Alterri ale funciei cardiace

Alterri ale funciei cardiaceAnca Bacrea

1. Boala cardiac ischemicLimitrile fluxului sanguin coronarian sunt cel mai frecvent urmarea aterosclerozei, cu vasospasm i tromboz ca factori contributori.

Cerinele metabolice ale inimii sunt mai mari n anumite condiii, ca de exemplu n timpul exerciiilor fizice, expunerea la frig. n anumite afeciuni, cum ar fi tireotoxicoza, necesarul metabolic pot fi att de mare nct aportul sanguin devine inadecvat, n ciuda aspectului normal al arterelor coronare. n alte situaii, cum ar fi stenoza aortic, presiunea de perfuzie poate fi insuficient pentru a asigura un flux de snge adecvat.

Angina pectoral se caracterizeaz prin episoade recurente de durere sau presiune toracic asociate cu ischemie miocardic tranzitorie.1.1 Angina pectoral stabil i instabilAngina pectoral stabil este manifestarea iniial a bolii cardiace ischemice, la aproximativ jumtate din persoanele cu boal cardiac cronic. Dei majoritatea persoanelor cu angin stabil au boal coronarian aterosclerotic, angina pectoral nu se manifest la un numr considerabil de persoane cu ateroscleroz coronarian avansat. Acest lucru se datoreaz probabil stilului lor de via sedentar, dezvoltrii unei circulaii colaterale corespunztoare, sau incapacitii acestor persoane de a percepe durerea. n multe cazuri, infarctul miocardic se produce fr un istoric de angin pectoral.

Angina pectoral stabil este de obicei precipitat de situaii care cresc efortul inimii, cum ar fi efortul fizic, expunerea la frig, stresul emoional.

Durerea este descris ca o senzaie constrictiv sau sufocant. Acesta este de obicei constant ca intensitate, localizat n zona precordial sau substernal. Similar cu durerea din infarctul miocardic poate iradia n umrul, maxilarul, braul stng. La unele persoane, durerile de bra sau de umr pot fi confundate cu artrita, iar durerile epigastrice pot fi confundate cu afeciuni gastro-intestinale.Angina este caracterizat n funcie de apariia ei n timpul activitii sau n repaus, n funcie de debut, sau de severitate. Angina care apare n repaus, poate fi prima manifestare, sau dac este vorba de o cretere n intensitate i durat denot un risc crescut de infarct miocardic.Diagnosticul anginei pectorale se pune de obicei pe baza anamnezei cu prezena durerilor precordiale, evidenierea factorilor de risc, pe baza ECG, ecocardiografiei, probelor de efort, angiografiei coronariene.Angina pectoral instabil este angina pectoral cauzat de ruptura unei placi aterosclerotice cu tromboza parial i eventual, embolizarea sau vasospasmul. Aceasta se caracterizeaz prin cel puin una dintre urmtoarele: Apare la repaus sau la efort fizic minim i dureaz de obicei > 20 de minute (n cazul n care nu se administreaz nitroglicerin)

Durere descris ca fiind sever i cu debut nou (n termen de 1 lun) Apare cu un model crescendo (fenomene anginoase mai severe, prelungite, sau cu frecven crescut dect anterior).1.2 Angina variant su angina Prinzmetal Angina variant este cauzat de spasme ale arterelor coronare, de aceea se numete i angin vasospastic. n cele mai multe cazuri, spasmele apar n prezena stenozei coronariene, dar poate s se manifeste i n absena unei boli vizibile. n mod frecvent apare n timpul somnului i urmeaz o modalitate tipic de apariie (de exemplu, apare la aceeai or, n fiecare zi). Aritmiile de multe ori apar atunci cnd durerea este sever, iar cele mai multe persoane sunt contiente de prezena lor n timpul unui atac. Riscul de moarte subit este crescut. Modificri ECG sunt semnificative n cazul n care sunt nregistrate n timpul unui atac (supradenivelare ST). 1.3 Ischemia miocardic silenioas

