MIJLOACELE DE APĂRARE ALE PARODONŢIULUI:

Prima linie de apărare o constituie secreţiile orale:

Saliva şi fluidul gingival care fie prin cantitate fie prin compoziţie (în cazul salivei asigurând autocurăţirea) fie prin Ig conţinute mai ales în fluidul gingival asigură un prim pas în apărare. Pe lângă acestea mai participă:

etanşeitatea ataşamentului epiteliului de joncţiune;

protecţia mecanică a keratinei; densitatea fibrelor conjunctive subjacente

epiteliului de joncţiune care se opun propagării toxinelor şi enzimelor bacteriene.

În epiteliul de joncţiune există şi rare PMN care au rol defensiv.

A doua linie de apărare este constituită din reacţia inflamatorie acută.

A treia linie de apărare este reacţia imunitară specifică care intervine atunci când reacţia inflamatorie acută nu a putut opri proliferarea bacteriană şi compuşii lor.

A patra linie de apărare face să intervină ansamblul sistemului imunitar.

Rolul inflamaţiei în bolile gingivale variază în trei moduri (Carranza, Newman 1996):

Inflamaţia poate fi modificarea primară şi singura patologică. Aceasta este cel mai prevalent tip de boală gingivală.

Inflamaţia poate fi o trăsătură secundară supraimpusă de o boală gingivală de natură sistemică (inflamaţia complică de obicei hiperplazia gingivală provocată de administrarea sistemică de fenitoină).

Inflamaţia poate fi factorul precipitant responsabil de modificările clinice la pacienţi cu condiţii sistemice care prin ele însele nu produc boală gingivală, clinic detectabilă (gingivita de sarcină).

1. FACTORII LOCALI 1. 1. FACTOR DETERMINANT – PLACA BACTERIANĂ Sunt factorii regăsiţi frecvent în mediul înconjurător

imediat al ţesuturilor parodontale. 1. 2. FACTORI DE IRITAŢIE Materia alba este un depozit moale, vizibil compus

din microorganisme, leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate şi particule alimentare. Ea se acumulează pe dinţi, restaurări, proteze dentare, gingie. Este mai puţin aderentă decât placa şi poate fi îndepărtată prin aplicarea unui jet de apă. Nu are structură microbiană bine organizată şi poate constitui un mediu favorabil producerii şi creşterii microrganismelor cu potenţial patogen în inflamaţia gingivală.

Retenţia şi tasarea alimentară constă în blocarea în forţă a alimentelor între gingie şi dinte, ca urmare a absenţei punctului de contact sau prezenţei unei relaţii interproximale neadecvate. Perturbarea suprafeţei de contact inteproximal antrenează retenţia alimentară, inflamarea gingiei şi formarea de pungi cu pierdere consecutivă de os şi mobilitate dentară (Glickman).

Tasarea şi retenţiile alimentare pot avea consecinţe nocive asupra ţesuturilor parodontare deoarece tasarea alimentară se comportă ca factor direct de iritaţie mecanică a ţesuturilor şi particulele alimentare creează un mediu favorabil acumulării plăcii.

Coloraţiile dentare sunt depozite pigmentate pe suprafaţa dinţilor, ce apar ca urmare a pigmentării peliculei dobândite de către bacteriile cromogene, alimente sau agenţi chimici. Ele pot provoca iritaţie tisulară ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce contribuie la acumularea şi retenţia de placă.

Cariile dentare Nu provoacă prin ele însele boală parodontală, dar acţionează ca mediu favorabil acumulării şi retenţiei de depozite moi.

Depozitele calcificate - tartrul Acţiunea distructivă iniţială a tartrului, rezidă în comportamentul său ca mijloc de retenţie a plăcii, pe care o menţine în contact direct cu ţesuturile parodontale.

Consistenţa alimentelor Poate juca rol asupra vitezei de formare a plăcii. Un regim cu alimente moi şi lipicioase produce mai multă placă bacteriană deoarece sunt aderente la suprafeţele dinţilor şi se comportă ca mediu favorabil retenţiei şi acumulării de placă. Alimentele ferme şi fibroase favorizează eliminarea debriurilor şi particulelor alimentare.

Igiena orală :o igienă orală necorespunzătoare este responsabilă, în mare măsură, de acumularea depozitelor locale ce produc distrucţie tisulară.

Tratamentele dentare defectuoase ; următoarele situaţii pot favoriza apariţia afecţiunilor parodontale:

Obturaţii dentare debordante, sau fără punct de contact interproximal,

Microproteze cu margini defectuase, Aparate gnatoprotetice amovibile şi

inamovibile cu adaptare defectuasă, Restaurări dentare şi intermediari

supraconturaţi, ce exagerează convexităţile V –O şi ambrazuri interproximale incorecte,

Elemente de menţinere sprijin şi stabilizare a aparatelor gnatoprotetice adjuncte incorecte care exercită forţe excesive.

