1

CURS 11

FIZIOPATOLOGIA CIRCULAIEI PERIFERICE Planul CURSULUI:

I. FIZIOPATOLOGIA CIRCULAIEI ARTERIALE II. FIZIOPATOLOGIA CIRCULAIEI VENOASE

I. FIZIOPATOLOGIA CIRCULAIEI ARTERIALE

Boala vascular periferic reprezint reducerea fluxului sanguin la nivelul arterelor periferice (altele dect arterele coronare considerate artere centrale), ca rezultat al unor procese patologice care se pot manifesta izolat sau n diverse combinaii,i care pot fi grupate n 3 categorii: M modificri structurale ale peretelui arterial, de natur degenerativ sau secundare unor infecii /

inflamaii i care conduc spre dilataie, anevrism, disecie sau ruptur N ngustarea lumenului vascular prin ateroscleroz, tromboz, inflamaie cronic e rspunsul excesiv la factori vasoconstrictori sau vasospasmul

A. BOLILE AORTEI

a) Anevrismul de AORT Definiie: dilataie anormal, localizat, a tuturor celor 3 tunici ale peretelui vascular, care determin

creterea lumenului vascular cu ! 50% fa de valoarea normal. Anevrismul de aort trebuie difereniat de ectazia aortei i de pseudoanevrism (Fig.1): ectazia aortei: dilataie anormal, difuz, a tuturor celor 3 tunici din peretele aortic, dar cu o cretere

mai puin important a lumenului vascular, care se dezvolt la vrstnicii care apare prin: 9 fragmentarea fibrelor elastice 9 scderea numrul de celule musculare netede 9 scderea cantitii de mucopolizaharide acide de la nivelul peretelui vascular

pseudoanevrismul sau anevrismul fals: dilataia anormal, localizat, a peretelui aortic, determinat de o ruptur la nivelul intimei i a mediei, care permite sngelui s se acumuleze la nivelul adventicei sub forma unui hematom sau a unui tromb perivascular organizat

Observaie! Pseudoanevrismul se dezvolt la nivelul unei leziuni vasculare determinat de o infecie, de un traumatism sau, cel mai adesea, prin puncionarea peretelui aortic n timpul unei manevre chirurgicale sau a cateterismului cardiac.

DEPARTAMENTUL III - TIINE FUNCIONALE Disciplina FIZIOPATOLOGIE Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14 300173 Timioara, Tel/Fax: +40 256 493085

2

Figura 1. Anevrismul aortic: A anevrismul adevrat, B anevrismul fals (Adaptat dup Lilly et al., Pathophysiology of Heart Disease, 2011)

Sediu: aorta abdominal (cel mai frecvent), poate coexista cu anevrisme la nivelul arterelor periferice i

cerebrale aorta toracic descendent aorta toracic ascendent (cel mai rar)

Clasificare: anevrismul fusiform: dilataie simetric care intereseaz n ntregime circumferina aortei anevrismul saciform: dilataie asimetric care intereseaz parial circumferina aortei

Etiopatogenez: MAteroscleroza: este cauza anevrismului aortei abdominale i a aortei toracice descendente, n

prezena unor factori de risc ca: fumatul, HTA, dislipidemia, sexul masculin, vrsta naintat. Anevrismul aortic se dezvolt doar atunci cnd procesul aterosclerotic se asociaz cu: predispoziia genetic: implic polimorfismul genelor implicate n reglarea proliferrii i diferenierii

celulare inflamaia cronic local: determinat de un infiltrat de celule inflamatorii la nivelul peretelui aortic i ntreinut de efectele proinflamatorii ale angiotensinei II

dezechilibrul dintre sinteza i degradarea proteinelor matricei extracelulare: determinat de activitatea enzimatic crescut a proteazelor specifice (elastaze, colagenaze) i a metaloproteinazelor derivate din celulele inflamatorii

