fiziopatologia glandei tiroide
TRANSCRIPT
FIZIOPATOLOGIA GLANDEI TIROIDE
Unitatea morfo-functională tiroidiana este foliculul tiroidian
Coloidul contine macromoleculele glicoproteice de tiroglobulina.
In spatiile interfoliculare se gasesc celulele C = celulele parafoliculare, secretante de calcitonina.
Hormonogeneza tiroidiana se desfasoara in mai multe etape:•transportul iodului activ in tiroida•oxidarea iodului•iodarea reziduurilor de tirozina ale tiroglobulinei cu formarea iodtirozinelor inactive.•cuplarea iodtirozinelor cu formarea iodtironinelor active, T3 si T4; T3 si T4 sunt legate prin legaturi polipeptidice de tiroglobulina•eliberarea hormonilor tiroidieni, ce implica doua reactii:•hidroliza tiroglobulinei de o proteaza si peptidaze•deiodarea iodtirozinelor
Hormonogeneza extratiroidiană Majoritatea T3 (aprox. 80%) din
circulatia sistemica si de la nivelul receptorilor provine prin monodeiodarea periferica a T4.
deiodinaza tip I (afinitate scăzută). Deiodinaza tip II (afinitate mărită). Deiodinaza tip III (hormonii T3, T4 sînt
inactivați în T3 revers inactiv în perioada de inaniție și boli severe).
Transportul sangvin al hormonilor tiroidieniSe realizează sub două forme:• Legati de proteinele plasmatice: T4:• TBG(thyroxine binding globulin) - 80%• TBPA (thyroxine binding prealbumin - transtiretina)- 15%• Albumine serice - 5% T3:• TBG - 90%• TBPA - 5%• Albumine serice - 5%•Liberi, reprezentand 0,03% din T4 (0,4ng/dl)• si 0,3% T3 (2ng/dl)
EFECTELE TSH Crește proteoliza tireoglobulinei. Creșterea activitatea pompelor de iod Crește iodarea tirozinei pentru formarea
hormonilor tiroidieni. Crește marimea și activitatea secretorie
a celulelor tiroidiene. Crește numărul de celule tiroidiene. Efectul TSH este doar de 30 min.
Stresul Estrogenii efect stimulator TSH
Glucocorticoizii Somatostatina efect inhibitor
TSH Dopamina
EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI Crește rata metabolismului bazal
în toate celulele organismului cu excepția (splina, retina, testicolele).
Crește glicogenoliza Crește gluconeogeneza Stimulează secreția insulinei. Absorbția glucozei din tractul
gastrointestinal este crescută.
METABOLISMUL LIPIDIC Mobilizarea acizilor grași din
depozitele tisulare. Crește lipoliza Crește catabolismul colesterolului
de către ficat ( micșorează cantitatea de colesterol).
Necesarul de vitamine: sub influenţa hormonilor tiroidieni creşte necesarul de vitamine
SCV
creşte frecvenţa cardiacă, creşte forţa bătăilor cardiace, se intensifică circulaţia sângelui pentru
a face faţă necesităţilor crescute de oxigen,
apare vasodilataţie cutanată pentru a ajuta la disiparea căldurii produsă de metabolismul general accelerat;
TA rămâne în general normală, doar o creştere uşoară a valorii sistolice fiind obsevată uneori.
SNC :
•T3; T4 susțin procesele cerebrale superioare (gândirea logică, limbajul, etc); •în exces duc: la agitaţie, anxietate, atacuri de panică; • deficitări: duc la scăderea puterii de concentrare, somnolenţă, scăderea capacităţii de verbalizare;
aparat respirator: creşte frecvenţa şi profunzimea respiraţiilor; digestie: menţinerea unei funcţii digestive normale;
excesul - (diaree); lipsa T3 şi T4 - (constipaţie);creştere şi dezvoltare: T3 şi T4 sunt implicaţi în dezvoltarea normală a SNC (creier şi măduva spinării); au un rol decisiv în dezvoltarea scheletică normală și dezvoltarea psihică (intelectuală).
Crește consumul de O2, hormonii tiroidieni stimulează eliberarea eritropoietinei – stimulează eritropoieaza.
Conținutul bogat în 2,3 difosfofoglicerat al eritrocitelor noi formate scade afinitatea lor față de O2 – favorizează eliberarea O2 la țesuturi periferice.
CAUZELE HIPOTIROIDISMULUI
La nivel primar: Afectarea captării iodului în celulele tiroidiene (defect genetic de transport sau de inhibarea transportului de către perclorat, nitrat, tiocianat (rhodanate);
Deficit genetic de peroxidază sau a inhibarii peroxidazei de către thiouracil sau excesul de iod (inhibiția de H2O2 și acumularea de I-).
Descompunerea anormală a tireoglobulinei.
Defect de cuplare a tirozinei. Incapacitatea de a elibera T3, T4 de
tireoglobulină (defect genetic sau litiu).
Lipsa sensibilității receptoriale a organelor țintă.
Procese inflamatorii Procese autoimune Tiroidectomia Carența de iod
La nivel secundar: Afecțiuni hipofizare cu insuficiența TSH
La nivel terțiar: Afecțuni hipotalamice cu insuficiența TRH
SEMNELE CLINICE DE HIPOTIROIDISM La copii se manifestă prin cretinism(din franceză
crétinisme – idioție) este o afecțiune gravă întâlnită la om, care se
caracterizează prin întârzierea dezvoltării psihice și fizice.
talie mică degete scurte și groase, picioare scurte și strâmbe, față mare cu fruntea îngustă, nas redus în dimensiuni și lat, debilitate mintală, stare psihică de idioție și
imbecilitate ș.a. Dacă este tratatat în primele 6 luni de viață
atunci, atunci copilul se va dezvolta normal.