Ischemie miocardic silenioas apare n absena durerii anginoase. Factorii care determin ischemie miocardic silenioas par s fie aceiai ca i cei responsabili pentru angin, limitarea fluxului de snge datorit aterosclerozei coronariene sau vasospasmul. Motivul pentru apariia episoadelor de ischemie nedureroase este neclar. Episoadele pot fi mai de scurt durat i s implice mai puin esut miocardic dect episoadele care produc durere. O explicaie poate fi i faptul c persoanele cu angin pectoral silenioas au defecte legate de pragul de percepie a durerii i de transmitere a durerii sau neuropatie vegetativ cu denervare senzorial (ex. creterea incidenei ischemiei miocardice silenioase la persoanele cu diabet zaharat, sunt probabil, rezultatul de neuropatiei diabetice).2. Afeciunile pericarduluiPericardul poate fi localizarea acelorai procese patologice (infecii, traumatisme, boli imune, boli neoplazice), care afecteaz i alte structuri ale corpului. Afeciunile pericardice frecvent sunt asociate sau rezult ca urmare a unei boli cardiace sau ca urmare a afeciunilor structurilor din jur.2.1 Coleciile pericardiceColecia pericardic se refer la acumularea de lichid n cavitatea pericardic. n mod normal n sacul pericardic exist aproximativ 30 - 50 ml de lichid clar, de culoare galben-pai. Cantitatea de lichid, rapiditatea cu care se acumuleaz, elasticitatea pericardului determin efectul pe care l va avea colecia asupra funciei cardiace. Coleciile reduse pot s nu produc nici un simptom, iar o colecie mare, care se dezvolt lent se asociaz cu simptome puine sau deloc, deoarece pericardul este capabil s se ntind i s evite comprimarea inimii.ns, o acumulare brusc de aprox. 200 ml, sau o acumulare lent a 2000 ml, poate ridica presiunea intracardiac la niveluri care s limiteze grav ntoarcerea venoas la inim.2.1.1 Tamponada cardiac

Tamponada cardiac reprezint o cretere a presiunii intrapericardice cauzat de o acumulare de lichid sau de snge n sacul pericardic (Fig. 1). Diferite condiii se pot asocia cu tamponada cardiac: Traum Chirurgie cardiac Cancer

Uremie Ruptur cardiac cauzat de infarct miocardicGravitatea tamponadei cardiace apare din alterarea umplerii diastolice cu reducerea volumului btaie i a debitului cardiac. Severitatea condiiei depinde de cantitatea de lichid i de rata cu care se acumuleaz.Acumularea rapid de lichid produce creterea presiunii venoase centrale, distensia venelor jugulare, scderea ntoarcerii venoase la inim, scderea debitului cardiac n ciuda creterii frecvenei cardiace, scderea presiunii arteriale sistolice. Apare pulsus paradoxus i semnele ocului circulator. Zgomotele cardiace sunt asurzite.

Fig. 1 Tamponada cardiac2.2 Pericardita

Pericardita reprezint inflamaia pericardului. Cele mai multe forme de pericardit apar secundar altor boli sistemice sau cardiace.

Pericardita primar este neobinuit i cel mai adesea de origine viral. Cele mai multe cauze de pericardit determin o pericardit acut. Excepii sunt tuberculoza i infeciile fungice, care produc adesea reacii cronice.

Cauze ale pericarditei:

Infecii

Traumatisme

Tulburri metabolice (de exemplu, uremie)

Boli ale esutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, poliartrit reumatoid)

Iradierea poate iniia o pericardit subacut, cu debut de obicei, n primul an de tratament.

n funcie de natura exudatului pericarditele pot fi:

Seroase

Fibrinoase

Purulente

Hemoragice2.2.1 Pericardita acutCa i alte afeciuni inflamatorii, pericardita acut de multe ori este asociat cu permeabilitate capilar crescut. Capilarele care deservesc pericardul seros devin permeabile, permind proteinelor plasmatice, inclusiv fibrinogenului, s prseasc capilarele i s ptrund n spaiul pericardic, ceea ce va duce la apariia unui exudat, care variaz n cantitate n funcie de agentul cauzator. Pericardita acut frecvent este asociat cu un exudat fibrinos. Inflamaia poate implica, deasemenea, miocardul superficial i pleura adiacent.Infeciile virale (n special infeciile cu coxsackievirusuri i echovirusuri, dar i cele cu virusurile gripale, virusul Epstein-Barr, virusul varicelei, virusurile hepatitice, virusul urlian i virusul imunodeficienei umane) reprezint una dintre cele mai frecvente cauze ale pericarditei acute. Pericardita viral este ntlnit mai frecvent la brbai dect la femei. Acesta este de obicei precedat de o faza prodromal n timpul creia apar febra, alterarea strii generale. Adesea pericardita este precedat de o infecie a tractului respirator superior. n multe cazuri, condiia este auto-limitat, cu vindecare n 2 pn la 6 sptmni. Rar, aceasta poate persista i produce pericardit subacut recurent sau cronic.