NNecroza chistic a mediei : este cauza anevrismului aortei toracice ascendente reprezint degenerarea i fragmentarea fibrelor elastice, acumularea de colagen i de material

mucoid la nivelul tunicii medii apare odat cu naintarea n vrsti este frecvent asociat cu HTA, valva aortic bicuspidi

cu defecte genetice ale esutului conjunctiv eInfeciile peretelui aortic: infecia cu salmonella, stafilococi, streptococi tuberculoza sifilisul infecia cu fungi

f Arteritele inflamatorii arterita Takayasu

Manifestri CLINICE: n general anevrismul este asimptomatic, fiind descoperit cu ocazia unui examen clinic sau a unei

examinri complementare n anevrismul abdominal se palpeaz o mas abdominal pulsatil, expansiv, indolor, cu suflu,

lateralizat spre stnga

3

Complicaii: MRuptura cu hemoragie intraabdominal sindrom de fisurare (frecvent retroperitoneal) ruptur acut (frecvent intraperitoneal)

NCompresiile duodenale (tulburri de tranzit, vrsturi) nervoase (radiculalgie) urinare (colic renal) ven cav inferioar (edem al membrelor inferioare)

e Embolia arterial obstrucia unei artere proximale determin ischemia acut a membrului obstrucia unei artere distale determin sindromul blue toe

b) Disecia AORTIC Definiie: ptrunderea sngelui n peretele aortic printr-o leziune a intimei vasculare i Uspndirea

acestuia de-a lungul tunicii medii. Disecia aortic face parte din categoria sindroamelor aortice acute alturi de: hematomul aortic intramural: acumularea unui hematom la nivelul tunicii medii, fU o leziune de

penetrare evident la nivelul intimei ulcerul aortic penetrant: eroziune la nivelul unei plci ateromatoase de la nivelul peretele aortic

Etiologie: orice condiie care interfereaz cu integritatea componentei elastice sau musculare a tunicii

medii predispune la disecia aortic hipertensiunea arterial: mai mult de 2/3 din pacienii cu disecia aortic sunt hipertensivi cronici necroza chistic a mediei: este asociat cu vrsta i sexul (disecia aortic apare mai frecvent la

subiecii de sex masculin, cu vrsta cuprins ntre 60 i 70 de ani) i cu defectele genetice ale esutului conjunctiv (sindrom Marfan, sindromul Loeys-Dietz, sindromul Ehlers-Danlos)

traumatismul aortei: apare cu ocazia traumatismelor toracice sau prin lezarea accidental a peretelui aortic, cel mai frecvent n timpul manevrei de cateterizare intra-arterial sau chirurgie cardiac

Mecanisme PATOGENICE: disecia aortic se poate produce prin 2 mecanisme care presupun leziunea

intimei vasculare: leziunea iniial: permite ptrunderea i rspndirea sngelui prin intim n tunica medie sub aciunea

presiunii sangvine leziunea secundar: ruptura vasei vasorum determin acumularea unui hematom la nivelul tunicii medii,

care apoi este drenat n lumenul vascular prin leziunea intimei vasculare Clasificare:

a) n funcie de localizare i evoluie (Fig.2) MTipul A (2/3 din cazuri) localizare proximal: afecteaz aorta toracic ascendent (65% din cazuri) i arcul aortic (10%

din cazuri) evoluie: catastrofal datorit posibilitii de extensie la nivelul arterelor coronare, carotide,

inelului vascular care susine valva aortic sau n spaiul pericardic NTipul B (1/3 din cazuri) localizare distal: afecteaz aorta toracic descendent (20% din cazuri) i aorta abdominal

(5% din cazuri)

4

evoluie: nefavorabil datorit posibilitii de extensie la nivelul arterelor splachnice, renale, iliace, brahiocefalice i subclaviculare, a mediastinului sau a spaiului pleural stng

b) n funcie de durata instalrii: disecia acut: instalat n mai puin de 2 sptmni disecia cronic: instalat n mai mult de 2 sptmni

Figura 2. Clasificarea diseciei aortice n funcie de localizare (Adaptat dup Lilly et al., Pathophysiology of Heart Disease, 2011)

Manifestri CLINICE: durere intens sfietoare localizat la nivelul toracelui anterior n tipul Ai interscapular n tipul B,

care se deplaseaz odat cu disecia aortic i poate iradia oriunde la nivelul toracelui sau abdomenului