SPORADIC CRETINISM BEFORE AND AFTER THE TREATMENT
Sporadic cretinism before and after treatment
Sporadic cretinism before and after treatment
CAUZELE APARIȚIEI HIPOTIROIDIEI LA ADULTI:
* Tiroidita Hashimoto* Tiroidita limfocitară declanșată după hipertiroidism* Distrugerea tiroidei (după tratament cu iod radioactiv sau după operație)* Boli ale glandei pituare sau ale hipotalamusului* Anumite medicamente(kelp, povidon-iodin, amiodaron).* Deficiență severă de iod
HIPOTIROIDITA AVANSATĂ - MIXIDEM
Stare de oboseală continuă; Stare de moleșeală, astenie; la nivel intelectual - prin uitare, gîndire
greoaie, activitați intelectuale incetinite; Îngroșarea pielii feței, mîinilor și gîtului; Pielea devine aspră, uscată și rece; sensibilă la frig; Depresie, somnolență Constipație si digestie grea Îngroșarea vocii
• scad bătăile inimii (scade frecvența cardiacă) – bradicardie;•Edeme • căderea părului •Unghii friabile, casante;•Iritabilitate;• infertilitate prin afectarea funcției de reproducere;•Tulburări menstruale,• creșterea în greutate.
HIPERTIROIDISM
Cauze: Boala Basedow-Graves (boală eriditară)este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism.
Această boală constă in secreția exagerată de T3 și T4, cauza – TSI(imunoglobulina tireostimulantă)
Alte cauze frecvente sunt: Tumori tiroidiene nodulii tiroidieni sunt formațiuni crescute în tiroidă ce produc T3 și T4 în exces.
tiroiditele acestea apar cînd organismul produce Ac care afectează glanda tiroidă ( virus sau o infectie bacteriană).
SIMPTOME
hipocratism (degete cu terminații bombate)
exoftalmie irascibilitate TA mare senzația de greață, vomă sau diaree bătăi cardiace rapide sau dureri toracice
febră confuzie sau somnolență gîtul este umflat sau prezintă dificultați la inghițire.
•agitație, indispoziție, •oboseală, slabiciune • tremuraturi ale mainilor, • transpiratii abundente, piele umeda si rosie care poate produce mancarime (prurit) • flatulențe si balonări frecvente• păr fin și moale care cade• scăderea in greutate chiar dacă alimentația este normală sau în cantități mai mari decat de obicei.•unghiile groase care bombează patul unghial• mixedemul (tegumente rosii, infiltrate, ingrosate cu noduli pretibial si pe fața superioară a plantelor)
Fiziopatologia pancreasului
endocrin
HORMONII PANCREASULUI Insulina (de celulele b) Glucagonul(de celulele a) Amilna( de cel. b) Somatostatina(de cel. d) Polipeptide pancreatice(de cel.PP)
EFECTELE INSULINEIMetabolismul glucidic: micșorarea concentrației glucozei în sînge - se mărește permeabilitatea membranei celulare pentru glucide.
participă la transformarea glucozei în glicogen și la depozitarea glicogenului în ficat.
Inhibă gluconeogeneza.
Metabolismul lipidelor•Insulina participă la sinteza acizilor grași în ficat, stimulând lipogeneza. •inhibă lipaza hormon sensibilă din țesutul adipos(care produce hidroliza trigliceridelor deja stocate în adipocite).•Stimulează lipoprotein-lipaza (accelerează scindarea trigliceridelor plasmatice în lipoproteine)Metabolismul proteinelor•Insulina are un rol important în sinteza proteinelor, prin creșterea transportului de aminoacizi în cadrul celulelor.• Poate astfel accelera sinteza proteinelor în cadrul mușchilor. Inhibă catabolismul proteic.
Cresc secreția insulinică Hormoni
gastrointestinali(colecistochinina, gastrina,secretina, peptidul gastric )
Creșterea acizilor grași liberi în sînge.
Creșterea aminoacizilor Glucagonul, GH, cortizol Stimulare parasimpatică –
acetilcolina Stimulare b – adrenergică Rezistență la insulină;
obezitatea Medicamente
sulfonilurice(indicat în tratamentul DZ tip II)
Scad secreția insulinică
Descreșterea glucozei sanguine
Inaniție, post Somatostatin Activitate a – adrenergică leptin
EFCTELE GLUCAGONULUI Crește concentrația sanguină a glucozei
(efect hiperglicemiant). Crește glicogenoliza. Crește gluconeogeneza. Activează lipaza hormon sensibilă cu
scopul de a elibira acizii grași, ca substrat energetic.
Crește captarea aminoacizilor de către ficat și conversia lor în glucoză.
Creșterea secreției de glucagon este cauzată de:•Scăderea glicemiei,•creșterea niveluluicatecolaminelor,•creșterea nivelului de aminoacizi în sânge,•colecistokinină, •acetilcolină,stimulare simpatică.
Scăderea secreției de glucagon este datorată:•insulină,•somatostatin,•stimularea vagală, ce inhibă secreția de glucagon,•nivel crescut de acizi grași și cetoacizi în sânge,•producție crescută de uree.
METABOLISMUL ENERGETIC ESTE REGLAT DE: Insulina – efect hipoglicemiantEfect hiperglicemiant: Glucagon( crește glicogenoliza și gluconeogeneza) Epinefrina(crește glicogenoliza) GH(reduce captarea periferică a glucozei)
Glucocorticoizi (cresc gluconeogeneza) Epinefrina și Glucagonul cresc rata folosirii acizilor grași
în scop energetic. Glucoza – unica sursă de hrană pentru: Creier Retina Epiteliul germinativ al gonadelor.