Se consideră că aceste condiţii sunt factori predispozanţi deoarece :

Interferă cu tehnicile corecte de igienă orală,

Antrenează tasări şi retenţii alimentare,

Crează zone favorabile retenţiei de placă,

Deplasează ţesuturile gingivale,Crează forţe ocluzale excesive.

1. 3. FACTORI LOCALI FUNCŢIONALI Dinţi absenţi neînlocuiţi, absenţa

dinţilor poate antrena migrări, basculări, extruzii dentare. Aceste alterări de poziţie şi a rapoartelor funcţionale pot duce la dizarmonii ocluzale, creşterea formării de placă, tasarea alimentară, retenţie de depozite moi.

Anomalii anatomice Inserţii înalte ale muşchilor sau frenurilor pot creea mediu favorabil retenţiei de placă, pot interfera cu tehnicile individuale de îngrijiri orale, pot reduce sau suprima gingia ataşată.

Ocluzia dentară, forţele ocluzale excesive nu pot provoca inflamaţie dar, ele duc la modificări degenerative ale structurii parodonţiului profund , făcând astfel ca procesul inflamator al ţesuturilor gingivale să se extindă mult mai rapid, antrenând astfel o distrucţie mult mai importantă a ţesuturilor parodontale.

Malocluziile Pot provoca forţe ocluzale nocive şi să accelereze parafuncţiile.

Parafuncţiile ocluzale, precum bruxismul, blocarea dinţilor, etc. creează forţe excesive la nivelul ţesuturilor parodontale care, atunci când depăşesc capacitatea de adaptare a parodonţiului, pot duce la traumă din ocluzie.

Pulsiunea linguală Poate reprezenta un factor predispozant, ca urmare a forţelor excesive exercitate în afara funcţiei de deglutiţie şi fonetice ducând la deplasarea dinţilor în poziţii anormale pe arcadă.

Respiraţia orală Se datorează fie unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstrucţii nazale. Ca urmare, apare o deeshidratare exagerată a ţesuturilor parodontale ce poate exacerba reacţia inflamatorie a ţesuturilor parodontale legată de placă.

2. FACTORI SISTEMICI – INTRINSECI Factorii sistemici, condiţii ce afectează

starea generală a organismului, pot avea efecte defavorabile asupra ţesuturilor parodontale.Manifestările parodontale ale bolilor generale variază în funcţie de boala specifică, răspunsul individual şi de factorii locali existenţi.

Se admite, că factorii sistemici nu pot provoca prin ei înşişi un răspuns inflamator al gingiei. Totuşi, aceşti factori pot juca rol în etiologia bolii parodontale prin scăderea rezistenţei ţesuturilor parodontale sau prin inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele factorilor locali.

Factorii endocrini (hormonali) Pubertatea, sarcina, menopauza sunt trei situaţii în cursul cărora organismul suferă transformări hormonale ce provoacă dezechilibre endocrine. Implicarea şi a altor disendocrinii în patogenia bolii parodontale este un fapt observat frecvent, tulburările funcţiei hipofizare, tiroidiene, paratiroidiene având răsunet la nivel parodontal.Perturbările hormonale pot avea efect marcant asupra modificărilor tisulare gingivale iniţiate de factorii locali.

Dezechilibre şi deficienţe nutriţionale pot amplifica efectele nocive ale iritanţilor locali şi să intervină în progresia bolii.Simptomele clinice de carenţe severe în proteine,calorii, fier,zinc,vitamina A,B,C, se manifestă prin leziuni specifice şi prin alterări ale culorii şi topografiei mucoasei orale şi linguale. Dezechilibrele alimentare influenţează răspunsul parodonţiului la iritanţi locali, la infecţie şi la reparare tisulară.

Medicaţia: Anumite medicamente

provoacă modificări tisulare accentuate de prezenţa plăcii – difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina .S-a demonstrat că folosirea contraceptivelor orale creşte cantitatea de fluid gingival şi accentuează răspunsul gingival inflamator la iritanţii gingivali.

Maladii metabolice. Diabetul zaharat, atunci când nu este controlat, se caracterizează printr-o scădere a rezistenţei la infecţie astfel încât antrenează o sensibilitate crescută a organismului la infecţie, deficienţe vasculare şi o creştere a severităţii a reacţiei inflamatorii.

Perturbări şi maladii hematologice. Orice dezordine sanguină poate perturba funcţia tisulară sau celulară şi să provoace o leziune tisulară . Ca orice ţesut din organism parodonţiul depinde atât de fluxul cât şi de compoziţia corectă a sângelui.

Ereditatea: rolul jucat de ereditate în boala parodontală nu este foarte clar. Anumite cazuri de parodontită par a corespunde unui teren familial, Se consideră, actualmente, că un sindrom particular – gingivita hipertrofică familiară ereditară (fibromatoza gingivală idiopatică), este legat de factori ereditari.

Factori psihologici (emoţionali) Factorii emoţionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea, oboseala sau neliniştea, pot interveni asupra parodonţiului, alterând metabolismul tisular şi scăzând rezistenţa locală a gazdei la iritaţiile locale (ca în cazul GUN) sau pot încuraja anumite parafuncţii.

