MOMENT
• PROTEINELE DQ2 ŞI DQ8 SUNT SINTETIZATE ÎN RETICULUL ENDOPLASMATIC AL MACROFAGELOR ŞI SUNT CUPLATE CU GLIADINA PROCESATĂ ÎN INTERIORUL MACROFAGELOR
• COMPLEXUL GLIADINĂ PROCESATĂ + ANTIGEN HLA CLASA II-A DQ2 SAU DQ8 SUNT EXPRIMATE PE MEMBRANA MACROFAGULUI
17
ETAPELE MECANISMULUI PATOGENIC AL EG (III)
• MACROFAGELE SUNT ASTFEL ACTIVATE ŞI SECRETĂ IFN, CARE AMPLIFICĂ EXPRESIA COMPLEXULUI HLA DQ+ GLIADINĂ
• COMPLEXUL MEMBRANAR (DQ+GLIADINĂ) ESTE PREZENTAT LIMFOCITELOR T HELPER CD4+ CARE AU PE SUPRAFAŢA LOR RECEPTORI SPECIFICI (TCR)
18
ETAPELE MECANISMULUI PATOGENIC AL EG (IV)
• LIMFOCITELE THELPER CD4+ ACTIVATE SECRETĂ CANTITĂŢI MARI DE CITOKINE (IL2, IFN ŞI TNF)
• IL2 ACTIVEAZĂ LIMFOCITELE B, CARE PRODUC ANTICORPI ANTIGLIADINICI DE TIP IgA, IgM, IgG, CARE SE CUPLEAZĂ ÎN COMPLEXE Ag-Ac, ACTIVÂND COMPLEMENTUL LIZA ENTEROCITELOR
19
ETAPELE MECANISMULUI PATOGENIC AL EG (V)
• IFN ACŢIONEAZĂ, PE DE O PARTE ASUPRA LIMFOCITELOR B PRODUCEREA DE IgG, IAR PE DE ALTĂ PARTE ACTIVEAZĂ LT CD8+ CITOTOXICE ŞI LIE CU RECEPTORI / LIZA ENTEROCITELOR
• ENTEROCITELE SUNT RECUNOSCUTE DE LIMFOCITELE TCD8 ŞI LIE / DEOARECE PREZINTĂ PE MEMBRANA LOR DQ2 SAU DQ8 + GLIADINĂ
20
5
Submucosa
TBAGA, EMA,
atTG
Cytokines (IL2, IL15)Tk
P
TTG3
47APC
21
6b
6a
8
2a
2b
8
21
ALTE MECANISME IMPLICATE ÎN LIZA ENTEROCITARĂ (I)
• ACTIVAREA METALOPROTEAZELOR ( STROMELIZINA-1, COLAGENAZE, GELATINAZE)DE LA NIVELUL CELULELOR MEZENCHIMALE INTESTINALE DE CATRE IL1 SI TNF
• ACTIVAREA SI DEGRANULAREA MASTOCITELOR CU ELIBERAREA DE SUBSTANTE PROINFLAMATORII ( PROSTAGLANDINE E2, LEUCOTRIENE B4, C4, D4, E4; PROTEINA CATIONICA etc)
22
ALTE MECANISME IMPLICATE ÎN LIZA ENTEROCITARĂ (II)
• ACCENTUAREA APOPTOZEI ENTEROCITARE SUB ACTIUNEA PERFORINELOR SI GRANZIMELOR ELIBERATE DE LIMFOCITELE CD 8 ACTIVATE
23
Tabloul clinic
24
Manifestari clinice
• Manifestari gastrointestinale• Manifestari extradigestive• Forme clinice silentioase
“asimptomatice”• Forme clinice latente
25
The Celiac IcebergSymptomatic
Celiac Disease
Silent Celiac Disease
Latent Celiac Disease
Genetic susceptibility: - DQ2, DQ8 Positive serology
Manifest mucosal lesion
Normal Mucosa
26