2.2.1.1.Manifestri clinice

Manifestrile pericarditei acute includ triada:

Durere. Durerea este de obicei brusc, apare n zona precordial stng sau retrosternal i este descris ca ascuit. Poate iradia spre gt, spate, abdomen, sau spre lateral. De obicei, se agraveaz la respiraie profund, tuse, nghiire i la schimbrile de poziie datorit schimbrilor de ntoarcere venoas i umplere cardiac.

Frectura pleural. Aceasta rezult din frecarea ntre suprafeele inflamate ale pericardului.Modificri electrocardiografice (ECG). Efectuarea de ECG seriate sunt utile n diferenierea pericarditei acute de infarctul miocardic.2.2.2 Pericardita cronic cu colecie pericardicAcesta se caracterizeaz printr-o continuare a formrii exudatului inflamator, care continu dincolo de perioada acut. n unele cazuri exudatul persist mai muli ani. Procesul este frecvent asociat cu alte forme de boli cardiace, cum ar fi febra reumatic, leziuni cardiace congenitale, boala hipertensiv. Boli sistemice, cum ar fi lupusul eritematos, artrita reumatoid, sclerodermia sunt deasemenea cauze ale pericarditei cronice, deoarece apar tulburrile metabolice asociate cu insuficiena renal acut i cronic.

n multe cazuri de pericardit cronic, agentul patogen specific sau cauza nu pot fi identificate.

Spre deosebire de pericardita acut, semnele i simptomele pericarditei cronice sunt minime, afeciunea fiind detectat la efectuarea unei radiografii.

2.2.3 Pericardita constrictivPericardita constrictiv se caracterizeaz prin dezvoltarea unui esut cicatricial fibros ntre straturile visceral i parietal ale pericardului.

n timp, esutul cicatricial interfereaz cu umplere diastolic a inimii, afectnd debitul cardiac. Acest lucru duce la hipoxie i tahicardia compensatorie.

Ascita este o constatare timpurie frecvent i poate fi nsoit de edeme, dispnee la efort i oboseal. Venele jugulare sunt de asemenea destinse.

Pericardiectomia poate fi necesar la persoanele cu compromiterea sever a funciei cardiace.

3. Afeciunile miocarduluiBolile miocardice, inclusiv miocardita i cardiomiopatiile primare, sunt tulburri originare din miocard, dar nu de cauz cardiovascular. Att miocardita ct i cardiomiopatiile primare sunt cauze de moarte subit i insuficien cardiac.

3.1 Miocardita

Miocardita descrie o inflamaie a muchiului inimii i sistemului de conducere fr s existe dovezi pentru un infarct miocardic.

3.1.1 Cauze

Virusurile sunt cauza cea mai important a miocarditei, coxsackievirusurile i alte enterovirusuri, sunt responsabile pentru cele mai multe cazuri. Miocardita este o constatare cardiac frecvent la persoanele cu sindromul imunodeficienei dobndite (SIDA). Agenii infecioi fie prin invazia direct/efectele endotoxinelor sau exotoxinelor/ mecanism imun

Radioterapia Reacii de hipersensibilitate

Expunerea la ageni chimici sau fizici care induc necroz miocardic acut i secundar, modificri inflamatorii (ex. cocaina, probabil datorit proprietilor sale vasoconstrictoare).

Manifestrile de miocardit variaz de la absena simptomelor la insuficiena cardiac profund sau moarte subit. Cnd miocardita viral apare la copii sau aduli tineri, de multe ori este asimptomatic. Miocardita acut simptomatic, se manifest similar virozelor, cu stare general alterat, febr, tahicardie mai pronunat dect ar fi de ateptat. Exist de obicei un istoric de infecie a tractului respirator superior sau infecie a tractului gastro-intestinal, urmat de o perioad de laten de cteva zile. n aproximativ jumtate din cazuri, miocardita este tranzitorie, iar simptomele dispar n decurs de 1 pn la 2 luni. n alte cazuri, apar insuficiena cardiac fulminant i aritmii grave, cauzatoare de moarte subit. Uneori evoluia este spre boal subacut i cronic.

Diagnosticul se stabilete pe baza manifestrilor clinice, modificrilor ECG, creatininkinazei serice adesea crescute. Troponina T sau troponina I sau ambele pot fi crescute, oferind dovezi de deteriorare a celulelor miocardice. Confirmarea miocarditei active necesit biopsie endomiocardic.