HTA prin activarea excesiv a sistemului simpato-adrenergic ca rspuns la durere i activarea excesiv a sistemului RAA datorit scderii fluxului sanguin renal

Complicaii CATASTROFALE: M Ruptura peretelui aortic (prin penetrarea adventicei) n spaiul pleural stng hemotorax n spaiul pericardic tamponada cardiac n mediastin hemomediastin

N Ocluzia unei ramuri principale a aortei (prin propagarea hematomului prin peretele vascular) artere coronare infarct miocardic acut artere carotide accident vascular cerebral ischemic artera brahiocefalic, subclavicular ischemia acut a membrelor superioare artere splachnice infarcte viscerale artera renal insuficiena renal acut artera iliac ischemia acut a membrelor inferioare

e Distorsiunea inelului vascular aortic insuficiena valvular aortic

5

B. BOALA ARTERIAL PERIFERIC Definiie: limitarea fluxului de snge la nivelul arterelor prin ateroscleroz, tromboembolism sau inflamaie

cronic (sindroame vasculitice)

a) Arteriopatia CRONIC OBSTRUCTIV a membrelor inferioare (ACOMI) Definiie: limitarea fluxului sanguin prin stenoza cronic de natur ATS a arterelor mari/medii care

deservesc membrele inferioare, respectiv aorta, arterele iliace, arterele femurale, poplitee i tibioperoniere Etiologie: ateroscleroza n 90% din cazurile de ACOMI, care afecteaz sexul masculin cu vrsta peste

50 de ani factori de risc: fumatul, diabetul zaharat, dislipidemia i HTA arteriopatia diabetic: cea mai frecvent, mai precoce, mai difuzi cu tulburri trofice distale dintre

cele mai severe

Figura 3. Limitarea fluxului sanguin n ACOMI prin plac de aterom (Modificat dup http://www.mountsinai.org)

Mecanisme PATOGENICE: dezechilibrul ofert-necesar de O2 la nivelul muchilor membrelor inferioare

apare iniial n timpul efortului fizici ulterior n repaus : M Iniial n timpul EFORTULUI FIZIC: modificrile hemodinamice se traduc prin ineficiena

mecanismelor vasodilatatorii ale autoreglrii circulaiei musculare care este responsabil de CLAUDICAIA INTERMITENT: alterarea mecanismului ENDOTELIAL: datorit disfunciei endoteliale de la nivelul sectorului

proximal al circulaiei musculare, endoteliul NU mai elibereaz factori vasodilatatori (NO, PGI2) care s asigure creterea fluxului sanguin n sectorul distal al circulaiei musculare

alterarea mecanismului METABOLIC: datorit stenozei arteriale de la nivelul sectorului distal al circulaiei musculare, adenozina NU mai determin vasodilataia necesar creterii fluxului sanguin muscular

N Ulterior n REPAUS: scderea Qsg prin ngustarea lumenului se traduce prin ischemie muscular care determin: 9 durerea ischemic de repaus 9 slbiciunea/atrofia muscular 9 leziuni trofice cutanate

Manifestri clinice i stadializare (Tab.1): M Claudicaia INTERMITENT

este simptomul cel mai comuni cel mai precoce

6

reprezint senzaia de tensiune sau durere apVtoare sau cramp muscular la nivelul membrului inferior, declanat n timpul unei activiti ca mersul i care se calmeaz n repaus

localizarea durerii corespunde sediului stenozei: NTulburri trofice ale pielii leziuni minore: pierderea pilozitii, piele lucioas, unghii deformate (striate, mate) leziuni majore: ulceraiile i gangrena - leziuni dureroase, care apar mai frecvent la diabeticii

fumtori, pe fondul unor leziuni cutanate relativ superficiale i n arii supuse presiunii mecanice crescute, cum sunt degetelei maleola lateral, sau ca urmare a unor traumatisme minore

eDiminuarea/absena pulsului arterial periferic: apar distal de sediul stenozei i asociat cu: paloare Ucirea extremitii (poikilotermie) suflu la nivelul arterelor mari stenozate (aort abdominal, arter femural)