BC - TABLOUL CLINIC (I)• DEBUTUL, INSIDIOS, CU:
– ANOREXIE (PRECEDE DIAREEA)– VĂRSĂTURI– SCAUNE DIAREICE– STAŢIONARE SAU SCĂDERE PONDERALĂ
• MANIF. CLINICE DE DEBUT APAR DUPĂ UN INTERVAL LIBER DE CÂTEVA LUNI DE LA INTRODUCEREA FĂINOASELOR ÎN ALIMENTAŢIE
• RAREORI-DEBUT BRUSC CU TULB. DIGESTIVE + SAD, PRECIPITATE DE VACCINĂRI SAU INFECŢIE DIGESTIVĂ
27
BC - TABLOUL CLINIC (II)
• PERIOADA DE STARE = TABLOU CLINIC DE SDR. CELIAC:1. DIAREE CRONICĂ (50-87% DIN CAZURI) CU
SCAUNE MOI, PĂSTOASE, GRĂSOASE, DECOLORATE, ABUNDENTE, 2-4/ ZI. ÎN CRIZELE CELIACE SCAUNELE DEVIN LICHIDE + SEMNE DE DESHIDRATARE ACUTĂ
2. ANOREXIA - CONSTANTĂ3. VĂRSĂTURILE CU CONŢINUT ALIMENTAR
(FRECVENTE)
28
BC - TABLOUL CLINIC (III)• PERIOADA DE STARE (II)4. PRĂBUŞIREA CURBEI PONDERALE CU
ASPECTUL DE MPC (DISPARIŢIA Ţ. ADIPOS, TOPIREA MASELOR MUSC., MEMBRE SUBŢIRI, ABDOMEN METEORIZAT, FACIES TRIST)
TRIADA CELIACĂ = DIAREE CR. + ABDOMEN VOLUMINOS + MPC
5. TEGUMENTE = PALIDE, USCATE, SUBŢIRI, ECHIMOZE, FANERE FRIABILE, DECOLORATE, CASANTE
29
BC - TABLOUL CLINIC (IV)
6. MUCOASE: GINGIVORAGII, MUC. LINGUALĂ ROŞIE ŞI NETEDĂ, RAGADE COMISURALE
7. EDEME HIPOPROTEICE8. CRIZE DE TETANIE HIPOCALCEMICĂ9. TULBURĂRI DE COMPORTAMENT:
TRISTEŢE, APATIE, IRITABILITATE, OSTILITATE FAŢĂ DE MEDIU, RETARD PSIHO-MOTOR
30
BC - TABLOUL CLINIC - FORME PAUCISIMPTOMATICE (I)
1. FORMELE CU ANOREXIE SAU CONSTIPAŢIE SAU PROLAPS RECTAL IZOLAT
2. FORMELE HIPOTROFICE, INTERESÂND INIŢIAL GREUTATEA ŞI APOI TALIA
3. FORMA CU SDR. BIOLOGIC CARENŢIAL IZOLAT (HIPOPROTEINEMIE, HIPOCALCEMIE, HIPOMAGNEZEMIE, HIPOVITAMINOZE ş.a.)
31
BC - TABLOUL CLINIC - FORME PAUCISIMPTOMATICE (II)
4. FORMA CU ANEMIE HIPOCROMĂ NECORECTATĂ CU TERAPIE MARŢIALĂ ORALĂ
5. FORMA CU METEORISM ABD.6. FORMA OSOASĂ (OSTEOPOROZĂ,
RAHITISM)7. FORMA PSIHICĂ PURĂ ş.a.
32
Dermatita herpetiforma• Macule eritematoase >
papule urticariene > vezicule in tensiune
• Prurit sever• Distributie simetrica• 90% fara simptome
gastrointestinale• 75% atrofie vilozitara• Sensibilitate la gluten
Garioch JJ, et al. Br J Dermatol. 1994;131:822-6.Fry L. Baillieres Clin Gastroenterol. 1995;9:371-93.Reunala T, et al. Br J Dermatol. 1997;136-315-8.