Tratamentul se bazeaz pe tratarea simptomelor, prevenirea daunelor miocardice, repaus cu restricia activitii pn dispar febra i simptome cardiace, pentru a reduce volumul de munc al miocardului.3.2 Cardiomiopatiile

Cardiomiopatiile sunt un grup de tulburri care afecteaz muchiul inimii i se pot dezvolta ca tulburri primare sau secundare. Cardiomiopatiile primare, sunt boli musculare cardiace de origine necunoscut. Cardiomiopatii secundare apar ca urmare a altor boli cardiovasculare, cum ar fi infarctul miocardic.

Debutul unei cardiomiopatii primare este adesea silenios, iar simptomele apar cnd boala este foarte avansat. Diagnosticul este suspectat atunci cnd un tnr, sntos anterior, dezvolt cardiomegalie i insuficien cardiac.

3.2.1 Clasificare

Cardiomiopatie dilatativ

Cardiomiopatie hipertrofic

Cardiomiopatie restrictiv

Cardiomiopatie aritmogen a ventriculului dreptCardiomiopatia dilatativ

Cardiomiopatia dilatativ se caracterizeaz prin hipertrofia cardiac progresiv i dilatarea cordului i o capacitate sczut de pompare a unuia sau ambilor ventriculi. Dei toate cele patru camere ale inimii sunt afectate, ventriculii sunt mai dilatai dect atriile.

Formarea de trombi este frecvent i poate fi o surs de trombo-emboli.Cardiomiopatie dilatativ poate rezulta dintr-un numr mare de cauze: Miocardita infecioas

Alcoolul i ali ageni toxici

Cauze metabolice

Boli neuromusculare

Tulburri imunologice Influene genetice au fost documentate n unele cazuriAdesea cauza este necunoscut, aceste cazuri fiind desemnate ca cardiomiopatie dilatativ idiopatic.

Patogenez

Exist o reducere profund n fracia de ejecie a ventriculului stng la 40% sau mai puin. Dup ce simptomele s-au dezvoltat, evoluia este caracterizat printr-o agravare a insuficienei cardiace, dezvoltarea trombilor i aritmii ventriculare. Presiunea arterial sistolic este normal sau sczut, iar pulsul periferic de multe ori are amplitudine redus. Pulsus alternans poate fi prezent. Tahicardia, fibrilaia atrial, aritmiile ventriculare complexe care duc la moarte subit de cauza cardiac sunt comune. Simptomele cardiomiopatiei dilatative sunt dispneea la efort, dispneea paroxistic nocturn, ortopneea, slbiciunea, oboseala, ascita i edemele periferice.

Cardiomiopatia hipertrofic

Cardiomiopatia hipertrofic se caracterizeaz prin hipertrofie ventricular stng, dreapt, sau i stnga i dreapt i printr-o umplere diastolic anormal.

Dei hipertrofia poate fi simetric, implicarea septul ventricular este adesea disproporionat i produce obstrucie intermitent a fluxului sanguin la ejecia ventriculului stng.

Cardiomiopatia hipertrofic simptomatic de obicei este o boala adulilor tineri. Cauza tulburrii este necunoscut, dei de multe ori este de origine familial. Mutaia uneia dintre cele patru gene care codific proteinele ale fibrelor musculare cardiace poate fi cauza. Au fost identificate mai mult de 50 de mutaii ale acestor proteine.

O constatare microscopic caracteristic este dezordinea miofibrilelor. n locul aranjamentului paralel normal al miofibrilelor, acestea se ramific la unghiuri aleatorii, uneori n unghiuri drepte fa de o fibr adiacente cu care acestea se conecteaz. Aceste fibre dezordonate pot produce micri anormale ale ventriculilor, cu contracii necoordonate i relaxare inadecvat.

Manifestrile cardiomiopatiei hipertrofice sunt variabile. La unele persoane tulburrile rmn stabile timp de mai muli ani, cu simptome ce se agraveaz treptat pe msur ce boala progreseaz, iar la alii apare moartea subit cardiac ca prim manifestare a bolii.

Aritmiile i moartea subit prematur sunt comune n aceast tulburare. Fibrilaia atrial este un precursor comun la cei cu moarte subit. Rezultatele studiilor au artat c 36% dintre tinerii sportivi care mor brusc au cardiomiopatie hipertrofic probabil sau cert.