Tabel 1. Stadializarea ACOMI clasificarea Leriche i Fontaine Stadiu Simptome

I Abolirea unuia sau a mai multor pulsuri IU simptome asociate asociat cu semne specifice: picioare reci, paloare cutanat, disestezii

II Claudicaie intermitent DE EFORT n afectrile arterei femuralei i poplitee cramp

dureroas la nivelul gambei care apare la mers i cedeaz n repaus

n afectrile aorto-iliace (sindrom Leriche) durere fesier, impoten, claudicaie intermitent bilateral

stadiul IIA: distan ! 200 m stadiul IIB: distan 200 m

III Durere ischemic de repaus dureri n decubitus calmate de poziia decliv a piciorului care este palid pacientul doarme cu piciorul cobort la marginea patului determinnd eritroza i edemul

decliv (semnul osetei) IV Durere ischemic de repaus

Tulburri trofice b) Ischemia ARTERIAL ACUT a membrelor inferioare Definiie: obstrucia acut a arterelor mari de la nivelul membrelor inferioare determinat de un embol provenit dintr-un tromb ateromatos (55% din cazuri) cu originea n poriunea proximal a arterei

obstruate, cel mai frecvent de la nivelul aortei de origine cardiac (40% din cazuri) (Tab.2)

Tabel 2. Originea embolilor n ischemia arterial a membrelor inferioare Originea embolului Cauz Aortic Plci ATS complicate

Dislocarea de material din placa ATS cursul cateterizrii cardiace Anevrismul aortic

Cardiopatia emboligen

Staz venoas la nivelul atriului stng: fibrilaia atrial, stenoz mitral Trombi murali dislocai din ventriculul stng: cardiomiopatie dilatativ, infarct

7

miocardic, anevrism ventricular Leziuni valvulare: endocardit, trombi la nivelul valvelor protezate Mixom atrial stng (tumor mobil n atriul stng)

Mecanism patogenic: severitatea leziunilor determinate de obstrucia acut a arterei depinde de sediul i

durata obstrucieii de eficiena circulaiei colaterale: obstrucia arterelor proximale determin ischemia acut a membrului obstrucia arterelor distale determin sindromul blue toe

Manifestri clinice: includ cei 6 P Pain (durere intensi persisten) Paloare Paralizie (impoten funcional) Parestezie Puls absent (distal de obstrucie) Poikilotermie (tegumente reci)

c) Sindroamele VASCULITICE Definiie: afeciuni arteriale CRONICE caracterizate prin: ngustarea lumenului arterial o ISCHEMIE CRONIC r tromboz vasospasm o ATACURI ISCHEMICE

Cauz: inflamaia CRONIC GRANULOMATOAS a pereilor arterial n cadrul unor reacii de HS: prin complexe imune circulante (HS de tip III) prin mecanism celular (HS de tip IV)

1. Arterita Takayasu Definiie: vasculit cronic sistemic, cu localizare frecvent la nivelul arterelor mari (aorta i ramurile

sale), care afecteaz n special sexul feminin, cu vrste cuprinse ntre 10 i 40 de ani Mecanism PATOGENIC: ngustarea lumenului arterial prin ngroarea INTIMEI VASCULARE determinat

de un infiltrat de limfocite, histiocite i celule gigante multinucleate, cu ruptura laminei elasticei fibroz Manifestri CLINICE: Msistemice febr, astenie, scderea n greutate, transpiraii nocturne Nlocale diminuarea pulsului carotidian/pulsului arterial periferic i semne clinice de ischemie n teritoriul

arterelor afectate: artere carotide ischemie cerebrovascular artere coronare ischemie miocardic artere subclaviculare claudicaie intermitent a braului artere renale HTA secundar (renovascular)

2. Arterita cu celule gigante (arterita temporal sau boala Horton) Definiie: vasculit cronic sistemic a arterelor medii-mari, care afecteaz n special artera temporal,

frecvent la sexul feminin cu vrsta peste 50 de ani, i asociat specific cu polimialgia reumatic (inflamaia muchilor mari)