33
Intereseaza dentitia definitivaPoate fi singurul semn de boala celiaca
Distrofie dentara
34
Osteoporoza
Densitatea osoasa redusa se imbunatateste la copiii cu regim
glutenopriv
35
BC - PARACLINIC (I)• HL: -ANEMIE MICROCITARĂ HIPOSIDEREMICĂ
(FRECV.), -ANEMIE MACROCITARĂ (MALABS. AC. FOLIC
UNEORI)• TIMP DE PROTROMBINĂ (MALABS. VIT. K)• PROTEINEMIA < 6 g/l, HIPOALBUMINEMIE,
HIPOGLICEMIE• HIPOLIPEMIE CU HIPOCOLESTEROLEMIE• HIPOCALCEMIE, HIPOMAGNEZEMIE, HIPOFOSFOREMIE• FOLICEMIE < 3,5 ngr/ml• TESTUL HIPERFOLICEMIEI PROVOCATE CURBĂ
FOLICEMICĂ PLATĂ
36
BC - PARACLINIC (II)• EX. COPROCHIMIC: pH ALCALIN, ACIZI GRAŞI ,
AMIDON , FIBRE MUSCULARE • DETERM. CANTITATIVĂ A GRĂSIMILOR FECALE >
4 gr /24h (SUB 8 ANI) ŞI > 5gr/24h (PESTE 8 ANI) • TESTUL DE TOLERANŢĂ LA DIZAHARIDE -
PATOLOGIC• TESTUL CU D-XILOZĂ = XILOZEMIE <20mg%• TESTE IMUNOLOGICE:
– IgA SERICE – Ac ANTIGLIADINICI IgA , IgG ,– Ac ANTIENDOMISIALI – Ac ANTITRANSGLUTAMINAZICI
37
Serological Test Comparison
Farrell RJ, and Kelly CP. Am J Gastroenterol 2001;96:3237-46.
Sensitivity % Specificity %
AGA-IgG 69 – 85 73 – 90AGA-IgA 75 – 90 82 – 95EMA (IgA) 85 – 98 97 – 100TTG (IgA) 90 – 98 94 – 97
38
Testele serologiceRolul testelor serologice:• Identificarea indivizilor simptomatici care
necesita biopsie• Screening-ul indivizilor asimptomatici “cu
risc”• Dovezi pentru diagnostic• Monitorizarea compliantei la regim
39
BC - PARACLINIC (III)• Rg. OSOASĂ (OSTEOPOROZĂ, SEMNE
RAHITICE)• BIOPSIA DE MUC. JEJUNALĂ:
– ATROFIE VILOZITARĂ MEDIE/ SEVERĂ– ALUNGIREA CRIPTELOR GLANDULARE
(REGENERARE)– CREŞTEREA NR. DE MITOZE– INFILTRAT LIMFO-PLASMOCITAR ÎN
CORIONUL VILOZITAR
40
41
42
43
BC - DG. POZITIV (I)
1. PTR. BOLNAVII SUB 2 ANI = CRITERIILE ESPGAN (=SOCIET. EUROPEANĂ DE G-E PEDIATRICĂ):
a. APARIŢIA MALABS. GENERALIZATE DUPĂ UN INTERVAL LIBER (LUNI) DE LA INTRODUCEREA FĂINOASELOR ÎN ALIMENTAŢIE
b. DEMONSTRAREA ATROFIEI VILOZITARE ÎN FAZA ACTIVĂ A BOLII (I BIOPSIE)
44
BC - DG. POZITIV (II)
1. PENTRU BOLNAVII SUB 2 ANI :c. OBŢINEREA REMISIUNII CLINICO-
HISTOLOGICE (BIOPSIA II), DUPĂ EXCLUDEREA GLUTENULUI TIMP DE 1-2 ANI
d. RECĂDEREA CLINICĂ SAU CEL PUŢIN HISTOLOGICĂ (BIOPSIA III) DUPĂ 3-6 LUNI DE LA REINTRODUCEREA GLUTENULUI ÎN ALIMENTAŢIE
45
BC - DG. POZITIV (III)2. PENTRU BOLNAVI PESTE VÂRSTA DE 2 ANI
(I)a. CRITERIUL CLINIC = DIAREE CRONICĂ CU
STEATORE + METEORISM ABDOMINAL + MPC
b. CRITERII BIOCHIMICE - DEMONSTRAREA MALABSORBŢIEI ŞI A SDR. BIOLOGIC CARENŢIAL
c. CRITERII MORFOLOGICE = DEMONSTRAREA ATROFIEI VILOZITARE
46
BC - DG. POZITIV (IV)
2. PTR. BOLNAVII PESTE VÂRSTA DE 2 ANI (II)
d. CRITERII IMUNOLOGICE: Ac ANTIGLIADINICI (IgA, IgG), ANTITRANSGLUTAMINAZICI, ANTIENDOMISIALI CRESCUŢI ÎN FAZA ACUTĂ A BOLII
e. CRITERII TERAPEUTICE: AMELIORARE CLINICĂ, BIOLOGICĂ, HISTOLOGICĂ ŞI IMUNOLOGICĂ SUB REGIMUL FĂRĂ GLUTEN
47
BC - DG. DIFERENŢIAL• FC DE PANCREAS• SDR. CELIAC (INTOLERANŢĂ TRANZITORIE LA
GLUTEN)• D. Cr. DE CAUZĂ PARAZITARĂ• D.Cr. DE CAUZĂ IMUNOLOGICĂ: DEFICITUL SELECTIV
DE IGA, IMUNODEFICIENŢE COMUNE VARIABILE• IPLV SAU SOIA• D.Cr. DIN MALNUTRIŢIA SEVERĂ• ENTEROPATIA DE IRADIERE• LIMFANGIECTAZIA INTESTINALĂ• A- SAU HIPOBETALIPOPROTEINEMIA• ISD (DACĂ DIAREEA DEVINE APOASĂ ş.a.)