Dispneea este cel mai frecvent simptom asociat cu o cretere treptat a presiunii diastolice n ventriculului stng din cauza afectrii umplerii ventriculare i a rigiditii peretelui cauzat de hipertrofia ventricular. Este necesar o presiune ventricular tot mai mare pentru a mpinge sngele n aort, cu limitarea debitului cardiac. Durerile toracice, oboseala, sincopa sunt manifestri frecvente i se agraveaz n timpul efortului fizic.Cardiomiopatia restrictiv

Umplerea ventricular este restricionat din cauza rigiditii excesive a pereilor ventriculari, dei proprietile contractile ale inimii rmn relativ normale. Simptomele includ dispnee, dispnee paroxistic nocturn, ortopnee, edeme periferice, ascit, oboseal, slbiciune. n forma avansat a bolii, toate semnele de insuficien cardiac sunt prezente, cu excepia cardiomegaliei.

Cardiomiopatie aritmogen a ventriculului drept

Miocardul ventriculului drept este nlocuit cu un depozit fibrogrsos. Aceast condiie are frecvent o predispoziie familial, cu un model autozomal dominant de motenire. Moartea subit cauzat de aritmii este frecvent, n special n rndul tinerilor.4. Afeciunile endocardului

4.1 Endocardita infecioas

Endocardita infecioas este o afeciune relativ puin frecvent, dar care pune n pericol viaa pacientului. Infecia afecteaz suprafaa endocardului, inclusiv valvele cardiace. Deoarece bacteriile sunt organismele cel mai frecvent responsabile pentru infecie, condiia se mai numete i endocardit bacterian.Doi factori principali contribuie la dezvoltarea endocarditei infecioase: suprafaa deteriorat a endocardului (prezena bolii valvulare, a protezelor valvulare cardiace sau a defectelor cardiace congenitale), respectiv o poart de intrare prin care bacteriile au acces n sistemul circulator (consumatorii de droguri intravenoase - soluie de droguri contaminate sau ac contaminat cu flor de pe piele). La pacienii spitalizai, endocardita infecioas poate aprea ca o complicaie a cateterelor intravasculare sau a cateterelor tractului urinar. Endocardita infecioas, poate deasemenea, complica protezarea valvular.n funcie de durata bolii, manifestrile la prezentare i complicaii, cazurile de endocardit infecioas pot fi clasificate n acute, subacute sau cronice.

Endocardit infecioas acut afecteaz n primul rnd persoanele fr afeciuni cardiace i este cauzat de obicei de microorganisme, cum ar fi Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes. Endocardita subacut este ntlnit cel mai frecvent la pacienii cu patologie cardiac i de obicei este cauzat de germeni mai puin viruleni, cum ar fi Streptococcus viridans i Staphylococcus epidermis. Anumite microorganisme cu virulen sczut, cum ar fi Legionella i Brucella pot produce forma cronic a bolii. Utilizatori de droguri intravenoase pot fi infectai cu microorganisme neobinuite, cum ar fi bacilii gram-negativi i fungi.Patogenez

Fiziopatologia endocarditei infecioase implic formarea leziunilor intracardiace (vegetaii), care au efecte locale i sistemice la distan. Vegetaia este format dintr-o colecie de microorganisme infecioase i resturi celulare prinse n reeaua de fibrin a trombului format la suprafaa leziunii. De la acest nivel se elibereaz continuu bacterii n circulaie, reprezentnd o surs de bacteriemie persistent.

Aceste leziuni pot fi singulare sau multiple, pot crete i ajung la dimensiuni de civa centimetri i de obicei se gsesc slab ataate de marginile libere ale suprafeei valvulare. Pe msur ce cresc, acestea provoac distrugerea valvei, ceea ce va duce la regurgitare valvular, abcese cu blocaje i perforaie valvular. Microorganismele i fragmentele desprinse din leziuni pot forma emboli. Fragmentele se vor opri n vasele mici de snge, cauznd mici hemoragii, abcese i infarctizri tisulare.

Bacteriemia poate iniia rspunsurile imune considerate a fi responsabile pentru manifestrile la distanm la nivelul tegumentelor, articulaiilor (artrit), rinichilor (glomerulonefrit).Cursul clinic al endocarditei infecioase este determinat de gradul de afectare cardiac, tipul de organism implicat, localizarea infeciei (partea dreapta sau stnga a inimii) i de prezena embolizrilor. Distrugerea valvei cardiace este frecvent n cazul infeciei cu Staphylococcus aureus. Embolizarea periferic poate duce la infecii metastatice i formarea de abcese, acestea fiind deosebit de grave atunci cnd afecteaz organe cum ar fi creierul i rinichii.

n endocardita dreapt, care implic afectarea valvei tricuspide, embolii septici ajung n plmni, cauznd infarct i abcese pulmonare. Semnele i simptomele endocarditei infecioase includ febra i semnele unei infecii sistemice.

n forma acut, febra este de obicei nsoit de frisoane. n forma subacut, febra este de grad sczut, cu apariie treptat i n mod frecvent nsoit de alte semne sistemice de inflamaie cum ar fi anorexia, starea general alterat i letargia. Peteiile rezult frecvent atunci cnd embolii se opresc n vasele mici de piele, patul unghial i mucoase.