Mecanism PATOGENIC: ngustarea lumenului artetei temporale prin:

8

ngroarea intimei infiltrat de limfocite i macrofage, granuloame cu celule gigante multinucleate n jurul laminei elastice i fibroz

ngroarea mediei infiltrat de celule inflamatorii Manifestri CLINICE: M sistemice: febr, astenie, scderea n greutate, transpiraii nocturne N locale: a. temporal proeminent, sensibil la palpare, cu diminuarea pulsului locali cefalee intens e asociate: claudicaie mandibular sau lingual (declanate de masticaie), polimialgia reumatic (dureri

n centura scapulari pelvin) i tulburri de vedere (scderea acuitii vizuale i diplopie) 3. Trombangeita obliterant (boala lui Buerger) Definiie: vasculit cronic segmentar a arterelor de dimensiuni medii, n special a arterele plantare i

digitale ale membrelor, frecvent la sexul masculin cu vrsta sub 40 de ani i n care rolul major l deine fumatul

Mecanism PATOGENIC: fumatul activeaz un rspuns imun la persoanele predispuse (HLA-A9, HLA-B5) sau poate demasca

un defect de coagulare ngustarea lumenului arterial se realizeaz prin: 9 reacie inflamatorie cronic a peretelui arterei temporale 9 formarea de trombi 9 vasospasm

Manifestri CLINICE: triada caracteristic: MOcluzie arterial distal: determin claudicaie intermitent la nivel digital i plantar, puls periferic

diminuat sau absent, tulburri trofice ale pielii NFenomen Raynaud: vasospasmul arterelor digitale declanat de expunerea la frig eTromboflebit superficial migratorie

4. Sindromul RAYNAUD Definiie: boal vasospastic a arterelor mici digitale, n special ale minii, manifestat prin atacuri

ischemice (vasospasm) declanate de expunerea la frig i/sau stres emoional Clasificare ETIOPATOGENIC: sindrom Raynaud primar idiopatic sau boala Raynaud: de cauz necunoscut, predomin la sexul

feminin, cu vrste cuprinse ntre 20 i 40 de ani sindrom Raynaud secundar sau fenomenul Raynaud: se asociaz cu boli ale esutului conjunctiv

(ex, sclerodermia, artrita reumatoid sau lupusul eritematos diseminat) sau cu boli arteriale ocluzive (ex, trombangeita obliterant)

Mecanism PATOGENIC: expunerea la frig declaneaz vasoconstricia exagerati sever la nivelul circulaiei capilare a degetelor mediat de sistemul nervos simpatic sau de factori vasoconstrictori locali M n boala Raynaud: vasospasmul se produce prin 2 mecanisme: aciunea excesiv a noradrenalinei asupra receptorii D1 adrenergici, rezultat prin creterea

numrului de receptori D-adrenergici sau creterea sensibilitii receptorilor D-adrenergici la aciunea noradrenalinei

eliberarea excesiv de factori vasoconstrictori locali, cum ar fi serotonin (Rec 5-HT2), tromboxani, endoteline

9

N n fenomenul Raynaud: ngustarea lumenului arterial, ca urmare a sclerozei (bolile de colagen) sau inflamaiei (bolile arteriale ocluzive), determin creterea rspunsul simpatic la aciunea unor factori vasoconstrictori cum este frigul

Manifestri CLINICE: MAtacul ischemic: se caracterizeaz prin tripla reacie de culoare a pielii

I. Paloare: ischemia determinat de vasospasm II. Cianoz: acumularea local de hemoglobin desaturat III. Roea: restabilirea fluxului sanguin i un rspuns vasodilatator local

amoreli, furnicturi, durere N n perioada dintre atacurile ischemice: minile pot fi reci i umede sau normale pot aprea (mai rar) atrofia tegumentelor, creterea neregulat a unghiilor i pierder de esuturi

II. FIZIOPATOLOGIA CIRCULAIEI VENOASE

A. VENELE VARICOASE. VARICELE MEMBRELOR INFERIOARE

Definiie: dilataii tortuoase ale venelor superficiale (subcutanate), produse cel mai adesea prin incompetena valvelor lori localizate cel mai frecvent pe traiectul venei safenei a venelor tributare acesteia (Fig.4)