48
49
50
BC - EVOLUŢIE
• TRATATĂ: EVOLUŢIE FAVORABILĂ, CU DOBÂNDIREA UNEI TOLERANŢE FAŢĂ DE GLUTEN DUPĂ PUBERTATE (UNEORI)
• NETRATATĂ: EVOLUŢIE CRONICĂ CU PERIOADE DE REMISIUNE SPONTANĂ, RECĂDERI ŞI COMPLICAŢII
51
BC - COMPLICAŢII (I)• ULCERAŢII INTEST.(JEJUNO-ILEALE, COLICE)• PERFORAŢII ± STENOZE INTESTINALE• TETANIE, HIPOKALIEMIE (PSEUDOPARALIZII,
TULB. DE RITM CARDIAC)• TULB. ENDOCRINE (PANHIPOPITUITARISM =
DISFUNCŢIE GONADICĂ + INSUFIC. CORTICOSUPRARENALĂ + HIPERPARATIROIDISM SEC.)
• TULB. OSOASE (FRACTURI SPONTANE, COLAPS VERTEBRAL)
• TULB. NEUROPSIHICE: NEUROPATIE SENZITIVĂ ŞI MOTORIE, DEPRESIE PSIHICĂ ş.a.
52
BC - COMPLICAŢII (II)
• COMPLICAŢII PE TERMEN LUNG:– LIMFOMUL SAU CARCINOMUL
INTESTINAL– VOLVULUSUL SIGMEI SAU CECULUI– MEGACOLONUL– CRIOGLOBULINEMIA ŞI VASCULITA– AMILOIDOZA GENERALIZATĂ– ASCITA CHILOASĂ
53
Stomatita aftoasa recurenta
By permission of C. Mulder, Amsterdam (Netherlands)
54
Scaderea densitatii osoase (tomodensitometrie) la un copil cu
boala celiaca netratata
By permission of Mora S, Milan (Italy)
55
CT cerebrala demonstrand calcificari occipitale la un baiat cu boala celiaca si
epilepsie
56
Boala celiaca complicata cu limfom intestinal cu celule T
By permission of G. Holmes, Derby (UK)
57
BC - TRATAMENT - OBIECTIVE (I)
• EXCLUDEREA GLUTENULUI DIN ALIMENTAŢIE
• EXCLUDEREA TEMPORARĂ A LACTOZEI ŞI A GRĂSIMILOR CU LANŢ LUNG
• RECUPERAREA NUTRIŢIONALĂ• TERAPIA MEDICAMENTOASĂ
58
BC - TRATAMENT (II)
1. EXCLUDEREA GLUTENULUI DIN ALIMENTAŢIE = TRATAM. DE BAZĂ AL BC (I)
• PRESUPUNE:(I)a. ELIMINAREA TUTUROR PREPARATELOR CARE
CONŢIN FĂINĂ DE GRÂU, ORZ, OVĂZ, SECARĂ ŞI ALAC
b. ELIMINAREA PREPARATELOR CU CONŢINUT DISIMULAT ÎN GLUTEN = CONSERVE DE CARNE ŞI PEŞTE ÎN SOS, TOCĂTURI DE CARNE, CÂRNAŢI, MEZELURI, UNELE BRÂNZETURI, SUPE CU RÂNTAŞ, CRÈME, ÎNGHEŢATĂ, CARAMELE, FASOLE USCATĂ ÎN CONSERVE ş.a.