Tusea, dispneea, artralgia sau artrita, diareea i durerea abdominal sau durerea n flanc pot s apar ca rezultat al emboliilor sistemice.

Hemocultura este procedura esenial pentru diagnosticare i este deasemenea esenial n stabilirea tratamentului.

4.2 Cardita reumatismalFebra reumatismal este o boal acut, imun-mediat, boal multisistemic inflamatorie care urmeaz unei infecii cu streptococ -hemolitic de grup A (faringitele streptococice).

Aspectul cel mai grav al febrei reumatismale este dezvoltarea de tulburri cronice valvulare care produc disfuncie cardiac permanent i uneori fatal i provoac insuficien cardiac ani mai trziu.

Febra reumatismal este n primul rnd o boal a copiilor de vrst colar. Incidena are vrfuri ntre 5 i 15 ani. Boala se poate manifesta ca o tulburare acut, recurent sau cronic.

Faza acut a febrei reumatismale include istoricul unei infecii streptococice i implicarea ulterioar a esutului conjunctiv din inim, vase de snge, articulaii i a esutului subcutanat. Faza recurent, implic extinderea efectelor bolii la nivelul cordului. Faza cronic a febrei reumatismale se caracterizeaz prin deformarea permanent a valvelor inimii i este o cauz frecvent a stenozei valvei mitrale.

Boala cardiac cronic apare de obicei dup 10 ani de la atacul iniial, uneori cu zeci de ani mai trziu.

Patogeneza febrei reumatismale este neclar i de ce doar un procent mic de persoane cu infecie streptococic necomplicat vor face febr reumatismal rmne necunoscut.

Ca n cazul altor boli imune, febra reumatismal necesit o expunere iniial de sensibilizare la agentul cauzator (streptococ) iar riscul de recuren este ridicat dup fiecare expunere ulterioar.

Modificrile inflamatorii acute trec treptat la dezvoltarea de esut cicatricial fibros, care tinde s deformeze valva i s scurteze corzile tendinoase.Evoluia febrei reumatismale este caracterizat printr-o constelaie de tulburri, care includ:

Cardita. Cardita poate afecta pericardul, miocardul, endocardul sau toate aceste straturi ale inimii, iar leziunile pot progresa spre tulburri cronice valvulare.

Poliartrita migratoare a articulaiilor mari. Acesta este cea mai frecvent constatare n febra reumatismal. Artrita implic articulaiile mari, n special genunchii, gleznele, coatele, ncheieturile minilor i aproape ntotdeauna este migratorie. O caracteristic a artritei reumatice este rspunsul rapid (de obicei, n termen de 48 de ore) la salicilai.

Eritema marginatum. Zone maculare cel mai frecvent observate pe trunchi sau prile interioare ale braelor i coapselor. Acestea sunt tranzitorii i dispar pe parcursul bolii.

Noduli subcutanai. Apar rar, sunt nedureroi, liberi i mobili, situai de obicei deasupra muchilor extensori ai minii, cotului, gleznei i genunchilor. Coree. Coreea este cea mai puin comun manifestare clinic i este tranzitorie. Micrile coreice sunt spontane, rapide, micri lipsite de finalitate, care interfereaz cu activitile voluntare.Tratamentul

n timpul fazei acute se administreaz antibiotice, anti-inflamatoare, cu limitarea activitilor fizice. Penicilina este de obicei antibioticul de elecie. Salicilaii sunt utilizai pentru a reduce febra i pentru a calma durerile i inflamaiile articulare. O cur scurt de corticosteroizi poate fi utilizat atunci cnd rspunsul la salicilai este ineficient.

Din cauza riscului ridicat de recidiv dup infecii streptococice ulterioare, tratamentul timpul fazei acute a bolii este de obicei urmat de profilaxie secundar utiliznd penicilina sau un antibiotic alternativ. Profilaxia este, de asemenea, instituit n timpul procedurilor stomatologice sau de alt natur care ar putea oferi streptococului -hemolitic de grup A acces n fluxul sanguin.

PAGE 13