De reinut! Venele varicoase se pot dezvolta i n alte teritorii venoase: venele anorectale (boala hemoroidal), venele esofagiene (varicele esofagiene), venele cordonului spermatic (varicocelul)

Figura 4. Venele superficiale i profunde ale membrului inferior: A structur normal, B Varice ale

sistemului venos superficial prin incompetena valvular (Adaptat dup Porth CM & Gaspard K, Essentials of Pathology Concepts of Altered Health Sates, 6th Ed, 2003)

Epidemiologie: sunt prezente la 10-20% din populaia general sunt de 2-3 ori mai frecvente la sexul feminin, n special dup vrsta de 50 de ani mai mult de 2/3 din pacieni prezint istoric familial pozitiv de boal varicoas

10

1. Varicele PRIMARE Origine: n sistemul venos superficial (vena safen superficial) Factori predispozani: ereditatea, ortostatismul prelungit, sarcina, obezitatea, ridicarea greutilor Mecanisme patogenice: slbiciunea pereilor venoi la creterea presiunii intraluminale prin: defecte congenitale n structura/funcia valvelor venoase de la nivelul venelor iliace externe sau

femurale staza venoas (n presiunii intraluminale cu dilatarea i ntinderea pereilor venoi) favorizat de: 9 ortostatismul prelungit: determin staz venoas prin efectul gravitaiei asupra ntoarcerii

venoase 9 obezitatea: crete presiunea intraabdominali reduce suportul structural oferit masa muscular 9 sarcina: crete presiunea intraabdominal, iar efectul miorelaxant al hormonilor progestativi

asupra muchilor netezi din pereii venelor contribuie la dilatarea venoas i la incompetena valvular

2. Varicele SECUNDARE Origine: tulburrile de flux sanguin la nivelul sistemului venos profund prin: incontinena/distrucia posttrombotic a valvelor venoase anomalii congenitale cu agenezia venelor profunde compresie pelvian tumoral sau de alt tip

Mecanism PATOGENIC: untarea retrograd a sngelui din circulaia venoas profund spre cea superficial prin venele

comunicante dilataia venelor superficiale prin creterea presiunii intraluminale

Manifestri CLINICE: durere surd sau senzaie de greutate sau presiune n membrele inferioare, n special dup

ortostatism prelungit sau ridicarea greutilor senzaia de picior umflat

Complicaii: tromboza venoas insuficiena venoas cronic ruptura varicelor superficiale i hemoragie

B. TROMBOZA VENOAS

Definiie: tromboza venoas sau tromboflebita reprezint formarea unui tromb nsoit de un o reacie inflamatorie acut la nivelul peretelui venos, aparinnd sistemului venos profund sau superficial

Mecanism PATOGENIC: trombul venos, compus din trombocite i fibrin, tinde s se propage n direcia de curgere a sngelui modificrile peretelui venos constau n: 9 infiltrat de granulocite 9 pierdere de endoteliu (distrucia valvelor venoase) 9 edem

11

a) Tromboza VENOAS PROFUND Definiie: tromboza i inflamaia venelor gambei (ex, vena tibial posterioar i peronier) i/sau a

venelor proximale ale membrelor inferioare (ex, vena poplitee, femural sau iliac) De reinut! Tromboza venoas profund are 2 consecine majore: embolia pulmonar: trombul dislocat de la nivelul venelor proximale ale membrelor inferioare ajunge

prin vena cav inferioar n inima dreapti de aici n circulaia pulmonar sindromul postflebitic sau insuficiena venoas cronic: este o consecin a distrugerii valvelor

venoase i/sau a persistenei obstruciei venoase care determin edem i tulburri trofice cutanate specifice