59
BC - TRATAMENT (III)1. EXCLUDEREA GLUTENULUI DIN
ALIMENTAŢIE = TRATAM. DE BAZĂ AL BC (II) • PRESUPUNE(II):c. COMPLETAREA DEFICITULUI ALIMENTAR
REALIZAT DE EXCLUDEREA GLUTENULUI PRIN ASOCIEREA ÎN ALIMENTAŢIE DE OREZ, CARTOFI, PORUMB ŞI FĂINĂ DE SOIA
d. RESTRICŢIA TEMPORARĂ DE LACTOZĂ ŞI TRIGLICERIDE CU LANŢ LUNG (UNELE CAZURI)
60
BC - TRATAMENT (IV)ALIMENTE PERMISE (I)
1. GRUPA CEREALE ŞI DERIVATE: FĂINĂ DE OREZ, PORUMB SAU SOIA, FĂINĂ DE GRÂU FĂRĂ GLUTEN, MEI, CARTOFI
2. GRUPA CARNE, PEŞTE, OUĂ: CARNE DE PASĂRE, VITĂ ŞI PEŞTE PROASPĂT, MOLUŞTE, CRSTACEE, ŞUNCĂ ALBĂ, CARNE ŞI PEŞTE CONGELATE NATURAL, OUĂ
61
BC - TRATAMENT (V)ALIMENTE PERMISE (II)
3. GRUPA LAPTE ŞI DERIVATE: LAPTE TOTAL SAU PARŢIAL DELACTOZAT 1-3 LUNI APOI INTEGRAL, BV, IAURT, DESERTURI LACTATE CU FĂINOASE PERMISE
4. GRUPA ALIM. GRASE: ULEI, UNT, MARGARINĂ, SMÂNTÂNĂ, UNTURĂ TOPITĂ, SLĂNINĂ
5. GRUPA LEGUME ŞI FRUCTE: TOATE LEGUMELE ŞI FRUCTELE PROASPETE, CARTOFI
62
BC - TRATAMENT (V)ALIMENTE PERMISE (III)
6. GRUPA PRODUSELOR DULCI: ZAHĂR, MIERE DE ALBINE, DULCEAŢĂ, BOMBOANE ŞI CIOCOLATĂ FĂRĂ GLUTEN, BISCUIŢI FĂRĂ GLUTEN
7. PRODUSE TIPIZATE FĂRĂ GLUTEN: DR. SCHAR, APROTEN, AGLUTELLA, BI-AGLUT, GLUTAFIN, TARANIS, JUVELLA, HAMMER-MULHE, RIFE-DIET, DREI-PAULY ş.a.
63
BC - TRATAMENT MEDICAMENTOS (I)
I. MĂSURI CU CARACTER PATOGENETIC:1. CORTICOTERAPIA
– INDICAŢII: LIPSA DE RĂSPUNS SAU REFUZUL DIETEI FĂRĂ GLUTEN, ÎN CRIZA CELIACĂ, ÎN COMPLICAŢIILE ULCERATIVE
– PREPARATE + DOZA = PREDNISON 1-2 mg/kg/zi PÂNĂ LA REMISIUNE, APOI DOZELE SE REDUC PROGRESIV
64
BC - TRATAMENT MEDICAMENTOS (II)
I. MĂSURI CU CARACTER PATOGENETIC:2. IMUNODEPRESOARE:
– INDICAŢII: BC REFRACTARĂ LA TERAPIA GLUTENOPRIVĂ ŞI CORTIZONICĂ
– PREPARATE: IMURAN 2 mg/kg/zi, CICLOFOSFAMIDĂ SAU CICLOSPORINĂ
65
BC - TRATAMENT MEDICAMENTOS (III)
II. MĂSURI DE REECHILIBRARE BIOLOGICĂ:– REECHILIBRARE HE ŞI AB DUPĂ MODELUL
SAD– CORECTAREA DEFICITELOR VITAMINICE
(A,D,E,K) ACID FOLIC, VIT. B12– CORECTAREA ANEMIEI - FIER IMPO + AC.
FOLIC– CORECTAREA HIPOPROTEINEMIEI:
ALBUMINĂ UMANĂ, HIDROLIZATE DE AMINOACIZI
66
BC - TRATAMENT MEDICAMENTOS (IV)
III. TRATAMENTUL SUBSTITUTIV:– CORECTAREA INSUFIC. PANCREATICE,
LA BOLNAVII LA CARE STEATOREEA PERSISTĂ ŞI SUB ALIMENTAŢIE FĂRĂ GLUTEN
– SE FOLOSESC FERMENŢI PANCREATICI (TRIFERMENT, FESTAL,COTAZYM,DIGESTAL, PANKREON, PANKREASE, KREON ş.a.)