Mai mulţi factori generali pot fi prezenţi şi pot acţiona simultan. Aceasta contribuie la complexitatea etiologiei.

SEMNELE CLINICE ALE BOLILOR PARODONTALE

Tradiţional, bolile parodontale au fost împărţite în două categorii majore: boli gingivale şi boli parodontale. Primele includ afecţiunile care atacă numai gingia, în timp ce celelalte includ afecţiuni care implică structurile de suport ale dintelui.

AFECŢIUNI GINGIVALE Gingivita (inflamaţia gingiei) este forma cea

mai comună de boală gingivală. Inflamaţia este aproape întotdeauna prezentă în toate formele de boală gingivală, deoarece placa bacteriană care produce inflamaţia şi factorii de iritaţie care favorizează acumularea de placă sunt regăsiţi frecvent în mediu gingival.

Aceasta a condus la tendinţa de a se desemna toate formele de afectare drept gingivită. Totuşi, la nivelul gingiei apar procese patologice care nu sunt cauzate de iritaţie locală precum atrofia, hipertrofia sau neoplazia.

Tipul cel mai comun de boală gingivală este afectarea inflamatorie simplă, provocată de placa bacteriană în absenţa factorilor sistemici de modulare/agravare.

Acest tip de gingivită denumită gingivită marginală cronică sau gingivită simplă, poate rămâne staţionară pentru o perioadă nedefinită de timp, sau poate duce la distrugerea ţesuturilor de suport. În plus, gingia poate fi implicată, adesea în alte boli, dar nu întotdeauna legată de probleme cronice inflamatorii.

De aceea, gingivitele pot fi clasificate după Ranney (1993), în:

Gingivita de placă bacteriană: neagravată; agravată sistemic de: - hormonii

sexuali; - medicamente; - boli sistemice; Gingivita ulceronecrotică: fără determinanţi sistemici; în relaţie cu HIV; Gingivita non-placă: Asociată cu boli dermatologice, alergice,

infecţioase.

sănătoasă gingivită

modificări de formă;

modificări de culoare;

modificări de textură;

modificări de volum;

modificări de poziţie;

sângerare la periaj sau spontană;

dureri şi sensibilitate gingivală;

prurit gingival;

creşterea producţiei de fluid gingival.

Gingivita poate reprezenta o situaţie clinică stabilă. După îndepărtarea plăcii apare restabilirea stării de sănătate şi consolidarea tisulară.

Gingivita se poate transforma în parodontită. Netratată, poate persista, timp de mulţi ani, cu intensităţi diferite (Listgarten 1985). Tratată, gingivita este complet reversibilă.

GINGIVITA ULCERO-NECROTICĂ (GUN) Denumită iniţial şi gingivita Plaut – Vincent,

este o boală gingivală inflamatorie şi mutilantă; se vorbeşte astăzi de parodontită ulcero-necrotică, deoarece toate ţesuturile sunt distruse în anumite forme de boală.

FACTORII LOCALI: FACTORII SISTEMICI:

igienă orală deficitară; predominanţă de spirochete, bacterii

fusiforme, bacteriodes, care pot fi

observate pătrunzând în ţesuturi

(Listgarten şi Levis, 1967); zone cu retenţie de placă

(incongruenţe dentare, obturaţii în

exces); fumatul (iritaţie locală produsă prin

gudroane şi factori secundari de

combustie).

oboseala sau stress-ul psihic; fumatul- nicotina acţionează ca

simpaticomimetic şi ca factor

chemotactic vârsta, mai ales vârsta tânără; anotimpurile anului:

septembrie/octombrie şi

decembrie/ianuarie (Schach).

Boala poate îmbrăca forme diferite de gravitate, de cele mai multe ori apărând ca afecţiune acută. Poate avea forme relativ mai uşoare şi mai persistente – caracter subacut. Boala recurentă este marcată de perioade de remisie şi exacerbare.

Ca localizare poate fi limitată, extinsă sau generalizată, cu severitate deosebită la nivelul arcadei, putând fi avansată la dinţii frontali în timp ce premolarii şi molarii au afectare redusă sau deloc.

Semne clinice: Boala se caracterizează printr-o triadă simptomatică:

durere, distrucţie necrotică, ulceraţii, halitoză.

Durerea este primul simptom clinic, care poate apare chiar înainte ca ulceraţiile să devină vizibile clinic.Interceptată, diagnosticată şi tratată în acest stadiu, boala este perfect reversibilă.

Distrucţia necrotică a vârfului papilei începe din ţesuturile colului din zona interdentară, şi este urmată de distrugerea întregii papile şi chiar a unor porţiuni din gingia marginală.

Se presupune că distrucţia gingivală este provocată, fie prin infarctare vasculară, fie prin invazie (infiltrare) microbiană în ţesuturi (Rateitschak).

Sunt caracteristice: dispariţia epiteliului şi a unei părţi din conjunctivul subjacent, cu decapitarea gingiei papilare (cu necroză) acoperită de un strat pseudo-membranos, gri–cenuşiu.