Factorii DE RISC ai trombozei venoase profunde: M staza venoas: afecteaz curgerea laminar a sngelui, favorizeaz aderarea trombocitelor i a

factorilor plasmatici ai coagulrii la endoteliul vascular i ntrzie influxul de factori inhibitori ai coagulri N leziunea endoteliului: traumatismele, intervenii chirurgicale i inflamaii peretelui vascular determin

denudarea endoteliului care declaneaz cascada coagulrii e hipercoagulabilitatea primari secundar: accelereaz formarea cheagului de fibrin prin creterea

concentraiei sau activitii factorilor plasmatici ai coagulrii

Manifestrile CLINICE: asimptomatic n 50% din cazuri (vena nu este obstrucionat complet sau exist circulaie colateral) cele mai frecvente manifestri sunt cele legate de procesul inflamator acut Msistemice: febra, starea general alterat, leucocitoza i VSH crescut Nlocale: durere sau disconfort n gamb la ridicare sau mers, edem unilateral la nivelul

piciorului/gleznei b) Tromboza VENOAS SUPERFICIAL. Flebita SUPERFICIAL (paraflebita) Definiie: flebita superficial sau paraflebita este forma benign (nu este cauz de embolie pulmonar) de

tromboz venoas asociat cu inflamaia venelor superficiale situate imediat sub piele Cauze: complicaie la locul introducerii cateterului intravenos traumatisme ale venelor varicoase

Manifestri clinice: durere, eritem i sensibilitatea la palpare localizate la nivelul unui cordon venos indurat De reinut! Tromboflebitele migratorii (recurnte sau idiopatice), definite ca tromboze venoase multiple interesnd vene superficiale i profunde, pot fi uneori prima manifestare clinic a cancerului pancreatic sau hepatic, dar pot fi observate i n asociere cu cancerul mamar, gastric sau bronhopulmonar

12

C. INSUFICIENA VENOAS CRONIC

Definiie: disfuncie a sistemului venos prin incompeten valvular care afecteaz sistemul venos superficial sau profund sau pe amndou, cu sau fU obstrucie venoas asociat

Mecanisme PATOGENICE: insuficiena venoas cronic reflect consecinele fiziopatologice ale trombozei venoase profunde, incompetenei valvulare (fluxul sanguin devine bidirecional mpiedicnd golirea eficient a sistemului venos profund) sau a combinaiei dintre trombozi incompeten valvular

De reinut! Incompetena sau distrucia post-trombotic a valvelor venoase declaneaz o secceb parogenic care agraveaz leziunea valvular iniial prin staz sangvin, dilatare venoasi tromboz venoas Fenomenele hemodinamice coexist cu leziuni trofice determinate de hipoxiei inflamaia local Manifestri CLINICE:

a) Simptome: greutate, apsare i oboseala muchilor gambei n ortostatism sindromul picioarelor nelinitite: senzaia de furnicturi la nivelul gambelor care oblig pacientul s le

mite pentru a le face s dispar claudicaie venoas: survine la cteva sptmni dup o trombozi se caracterizeaz prin mialgii la

efort b) Edem este semnul obiectiv de staz venoas cel mai precoce, nespecific, dar strns legat de senzaia de

greutate a picioarelor este agravat de insuficiena limfatic asociat (scleroza progresiv a canalelor limfatice datorit

creterii excesive fluxului limfatic) c) Modificri cutanate M Tulburri trofice: eczem cu prurit (dermatita eritematoas): manifestarea unei reacii de hipersensibilitate determinat de

tratamentele locale alergizante sau produs spontan dermita ocra (dermita de staz): colorarea brun a pielii la nivelul zonelor de staz reprezentnd depozite de

hemosiderin provenite din eritrocite extravazate atrofia alb Killian: plci deprimate de culoarea fildeului nconjurate de un halou pigmentat reprezentnd zone

nevascularizate consecutive microtrombozelor repetate telangiectaziile: dilataii confluate cu diametru mai mic de 1 mm ale venelor intradermice venele reticulare: dilataii tortuoase cu diametru ntre 1 i 3 mm ale venelor subdermice

N Lipodermatoscleroza: piele fibroasi indurat la nivelul treimii inferioare a gambei, reprezentnd fibroza postinflamatorie cronic a esutului adipos subcutanat

e Ulcerul venos: unic, de dimensiuni mari, cu margini netede, sediu perimaleolar intern, cu fond curat i, n general, puin dureros